ppni pariaman masrul

ACUTE CORONARY SYNDROME( Sindroma Koroner Akut/SKA )

Dr. Yerizal Karani,SpPD,SpJP

Department of Cardiology & Vascular Medicine University of Andalas /

M Jamil Hospital Padang

TUJUAN Selesai kursus diharapkan peserta:

• Lebih mengerti ttg patofisiologi dan mekanisme SKA

• Dapat menegakkan diagnosis SKA dengan : -Membedakan simptom SKA dari sakit dada lain -Mengerti beberapa gambaran EKG pada SKA -Mengerti tentang beberapa petanda iskemia akut

• Mengerti peran, manfaat, dan penggunaan beberapa obat yang digunakan pd SKA: fibrinolitik, antitrombotik. antiskemik,dan obat-obat penunjang

• Bisa merencanakan tatalaksana dini SKA dan rencana lanjutannya dg menggunakan algoritme

DEFINISIDAN

PATOFISIOLOGI SINDROM KORONER AKUT

Mortalitas dan morbiditas tinggi , 40 % Mortalitas dan morbiditas tinggi , 40 % kematian terjadi sebelum sampai di rumah kematian terjadi sebelum sampai di rumah sakit sakit ( HARUS SEGERA DIRUJUK!!) ( HARUS SEGERA DIRUJUK!!)

Setidaknya 250.000 kematian sehubungan Setidaknya 250.000 kematian sehubungan infark miokard terjadi dalam 1 jam setelah infark miokard terjadi dalam 1 jam setelah onset gejala dan sebelum terapi dimulai onset gejala dan sebelum terapi dimulai (USA)(USA)

Dalam 2 minggu setelah diagnosa, Infark Dalam 2 minggu setelah diagnosa, Infark miokard terjadi pada 12% pasien dengan miokard terjadi pada 12% pasien dengan U.A.U.A.

Dalam Dalam SATUSATU tahun hampir tahun hampir setengah setengah kematiankematian terjadi pada terjadi pada 4 minggu pertama4 minggu pertama setelah diagnosa.setelah diagnosa.

Mengapa SKA harus Mengapa SKA harus SEGERA ditangani?SEGERA ditangani?

Endothelial Endothelial DysfunctionDysfunction

•Foam•Cells

•Fatty•Streak

•Intermediate•Lesion •Atheroma

•Fibrous•Plaque

•Complicated•Lesion/Rupture

•Endothelial injury•nitric oxide•endothelin-1•vasodilation

•Lipid accumulation•adhesion molecules (ICAM, VCAM)•monocyte adhesion•macrophage LDL uptake

•Inflammation•continued macrophage/lipid accumulation•leukocyte accumulation•cytokines (IL-6, TNFa, IFNg )

•MMP's•CRP (hepatic)

•oxidized LDL•homocysteine•smoking•aging•hyperglycemia•hypertension

Pathophysiology of Atherosclerosis

35-45 yrs 45-55 yrs 55-65 yrs >65 yrs

New ParadigmNew Paradigm

healthy subclinical symptomatic

Threshold

Decades Years-Months Months-Days

Intima

Media

PlaquePlaque

Thrombus

Lumen

• Unstable angina• Unstable plaque no narrowing• Difficult to diagnose (IVUS, MRI)• Frequent MI with sudden death• Easy to prevent

PresentationPresentation((Clinical, Initial ECG)Clinical, Initial ECG)

ST-Seg ElevationST-Seg ElevationMyocardial InfarctionMyocardial Infarction

Non-STSeg ElevationNon-STSeg ElevationAcute Coronary SyndrAcute Coronary SyndrNon-STSeg ElevationNon-STSeg ElevationAcute Coronary SyndrAcute Coronary Syndr

ST-Seg ElevationMCI

Non-ST-seg-Elevation MCI

UnstableAngina

Workingdiagnosis

Time

Evolution ofECG &

Biomarkers

Finaldiagnosis

National Heart Foundation Australia &The Cardiac Society of Australia and New Zealand, MJA 2006

Faktor risiko Penyakit Faktor risiko Penyakit Jantung Koroner Jantung Koroner

Merokok,berapapun jumlahnya Merokok,berapapun jumlahnya Kadar kolesterol total dan LDL Kadar kolesterol total dan LDL

yg tinggi yg tinggi hipertensihipertensi Diabetes mellitus Diabetes mellitus Usia lanjut Usia lanjut

Faktor risiko ini sifatnya independen dan aditif, semakin banyak memiliki Faktor risiko semakin besar risiko menderita PJK

Faktor predisposisi Faktor predisposisi

faktor yang memperbesar risiko PJK faktor yang memperbesar risiko PJK akibat faktor risiko yang kausal akibat faktor risiko yang kausal

1.Obesitas (BMI >25 mg/m2)1.Obesitas (BMI >25 mg/m2)

2.Obesitas abdominal (lingkar pinggang 2.Obesitas abdominal (lingkar pinggang >94cm(pria)- >80cm(wanita);waist-hip >94cm(pria)- >80cm(wanita);waist-hip ratio>0,9(pria) dan >0,8 (wanita) ratio>0,9(pria) dan >0,8 (wanita)

3.sedentary 3.sedentary

4.riwayat keluarga terkena PJK usia muda 4.riwayat keluarga terkena PJK usia muda (pria:<55 thn, wanita:<65 thn) (pria:<55 thn, wanita:<65 thn)

5.etnik tertentu 5.etnik tertentu

6.psikososial 6.psikososial Pedoman tata laksana SKA dengan ST elevasi , PERKI 2004

.. Faktor risiko kondisionalFaktor risiko kondisional: : Berhubungan dengan peningkatan Berhubungan dengan peningkatan

risikorisiko

PJKPJK

1.Kadar trigliserida yang tinggi 1.Kadar trigliserida yang tinggi

2.Homosistein serum yang tinggi 2.Homosistein serum yang tinggi

3.Lp(a) yang tinggi 3.Lp(a) yang tinggi

4.Faktor protrombotik (mis;fibrinogen) 4.Faktor protrombotik (mis;fibrinogen)

5.Penanda inflamasi (mis CRP) 5.Penanda inflamasi (mis CRP)

