Sesión del 30 de marzo de 1951

Presidente : DR. A. BROSSA-BOSQUE

NEUMOTÖRAX ESPONTÁNEO EN UN LACTANTE DE VEINTIOCHO DÍAS

por los

DRES. E. RoviRALTA-AsTour, y J. M. MUÑOZ-Plum

Sección de Cirugía Infantil y Ortopédica del Instituto Policlinico de Barcelona

Antecedentes históricos

EN 1878, RUGE describió el primer caso de neumotórax espontáneo en lac-tantes.En 1930 sólo habían sido publicados 6 casos. DE COSTA, en una revisión

completísima, recoge en la literatura mundial solamente 65 casos, 45 de loscuales se presentan del primero al décimo día. Pero la mayoría de estos casoseran inmaturos, nacidos gracias a cesárea o con asfixia neonatoritm. La en-ferma que comentarnos cae fuera de la edad y no concurren en ella las circuns-tancias (cesárea, asfixia neonatorttm) en que con mayor frecuencia se produ-cen los neumotórax espontáneos en los lactantes, según DE COSTA. Esto le daun carácter excepcional.

Los casos comunicados por LEREBouLLET y LELONG meses; por LAMMY

(6 meses); y por CASSOUTE y Zucor-LI (20 meses), son más tardíos.Debido a que en las publicaciones médicas de nuestro país por nosotros

revisadas, no ha sido publicado ningún caso de neumotórax en lactantes, hemoscreído interesante la publicación y comentario del presente.

HISTORIA cdrsitcn. — María Teresa P., de 28 días.Antecedentes familiares. — Padre : lagoftalmia infantil con pérdida progresiva de la

vista hasta la ceguera. Madre : ciega desde los dos afios. Hermano : vive sano.Antecedentes personales. — Nacida a término. Parto normal. Sin asfixia neonatorum.

Lactancia materna.Enfermedad actual. — Hace doce días despertó bruscamente con llanto penoso e inten-

so. Sus familiares notaron cianosis difusa en toda la mitad inferior del cuerpo, y con man-chas cianóticas en cara y manos, sin disnea. Pasada la crisis, a la mafiana siguiente, demos-tró gran intranquilidad, lloró y empezó a presentar disnea. Apirética durante los dos pri-meros días.

Se le administraron 600.000 u. de penicilina. Al tercer día se presentó temperatura,38.60. La exploración respiratoria fué, por lo visto, muy poco demostrativa en aquellos días.Las radiografías hicieron suponer al radiólogo un enfisema y el facultativo que la asistíainsumo la posibilidad de un quiste gaseoso congénito. A partir del cuarto día, apirexia.

Inició algún vómito al final de la tetada. Durante siete días permaneció apirética y sinmanifestaciones de ninguna clase. De pronto, es presa de una agitación súbita y presentó unvómito abundante inmediatamente después de tetar (38,20 inguinal). La disnea tomó formaparoxística. En vista de la persistencia del cuadro, ingresó de urgencia.

Exploración: La exploración al ingreso ofreció escaso interés.Inspección: Disnea paroxistica. Fascies cianótica.Percusión: Hemitórax izquierdo. Timpanismo aumentado.

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FIG. I y 2. - Radiografías de frente y de perfil de un neumotórax espontáneo en unlactante de 28 días. Las radiografías muestran dos imágenes claras y el pulmón colap-sado, aunque no en su totalidad gracias a una brida que lo mantiene parcialmente sujeto

a la pared torácica.

Fin. 3. — Radiografía de la enferma MaríaTeresa P. al ser dada de alta.

E. ROVIRALTA-ASTOUL, J. M. MUÑOZ-PUJOL

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Auscultación: Desaparición absoluta del murmullo vesicular. Silencio auscultatorio encasi todo el hemitórax izquierdo.

Radiografía: En pulmón izquierdo aparecen imágenes circinadas claras, hallándose co-lapsado, y el mediastino desviado hacia el lado opuesto. El colapso de dicho pulmón no fuécompleto, gracias a una brida que lo mantenía en parte sujeto a la pared (fig. x y 2).

Tratamiento. — Se le practicó una toracocentesis 20/too cm' aspiración .= --- 2presión intrapleural). Se instauró inmediatamente un tratamiento con penicilina.

