CASE REPORT HEMATEMESIS MELENA E.C SIROSIS HEPATIS

Disusun Oleh : Restoe Agustin Riagara1102006219 Dosen Pembimbing :Dr. H. Hami Zulkifli Abbas, Sp. PD, M.HKes, FINANSIM Dr. Sibli, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD ARJAWINANGUN APRIL 2015

IDENTITAS PASIENNama: Tn. TUsia: 37 Tahun Jenis kelamin: laki-laki Agama: IslamAlamat: GegesikPekerjaan: BuruhStatus perkawinan: MenikahTanggal masuk RS: 23 Maret 2015Tanggal keluar RS: 28 Maret 2015

ANAMNESAKeluhan Utama : muntah darahKeluhan Tambahan : perut membesar dan nyeri, BAB hitam.Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan muntah darah, muntah darah terjadi 1 hari sebelum masuk ke RS. Muntah berwarna hitam. Muntah timbul secara spontan tanpa didahului dengan mual dan terjadi secara terus menerus. Selain itu, keluhan yang dialami adalah BAB berwarna hitam yang timbul setelah pasien muntah darah. Dalam 1 hari pasien bisa BAB 2x , BAB agak cair tetapi masih terdapat ampas, tidak terdapat lendir. BAK tidak ada keluhan.Selain itu, pasien juga mengeluhkan perutnya membesar kurang lebih 1 bulan sebelum masuk RS. Perut semakin lama semakin membesar sehingga pasien tidak bisa melakukan aktivitas. Pasien merasakan perutnya kembung disertai nyeri. Nyeri dirasakan di daerah ulu hati dan menjalar sampai perut kanan atas, Keluhan perut membesar ini disertai sesak nafas bila melakukan aktifitas, sering terbangun malam hari karena sesak. Riwayat sakit kuning 2 tahun sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit DahuluRiwayat menderita sakit kuning 2 tahun yang laluRiwayat minum alkohol sejak 8 tahun yang laluRiwayat transfusi darah tidak diakuiRiwayat minum jamu-jamuan dan obat-obatanRiwayat Penyakit KeluargaTidak ada anggota keluarga pasien yang menderita sakit yang sama seperti pasien. Riwayat Sosial EkonomiTn. T adalah seorang buruh bangunan yang masih aktif dan berasal dari kalangan sosial ekonomi sedang. Pasien tinggal satu rumah bersama tiga anggota keluarga yang lain. Aktivitas fisik pasien dapat dikatakan berat karena pasien bekerja sebagai buruh. Pasien merupakan seorang kepala keluarga dan tulang punggung keluarga. Pasien memiliki pola hidup yang kurang baik dimana kurang waktu untuk beristirahat dan makan tidak teratur. Pasien tidak mengakui lingkungan tetangganya juga menderita sakit dan keluhan yang sama dengan pasien.

PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALISKeadaan Umum:Tampak sakit sedangKesadaran:Compos mentisTekanan darah: 100/60 mmHgNadi : 89 x /menitPernapasan : 28 x /menitSuhu: 36.80 C Turgor kulit: BaikTinggi Badan : tidak dilakukan pemeriksaanBerat badan :50 KgKepala Mata : Konjungtiva Anemis +/+ , sklera +/+Hidung : Sekret (-), Perdarahan (-), Pernapasan cuping hidung (-)Telinga : Sekret (-), Perdarahan (-)Mulut: Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor

LeherKGB : tidak teraba membesarJVP : tidak meningkatTrakea : tidak ada deviasiKelenjar tiroid : tidak membesarSpider naevi : (-) ThorakSpider naevi : (+)Ginekomastia : (-)Cor Inspeksi : Iktus cordis tampakPalpasi : Iktus cordis kuat angkat, thrill (-) ( ICS V linea midclavicula sinistra)Perkusi : Batas jantung : Kanan : ICS III linea sternalis dekstra Kiri : ICS V linea midclavicula sinistra Atas : ICS III linea sternalis sinistraAuskultasi : Bunyi Jantung : BJ I & II murni reguler, gallop (-), murmur (-)

Pulmo Inspeksi : Bentuk dan gerak ke-2 hemitorax simetris saat statis dan dinamisPalpasi: Fremitus taktil dan vocal simetris kanan kiri Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru.Auskultasi:: Vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-AbdomenInspeksi : Cembung, sedikit tegang, hernia umbilikalis (-), venektasi (+), caput medusae (+), Auskultasi: Bising usus (+) meningkatPerkusi: Thimpani, Pekak samping (+), Pekak pindah (+),Palpasi: Undulasi (+), Nyeri Tekan (+), Hepar dan lien sulit dinilaiGenitalia: tidak diperiksaEkstremitas Akral hangat, Edema -/-, sianosis -/-, palmar eritema -/-.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