Pedoman tata laksana SKA dengan ST elevasi , PERKI 2004

Pathway to Thrombosis

PENGENALAN DINI DAN DIAGNOSIS

SINDROM KORONER AKUT

KELUHAN UTAMA:•Sakit dada atau nyeri ulu hati yang berat, asalnya non-traumatik, dengan ciri-ciri tipikal iskemia miokard atau infark: Dada bgn tengah/substernal rasa tertekan atau sakit seperti diremas Rasa sesak, berat/tertimpa beban , mencengkeram, terbakar,sakit Penjalaran ke leher, rahang, bahu, punggung atau 1 atau ke 2 lengan Disertai sesak Disertai mual dan/atau muntah Disertai berkeringat

sakit perut yg tdk dpt dijelaskan, sendawa, nyeri ulu

hatiStart ECG

KEADAAN YANG DAPAT KEADAAN YANG DAPAT MENIMBULKAN SAKIT DADA MENIMBULKAN SAKIT DADA Kardiak :Kardiak : SKA: Infark,anginaSKA: Infark,angina MVPMVP Stenosis Aorta Stenosis Aorta Kardiomiopati Kardiomiopati

hipertropi hipertropi Perikarditis Perikarditis

Paru :Paru : Emboli Paru Emboli Paru PnemoniaPnemonia PneumothoraxPneumothorax PleuritisPleuritis

Gastrointestinal :•Reflux esofagus•Ruptur esofagus•Penyakit kel empedu •Ulkus peptikum •Pankreatitis

Vaskuler •Diseksi Aorta /aneurisma

Lain-lain:•Musculoskeletal•Herpes zoster

ACC/AHA Guideline of STEMI 2004

NYERI KARDIAK :

•Tidak berhubungan dengan gerakan respirasi dan batuk •Tidak berhubungan dengan posisi dan gerakan tubuh•Tidak berhubungan dengan kondisi lain seperti herpes zoster, trauma, dll

ANGINA PEKTORIS

•Sifat & kualitas •Lokasi •Penjalaran •Durasi •Gejala dan tanda klinis yang menyertainya

Angina Pektoris Stabil Angina Pektoris Stabil ( Stable Angina ( Stable Angina Pectoris)Pectoris)

ANGINA PEKTORIS STABIL, ditandai nyeri dada ANGINA PEKTORIS STABIL, ditandai nyeri dada atau rasa tidak enak sewaktu adanya beban atau rasa tidak enak sewaktu adanya beban (aktivitas, beban mental) dimana kebutuhan (aktivitas, beban mental) dimana kebutuhan miokardium tidak dapat dipenuhi denganmiokardium tidak dapat dipenuhi dengan

suplai yang cukup. suplai yang cukup.

Angina Stabil dapat diprediksi dan dapat hilang Angina Stabil dapat diprediksi dan dapat hilang atau berkurang dengan istirahat dan atau berkurang dengan istirahat dan nitrogliserin.nitrogliserin.

Pedoman tatalaksana SKA tanpa ST elevasi, PERKI 2004

3 Penampilan klinis tersering:3 Penampilan klinis tersering: Angina saat istirahat, terus menerus Angina saat istirahat, terus menerus

20 menit atau lebih 20 menit atau lebih Angina pertama kali setidaknya CCS Angina pertama kali setidaknya CCS

kelas III dari Canadian Cardio-vascular kelas III dari Canadian Cardio-vascular Society Classification (CCSC)Society Classification (CCSC)

Angina yang meningkat, angina makin Angina yang meningkat, angina makin lama makin sering,makin lama atau lama makin sering,makin lama atau makin mudah tercetus. makin mudah tercetus.

Angina Pektoris Tak Stabil (Unstable Angina Pektoris Tak Stabil (Unstable angina )angina )

Pedoman tatalaksana SKA tanpa ST elevasi, PERKI 2004

PEMERIKSAAN FISIKPEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik bertujuan untuk Pemeriksaan fisik bertujuan untuk membantu diagnosis dan membantu diagnosis dan penilaian luas, lokasi dan ada penilaian luas, lokasi dan ada tidaknya komplikasi SKA tidaknya komplikasi SKA

ACC/AHA guideline of STEMI 2004

PEMERIKSAAN FISIK SINGKAT DI PEMERIKSAAN FISIK SINGKAT DI

RUANG EMERGENCYRUANG EMERGENCY ((rapid triagerapid triage ) )

Airway, breathing, circulation Airway, breathing, circulation (ABC)(ABC) Tanda vital,observasi umum Tanda vital,observasi umum Ada tidaknya distensi vena jugularis Ada tidaknya distensi vena jugularis Ronkhi paru Ronkhi paru Murmur dan gallopMurmur dan gallop Stroke Stroke PulsasiPulsasi Tanda tanda hipoperfusi sistemik Tanda tanda hipoperfusi sistemik

(dingin,lembab,pucat ) (dingin,lembab,pucat ) ACC/AHA guideline of STEMI 2004

SAKIT DADAMasuk RS

DiagnosisKerja

ECG

Bio-chemistry

Stratifikasirisiko

Pengobatan

Pencegahan sekunder

Curiga Sindroma Koroner Akut

Elevasi STmenetap

Tanpa ElevasiST menetap

Normal atauTdk dpt ditentukan

Troponin (CKMB)

Troponin ECGTroponin

2 X negative

Risiko tinggi Risiko rendah

Pemeriksaan awal pada Sindroma Koroner Akut

Esc/EHJ 2002

Mungkin bukan SKA

Klasifikasi KILLIP Klasifikasi KILLIP

Killip I : tidak terdapat gejala Killip I : tidak terdapat gejala gagal jantung gagal jantung

KilliP II : ronkhi basah di paru KilliP II : ronkhi basah di paru Killip III: edema paru Killip III: edema paru Killip IV: syok kardiogenik Killip IV: syok kardiogenik

SAKIT DADAMasuk RS

DiagnosisKerja

ECG

Bio-chemistry

Stratifikasirisiko

Pengobatan

Pencegahan sekunder

Curiga Sindrom Koroner Akut

Elevasi STmenetap



Troponin (CKMB)


2 X negative


Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut

Esc/EHJ 2002

Mungkin bukan SKA

GAMBARAN EKG PADA SINDROMA KORONER AKUT

ELEKTROKARDIOGRAM EKG 12 Sandapan Pertama

Dalam 10 menit !!Membuat dan menganalisa EKG

Tentukan:Irama

•Elevasi SEGMENT ST ?•Depresi SEGMENT ST ?

•BUNDLE BRANCH BLOCK (BARU )?• Gelombang Q ?