Curso. — Mejoró paulatinamente. La temperatura, que llegó a 39 0 rectal, cedió al cuar-to día de su ingreso. A partir de entonces sólo ligeras crisis de cianosis que cedían rápida-mente. Es dada de alta a los diecisiete días. En este momento presenta una imagen redon-deada de sólo 3 cm. de diámetro. Sin derrame pleural. Vuelve quince días después. La ima-gen aluida ha desaparecido. Sólo queda un engrosamiento de la pleura. Finalmente, al cabode otros diez días, la restitutio ad integrum es absoluta (fig. 3).

Frecuencia de los neumotórax infantiles

El neumotórax espontáneo es un accidente que se registra con frecuen-cia en el adulto. La U. S. Army, en 1943, hospitalizó 873 soldados por neu-motórax espontáneo. No vamos a añadir, pues, otro caso a la lista intermi-nable. Lo único excepcional de nuestro enfermo es su edad : 28 días. El pacientemás joven que cita BERNARD HYDE 1 , en una revisión de 63 casos, tenía 18arios. En efecto, si los neumotórax en adultos se publican por centenares, losneumotórax en lactantes se publican uno a uno. Cuatro autores, LAMY, JAM-MET, CANNES y PALEY 2, se reúnen para publicar tres casos. Estos tres casosni siquiera son neumotórax idiopáticos, sino secundarios a abscesos pulmona-res y es ésta otra característica interesante de nuestro caso : la ausencia abso-luta de antecedentes, su carácter esencial genuino. Por lo que atañe a los an-tecedentes no nos referimos a la tuberculosis, porque, como dice LAMY 2 , el

neumotórax espontáneo no tuberculoso es infinitamente más frecuente en ellactante que el tuberculoso", sino a otros procesos pulmonares infecciosos,tales como las tos ferina, el asma infantil, etc. REVENTÖS, en su cuantiosa expe-riencia, no ha diagnosticado jamás en niños menores de 6 arios un neumotórax.que no fuera en tosferinosos.

Etiología

La etiología de los neumotórax idiopáticos espontáneos es compleja yvariada, y a menudo dudosa e incierta. Diez causas distintas hemos extrac-tado de las diversas publicaciones consultadas, después de haber rechazadocasi otras tantas por absurdas o carentes de interés. Creemos, pues etiologíasdignas de ser tenidas en cuenta :

t. ANommjAs CONGÜNITAS. - Por ejemplo, el caso publicado porWEINER 5 , de un niño de cuatro meses y medio, seguido de exitus letalis a causa'de un neumotórax por fístula broncopleural congénita.

2. INFECCIÓN. - Particularmente cuando el agente es el estafilococoäureo hemolítico. Existe un caso publicado por GLASSER y LANDAU de unabsceso subpleural secundario a una neumonitis por aspiración.

3. CAUSA TRAUMÁTICA. - Por ejemplo un traumatismo obstétrico. STRO-NIGIN publica un caso de neumotórax asociado a parálisis de Erb.. 4. CAUSAS NEUMODINAMICAS. - La hiperdistensión alveolar producida

Por mecanismo íntimo incierto puede llegar a producir una ampolla de enfisemaperiférico.

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Los mecanismos de sobredistensión alveolar son :a) La tos que distiende los pequeños bronquios y los alvéolos.b) Oclusión intrínseca de la luz del aparato respiratorio por mucosidad

o productos aspirados, o hasta por substancias caseosas. Muchas veces estassubstancias caseosas forman válvula : "Valve-ball" de los autores anglosajones.

c) Oclusión extrínseca. Por ejemplo por un tumor excepcionalmentegrande.

d) Esfuerzo repiratorio anormal durante las primeras horas de la vida,que puede dilatar los alvéolos.

El pulmón del recién nacido necesita para su expansión una presión de 12 a20 cm. de agua (en algunos casos parece bastar de 3 a 9 cm.), según las experien-cias de HERMANN lo.

Ahora bien. Qué presión será necesaria para lograr la perforación de lapared que separa la luz de los alvéolos de la cavidad pleural?

DE COSTA 4 , experimentalmente ha conseguido "potencias perforadoras"con 24 cm. de agua, logrando eventualmente con ellas enfisemas mediastínicosen los perros. En cambio, otra vez, con presiones de 40 cm. de agua no lo haconseguido.

De ello se deduce que la resistencia de las paredes bronquiales y alveolaresy la resistencia de los tejidos elásticos del parénquina pulmonar es muy variable,con lo cual se explica que no siempre las mismas causas produzcan idénticosefectos.

