Reading chest radiographs in the critically ill (Part II): Radiography of

lung pathologies common in the ICU patient

• Interpretasi radiografi thoraks pada pasien kritis di ICU menimbulkan tantangan tidak hanya untuk dokter ICU , tetapi juga bagi ahli radiologi.

• Tantangan ini muncul karena beberapa faktor :[ 1 ] pasien ICU rentan terhadap beberapa gangguan cardiopulmonary yang muncul dengan patologi lain mendorong terciptanya gambaran radiologi kompleks, yang mungkin sulit untuk diinterpretasikan pada temuan pencitraan saja[ 2 ] Radiografi Postero - anterior ( PA ) standar digantikan oleh AP radiografi pada pasien ICU.

[ 3 ] Instrumentasi, ventilator, peralatan untuk pemantauan tanda vital jantung, NGT, dll, dapat menimbulkan gambaran yang membingungkan pada foto toraks pasien ICU [ 4 ] Ahli Radiologi/ dokter ICU berada di desak untuk menginterpretasikan dengan cepat rontgen thoraks ketika merawat pasien kritis, sering kali didapatkan informasi klinis yang kurang oleh karena perubahan yang cepat dapat terjadi pada pasien kritis

[ 5 ] Interpretasi Radiologi terhambat karena penempatan tanda yang membingungkan pada pasien ICU, di mana tidak jarang penempatan yang salah, yang mungkin tidak jelas bagi pengamat tanpa masukan klinis. [ 6 ] Air space shadow pada pasien ICU mungkin mempunyai variasi gambaran identik pada berbagai cardiopulmonary patologis. Pilihan pemeriksaan radiografi pada pasien ICU adalah radiografi thoraks. CT sering dilakukan untuk computerized tomography paru arteri ( CTPA ) yang diduga emboli paru . USG digunakan untuk mengkonfirmasi efusi pleura dan perikardial dan ketika akan dilakukan tindakan invasif.

• Tujuan :[1] Membahas temuan radiografi pada gangguan cardiopulmonary umum pada pasien ICU dan untuk dasar interpretasi tidak hanya pada foto toraks tetapi juga pada patofisiologi dan gejala klinis[2] untuk menggambarkan posisi perangkat monitoring normal dan penempatan batas lain yang benar, dan cepat mengetahui ketika ada kesalahan atau komplikasi lain yang terjadi.

Pulmonary Edema• Edema paru merupakan akumulasi cairan sekunder

di paru interstitial atau alveolar space. Edema paru sering terlihat dan merupakan penyebab umum dari desaturasi oksigen pada pasien ICU.

• Beberapa mekanisme yang menyebabkan edema paru :- peningkatan hidrostatik- peningkatan tekanan onkotik atau peningkatan permeabilitas kapiler

Satu atau kombinasi dari mekanisme ini mungkin terjadi.

NON CARDIACbiasanya terjadi karena :• Overload volume• tekanan onkotik • Endotel injury seperti

pada pasien dengan adult respiratory distress syndrome (ARDS)

PULMONARY EDEMA

CARDIACbiasanya terjadi pada fungsi jantung yang buruk

• Interstitial edema merupakan hasil dari akumulasi cairan dalam ruang interstitial paru dan biasanya terjadi ketika tekanan vena pulmonal naik menjadi 25-30mm Hg. Interstitial pulmonary edema adalah salah satu kondisi yang dapat dilihat pada rontgen thoraks sebelum timbulnya gejala.