•NON DIAGNOSTIK atau EKG normal

ST

ST

ST depresi T inversi

ST elevasi

Hiperakut T

LOKASI ISKEMIA BERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG

SANDAPAN LOKASI ISKEMIA / INFARK

• II ,III, aVF Inferior• V1,V2,V3 Anteroseptal•V1-V4 Anterior• V1- V6 Anterior ekstensif• I,aVL ,V5,V6 Lateral• I, V6 Apikal• V7-V9 Posterior• V4R Ventrikel kanan

Acute extensive anterior MCI

Acute Inferior Wall MIhttp://homepages.enterprise.net/djenkins/ecghome.html

Acute Posterior Wall MI

http://homepages.enterprise.net/djenkins/ecghome.html

AMI dengan terdapatnya gambaran RBBB

Rekaman EKG harus dibuat segera pada waktu pasien dengan keluhan sakit dada

masuk di IGD dan diinterpretasi

Standar waktu 10 menit

SAKIT DADAMasuk RS

DiagnosisKerja

ECG

Bio-chemistry

Stratifikasirisiko

Pengobatan

Pencegahan sekunder


Elevasi STmenetap



Troponin (CKMB)


2 X negative



Esc/EHJ 2002

Mungkin bukan SKA

..

Sindrom Koroner Akut dengan Sindrom Koroner Akut dengan elevasi segmen ST ( STEMI) elevasi segmen ST ( STEMI) adalah suatu kegawatan dan adalah suatu kegawatan dan harus ditangani dengan cepat dan harus ditangani dengan cepat dan agresifagresif

Symptom onset< 1hrbefore presentation

Symptom onset 1-3 hrbefore presentation

Symptom onset 3-12 hrbefore presentation

PCI interventionavailable

within 1 hr

PCI interventionavailable within

90 minutes

PCI interventionavailable 90 min (onsite)2 hrs ( offsite, including

YES NO YES NO YES NO

PCI Fibrinolysis PCI Fibrinolysis PCI Fibrinolysis

Australian ACS Guideline 2006

.

PENANDA BIOKIMIA DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

LAINNYA PADA SINDROM KORONER AKUT

.

ENZIM JANTUNG SEBAGAI PENANDA IMA

• Troponin I dan Troponin T

• Creatine Kinase-Myocardial band (CK-MB)

• Creatine Kinase (CK)

• Aspartate amino transferase (AST)

• Lactate dehydrogenase (LDH)

• Myoglobin

Blood testsMeasurements should include:

• Serum troponin I or T levels (or CK-MB if troponin is not available).• Full blood count.• Serum creatinine and electrolyte levels, particularly K+ concentration, as hypokalaemia is associated with an increased risk of arrhythmias, especially ventricular

fibrillation10 (grade B recommendation). Knowledge of kidney function (expressed as estimated glomerular filtration rate) is strongly encouraged (grade B recommendation) given the association between renal impairment and adverse outcomes (evidence level III).11

Serum creatine kinase (CK) level.• Serum lipid levels (fasting levels of total cholesterol, lowdensity-

lipoprotein cholesterol, high-density-lipoprotein cholesterol and triglycerides) within 24 hours.

• Blood glucose level.

Recommendations on Cardiac Biomaker

Cardiac Troponin

•On arrival -------- Troponin indicates myonecrosis --high feature in NSTEACS -------- 1/3 pts high Troponin but normal CK & CKMB will develop adverse outcome

•Not repeated if positif --- not useful for identifying ealy reinfarction•If initial negative --- repeat > 8 hours after last episode of chest pain or other symptoms

•Serial troponin ----in pts NSTEACS suspected to be at high risk.Rise indicates more aggressive thx.

Rekomendasi

Pada pasien yg dicurigai penyakit jantung iskemik akut

1. Harus diperiksa Troponin T atau I waktu masuk dan ,bila normal,diulangi 6-12 jam lagi

2. Mioglobin dan/atau CKMB mass boleh diperiksa pada pasien keluhan yang baru ( < 6 jam ) sebagai petanda dini infark miokard akut dan pada pasien dengan iskemia berulang setelah 2 minggu infark untuk mendeteksi infark yg lebih lanjut

Level of evidence : A ESC/ EHJ 2002

.

• CKMB:Positif 3-12 jam• Troponin T :Pertama terdeteksi

dlm 2-4 jam,bertahan selama 10 – 14 hari , Cut-off point TnT 0.01 ng/ml

Recommendations on Cardiac Biomarkers

CK-MB Level•Measured in All pts with an ACS if Troponin assay unavailable ( if Trop unavailable, CK-MB is more spesific than CK for myocardial injury. CK-MB may be used to confirm a re-infarction)

Total CK Level•Serial measurements for 48 hrs in MCI•Remeasurement if reinfarction suspected

KRITERIA ENZIM UNTUK DIAGNOSIS KRITERIA ENZIM UNTUK DIAGNOSIS

IMAIMA Peningkatan serial diikuti penurunan Peningkatan serial diikuti penurunan

nilai CK MB > 25 % dari antara nilai CK MB > 25 % dari antara kedua nilai berurutan kedua nilai berurutan

Nilai CK MB > 5% total CK atau 10-13 Nilai CK MB > 5% total CK atau 10-13 IU/LIU/L

Perbedaan nilai CK MB serial >50 % Perbedaan nilai CK MB serial >50 % dengan jarak pengambilan 4 jam dengan jarak pengambilan 4 jam

Jika hanya ada 1 sampel CKMB , Jika hanya ada 1 sampel CKMB , maka setidaknya nilainya dua kali maka setidaknya nilainya dua kali lipat nilai normallipat nilai normal

Perbandingan CKMB2/CKMB1 > 1,5 Perbandingan CKMB2/CKMB1 > 1,5 meningkatkan sensitiviti diagnosis IMA meningkatkan sensitiviti diagnosis IMA pada 6 jam pertama pada 6 jam pertama


0 1 2 3 4 5 6 7 8

50

20

10

5

2

1

Early release myoglobin of CKMB isoform

Cardiac troponin after “classical” myocardial infarction

CK-MB after myocardial infarction

Cardiac troponin after “microinfarction”

Mul

tiple

of

the

AM

I cu

toff

lim

itM

ultip

le o

f th

e A

MI

cuto

ff li

mit

Day after onset of AMIDay after onset of AMI

Time-course of the different cardiac biochemical markers. From Wu AH et al. Clin Chem 1999 ; 45 : 1104, with permissionTime-course of the different cardiac biochemical markers. From Wu AH et al. Clin Chem 1999 ; 45 : 1104, with permission

