pneumopatias ocupacionais - iesc.ufrj.br€¦ · pneumopatias ocupacionais - introduÇÃo ......

50
Universidade Federal do Rio de Janeiro Núcleo de Estudos de Saúde Coletiva -NESC/UFRJ Carmen Ildes R. Froes Asmus [email protected] PNEUMOPATIAS OCUPACIONAIS

Upload: ngodan

Post on 23-Aug-2018

230 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Universidade Federal do Rio de Janeiro

Núcleo de Estudos de Saúde Coletiva -NESC/UFRJ

Carmen Ildes R. Froes Asmus [email protected]

PNEUMOPATIAS OCUPACIONAIS

- INTRODUÇÃO- INTRODUÇÃO

• Gases e fumaças tóxicas X material particulado

• Características e gravidade das reações=> Natureza e propriedade do agente=> Concentração do agente e duração da exposição (dose X

tempo de exposição) => Susceptibilidade individual

Penetração, deposição e Penetração, deposição e clearanceclearance de aerossóis de aerossóis

O LOCAL DE DEPOSIÇÃO DAS PARTÍCULAS NO SISTEMA RESPIRATÓRIO HUMANO, DEPENDE DIRETAMENTE DO TAMANHO DAS PARTÍCULAS:

• AS INALÁVEIS - partículas menores que 100 , são capazes de penetrar pelo nariz e pela boca;

• AS TORÁCICAS - partículas menores que 25 , são capazes de penetrar além da laringe;

• AS RESPIRÁVEIS - partículas menores que 10 , são capazes de penetrar na região alveolar.

VIAS AÉREAS SUPERIORES

REGIÃO DETROCA DE GASES

FRAÇÃO INALÁVEL(Entrada pelo nariz e

boca)

FRAÇÃO TORÁCICA(Penetração

além da Laringe)

FRAÇÃO RESPIRÁVEL(Penetração além dos

Bronquíolos)

- MECANISMOS - MECANISMOS IMUNOLÓGICOS DE DEFESA IMUNOLÓGICOS DE DEFESA

DO PULMÃODO PULMÃO

• Partículas inaladas

=> Transporte mucociliar nas vias aéreas proximais=> Fagocitose pelos macrófagos alveolares nas vias

aéreas distais-

• Sistema secretório: => Plasmócitos (IgA)- inibem vírus de infectarem células epiteliais- opsonizam bactérias, inibindo sua aderência à mucosa respiratória- promovem a fagocitose de partículas e bactérias opsonizadas

=> Linfócitos- células T: imunidade mediada por células- células B: imunidade humoral

=> Leucócitos polimorfonucleares X reação inflamatória

=> Eosinófilos: IgE

- REAÇÕES PULMONARES À - REAÇÕES PULMONARES À AGRESSÃOAGRESSÃO

• Dano alveolar difuso

- Viroses, radiação, drogas, doenças do colágeno, fumos de nitrogênio, cádmio, berílio, dióxido de nitrogênio e amônia

• Pneumonia intersticial descamativa

- Exposição a drogas, asbesto, sílica, talco, cobalto e tungstênio, alumínio e uma variedade de silicatos

• Pneumonia intersticial por células gigantes

- Trabalhadores expostos a poeira de metais duros (ligas de tungstênio e/ou titânio com cobalto)

• Proteinose alveolar

- Inalação de grandes quantidades de finas partículas de sílica cristalina e outras partículas inorgânicas

Doenças pulmonares ocupacionais por hipersensibilidade

• Asma ocupacional

• Pneumonite por hipersensibilidade (inalação de poeiras orgânicas, principalmente nas atividades agrícolas – Pulmão de Fazendeiro)

• Febre por inalação de fumos metálicos e de polímeros (exposição a altas concentrações de óxidos de metais pesados – zinco e cobre)

• Pneumonite tóxica ou edema pulmonar (exposição a altas concentrações de gases tóxicos e irritantes como: amônia, cloro e dióxido de nitrogênio, a poeiras e fumos metálicos de berílio, cádmio, mercúrio, níquel, vanádio e zinco, e a produtos químicos de pH extremo ou fortemente reagentes, como o metil-isocianato)

• Efusões pleurais (trabalhadores expostos ao asbesto, talco e zeolita)