JENISNILAIKeterangan SATUANKISARAN NORMALWBC25.23103/L5.2-12.4RBC3.88106/L4,2-6,1HGB8.9g/dL12-18HCT25.7%37-52MCV66.2fL80-99MCH23.0pg27-31MCHC34.8g/dL33-37RDW20.1%11,5-14,5PLT135103/l150-450Neutrophil91.8%40-74Limfosit3.0%19-48Monosit3.0%3,4-9Eosinophil0.8%0-7Basophil0.2%0-1,5Luc1.1%0-4

Kimia klinik tgl 24-03-2015Fungsi ginjal

Glukosa Darah Sewaktu 176 mg/dlElektrolit

SGOT:41(15 - 37 U/L)SGPT:24(30 - 65 U/L)

Ureum60,5 mg/dl10 50Kreatinin3,95 mg/dl0.6 1.38Uric acid12,13.34-7,0

Natrium140ISE136-145Kalium4,5ISE3.5-5.1Clorida96ISE97-111

HBsAg1.12ELFA< 0,13Albumin1.9gr/dl3.5-5.0Globulin2,48gr/dl2,70 3,20

USG ABDOMEN

ENDOSCOPIC

RESUMEPasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan muntah darah, muntah darah terjadi 1 hari sebelum masuk ke RS. Muntah berwarna hitam. Muntah timbul secara spontan tanpa didahului dengan mual dan terjadi secara terus menerus. Selain itu, keluhan yang dialami adalah BAB berwarna hitam yang timbul setelah pasien muntah darah. Dalam 1 hari pasien bisa BAB 2x , BAB agak cair tetapi masih terdapat ampas, tidak terdapat lendir. BAK tidak ada keluhan.Selain itu, pasien juga mengeluhkan perutnya membesar kurang lebih 10 hari sebelum masuk RS. Perut semakin lama semakin membesar sehingga pasien tidak bisa melakukan aktivitas. Pasien merasakan perutnya kembung disertai nyeri. Nyeri dirasakan di daerah ulu hati dan menjalar sampai perut kanan atas, Keluhan perut membesar ini disertai sesak nafas bila melakukan aktifitas, sering terbangun malam hari karena sesak. Pasien mengaku memiliki riwayat sakit kuning 2 tahun yang lalu Riwayat menderita sakit kuning 2 tahun yang lalu, Riwayat minum alkohol sejak 8 tahun yang lalu.

Pada pemeriksaan fisik di dapat tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 89 x /menit, pernapasan 28 x /menit, suhu 36.80 C, Konjungtiva Anemis +/+ , sklera +/+, AbdomenInspeksi : Cembung, sedikit tegang, hernia umbilikalis (-), venektasi (+), caput medusae (+), spider naevi (+) Auskultasi: Bising usus (+) meningkatPerkusi: Thimpani, Pekak samping (+), Pekak pindah (+),Palpasi: Undulasi (+), Nyeri Tekan (+),

DIAGNOSIS Hematemesis melena e.c Sirosis HepatisDIAGNOSIS BANDINGHematemesis melena e.c gastritis erosive

PENATALAKSANAANNon Medikamentosa:Bed rest dan pengaturan makanan yang cukup dan seimbang :Kebutuhan kalori basal 1755 kkal/hariProtein 1 g/kgBB/hariDiet rendah garam, konsumsi 40 60 meq/hariMedikamentosa :- Infus RL 20 gtt/menit- IVFD Dextrosa 5 %- Cefotacxim 2 x 1 gram i.v - Furosemide 2 x 40 mg- Sprinolakton 2 x 100 mg- Ranitidine 2 x 1 amp i.v- Antasida syr 3x1 ct- Curcuma 3 x 1 tab- Propranolol 2 x 80 mg tab

PROGNOSIS : Quo ad vitam: ad MalamQuo ad sanationam: ad Malam Quo ad functionam: ad Malam

FOLLOW UP (24-03-2015 s/d 28-03-2015)