Chest X-Ray

• Hanya sebagai alat bantu• Tidak menentukan pada fase awal• Hasil memerlukan waktu dan tidak

mempengaruhi diagnosis ACS

SAKIT DADAMasuk RS

DiagnosisKerja

ECG

Bio-chemistry

Stratifikasirisiko

Pengobatan

Pencegahan sekunder


Elevasi STmenetap



Troponin (CKMB)


2 X negative

Risiko tinggiRisiko sedang Risiko rendah


Esc/EHJ 2002

Mungkin bukan SKA

Risk StratificationRisk Stratification::High risk NSTEACSHigh risk NSTEACS

Presentation with clinical features consistent with acute coronary syndromes (ACS) ,and

any of the following high-risk features: • Repetitive or prolonged (> 10 minutes) ongoing chest

pain discomfort;

• Elevated level of at least one cardiac biomarker (troponin or creatine kinase-MB isoenzyme);

• Persistent or dynamic electrocardiographic changes of STsegment depression 0.5 mm or new T-wave inversion

• Transient ST-segment elevation ( 0.5 mm) in more than two contiguous leads;

Risk StratificationRisk Stratification::Intermediate riskIntermediate risk

Chest pain or discomfort within the past 48 hours that occurred at rest, or was repetitive or prolonged (but currently resolved);

Age >65 years;

Known coronary heart disease — prior myocardial infarction with left ventricular ejection fraction 0.40, or known coronary lesion more than 50% stenosed;

No high-risk changes on ECG ;

Two or more of the following risk factors: known hypertension, family history, active smoking or hyperlipidaemia; Presence of known diabetes (with atypical symptoms of ACS); Chronic kidney disease (estimated glomerular filtration rate < 60 mL/minute) (with atypical symptoms of ACS);

Prior aspirin use.

Risk Stratification:Risk Stratification:

Low riskLow risk Presentation with clinical features

consistent with an acute coronary syndrome without intermediate-risk or high-risk features. This includes onset of anginal symptoms within the last month, or worsening in severity or frequency of angina, or lowering of anginal threshold.

TIMI Risk Score for TIMI Risk Score for UA / NSTEMIUA / NSTEMI

Age 65

3 CAD risk factors(FHx, HTN, chol, DM, active smoker)

ST deviation 0.5 mm

cardiac markers

Recent ( 24H) severe angina

HISTORICAL

PRESENTATION

RISK SCORE = Total Points (0 - 7)

Known CAD (stenosis 50%)

ASA use in past 7 days

1

1

1

1

1

1

POINTS

0/12345

6/7

RISKSCORE

RISK OF CARDIAC EVENTS (%)BY 14 DAYS IN TIMI 11B*

3357

1219

DEATH OR MI

DEATH, MI ORURGENT REVASC

58

13202641

*Entry criteria:UA or NSTEMI defined as ischemic pain at rest within past 24H, with evidence of CAD (ST segment deviation or +marker)

Antman et al JAMA 2000; 284: 835 - 842

1

Low = 0-2 points, Medium = 3-4 points

High = 5-7 points

TATA LAKSANA SKA DI TATA LAKSANA SKA DI EMERGENCY EMERGENCY

DIDASARKAN PADA DIAGNOSIS DIDASARKAN PADA DIAGNOSIS KERJA / WORKING DIAGNOSIS KERJA / WORKING DIAGNOSIS

TATA LAKSANA NSTEACSTATA LAKSANA NSTEACS TATA LAKSANA STEACS/STEMITATA LAKSANA STEACS/STEMI

TERAPI PADA SINDROMA KORONER AKUT

PERAWATAN DI RUMAH SAKIT 1.Pain killer (morfin)2.Suplemen O2 3.Terapi anti iskemia Nitrat Beta Bloker CCB4.Antiplatelet dan antikoagulan Aspirin,Ticlopidine, Clopidogrel Heparin atau Low Molecular Weight Heparin Hirudin

Tranquilizer5.Fibrinolisis ( pada infark miokard dengan elevasi ST)6. Revaskularisasi koroner

Tata laksana pasca perawatan di rumah sakit

MONA

OKSIGEN OKSIGEN

Pemberian suplemen O2 diberikan pada Pemberian suplemen O2 diberikan pada pasien dengan desaturasi O2 (SaO2 pasien dengan desaturasi O2 (SaO2 <90%) <90%)

Suplemen O2 Suplemen O2 mungkinmungkin membatasi injury membatasi injury miokard atau bahkan mengurangi elevasi miokard atau bahkan mengurangi elevasi ST ST

Pemberian suplemen O2 rutin > 6 jam Pemberian suplemen O2 rutin > 6 jam pertama pd kasus tanpa komplikasi, pertama pd kasus tanpa komplikasi, belum terdapat landasan ilmiah yang belum terdapat landasan ilmiah yang kuat.kuat.


AGEN ANTIPLATELET

•ASPIRIN •CLOPIDOGREL •TICLOPIDINE

•Gp IIb / IIIa inhibitor

AspirinAspirin

MANFAAT : menurunkan angka MANFAAT : menurunkan angka reinfark 50% dalam 30hari ; 20% reinfark 50% dalam 30hari ; 20% penurunan mortaliti dlm 2 tahunpenurunan mortaliti dlm 2 tahun

Dosis 81-325 mg P.O.Dosis 81-325 mg P.O. Trials: ISIS (88), Antiplatelet Trialist Trials: ISIS (88), Antiplatelet Trialist

Group (94), HART (90)Group (94), HART (90)

•Aspirin kunyah segera diberikan meskipunbelum ada hasil EKG

(non coated/slow released)

Adenosine Adenosine Diphosphate InhibitorsDiphosphate Inhibitors ADP disekresi oleh platelet ADP disekresi oleh platelet

(aktivasi dan agregasi platelet)(aktivasi dan agregasi platelet) P2T cell surface receptorsP2T cell surface receptors Ticlid (ticlodipine) vs ASATiclid (ticlodipine) vs ASA Plavix (clopidogrel) CAPRIE trialPlavix (clopidogrel) CAPRIE trial Efek samping : Neutropenia, Efek samping : Neutropenia,

trombositopenia trombositopenia

COX (cyclo-oxygenase)ADP (adenosine diphosphate)TXA2 (thromboxane A2)

CLOPIDOGREL

ASA COX

ADP

ADP

C

GPllb/llla(Fibrinogen receptor)