HILANGNYA PEMBULUH DARAH BESAR PARU

PENEBALAN SEPTUM INTERLOBAR

PERIBRONCHIAL CUFFING TERLIHAT SEBAGAI PENEBALAN DINDING

BRONCHIAL AKIBAT RETENSI CAIRAN DALAM INTERTITIAL PARU

DIFFUSE RETICULAR PATTERN MENYERUPAI FIBROSIS

INTERTITIAL

TAMPAK SEPTAL LINETanda radiografi

yang menunjukkan Intertitial

Pulmonary Edema

Septal line memperlihatkan cairan pada septa yang dalam dan limfatik dan muncul sebagai

Kerley’s A lines

yang berkisar dari 5 sampai 10 cm panjangnya dan memperpanjang dari hilus paru-paru menuju perifer berbentuk lurus atau sedikit melengkung

Kerley’s B lines

kurang lebih panjang 2cm, terlihat di perifer pada paru-paru yang lebih rendah, meluas ke pleura [Gambar 1].

Gambar 1

• Foto toraks AP (kanan) menunjukkan fitur edema paru interstitial. Tanda radiografi menunjukkan edema paru interstitial termasuk hilangnya (kabur) gambaran pembuluh paru yang besar, gambaran septal lines, penebalan septum interlobar dan pola reticular difus yang berhubungan dengan kardiomegali

• Kedua Kerley’s line A dan Kerley’s line B terlihat. Diperbesar Pandangan dari sudut kostofrenikus kiri adalah dari pasien lain, yang menggambarkan Kerley’s line B (kiri)

• Alveolar pulmonary edema umumnya terjadi ketika tekanan vena pulmonal melebihi 30 mm Hg dan biasanya didahului oleh interstitial pulmonary edema [Gambar 2].

Gambar 2

Foto thoraks AP menunjukkan fitur edema paru alveolar. Temuannya meliputi gambaran kekeruhan dari kedua paru-paru dengan meningkatnya densitas terhadap basis paru-paru karena kombinasi dari air space shadow dan efusi pleura, kardiomegali, diversi darah lobus atas (diandalkan pada telentang AP radiografi) dan gambaran air bronchogram di zona kanan atas

• Temuan radiografi thoraks meliputi bilateral opacities yang memanjang dalam bentuk fan shape keluar dari hilus sebagai 'batwing' pattern [Gambar 3].

Gambar 3

Sebuah rontgen thoraks dan CT aksial menunjukkan gambaran 'batwing' alveolar pulmonary edema. Temuan radiografi thoraks meliputi kekeruhan bilateral yang memperpanjang dalam bentuk kipas keluar dari hilus dengan batwing pattern. Dengan memburuknya edema alveolar, kekeruhan paru-paru menjadi semakin homogen

• Dengan memburuknya edema alveolar, kekeruhan paru-paru menjadi semakin homogen. Biasanya bronkus di perifer paru-paru tidak terlihat karena kepadatan udara di dalam bronkus dan parenkim paru sekitarnya. Namun, seiring dengan alveoli yang berisi cairan dari edema atau infeksi paru (pneumonia), udara bronkus dapat dengan mudah dilihat, penampilan yang dikenal sebagai 'air bronchogram' [Gambar 4].

Gambar 4

Foto thoraks AP menunjukkan air space shadow yang luas di seluruh seluruh paru kanan dan basis paru kiri karena alveolar pulmonary edema dengan efusi pleura sekunder akibat gagal jantung. Perhatikan air bronchograms di zona kanan atas, kadang terlihat dengan gagal jantung kongestif

• Air bronchogram berhubungan dengan gagal jantung kongestif biasanya terlihat di lobus kanan atas. Dalam edema paru karena gagal jantung, ukuran jantung sering membesar.

• Diagnosis edema paru tidak selalu mudah, dan pola atipikal dapat muncul dan menghasilkan kesulitan diagnostik pada temuan radiografi. radiografi atipikal pattern edema paru termasuk unilateral, lobar, milier atau lower-zone edema, dan pola distribusi tidak biasa atau asimetris lainnya [Gambar 5].