• Doença granulomatosa intersticial difusa por exposição ao berílio

• Resposta pulmonar à inalação de poeiras inorgânicas

=> Poeiras inertes: estanho, ferro, carbono puro=> Asbestos=> Sílica

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

• História ocupacional

• Avaliação clínica=> Sintomas respiratórios=> Sinais clínicos

MÉTODOS DIAGNÓSTICOSMÉTODOS DIAGNÓSTICOS

• Radiologia• Provas de função pulmonar=> Espirometria=> Difusão=> Exercício=> Provocação brônquica• LBA• Biópsia

DOENÇAS DO TRATO DOENÇAS DO TRATO RESPIRATÓRIO ALTORESPIRATÓRIO ALTO

• Perfuração do septo nasal• Rinolitíase• Rinite aguda• Rinite alérgica• Laringotraqueíte• Irritação nasal e ocular• Irritação e queimadura de mucosas• Adenocarcinoma de seios da face

DOENÇAS DAS VIAS DOENÇAS DAS VIAS AÉREASAÉREAS

- ASMA OCUPACIONAL- ASMA OCUPACIONAL

• Definição e mecanismos=> Broncoconstrição reflexa=> Broncoconstrição inflamatória=> Broncoconstrição farmacológica=> Broncoconstrição imunológica

• Exploração clínica e ocupacional• Exploração laboratorial• Prognóstico

- BRONQUITE CRÔNICA E BRONQUITE CRÔNICA E LIMITAÇÃO CRÔNICA AO LIMITAÇÃO CRÔNICA AO

FLUXO AÉREOFLUXO AÉREO

- ENFISEMA- ENFISEMA

DOENÇAS DO DOENÇAS DO PARÊNQUIMA PARÊNQUIMA

PULMONAR E DA PULMONAR E DA PLEURAPLEURA

SILICOSESILICOSE• Principal pneumoconiose no Brasil• Rara em países desenvolvidos• O termo sílica livre refere-se aos cristais SiO2n ou aos silicatos• A exposição se dá pela inalação de poeira com mais de 10% de

cristais de sílica

• Atividades de risco:=> Indústria extrativa mineral=> Beneficiamento de minerais (corte de pedras, lapidação)=> Indústrias de transformação (cerâmicas, vidros)=> Atividades mistas (jateadores de areia, cavadores de poços)

• Reações teciduais à sílica:⇒ Silicose crônica: latência radiológica em torno de 10 anos; na

histologia, encotram-se nódulos silicóticos peribronquiolares com estruturas birrefringentes à luz polarizada; há coalescência dos nódulos e fibrose progressiva; mantem-se assintomática até grandes opacidades radiológicas; observada na indústria de cerâmica.

⇒ Silicose subaguda: alterações radiológicas em 5 anos; nódulos associados à inflamação intersticial intensa e descamação alveolar; grandes opacidades radiológicas; sintomas precoces e limitantes; cavadores de poços.

=> Silicose aguda: forma rara; associada à exposições maciças (jateamento de areia, moagem de pedra); proteinose alveolar associada à infiltrado intersticial; exposições breves (meses até 5 anos); insuficiência respiratória; sobrevida de 1 ano.

SILICOSESILICOSE

• Todas as formas são progressivas, independente da exposição

• Há maior susceptibilidade à Tuberculose

• Suspeita-se de silicotuberculose quando: => A progressão é rápida=> Grandes opacidades=> Sintomas constitucionais

SILICOSESILICOSE

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

• História clínica: assintomática nas fases iniciais, dispnéia progressiva, tosse produtiva e cor pulmonale crônico

• História ocupacional• Radiologia: opacidades nodulares pequenas e

grandes; aumento hilar; calcificações gangionares em casca de ovo; linhas B de Kerley.