Collagen thrombinTXA2

Activation

TXA2

ASA

Synergistic Mode of Synergistic Mode of Action with Action with Clopidogrel and ASAClopidogrel and ASA11

1. Schafer AI. Am J Med 1996; 101: 199–209.

ClopidogrelClopidogrel

Gol Thienopyridine yg memblok P2Y Gol Thienopyridine yg memblok P2Y reseptor ADP reseptor ADP

Menghambat aktivasi plateletMenghambat aktivasi platelet

•Digunakan pada pasien UA/NSTEMI :Digunakan pada pasien UA/NSTEMI :Diberikan pada semua pasien Diberikan pada semua pasien Bukan kandidat CABGBukan kandidat CABGPasien yg direncanakan kateterisasi dlm Pasien yg direncanakan kateterisasi dlm 24-36 jam stlh masuk24-36 jam stlh masuk

Glycoprotein IIb/IIIa Glycoprotein IIb/IIIa InhibitorsInhibitors 50,000 receptors per platelet50,000 receptors per platelet Aggregation final common pathwayAggregation final common pathway ““Passivation”; stops deposition Passivation”; stops deposition Abciximab (Reopro); tirofiban Abciximab (Reopro); tirofiban

(Aggrastat); eptifibatide (Integrilin) (Aggrastat); eptifibatide (Integrilin) and lamifiban (Canada)and lamifiban (Canada)

Pre-PCI/ Procedural Coronary Pre-PCI/ Procedural Coronary InterventionIntervention

AGEN ANTIISKEMIK AGEN ANTIISKEMIK

NITRATNITRATB BLOKER B BLOKER ANTAGONIS KALSIUMANTAGONIS KALSIUM

Nitrat

• Indikasi : pada Anterior MI, iskemja persisten, CHF, hipertensi

• Manfaat: dapat memperbaiki perfusi koroner • Hati-hati pd: inferior MI dengan perluasan atau

keterlibatan RV • Trials: GISSI-3 (94), ACC/AHA (96)•Pemberian SublingualPemberian Sublingual•Pemberian per IV Pemberian per IV

Dosis awal 5Ug/mnt ditingkatkan tiap 5 menit Dosis awal 5Ug/mnt ditingkatkan tiap 5 menit disesuaikan dengan gejala klinis dan EKGdisesuaikan dengan gejala klinis dan EKG

Beta-bloker• Effektif untuk pengobatan simtomatik dan

pencegahan infark miokard.

• Vasokonstriktor moderat

– Dipilih obat yang kardio-selektif

– Berhubungan dengan nitrat.

• Kontraindikasi:vasospastik angina, blok SV derajat II atau III, asma, gagal jantung dlm dekompensasi,penyakit arteri perifer yg berat

Beta-bloker

Metoprolol IV

Metoprolol oral

Atenolol oral

Propranolol oral

Bisoprolol oral

Carvedilol oral

5 – 15 mg

2 x 25 – 100 mg

1 x 25 – 100 mg

3 x 20 – 80 mg

1 x 5 – 10 mg

1 x 25 mg

Antagonis kalsium • Pd UAP atau NSTEMI bila ada indikasi kontra

B bloker

• Tidak ada bukti manfaatnya pada pencegahan infark miokard.

• Memberikan hasil yang baik dalam jangka pendek pada episode iskemik.

Antagonis kalsium

Diltiazem

Verapamil

Lepas cepat :30 -120 mg 3x/hr

Lepas lambat: 100-360 mg 1x/hr

Lepas cepat : 40 – 160 mg/hr

Lepas lambat: 120-480 mg 1x/hr

•Morfin: 2.5mg-5 mg IV pelan. Hati –hati pada : inferior MCI, asthma , bradikardia •Pethidin : 12.5-25 mg IV pelan

PAIN KILLER

ANTITROMBOTIK DAN ANTIKOAGULAN

•Heparin ( Unfractionated Heparin)

•Low Molecular Weight Heparin

Heparin (UFH)

• Terikat pada AT III (anti-thrombin III) ,menginaktivasi trombin

• Tidak ada efek pada Factor Xa

• Hospitalization/ PTT/ bleeding

• “Benefit” in UA/ rebound effect

• Anti-Xa: Anti-thrombin 1:1

• Memperpanjang APTT

Low Molecular Weight Heparin

• Depolimerasi dari UFH standar dengan berat molekul lebih kecil dari pada UFH

• SQ injections/ 90% bio-available/predictable

• Anti-Xa: Anti-thrombin 2-4:1• FDA menyetujui pemakaian

enoxaparin/ dalteparin untuk SKA

UFH

LMWH

KELEMAHAN UFH KELEMAHAN UFH • Bioavailability kurang baik

• Tidak dapat menghambat trombin yang terikat pada bekuan (clot-bound thrombin)

• Tergantung pada kofaktor AT III

• Efek variabel

• Monitor APTT berkala untuk mendapatkan kadar terapeutik

• Rebound iskemia setelah penghentian

• Risiko heparin-induced thrombocytopenia (HIT) Panduan Terapi SKA tanpa ST Elevasi PERKI 2004

KEUNGGULAN DARI LMWH

• Mengurangi ikatan pada protein pengikat heparin • Efek yang dapat diprediksi lebih baik• Tidak memerlukan pengukuran APTT• Pemakaian subkutan,menghindari kesulitan dalam

pemakaian secara IV• Berkaitan dengan kejadian perdarahan yang kecil,

namun bukan perdarahan besar • Stimulasi trombosit kurang dari UFH dan jarang

menimbulkan HIT• Penghematan biaya perawatan (dari studi

ESSENCE) Panduan Terapi SKA tanpa ST Elevasi PERKI 2004

TEHNIK INJEKSI LMWH SUBKUTAN

DOSIS YANG DIREKOMENDASIKAN

UFH

LMWH

Enoxaparine

Nadroparine

Fondaparinux

• Initial I.V BOLUS 60 UI/Kg max 4000 UI

• Infus :12-15 UI/kg BB/jam max 1000 UI/jam

• Monitor APTT : 3, 6, 12, 24 jam setelah mulai terapi

• Target APTT 50-70 msec (1,5 -2 x kontrol

• 1mg/kg, SC , bid

• 0,1 ml/10 kg , SC , bid

• 2,5 mg sc od

OBAT-OBATAN LAINNYA

• Tranquilizer e,g diazepam 5mg bid

• Stool softener

Contoh instruksi dokter pd waktu masuk perawatan ACS

• Rawat tirah baring• NPO/Puasa 8 jam• D5W as net• Obat-obat: 1.Aspirin dst

Clopidogrel * 2. B bloker 3.Nitrat dst 4.Heparin dst 5.Diazepam dst 6.Laksans dst• ECG diulang 12 jam• Ro Foto torak• Lab : CKMB, Troponin rutin : panel lipid, GD, panel renal ,electrolyte*