Gambar 5

Foto thoraks AP menunjukkan edema unilateral

• Miliary edema mungkin didahului dengan full-blown lung edema. Lower-zona edema dan lobar pulmonary edema umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dan emfisema paru

• Gagal jantung kongestif menyebabkan edema paru kardiogenik biasanya merupakan hasil dari kegagalan ventrikel kiri, yang pada akhirnya karena cardiac output yang turun dan peningkatan tekanan hidrostatik vena paru.

• Umumnya terjadi kombinasi dari kegagalan pompa jantung dan overload cairan yang akhirnya menjadi gagal jantung kongestif .

• Radiografi thoraks merupakan alat diagnostik yang penting dalam membedakan kelebihan cairan atau kegagalan kongestif .

• Idealnya teknik yang paling baik adalah foto thoraks PA karena akurasi untuk mendeteksi kardiomegali dan redistribusi aliran darah paru pada AP rontgen thoraks lebih buruk .

• Untuk mendapatkan foto thoraks PA tidak mungkin dilakukan pada pasien ICU, oleh karena itu , posisi semi- tegak dan dekubitus dianjurkan.

• Kardiomegali • vaskularisasi

pembuluh darah paru• efusi pleura jelas

terlihat pada pasien yang menderita gagal

jantung kongestif.

• Rontgen thoraks dapat membedakan antara edema paru cardiac dan noncardiac.

• Gambaran radiografi edema paru cardiac :- Kardiomegali- Efusi pleura- Diversi upper lobe blood- Septal lines- Peribronchial cuffing- Basal edema

Ada banyak penyebab edema paru

noncardiogenic :• menghirup bahan iritan.• hampir tenggelam• penyakit ketinggian• terapi oksigen• reaksi transfusi• emboli lemak• gangguan sistem saraf pusat• ARDS atau aspirasi• gangguan ginjal dan / atau reaksi obat.

Adult Respiratory Distress Syndrome

• sindrom dengan tanda dan gejala edema paru yang terjadi karena tidak adanya peningkatan tekanan vena pulmonal

• ARDS memiliki resiko kematian yang tinggi , yaitu sebanyak 50 % , dan umumnya pada pasien ICU .

ETIOLOGI

SIKLUS AKHIR ARDS

• Pasien dengan ARDS datang dengan gangguan pernapasan yang ditandai dengan hipoksia, bahkan dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi memberikan respon yang buruk.

• Tekanan kapiler pulmoner umumnya normal• Penurunan produksi surfaktan paru yang

mengarah pada komplikasi yang buruk pada parudan atelektasis yang menghasilkan shunt intrapulmonary dengan perfusi tetapi tidak ada ventilasi yang efektif

• Tekanan positif akhir ekspirasi dapat membantu sementara untuk mengurangi atelektasis dan shunting , serta meningkatkan oksigenasi.

Prognosis

• Beberapa kemungkin dapat sembuh, yang lain berkembang menjadi fibrosis paru

• Perbedaan antara edema paru ARDS dan gagal jantung kongestif dapat terlihat berdasarkan tanda radiografi.

• kedua posisi x-ray dada mungkin menunjukkan air space opacification bilateral

• ARDS biasanya tidak berhubungan dengan kardiomegali atau diversi darah lobus atas

• Namun pada posisi AP sulit untuk melihat adanya air space opacification.

• Edema Paru mungkin sulit untuk membedakan dari ARDS .

• Edema biasanya terjadi lebih awal , biasanya terlokalisir ke daerah yang terpengaruh oleh cedera ( misalnya , unilateral dan zona bawah atau atas ) dan meningkat lebih dari 48-72 jam

ATELECTASIS• terjadi ketika ada kegagalan paru untuk

memperluas (mengembang) sepenuhnya• Disebabkan oleh beberapa proses dimana

ventilasi alveolar berkurang termasuk salah satunya karena sumbatan saluran napas

• Atelektasis pada pasien ICU yang paling sering terlihat di bagian lobus kiri bawah

• Hal ini membuktikan bahwa ini adalah karena kompresi pada lobus bronkus bawah oleh jantung, pada pasien terlentang

Atelektasis mungkin berbeda dari kolaps total paru dengan kolaps paru subsegmental,

gambaran radiologi paru relatif normal pada acute mucus plugging yang hanya

menyebabkan reduksi minimal volume paru tanpa tanda abnormal.