5. Hemorragia neonatorum.6. Malformación cardíaca congénita.7. OWAGA n , en 1922, demostró la existencia de poros en las superficies

pulmonares en ciertos animales, y MICKLIN los encontró en el hombre ; VON

ALLEN 12 demostró que estos poros pueden abrirse al aumentar la presión

8. Las burbujas subpleurales fueron descritas en 1933 por CASTEN YPARDAL 13 . Conviene distinguir las ampollas de enfisema (parénquima) de losbronquíticos crónicos con cuadro radiológico de enfisema clásico, de estas bur-bujas subpleurales (intersticiales).

Las causas productoras de éstas son, según MICKELBERG L4:

a) Procesos inflamatorios ya cicatrizados (postinfección endouterina).b) Enfisema intersticial.c) Alteraciones congénitas.9. Rotura de un enfima vicariante y compensador producido por un

bloque neumónico contralateral (descrito por CHABRUN y JOSEPH 8).

IO. Rotura de un enfisema obstructivo por fístula gangliobronquial queproduce estenosis bronquial (descrito por BERNHEIM y JEUNE 28).

Valoración del factor infeccioso en la patogenia delneumotórax espontáneo

Aparte del neumotórax espontáneo o esencial, cuya patogenia acabamosde comentar, existe el secundario a un proceso infectivo. La naturaleza de esteproceso es casi siempre tuberculosa (93 por mo, según FRANKEL y 75 por j00según BRACH 1 0 ), y se acompaña de fiebre y exudación pleural. KIJAERGA-

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ARD 17 es también de esta opinión, después de una revisión exhaustiva de la_literatura mundial.

Sin embargo, algunos autores discrepan. Así STOLOFF opina que en un 74por ioo de los casos no es el bacilo de Koch el responsable del proceso ; como,vemos la discrepancia sobre este punto tan importante es notable. Según STO-LOFF, ese 74 por ioo se distribuye de la siguiente forma

26 <YoGangrena pulmonar .......... 7%Empiema 13 %Tos ferina ... 5 %Absceso pulmonar .. 4 %Bronquiectasia .............................. 4 %Tifoidea — influenza ... %

ROBERT DEBRE 18 cree que la proporción entre los neurnotärax espontáneos.de origen infeecioso es : El 6o por 'o° tuberculosos, y el 40 por Ioo restantedebidos a otros gérmenes. DEBRE puntualiza que la patogenia de estos neumo-tórax es la evacuación en la cavidad pleural, de un tubérculo o cavidad subpleu--ral, o de una zona infecciosa pulmonar. Lo mismo creen GRIFFITH y MIT-CHEL 19 . Ahora bien, el vaciado de este bloque infeccioso en la cavidad pleural,provocará un neumotórax simple, un pioneumotórax o un empiema ?

No hay duda de la posibilidad de que un bloque infeccioso, al vaciarse enla pleura, pueda producir un neumotórax simple, aunque esta contingencia pa-rece ser excepcional, según asegura MAC QUARRE 20 , quien en su experienciano encuentra ningún neumotórax de etiología infecciosa, sino asociado siempre.a un empiema (pioneumotórax).

En su estadística, el citado autor halló un 5o por too de empiemas enlos que su historia se identifica con las descripciones de neumotófax espontáneo,de otros autores.

Nosotros, de acuerdo con el doctor JACINTO REVENTÖS, con quien hemoscambiado impresiones frecuentemente sobre este caso, creemos que el meca-nismo de producción ha podido ser el siguiente : En un pulmón que presentabaunas burbujas subpleurales intersticiales, junto con pequeñas alteraciones dela superficie neumopleural constituyendo un "locus minor resistencia" se haproducido una hipertensión intraalveolar superior a 20 cm. de agua, a causa dealguno de los mecanismos anteriormente citados.

Sintomatología

DE COSTA 4 los especifica en cuanto a su presentación:1. Neumotórax abrupto : Porstpartuin.2. Neumotórax lento : Horas después del nacimiento.HYDE revisa los síntomas que se presentaron en los 63 neumotórax que

tiene recogidos. En ellos encontró :Cianosis : en un 8 por Ioo de los pacientes.Fiebre : sólo en 7 de los 63 casos.Disnea : cita pacientes con 6o y hasta 70 por Ioo de colapso pulmonar coa

sólo discreta disnea.Adherencias pleurales : Frecuentes cuando existe un substrato tuberculoso.