Tanggal12-03-201513-03-201514-03-201515-03-201516-03-2015Keluhan Sesak (+), Batuk (+), mual (+), mutah (-), Perut membesar (+)Sesak (+), Batuk (+), mual (+), mutah (-), Perut membesar (+)Sesak (+), Batuk (+), mual (+), mutah (-), Perut membesar (+)Sesak berkurang , Batuk (-), mual (+), mutah (-), Perut membesar (+)Sesak berkurang, mual (-), muntah (-),Perut membesar (+)Pemeriksaan fisik Kesadaran TDNadi Pernapasan Suhu Berat badan CM100/80mmHg82x/mnt27x/mnt36,50 C50 kgCM110/80mmHg88x/mnt28x/mnt36,30 C50 kgCM110/70mmHg84x/mnt28x/mnt36,30 C50 kgCM100/80mmHg80x/mnt28x/mnt36,30 C50 kgCM120/90mmHg80x/mnt32x/mnt36,50 C50 kgMataConjungtiva anemisSklera ikterikAbdomenEkstremitas (+/+)(+/+)Undulasi (+)Caput medusa (+)Akral hangatEdema (+)(+/+)(+/+)Undulasi (+)Caput medusa (+)Akral hangatEdema (+)(+/+)(+/+)Undulasi (+)Caput medusa (+)Akral hangatEdema (+)(+/+)(+/+)Undulasi (+)Caput medusa (+)Akral hangatEdema (+)(+/+)(+/+)Undulasi (+)Caput medusa (+)Akral hangatEdema (+)DiagnosaHematemesis melena e.c sirosis hepatisHematemesis melena e.c sirosis hepatisHematemesis melena e.c sirosis hepatisHematemesis melena e.c sirosis hepatisHematemesis melena e.c sirosis hepatisPemeriksaan anjuran tambahan darah rutinElektrolit, Albuminglobulin

TINJAUAN PUSTAKA

HEMATEMESIS DAN MELENA PADA SIROSIS HEPATIS.

SIROSIS HEPATIS

ETIOLOGIDi negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-40%), dan penyebab yang tidak diketahui (10-20%)

ANATOMI HEPAR

Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan Merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks.Hepar menempati daerah hipokondrium kanan tetapi lobus kiri dari hepar meluas sampai ke epigastrium

Hepar secara anatomis terdiri dari lobus kanan yang berukuran lebih besar dan lobus kiri yang berukuran lebih kecil. Lobus kanan dan kiri dipisahkan oleh ligamentum falsiforme. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamnetum falsiformis.

Hepar memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica dan dari aorta melalui arteri hepatikaVena porta membawa darah yang kaya dengan bahan makanan dari saluran cerna, dan arteri hepatika membawa darah yang kaya oksigen dari sistem arteri. Arteri dan vena hepatika ini bercabang menjadi pembuluh-pembuluh yang lebih kecil membentuk kapiler di antara sel-sel hepar yang membentuk lamina hepatika

FISIOLOGI HEPARHepar adalah suatu organ besar, dapat meluas, dan organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan darah yang bermakna disaat volume darah berlebihan dan mampu menyuplai darah ekstra di saat kekurangan volume darah. Selain itu, hepar juga merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan kimia dengan laju metabolisme yang tinggi, saling memberikan substrat dan energi dari satu sistem metabolisme ke sistem yang lain, mengolah dan mensintesis berbagai zat yang diangkut ke daerah tubuh lainnya, dan melakukan berbagai fungsi metabolisme lain.

FUNGSI METABOLISME YANG DILAKUKAN OLEH HEPAR ADALAHMetabolisme karbohidratMetabolisme lemakMetabolisme protein.Hepar merupakan tempat penyimpanan vitaminHepar menyimpan besi dalam bentuk ferritin.

PATOFISIOLOGIInfeksi virus hepatitis B dan C septa pasif mengalami kolaps dan kemudian berubah bentuk jadi jaringan parut daerah porta yang satu dengan lainnya atau porta dengan sentral (Bridging necrosis).kerusakan parenkim dan peradangan pada sel duktulus, sinusoid dan sel-sel retikuloendotelial memacu terjadinya fibrogenesis menimbulkan septa aktif-->Septa aktif ini akan menjalar menuju ke dalam parenkim hati dan berakhir di daerah portal.nekrosis jaringan parenkim memacu pula proses regenerasi sel-sel hatimengganggu pula pembentukan susunan jaringan ikat susunan hati yang dapat dilihat pada sirosis hepatis.

KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu :MikronodularMakronodularCampuran

SECARA FUNGSIONAL, SIROSIS HEPATIS TERBAGI ATAS :

1. Sirosis Hepatis Kompensata Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.2. Sirosis Hepatis Dekompensata Dikenal dengan active cirrhosis hepar, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.

DIAGNOSIS1.Gambaran Klinik Stadium awalperasaan mudah lelah dan lemah selera makan berkurang perasaaan perut kembung mual berat badan menurun pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas. Stadium lanjut (sirosis dekompensata), hilangnya rambut badangangguan tidur demam tidak begitu tinggiadanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

2.Pemeriksaan PenunjangSGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal, tidak mengeyampingkan adanya sirosisAlkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata)Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin.Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor koagulan akibat sirosisNa serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme

KOMPLIKASI

Hipertensi PortalAsitesPeritonitis Bakterial SpontanVarises esophagus dan hemoroid. Ensefalopati Hepatik. Sindroma Hepatorenal. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.