EARLY MANAGEMENT OF NSTEACS

Low-risk & intermediate High Risk Risk NSTEACS NSTEACS================================== Aspirin Aspirin Clopidogrel ( unless immediate angiography is planned, or the the patients is at high risk of requiring surgery Unfractionated HEPARIN or Subcutaneous ENOXAPARIN

Intravenous Tirofiban or Eptifibatide Beta- Blocker

Contoh instruksi dokter pd waktu msk perawatan STEMI yang akan

dilakukan fibrinolitik • Rawat tirah baring• NPO/Puasa 8 jam• D5W as net• Obat-obat: 1.Aspirin 250 mg dikunyah,selanjutnya 160mg/hari

Clopidogrel * 2.Streptokinase 1.5 juta Unit dalam 60 menit 3.ISDN 5 mg s.l dst 4.Heparin sesuai protokol ,dst 5.Diazepam tab 5 mg bid 6.Laksans bid• ECG serial• Ro Foto torak• Lab : CKMB serial , Troponin rutin : panel lipid, GD, panel renal ,electrolyte

ANTIPLATELET PADA IMA/STEMI

• SELAIN ASPIRIN HASIL PENELITIAN CLARITY MENUNJUKKAN :

BAHWA PENAMBAHAN 300 MG CLOPIDOGREL AKAN MENGURANGI KARDIOVASKULER EVENT SEBESAR 13 %

TERAPI FIBRINOLITIK

.

Fibrinolitik : Indikasi• Sakit dada khas IMA ≤ 12 jam

• EKG : ≥ 1 mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan yg

bersebelahan

≥ 2mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan

prekordial

Bundle branch block yg baru• Syok kardiogenik pd IMA ( bila kateterisasi dan

revaskularisasi tdk dapat dilakukan )

•Fibrinolitik door to needle time < 30 menit !!• PCI pada IMA lebih unggul bila dpt dilakukan dlm 90 ± 30 menit

Fibrinolitik : indikasi kontra Fibrinolitik : indikasi kontra AbsolutAbsolut

Riwayat stroke hemoragik,kapanpun terjadinya Riwayat stroke hemoragik,kapanpun terjadinya Riwayat stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali Riwayat stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali

stroke iskemik dengan onset < 3 jam stroke iskemik dengan onset < 3 jam Neoplasma intrakranial Neoplasma intrakranial Perdarahan internal aktif(tidak termasuk Perdarahan internal aktif(tidak termasuk

menstruasi)menstruasi) Kecurigaan suatu diseksi aorta Kecurigaan suatu diseksi aorta Luka kepala tertutup yg signifikan atau trauma Luka kepala tertutup yg signifikan atau trauma

facial dalam 3 bulan facial dalam 3 bulan Kelainan struktural atau pembuluh darah cerebral Kelainan struktural atau pembuluh darah cerebral


Hipertensi berat saat datang ke unit emergency yaitu BP> 180 / 110 mmHg

Pungsi vaskuler yg tak dapat dikompresi Perdarahan internal 2 – 4 mgg sebelumnya Konsumsi antikoagulan oral prolonged CPR ( > 10 minutes) or operasi mayor dlm jangka

waktu 2-4 minggu Untuk Streptokinase : pemberian sebelumnya ( 5 hari-2 tahun)

atau riwayat reaksi alergi Kehamilan Active peptic ulcer Riwayat hipertensi kronis yg tak terkontrolRiwayat stroke iskemik lebih dari 3 bulan,demensia atau

patologi serebral lainnya yg blm tercantum dalam indikasi kontra

Fibrinolitik :indikasi kontra Fibrinolitik :indikasi kontra relatif relatif


Perbandingan terapi trombolitikPerbandingan terapi trombolitikdengan terapi standar pada IMAdengan terapi standar pada IMA

Mulai trombolisis Tambahan Jiwa yg diselamatkan per 1000 pasien yg diobati-------------------------------------------------------------------

•Pd jam pertama 65•Pd jam kedua 37•Pd jam ketiga 29•Antara jam ke 3-6 26•Antara jam 6-12 18•Antara jam 12-24 9

AGEN FIBRINOLITIK

• Streptokinase (SK)

• Actylase (tPA)

• Reteplase (r-PA)

• Tenecteplase (TNK-tPA)

Plasminogen Activators(t-PA, u-PA)

Skema sistem Skema sistem fibrinolitikfibrinolitik

Plasminogen Plasmin

α2-Antiplasmin

FibrinFibrin degradation Product

Plasminogen Activator Inhibitors (PA1, PA2, TAFI)

Braunwald, A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed

SPESIFISITI FIBRIN BERBAGAI AGEN FIBRINOLITIK

• Streptokinase • Actylase (tPA) • Reteplase(r-PA)• Tenecteplase

(TNK-tPA)

Rendah

Tinggi

Sedang

Sangat tinggi

CARA PEMBERIAN FIBRINOLITK

• Streptokinase ( Streptase )

1.5 million Unit in 100 ml D5W or 0.9% saline selama 30-60 mnt

without heparin : Inferior MCI

with heparin : anterior MCI• tPA

15 mg IV bolus kemudian 0.75 mg/Kg selama 30 mnt,dilanjutkan 0.5 mg/Kg selama 60 mnt berikutnya

Streptokinase (SK, Streptokinase (SK, Streptase)Streptase) Keuntungan : lebih baik pada Keuntungan : lebih baik pada

anterior MCI, age <75; lebih anterior MCI, age <75; lebih murah murah

Komplikasi: antigenic, Komplikasi: antigenic, perdarahan intraserebral perdarahan intraserebral pada studi GUSTO 0.6%pada studi GUSTO 0.6%

Trials: GISSI-1, ISIS-2 (88)Trials: GISSI-1, ISIS-2 (88)

TPA Alteplase, RT-PATPA Alteplase, RT-PA

Keuntungan : clot specific, Keuntungan : clot specific, baik pada anterior MCIbaik pada anterior MCI

Komplikasi : 1% perdarahan Komplikasi : 1% perdarahan intrakranal intrakranal

Biaya: lebih mahal dari SKBiaya: lebih mahal dari SK Trials: ASSENT, GUSTO (93) Trials: ASSENT, GUSTO (93)