• Meskipun terlihat gambaran pada radiografi, efek fisiologis mungkin signifikan. Dalam sindrom plug mucus,onset hipoksia cepat dengan gambaran radiografi paru normal dapat meningkatkan kecurigaan terjadinya pulmonary embolus dan menjamin tidak perlu dilakukannya CTPA. Fitur radiografi atelektasis dirangkum dalam Tabel 1.

Table 1GAMBARAN RADIOGRAFI ATELEKTASIS

Elevasi of the hemidiaphragm

Displacement of a fissure

Crowding of the vasculature

Splaying of the vasculature seen in the non-affected lobe due

Compensatory emphisema

Mediastinal shift

Sillhoueting

Atelektasis juga dapat seperti konsolidasi paru, yang mungkin sulit untuk dibedakan dari penyebab konsolidasi lainnya.

Atelektasis seringkali memberikan respon peningkatan ventilasi

Ciri lainnya yang menunjukkan atelektasis karena kehilangan volume di paru yang terlibat termasuk didalamnya adalah crowding pembuluh darah paru, displacement fisura interlobar dan elevasi dari hemidiaphragma terhadap daerah atelektasis

Segmen paru dan lobus yang kolaps sesuai jalur anatomi, berbeda dengan penyebab konsolidasi lainnya

Kolaps lobus kanan atas berbentuk triangular opacity , dengan celah kecil yang berjalan ke bagian anterior, superior, dan medial dada, menutup seperti kipas cina.

Pada foto thorax dada AP, fitur yang paling mencolok dengan ciri displacement superior dan medial fisura minor.

Pada radiograf lateral, fisura mayor bergeser ke anterior, sedangkan pergeseran fisura minor ke posterior juga terlihat.

Atelektasis lobus kanan tengah dapat menyebabkan perubahan minimal pada posisi Foto thorax AP.

Gambar 6

Seorang pasien dengan foto thorax AP yang menunjukkan memburuknya ruang udara terlihat adanya perselubungan dengan komplikasi lebih lanjut dari pneumotoraks sisi kanan.

Gambar 7

Foto thorax AP dari pasien yang sama dengan ARDS seperti pada Gambar 6 dengan komplikasi lebih lanjut dari

pneumothoraces bilateral sekunder dengan menempatkan drain pada pleura

Gambar 8

Gambar 8,9,dan 10 menunjukkan serangkaian foto dada x-ray dan CT scan selama 18 jam dari

pasien setelah trauma tumpul thoraks . Foto thorax awal [Gambar 8] tampak normal

Figure 9

Pasien yang sama seperti pada Gambar 8; terjadi perubahan cepat, awalnya kekeruhan ringan

terlihat di dasar paru kanan masuk hingga parenkim paru yang berhubungan dengan efusi pleura kecil

Gambar 10. Pasien yang sama seperti pada Gambar 8; gambaran opaq di perifer paru, dekat dinding dada yang cedera. Lesi berkembang cepat menjadi kavitas seperti yang terlihat pada CT scan aksial. Tampak gambaran Contusion paru namun biasanya terjadi lebih awal, biasanya terlokalisasi ke daerah yang terkena cedera (misalnya, unilateral dan bawah atau zona atas) dan meningkat lebih dari 48-72 jam.

Figure 11

Plat atelektasis / discus atelektasis (panah) biasanya timbul setelah operasi thoraco-abdominal dan pemberian anestesi umum.