FUNÇÃO PULMONARFUNÇÃO PULMONAR

• Seguimento longitudinal dos trabalhadores

• Estabelecimento de incapacidade funcional

DOENÇAS ASSOCIADAS À DOENÇAS ASSOCIADAS À EXPOSIÇÃO AO ASBESTOEXPOSIÇÃO AO ASBESTO

• Asbestose:=> Doença de cunho eminentemente ocupacional=> Relação dose-efeito entre a exposição ocupacional e indicadores clínicos,

funcionais e radiológicos=> Período de latência maior do que 10 anos, possibilitando início das manifestações

após cessada a exposição=> Manifestações clínicas: dispnéia de esforços, estertores crepitantes nas bases e

baqueteamento digital=> Alterações funcionais: insuficiência respiratória restritiva, porém nos fumantes

podem ser detectados defeitos mistos ou obstrutivos puros (nas fases moderada e avançada da doença verifica-se baixa difusão de CO)

=> Radiografia de tórax: pequenas opacidades irregulares

• Alterações pleurais benignas=> Espessamento pleural em placas: patologia associada ao asbesto

mais prevalente, manifestando-se predominantemente na pleura parietal, ao longo da drenagem linfática, sobre o diafragma e na pleura mediastinal. Apresenta período de latência prolongado (em torno de 15 a 20 anos) e pode ocorrer sem comprometimento do parênquima pulmonar

=> Espessamento pleural difuso: acomete as pleuras visceral e parietal do ângulo costofrênico em direção ao ápice pulmonar. Radiologicamente, é visível ao longo da face lateral do tórax e pelo espessamento das cisuras e ocasionalmente causa restrição funcional

=> Derrame pleural benigno=> Atelectasia redonda: encarceramento do parênquima pulmonar

subjacente a pleura espessada

• Câncer de pulmão=> Associação mais nítida entre a exposição à anfibólios

do que à crisotila=> Variação do risco segundo atividade, sendo maior na

indústria têxtil do que na mineração=> Sinergismo entre exposição ao asbesto e tabagismo=> Manifestação de qualquer tipo histológico em casos de

asbestose leve, porém ocorre predomínio de adenocarcinoma em concomitância com asbestose moderada ou grave

=> Relação dose-resposta à exposição ocupacional, sendo mais prevalente quanto maior for o grau de asbestose

• Mesotelioma=> 80% relacionados à exposição ocupacional ou

ambiental ao asbesto=> Correlação predominantemente à exposição a fibras

de anfibólios, notadamente crocidolita e amosita (África do Sul e Austrália)

=> Manifestação na pleura, no peritônio e no pericárdio=> Sobrevida de 12 meses menor que 20%, apesar do

tratamento convencional (cirurgia, quimio ou radioterapia)

=> Diagnóstico histológico através de biópsia a céu aberto

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO• História ocupacional:=> Trabalho em indústria extrativa ou de transformação de

asbesto, construção civil (principalmente encanadores), colocação e reforma de telhados, isolamento térmico de caldeiras e tubulações e manutenção de fornos

=> Possibilidade de manifestação após afastamento da exposição, devido ao longo período de latência das alterações pleurais benignas e da latência de 30 a 40 anos do câncer de pulmão e do mesotelioma

=> Ausência de história ocupacional: pesquisa de passatempos, ocupação de familiares, local e tipo de moradia

• História clínica e exame físico=> Asbestose: dispnéia de esforço, tosse e

expectoração (bronquite crônica ocupacional), estertores crepitantes basais e baqueteamento digital (fase avançada de fibrose pulmonar)

=> Espessamento em placas: restrição ventilatória e dispnéia de esforço (placas extensas e fibrose pleural difusa)

=> Derrame pleural: dor torácica, dispnéia, tosse e febre

=> Mesotelioma: dor pleurítica intensa, dispnéia, tosse e febre

• Função pulmonar

=> Padrão restritivo: fibrose pulmonar moderada a avançada

=> Padrão obstrutivo: aumento do recolhimento elástico (fase precoce da asbestose) por obstrução das pequenas vias aéreas

=> Capacidade pulmonar total inalterada e queda proporcionalmente maior de VEF 1 em relação a CVF

• Radiologia=> Placas pleurais localizadas preferencialmente na

parede posterior, goteiras paravertebrais e sobre o diafragma, poupando os seios costofrênicos (necessidade de RX em PA e oblíquo)

=> Calcificações em placas com aparência em “chama de vela”

=> Espessamento pleural difuso, apresentando-se como uma linha na face lateral do tórax ou imagem difusa, homogênea de velamento dos terços inferiores pulmonares (espessamento da pleura visceral é visto pelo espessamento da cisura)