TIMI-IIIB (94)TIMI-IIIB (94)

Media campaignPatient education

Methods of Speeding Time to

Reperfusion

Greater use of 9-1-1

Prehospital Rx

MI protocolCritical pathwayQuality

improvement program

Bolus lytics Dedicated

PCI team

5 min < 30 minD-B ≤ 90 min

D-N ≤ 30 min

Goals

Prehospital ECG

Patient Transport Inhospital Reperfusion

ReperfusionReperfusion

Aspirin andanti-anginals

Beta-blocker andblood pressure

Cholesterol andcigarettes

Diet anddiabetes

Education andexercise

SECONDARY PREVENTION

• Laki-laki 31 tahun datang dengan keluhan nyeri dada, terasa berat seperti ditekan benda berat.Nyeri mulai 2,5 jam sebelum ke UGD

• Faktor risiko: perokok dan riwayat dislipidemia • Pemeriksaan fisik:

TD:180/106 , nadi 55x/mnt, lainnya dalam batas normal Kesimpulan pada tahap ini : ACS Y/N Action:……………………………………………………………• EKG……………..(lihat EKG)Action:……………………………………………………………Laboratorium: Hb:18,1, L:5400 , Ht:49 , Ur/Cr : 27/0,7 , GDS 116 , CKMB:26 27 , Trop T :negatif 0,79 Ro Foto torak: dalam batas normal Kesimpulan………………………………………………………Tata laksana selanjutnya ………………………………………..

Extension / IschemiaExtension / Ischemia

Complications of Acute Complications of Acute MIMI

Acute MIAcute MI

ArrhythmiaArrhythmia

Heart FailureHeart Failure

Expansion / AneurysmExpansion / Aneurysm RV InfarctRV Infarct

PericarditisPericarditis

MechanicalMechanical Mural ThrombusMural Thrombus

.• Komplikasi awal :

-aritmia

-disfungsi LV dan gagal jantung

-ruptur ventrikel

-regurgitasi mitral akut

-gagal fungsi RV

-syok kardiogenik

.• Komplikasi akhir :

-trombosis mural dan emboli sistemik

-aneurisma LV

-DVT

-emboli paru

-sindrome Dressler

TERAPI INTERVENSI PADA SINDROMA KORONER AKUT

AngioplastyAngioplasty Keberhasilan Primer : Keberhasilan Primer : 85 - 95 %85 - 95 %

Kematian : Kematian : 0.3 - 1.3 %0.3 - 1.3 %

Infark Miokard :Infark Miokard : 1.6 - 6.3 %1.6 - 6.3 %

Operasi By-pass darurat :1 - 7 %Operasi By-pass darurat :1 - 7 %

Stenosis lebih lanjut Stenosis lebih lanjut sblm era stent: 30 - 40 %sblm era stent: 30 - 40 % era stent : 15-20%era stent : 15-20% Drug eluting stent : almost 0%Drug eluting stent : almost 0%

Primary PTCA/PCIPrimary PTCA/PCI Keunggulan: ICH 0%, Keunggulan: ICH 0%, Syarat : jumlah tindakan primary Syarat : jumlah tindakan primary

PCI>100 kasus/th/operator PCI>100 kasus/th/operator ;>600/yr/rumah sakit;>600/yr/rumah sakit

Mortaliti: reinfark 5 vs 12% untuk TPA; Mortaliti: reinfark 5 vs 12% untuk TPA; 30 hari sama dengan TPA; namun 30 hari sama dengan TPA; namun pada AMI Anterior ; age>70 pulse pada AMI Anterior ; age>70 pulse >100 angka 2% vs 10% for TPA>100 angka 2% vs 10% for TPA

Trials: RITA, PAMI (93); MITI (96)Trials: RITA, PAMI (93); MITI (96)

Evolution of PCI for STEMIEvolution of PCI for STEMI

Antman. Circulation 2001;103:2310.

Balloon Antiplatelet Rx

Stent DES

GP IIb/IIIa inhibitor

ASAClopidogrel

AngioJet

Thrombus Removal and

Distal Embolization

Protection Devices

Embolization Protection Device

Platelet

Lower Rate of Lower Rate of Restenosis with Restenosis with StentingStenting(6 month follow-up)(6 month follow-up)External elastic

lamina

Tunica media

Lumen

Internal elasticlamina

Intimalarea

PTCA

External elastic lamina

Intimal area

Internalelasticlamina

Treatment

Stent

Coronarystenting

Treatment Restenosis

Symptom Recognition

Call to Medical System

ED Cath LabPreHospital

Delay in Initiation of Reperfusion Therapy

Increasing Loss of Myocytes

Treatment Delayed is Treatment DeniedTreatment Delayed is Treatment Denied

• Patients receiving fibrinolysis should be risk-stratified to identify need for further revascularization with percutaneous coronary intervention (PCI) or coronary artery bypass graft surgery (CABG).

• All patients should receive late hospital care and secondary prevention of STEMI.

Fibrinolysis

Primary PCI

Noninvasive Risk Stratification

LateHospital Care

and SecondaryPrevention

PCI or CABG

NotPCI Capable

PCI Capable

Rescue Ischemiadriven

Options for Transport of Patients With STEMI and Options for Transport of Patients With STEMI and Initial Reperfusion TreatmentInitial Reperfusion Treatment

Options for Transport of Patients With Options for Transport of Patients With STEMI and Initial Reperfusion TreatmentSTEMI and Initial Reperfusion Treatment

EMS Transport

Onset of symptoms of

STEMI

9-1-1EMS

Dispatch

EMS on-scene• Encourage 12-lead ECGs.• Consider prehospital fibrinolytic if

capable and EMS-to-needle within 30 min.

GOALS

PCIcapable

Not PCIcapable

Hospital fibrinolysis:

Door-to-Needle

within 30 min.

EMS Triage Plan

Inter-HospitalTransfer

Golden Hour = first 60 min. Total ischemic time: within 120 min.

Patient EMS Prehospital fibrinolysisEMS-to-needlewithin 30 min.

EMS transportEMS-to-balloon within 90 min.

Patient self-transport Hospital door-to-balloon

within 90 min.Dispatch

1 min.

5 min.

8 min.