Gambar 12• Lobus kanan atas kolaps menjadi gambaran

triangular opacity dengan celah kecil yang bergeser ke arah anterior, superior dan medial dada, berbentuk seperti kipas Cina. Pada foto thorax AP, fitur yang paling mencolok adalah perpindahan superior dan medial fissure minor. Perhatikan juga peningkatan hemidiafragma kanan. Pada foto thorax lateral (tidak ditampilkan), fisura mayor bergerak ke anterior, sementara gerakan fisura minorke superior juga terlihat. Atelektasis ini adalah mucusplug sekunder.

Gambar 13

• Sebuah foto thorax AP menunjukkan kolaps segmental dari lobus kanan atas. Perhatikan ketinggian fisura lebih rendah dan hilus kanan dan pergeseran mediastinum kecil ke kanan. Ini adalah pasien asma, dengan mucus plug

Gambar 14. Atelektasis pada lobus kanan tengah dapat menyebabkan perubahan pada rontgen thorak AP. Perhatikan hilangnya batas jantung sebelah kanan. Pada lobus kanan tengah terdapat gambaran udara/gas lebih jelas pada radiografi lateral, yang umumnya tidak terjadi pada pasien di ICU. Dimana diafragma terlihat tertarik ke atas.

• Atelektasis baik lobus bawah kanan atau kiri memberikan gambaran yang hampir sama. Kolaps lobus bawah kanan kearah sentral dan inferior menuju tulang belakang bagian dorsal, di mana tampak gambaran triangular opacity. Air bronchograms adalah tanda umum dari atelektasis lobus bawah kanan. Kolaps lobus bawah kanan, bagian dari fisura akan terlihat pada radiografi AP.

• Sebuah radiografi lateral, jika diperoleh, terjadi pergeseran fisura mayor dan minor ke inferior dan posterior. Atelektasis lobus bawah kanan dapat dibedakan dengan atelektasis lobus medius kanan dengan batas jantung kanan yang persisten [ Gambar 15 dan 16]

Gambar 15Sebuah radiografi thorak AP menunjukkan atelektasis lobus bawah kanan. Perhatikan bahwaKolaps lobus bawah kanan kearah sentral dan inferior menuju tulang belakang bagian dorsal, di mana tampak gambaran triangular opacity. Air bronchograms adalah tanda umum dari atelektasis lobus bawah kanan. Fisura minor menunjukkan pergeseran kearah inferior. Atelektasis bawah kanan dapat dibedakan dengan atelektasis lobus medius kanan oleh batas jantung kanan yang persiten seperti dalam kasus ini.

Gambar 16

Kolaps lobus bawah kiri medial dan posterior terletak dibalik jantung. Menunjukkan gambaran triangular opacity, yang mungkin terlihat melalui bayangan jantung, memberikan gambaran batas jantung yang lurus sisi lateral.

• Atelektasis lobus atas kiri memberikan gambaran yang berbeda dibandingkan dengan atelektasis lobus atas kanan. Ketika lobus atas kiri kolaps, lobus dominasi bergerak kearah anterior, dengan hilangnya batas jantung atas kiri.

• Pada radiografi thorak AP menunjukkan konsolidasi di hilus kiri, penarikan hilus kiri , utama bronkus kiri dekat - horisontal, rotasi ke jantung posterior kiri dan udara yang makin bertambah, tampak aerasi paru berbatasan dengan lengkungan aorta , antara mediastinum dan lobus atas kiri yang kolaps [Gambar 17]

Gambar 17• Sebuah rontgen thorak frontal menunjukkan atelektasis lobus atas kiri. •Konsolidasi pada hilus kiri, ketinggian hilus kiri, tampak aerasi paru berbatasan dengan lengkungan aorta , antara mediastinum dan lobus atas kiri yang kolaps. • gambaran Radiograf lateral didapatkan dari pasien ICU dapat menunjukkan gambaran radiolusen pada retrosternal dan pemindahan fisura anterior .