HEMATEMESIS DAN MELENA PADA SIROSIS HEPATIS

DEFINISIHematemesis adalah dimuntahkannya darah dari mulut, darah bisa dalam bentuk segar (bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Melena yaitu keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal (ter) dengan bau khas yang menunjukkan perdarahan saluran cerna atas serta dicernanya darah pada usus halus.

ETIOLOGIPenyebab terbanyak terjadinya hematemesis dan melena pada pasien dengan sirosis hepatis adalah pecahnya varises esofagus. Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif, kehilangan darah gastrointestinal kronik jarang ditemukan. Perdarahan varises esofagus atau lambung biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis. Angka kejadian pecahnya varises esofagus yang menyebabkan perdarahan cukup tinggi yaitu 54,8%.

PATOFISIOLOGI Varises esofagus merupakan akibat langsung hipertensi porta karena peningkatan tahanan aliran porta dan peningkatan aliran darah yang asuk ke vena porta. Hal tersebut sejalan dengan hukum Ohm yang menyebutkan bahwa tekanan vena porta adalah hasil dari tahanan vaskular (R) dan aliran darah (Q) pada bagian porta (P=QxR). Peningkatan tahanan (R) terjadi melalui dua cara : mekanik dan dinamik. Tahanan mekanik disebabkan oleh gangguan struktur vaskular hati akibat fibrosis, nodul regenratif dan deposisi kolagen di ruang disse, sedangkan tahanan dinamik dikarenakan peningkatan tonus vaskular hati yang dimodulasi oleh vasokonstriksi endogen seperti norepinefrin, endotelin I, angitensin II, leukotrien dan tromboksan A2. Peningkatan vasokonstriktor endogen diakibatkan oelh disfungsi endotel serta penurunan bioavaibilitas nitrit oksida.

Penyebab peningkatan aliran darah (Q) adalah peningkatan curah jantung dan penurunan tahanan vaskuler sistemik. Hal tersebut mengakibatkan sirkulasi meningkat dengan vasodilatasi arteri sistemik dan splanknik, yang semakin memperburuk hipertensi porta. Selain itu, sebagai usaha mendekompensasi sistem vena porta, faktor-faktor angiogenik akan membentuk pembuluh darah kolateral sehingga terjadi hubungan antar sirkulasi sistemik dengan porta. Hal tersebut justru menambah aliran darah yang akan memperburuk hipertensi porta.Peningkatan tekanan porta (hipertensi porta) menyebabkan dilatasi pembuluh darah terutama yang berasal dari vena azygos, yang kemudian menyebab varises. Varises terjadi jika terdapat peningkatan perbedaan tekanan antara vena porta dan vena hepatika lebih dari 10 mmHg. Varises akan semakin berkembang akibat peningkatan aliran darah ke tempat varises dan terjadi ruptur.

MANAJEMEN TATALAKSANA HEMATEMESIS DAN MELENA PADA SIROSIS HEPATIS

1. Tatalaksana UmumTindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathing-circulation (ABC). Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan memadai, segera dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi. Untuk pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti

Dalam melaksanakan tindakan umum ini, pasien dapat diberikan terapi :Transfusi darahPemberian Vitamin KTerapi lain sesuai komorbid

2. Tatalaksana KhususTerapi medikamentosa dengan obat vasoaktif:Glipressin ( Vasopressin),SomastostatinTerapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau MinesotaTerapi endoskopi :Ligasi ,SkleroterapiTerapi radiologi : pemasangan Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunting (TIPS) dan perkutaneus obliterasi spleno-portaTerapi pembedahan:Transeksi esofagus + devaskularisasi

ALGORITMA 1. TATALAKSANA PERDARAHAN AKUT VARISES ESOFAGUS

ALGORITMA 2. TATA CARA PEMBERIAN SANDOSTATIN

DAFTAR PUSTAKA

Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi13. Jakarta: EGC, 2000. hal.1145-1183.Mansjoer A, et al.Sirosis Hepatis. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002. Hal. 90-113.Price, S. A. & Lorraine M., Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC. 2005. Hal. 1345-1360 Simardibrata, M., dkk., Sirosis Hepatis. Penatalaksanaan Dalam Praktik Sehari-hari. Jakarta : FKUI. 2003. Hal .270-287Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K. MS, Setiati S, editors. Sirosis Hepatis Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 443-6.Amiruddin R. Fisiologi dan biokimia hati. In Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K. MS, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 415-9.

THANK YOU