Fibrinolysis

Primary PCI


LateHospital Care


PCI or CABG

NotPCI Capable

PCI Capable



SAKIT DADAMasuk RS

DiagnosisKerja

ECG

Bio-chemistry

Stratifikasirisiko

Pengobatan

Pencegahan sekunder


Elevasi STmenetap



Troponin (CKMB)


2 X negative



Esc/EHJ 2002

Mungkin bukan SKA

TERIMAKASIH

CARA MEMBAHAS KASUS CARA MEMBAHAS KASUS PESERTA MEMBAHAS DALAM PESERTA MEMBAHAS DALAM

KELOMPOKKELOMPOK 10 KASUS , TIAP KASUS DIBAHAS 10 KASUS , TIAP KASUS DIBAHAS

BERTAHAP SELAMA 10 MENIT BERTAHAP SELAMA 10 MENIT DENGAN DIFASILITASI OLEH DENGAN DIFASILITASI OLEH FASILITATORFASILITATOR

SEMUA PESERTA HARUS AKTIFSEMUA PESERTA HARUS AKTIF

ThromboticThrombotic plugplug

Vessel Wall InjuryVessel Wall Injury

Platelet DepositionPlatelet Deposition

Platelet ActivationPlatelet Activation

Platelet RecruitmentPlatelet Recruitment

Thrombotic Plug FormationThrombotic Plug Formation

4

Symptom Recognition

Call to Medical System

ED Cath LabPreHospital

Delay in Initiation of Reperfusion Therapy

Increasing Loss of Myocytes

Treatment Delayed is Treatment DeniedTreatment Delayed is Treatment Denied



Fibrinolysis

Primary PCI


LateHospital Care


PCI or CABG

NotPCI Capable

PCI Capable



Media campaignPatient education

Methods of Speeding Time to

Reperfusion

Greater use of 9-1-1

Prehospital Rx

MI protocolCritical pathwayQuality

improvement program

Bolus lytics Dedicated

PCI team

5 min < 30 minD-B ≤ 90 min

D-N ≤ 30 min

Goals

Prehospital ECG

Patient Transport Inhospital Reperfusion

ReperfusionReperfusion

Aggregation Aggregation of platelets of platelets

into a into a thrombusthrombus

PlateletsPlatelets

Endothelial cellsEndothelial cells

Subendothelial spaceSubendothelial space

Platelets Platelets adhering to adhering to subendothelial subendothelial spacespace

Platelet Platelet thrombusthrombus

Platelet Adhesion and Platelet Adhesion and ActivationActivation

Normal platelets Normal platelets in flowing bloodin flowing blood

Platelets adhering to Platelets adhering to damaged endothelium damaged endothelium

and undergoing and undergoing activationactivation

7

Evolution of PCI for STEMIEvolution of PCI for STEMI

Antman. Circulation 2001;103:2310.

Balloon Antiplatelet Rx

Stent DES

GP IIb/IIIa inhibitor

ASAClopidogrel

AngioJet

Thrombus Removal and

Distal Embolization

Protection Devices

Embolization Protection Device

Platelet

Lower Rate of Lower Rate of Restenosis with Restenosis with StentingStenting(6 month follow-up)(6 month follow-up)External elastic

lamina

Tunica media

Lumen

Internal elasticlamina

Intimalarea

PTCA

External elastic lamina

Intimal area

Internalelasticlamina

Treatment

Stent

Coronarystenting

Treatment Restenosis

MINICOURSE ONMINICOURSE ONACUTE CORONARY SYNDROMEACUTE CORONARY SYNDROME( Sindrom Koroner Akut )( Sindrom Koroner Akut )

Course director :Course director :

Organizer : Organizer :

Faculty: Working Group on Emergency Faculty: Working Group on Emergency and Critical Cardiologyand Critical Cardiology

Platelet Activation PathwaysPlatelet Activation Pathways

Platelet AggregationPlatelet Aggregation

FibrinogenFibrinogen

TxATxA22

Fibrinogen Binding SiteFibrinogen Binding Site

ADPADP ThrombinThrombin

PlateletPlatelet

9Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.

ADPADP

PlateletPlateletRecruitmentRecruitment


ADP: A Key Mediator of Platelet ADP: A Key Mediator of Platelet ActivationActivation

Platelet AggregationPlatelet Aggregation

FibrinogenFibrinogenFibrinogen Binding SiteFibrinogen Binding Site

OtherOtherAgonistsAgonists

ADPADP

ADPADP

Platelet Platelet ActivationActivation

Platelet AggregationPlatelet AggregationFibrinogenFibrinogen

External ADPExternal ADP

Internal ADPInternal ADP

10

Acts by selective inhibition of ADP binding to its platelet Acts by selective inhibition of ADP binding to its platelet receptor and prevents subsequent platelet aggregationreceptor and prevents subsequent platelet aggregation

Clopidogrel Blocks Clopidogrel Blocks the ADP Receptorthe ADP Receptor

ADPADP

ADPADP


ClopidogrelClopidogrelClopidogrelClopidogrel

11

Fibrinogen Binding ReducedFibrinogen Binding Reduced

FibrinogenFibrinogen

PlateletPlatelet

Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.

Coagulation CascadeCoagulation CascadeCoagulation CascadeCoagulation Cascade

XIIa

XIa

IXa

Intrinsic Pathway(surface contact)

Xa

Extrinsic Pathway(tissue factor)

VIIa

Thrombin (IIa)

Thrombin-FibrinClot

aPTT

PT

Heparin / LMWH(AT-III dependent)

Hirudin/Hirulog(direct antithrombin)

Courtesy of VTI

SINDROM KORONER AKUTAspirin 300 mg dikunyah dan Nitrat s.l.

Psn Nyeri DadaRwyat nyeri dadakhas

EKG 12 sandapanPetanda biokimia

•EKG Non diagnostik•Petanda biokimia (-)•Nyeri dada (-)

•Perubahan ST/T•Petanda biokimia (+)•Nyeri dada menetap

Elevasi seg ST

Evaluasi utkreperfusi

APTS/NSTEMI

Observasi•EKG serial•Ulang petanda 6-12 jam stlh

onset nyeri dada*

•EKG tdk berubah•Petanda(-)•Nyeri dada(-)

•Perubahan seg ST•Petanda (+)•Nyeri dada menetap

Pulang

Malaysian Clinical Practice Guideline on UA/NSTEMI 2002

*

Risiko rendahPeriksa diRawat jalan

Risko tinggiPeriksasegera

Rawat Terapi• Nitrat• ASA•Clopidogrel•UFH/LMWH•(+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa

ppni pariaman masrul

Documents