=> Derrame pleural e atelectasia

=> Pequenas opacidades irregulares nos campos inferiores, que evoluem com diminuição progressiva do volume pulmonar e espalhamento das opacidades em todos os campos, acompanhados de espessamento da cisura horizontal, faveolamento do parênquima e indefinição dos contornos cardíacos e diafragmáticos (asbestose)

- OBS: radiografia normal em 20% dos casos de asbestose inicial

=> Massas em lobos inferiores, grandes opacidades ou “cânceres de cicatriz”

=> Derrame pleural ou massa(s) lobulada(s) de parede torácica ou pericárdio, que evolui para diminuição progressiva do volume do pulmão afetado, podendo envolver os contornos cardíacos e causar escoliose (mesotelioma)

• Tomografia computadorizada

=> Detecção precoce de asbestose por visualização das estruturas interlobulares e dos lóbulos pulmonares

=> Demonstração de placas pleurais não identificadas na radiografia simples e visualização dos recessos pleurais

• Lavado broncoalveolar:

=> Objetivos: diagnóstico de exposição ao asbesto, estabelecimento de atividade da asbestose e diagnóstico precoce da alveolite por asbesto (asbestose inicial)

• Biópsia pulmonar=> Pacientes que apresentam história de exposição

ao asbesto, queixas de dispnéia de esforço e/ou estertores crepitantes de bases com RX e TC normais

=> Pacientes que apresentam história de exposição insuficiente para o grau de alterações radiológicas

=> Casos de alterações radiológicas compatíveis com as causadas pela exposição ao asbesto, mas com história ocupacional negativa

=> Casos de câncer de pulmão com história ocupacional de exposição ao asbesto e RX e TC sem alterações compatíveis com asbestose

PNEUMOCONIOSE DOS PNEUMOCONIOSE DOS TRABALHADORES DE TRABALHADORES DE

CARVÃOCARVÃO

• A exposição ao carvão pode causar: => Pneumoconiose de trabalhadores de carvão ( PTC )

( 5.6% )=> Fibrose maciça progressiva ( FMP )=> Bronquite crônica ( BC ) ( 27.9% )=> Enfisema pulmonar ( EP )

FATORES RELACIONADOS À FATORES RELACIONADOS À DOENÇADOENÇA

• susceptibilidade individual• tipo do carvão - carvão betunioso forma

menor massa de poeira respirável do que o carvão antracitoso.

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

• História clínica => PTC e FMP - dispnéia de esforço=> BC - critério clínico => Sd. de Caplan – artralgia de pequenas articulações

proximais + sinais flogísticos + história ocupacional de exposição a poeiras minerais.

• História ocupacional => exposição ao carvão

• Radiologia => PTC – nódulos opacos inicialmente LSs. que progridem

para aspecto nodular difuso podendo aumentar de tamanho e apresentarem-se conglomerados.

=> Nódulos maiores que 10 mm – grandes opacidades em LSs e LM, normalmente periféricos.

=> Pode se apresentar como opacidades irregulares => Sd. de Caplan – nódulos redondos opacos, maiores,

periféricos, às vezes escavados.

• Função pulmonar => Seguimento longitudinal de trabalhadores expostos ou ex-

mineiros=> Estabelecer tipo de alteração espirométrica presente

PNEUMOCONIOSE POR PNEUMOCONIOSE POR POEIRA MISTAPOEIRA MISTA

• São pneumoconioses de padrões radiológicos sobrepostos de opacidade regulares e irregulares, devido à inalação de poeira de diversos tipos minerais, mas com significante contaminação por sílica livre ou fibras de asbesto.

• Exemplos: antracosilicose, silicossiderose, pneumoconiose pelo caulim, talcose

• Histopatologia - fibrose difusa e irregular e nódulos silicóticos ( raros )

BERILIOSEBERILIOSE

• Uso de berílio em:=> cerâmica=> aparelho de R-X

• Absorção pela pele e pulmão ( altamente tóxico )

• Quadro clínico: => Pele : eritemas, vesículas, úlceras crônicas=> TR : irritação traqueobrônquica, pneumonite química=> Deposita-se no fígado, baço e ossos

• Quadro clínico crônico ( pulmonar + sistêmico )

=> Latência 10 - 15 d => Sintomas: dispnéia progressiva, dor torácica, tosse, fadiga,

perda de peso, artralgia, adenopatias, lesões de pele, hepatoesplenomegalia, baqueteamento digital.