De 25 casos tratados en el Bellvue Hospital de New-York, 24 tenían adheren--cias (eran tuberculosos y adultos todos).

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Líquido pleural : 40 pacientes (65 por loo) no presentaron exudado. En2 pacientes fue extraída sangre pura.

Velocidad sedimentación globular : En 22 casos era normal. En 8 elevadadiscretamente. En 35 indeterminada.

Resumiendo : El neumotärax, aunque infrecuente, puede observarse en ellactante y en el recién nacido. El médico debe pensar pues en él, ante un niñocon una neumopatía, tanto más si ésta va acompañada de cianosis, timpanismo,disnea y fiebre. Pero piénsese que, por una parte, estos síntomas no siemprese presentan en conjunto, como acabamos de demostrar con la estadística deHYDE, y, por otra parte, que el neumotórax puede simular otros cuadros agudospulmonares. Por ejemplo : el publicado por CHABRUN y JOSEPH s que fué diag-nosticado de difteria, o el referido por MICKELBERG 14 , un neumotórax reci-divante que tantas cuantas veces recidivó, se presentó bajo la apariencia deuna neumonía.

Pronóstico

1. El pronóstico "quod vitam", depende de la brusquedad de su presen-tación y de la severidad de los síntomas. El neumotórax postpartune, segúnla clasificación de DE COSTA, tiene un 42 por loo de exitus letalis. En el neu-motórax insidioso que se presenta después del primer día, sólo existen doscasos de muerte entre 34 enfermos (DE COSTA 3).

2. Pronósticos sobre el tiempo de reexpansión. Es de 7 semanas o menos,en un 70 por topo de los casos. Pacientes con un 15 por lo° de colapso pulmo-nar, logran la reexpansión en plazos que oscilan entre 7 y 50 días, según BER-NARD HYDE

Diagnóstico diferencial

t. Con el quiste gaseoso: La sintomatología inicial puede confundirse.En efecto, a veces el quiste debuta con una crisis disneica acompañada de tosy no rara vez de cianosis. El "quiste en saco" se confunde con un neumotóraxy el "quiste en panal" se acompaña de estertores que semejan los de los pro-cesos destructivos parenquimatosos.

Radiológicamente también es difícil la diferenciación.En principio diremos que en el neumotórax será imposible deslindar los

límites de la imagen de los de la pared torácica, tal como afirma LERENBOUI-LLET 15 . En el quiste suelen aparecer bien diferenciados.

El signo diferencial más claro es su evolución y su forma de curación.Los quistes curan por rotura o por "accroissentent". Jamás sigue una desapa-rición lenta como en el presente caso.

2. Hernia transdiafragmática: LEREBOUILLET 15 publicó un caso de ima-gen quística aérea pulmonar. Consultado DEBRE, apuntó la posibilidad de tra-tarse de una hernia transdiafragmática. Intervino en el diagnóstico QUENU,quien confirmó que la hernia transdiafragmática izquierda puede simular una"bulle" esférica, sin conexión aparente con el abdomen.

3. Globos de enfisema agudo subpleural: Verdadero quistse adquirido.Se trata de un tipo de hernia subpleural de la extremidad broncoalveolar

descrita por JUAN CARLOS NAVARRO. Es el mismo tipo patológico que las ampo-llas subpleurales descritas extensamente por los autores argentinos.

E. ROVIRALTA-ASTOUL, J. M.' MUÑOZ-PUJOL

Tratamiento

CONSERVADOR. Se apoya en el siguiente trípode terapéutico :Oxigenoterapia. Profilaxis de la infección por penicilina. Punción pleural.Esta es la conclusión a que han llegado todos los autores, entre ellos STRAIN

y CONELL (mayo 1950).No creemos que sea necesario insistir en que, caso de sobrevenir una crisis

de asfixia, se impone la punción corno sistema para mantener una presión ne-gativa en la cavidad pleural. Algunos autores creen que basta una sola aspira-ción para eliminar definitivamente el neumotórax, como ocurrió en el casoque aportarnos. Cuando la dificultad respiratoria es intensa y progresiva pue-de sobrevenir la muerte. En estas ocasiones puede estar indicada la aspiracióncontinua (MARQUEZY, comunicación a unos casos presentados por LAMY y co-laboradores a la Sociedad de Pediatría de París).

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