Pneumonia di ICU• Pneumonia nosokomial adalah penyebab utama kematian pada

pasien ICU. Faktor iatrogenik yang mungkin predisposisi pneumonia termasuk tabung endotrakeal, resiko aspirasi, obat yang digunakan untuk mengurangi asam lambung , yang dapat meningkatkan pertumbuhan bakteri di perut, dan penggunaan antibiotik yang selektif dapat mendorong pertumbuhan beberapa bakteri patogen.

• Biasanya pneumonia awalnya muncul sebagai konsolidasi yang tidak sempurna atau nodul yang tidak jelas [Gambar 18].

Gambar 18

Sebuah rontgen thorak (kanan) menunjukkan konsolidasi zona kiri atas terkait dengan air bronchogram. Gambar kiri adalah CT Scan axial menggambarkan adanya air bronchogram dengan konsolidasi pneumonia bilateral pada pasien lain.

•Pneumonia adalah penyakit multifokal bilateral dan sering melibatkan daerah bawah paru [ Gambar 19 ].

•Atelektasis dan edema paru memiliki distribusi yang sama, sehingga sulit dibedakan dari pneumonia. Pola simetris Edema paru dapat terjadi karena E - coli dan pseudomonas pneumonia, yang dengan cepat dapat menyebar ke seluruh paru. Gambaran udara tidak sempurna, konsolidasi segmental tidak jelas atau air bronchograms salah satunya dengan efusi pleura mendukung diagnosis pneumonia.

Gambar 19

Sebuah foto thorax AP pada pasien yang diintubasi menggambarkan konsolidasi merata di kedua lapang paru, lebih menonjol pada lapang paru sebelah kiri .

Aspirasi• Pada pasien ICU terjadi resiko tertentu dari aspirasi

pneumonitis, sering membahayakan jalan nafas. Gangguan kesadaran, pemasangan ET dan NGT adalah satu faktor penyebab terbanyak.

• Pasien pneumonitis dapat memperlihatkan konsolidasi paru dalam dua hari pertama. Pada radiografi, konsolidasi umumnya berubah pada hari ketiga [Gambar 20 dan 21]. Konsolidasi dapat bertambah meluas dengan adanya komplikasi abses paru-paru dan efusi pleura.

Gambar 20. Sebuah rongten thorak AP, pasien dengan trakeostomi menunjukkan pengembangan aspirasi pneumonia di dasar paru-paru kanan.

Gambar 20. Sebuah rongten thorak AP, pasien dengan trakeostomi menunjukkan pengembangan aspirasi pneumonia di dasar paru kanan.

Gambar 21. Serangkaian radiografi AP pada pasien yang sama seperti padaGambar 20. Perubahan aspirasi pneumonia di dasar paru kanan.

Emboli Paru

• Morbiditas dan mortalitas akibat emboli paru di ICU tetap tinggi dan tidak terdiagnosis dalam perawatan intensif.

• Emboli paru di ICU mungkin tidak terdeteksi sepenuhnya, tetapi dapat menyebab kematian mendadak.

• Gejala tidak spesifik seperti dyspnea, takipnea, hemoptisis, hipoksemia dan nyeri dada pleuritik.

Banyak faktor resiko yang ada, yang paling penting di antaranya adalah riwayat penyakit emboli sebelumnya.

Faktor resiko lain termasuk imobilisasi, trauma, operasi, syok, obesitas, kehamilan, polisitemia vera dan defisiensi antitrombin - III.

Patofisiologi emboli paru terdiri dari hemodinamik dan pernapasan.

Konsekuensi hemodinamik terjadi ketika lebih dari setengah luas penampang dari dasar vaskular paru tersumbat oleh episode emboli, yang mengarah ke hipertensi akut paru, hipoksemia, kegagalan pernapasan dan gagal jantung sisi kanan.

• Infark paru jarang terjadi tanpa adanya kompromi terkait arteri bronkial.