• Exames: => Radiografia – opacidades difusas reticulo-nodular e

adenopatia hilar=> Biópsia transbrônquica

DOENÇA POR EXPOSIÇÃO A DOENÇA POR EXPOSIÇÃO A METAIS DUROSMETAIS DUROS

• Pneumopatia aguda e subaguda• A longo prazo pode evoluir para fibrose

pulmonar• Absorção – inalação de poeira metálica

proveniente de ligas de tungstênio, titânio, nióbio, vanádio, associados ao cobalto.

• Quadro clínico: dispnéia aos esforços, tosse seca, dor torácica, febre e perda de peso.

• Exames: => Radiografia de tórax ( infiltrado

reticulonodular difuso bilateral, com áreas de vidro fosco )

=> Histopatologia ( pneumonia intersticial descamativa com células gigantes )

• Tratamento=> Corticosteróide => Afastamento da exposição

BARITOSEBARITOSE

• Barita presente em tintas, borrachas, vidros, material de contraste radiológico.

• Paciente assintomático.• Radiografia de tórax com imagens

arredondadas muito radiopacas.

SIDEROSESIDEROSE

• Exposição ao óxido de ferro ( soldadores ).• Não causa alterações funcionais

respiratórias.

ESTANOSEESTANOSE

• Exposição a fumo e poeira de estanho durante sua manipulação e fusão

• Assintomático• Radiografia de tórax com imagens radiopacas• Histopatologia – macrófagos contendo material

cristalino, agregados ao redor dos bronquíolos, vasos, septos interlobulares e paredes alveolares, sem fibrose significativa.

MANGANÊSMANGANÊS

• Indústrias siderúrgicas, componente de ligas de ferro, baterias, processos químicos, mineração

• Inalação de poeira de dióxido de manganês• Interação com tabagismo• Ef. crônico sobre o SNC, sintomas semelhantes à

doença de Parkinson

• Diagnóstico => História ocupacional => Quadro clínico

PNEUMOCONIOSE POR PNEUMOCONIOSE POR EXPOSIÇÃO À ROCHA EXPOSIÇÃO À ROCHA

FOSFÁTICAFOSFÁTICA• Fertilizantes fosfatados• Mineração• Depósitos de rocha fosfática• Pode causar quadro radiológico semelhante à

silicose• Pouca repercussão funcional• Histopatologia com depósito de material

cristalóide em região perivascular, peribrônquica, septal e intra-alveolar, sem fibrose significativa

PNEUMONITE POR PNEUMONITE POR HIPERSENSIBILIDADEHIPERSENSIBILIDADE

• Resulta da sensibilização por exposições recorrentes a partículas antigênicas

• Pulmão do fazendeiro; dos criadores de ave; lenhadores; bagaçose; e de trabalhadores de malte, cortiças e cogumelos.

• Agentes etiológicos: antígenos fúngicos, bacterianos e protéicos presentes no feno, grãos, poeira e cana mofados, além de penas e excrementos de aves

• Principais manifestações: dispnéia , chiado, febre, tosse seca e astenia com duração que vai de algumas horas a dias

• Diagnóstico: clínica, história ocupacional, radiologia, espirometria, testes alérgicos e hemograma

• Tratamento: corticóides e afastamento da exposição

CÂNCER OCUPACIONALCÂNCER OCUPACIONAL

• Aumento da incidência em associação com a silicose

• Carcinógenos reconhecidos: arsênico, asbesto, cromo, níquel, radônio, aromáticos policíclicos e cloreto de vinila

• Carcinógenos prováveis: acrilonitila, berílio, cádmio e formaldeído

• Possivelmente carcinógenos: aldeído acético, fibras sintéticas, sílica e fumos de solda

PREVENÇÃO E CONTROLE PREVENÇÃO E CONTROLE DAS PNEUMOCONIOSESDAS PNEUMOCONIOSES

• Modificações do ambiente ocupacional• Controle médico periódico dos

trabalhadores• Não é possível monitoramento biológico