• Biasanya , infark cenderung menjadi hemoragik dan terjadi pada lobus bawah.

• Radiografi thorax memiliki sensitivitas yang buruk dalam menegakkan diagnosis emboli paru, dan peran rontgen thorax adalah mengesampingkan patologi lain yang mungkin memiliki presentasi klinis mirip dengan emboli paru .

• Thorax x - ray juga melayani tujuan yang berguna ketika menafsirkan gambaran ventilasi – perfusi

• Hanya beberapa tanda-tanda emboli paru terlihat pada rontgen thorax, yang meliputi atelektasis diskoid, elevasi hemidiaphragm, pembesaran arteri pulmonalis utama ke apa yang telah digambarkan sebagai bentuk ' sosis ' atau ' menyerah ' ( tanda Palla ), dan oligemia paru luar titik oklusi ( tanda Westermark s ).

Sebuah konstelasi tanda-tanda radiografi dapat dilihat ketika infark paru mempersulit emboli paru.

Konsolidasi multifocal dapat mengikuti dengan infark paru mapan dalam waktu 12 sampai 24 jam setelah episode emboli. Tanda relatif terlambat infark paru adalah konsolidasi berbasis pleura bulat yang bulat terpusat dan disebut Hamptom yang Hump. A Hamptom yang Hump dapat dibedakan dari konsolidasi pneumonia sebagai mantan tidak memiliki sebuah bronchogram udara.

• Efusi paru ipsilateral atau bilateral meskipun tidak spesifik yang berhubungan dengan sekitar 50 % dari emboli paru, meskipun ini tentu temuan nonspesifik.

• Infark sering bingung dengan, atau yang bisa dibedakan dari, atelektasis atau pneumonia pada radiografi thorax.

• meskipun sensitivitas radiografi thorax rendah dalam diagnosis emboli paru, itu tetap merupakan langkah pertama yang penting dalam diagnosis emboli paru, terutama untuk menyingkirkan penyebab lain dari hipoksemia dan untuk membantu dalam penafsiran scan ventilasi / perfusi.

Kesimpulan

Secara keseluruhan umumnya, patologi dari radiografi paru pada pasien di ICU yang dibahas, meliputi : edema paru, ARDS, atelektasis, emboli paru, aspirasi dan ICU-acquired pneumonia dalam hal patogenesis dan gambaran radiografi menunjukkan kelainan. Diagnosa banding dari tanda-tanda radiografi sudah dibahas. Referensi penunjang seperti CT dan Ultra sound dilakukansesuai indikasi.

Gambar 19Foto thorax AP pada pasien yang diintubasi menunjukkan patchy konsolidasi di kedua

paru, lebih menonjol di sebelah kiri karena pneumonia yang didapat di rumah sakit.

GAMBAR 20Foto Thorax AP pasien dengan trakeostomi menunjukkan perkembangan aspirasi pneumonia di

dasar paru-paru kanan

Gambar 21Serangkaian Foto thorax AP pada pasien yang sama seperti pada Gambar 20

menunjukkan evolusi aspirasi pneumonia di dasar paru kanan

Gambar 22Foto thorax AP dari seorang pasien yang mengalami sesak napas dan hipoksemia, yang tidak menunjukkan kelainan yang signifikan. Namun, CTPA (rekonstruksi koronal) menunjukkan

emboli paru yang luas

Gambar23Tanda relatif infark paru yang terlambat adalah pleura berbasis konsolidasi bulat, yang bulat terpusat dan disebut Hamptom Hump. Hamptom, s Hump dapat dibedakan dari konsolidasi

pneumonia sebagai mantan penderita tidak memiliki sebuah air bronchogram. Perhatikan juga terdapat sedikit efusi costophrenic kanan sampai ke celah yang lebih rendah

Gambar24

Pleura berbasis segmental opacity karena infark (kiri), kemudian mengkonversi ke dalam rongga berdinding tebal (kanan)