pravention und therapie von wundheilungsst¨ orungen¨ nach ... · [173]) oder daruber hinaus die...

Pravention und Therapie von Wundheilungsstorungennach offenen Brustwandkorrekturen

mit Hilfe der Unterdrucktherapie

Kinderchirurgie des Universitatsklinikums ErlangenLeiter: Prof. Dr. R. Carbon

Referent: PD Dr. S. Schulz-Drost

Der Medizinischen Fakultatder Friedrich-Alexander-Universitat

Erlangen-Nurnbergzur

Erlangung des Doktorgrades Dr. med.

vorgelegt von

Kirsten Simon

aus Erlangen

Als Dissertation genehmigtvon der Medizinischen Fakultat

der Friedrich-Alexander-Universitat Erlangen-Nurnberg

Vorsitzender des Promotionsorgans: Prof. Dr. Dr. h.c.J. Schuttler

Gutachter: PD Dr. S. Schulz-Drost

Gutachter: Prof. Dr. R. Carbon

Tag der mundlichen Prufung: 11. April 2017

Meinem lieben Mann und meinen Eltern gewidmet

Inhaltsverzeichnis

1 Zusammenfassung 11.1 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

1.1.1 Hintergrund und Ziele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1.2 Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1.3 Ergebnisse und Beobachtungen . . . . . . . . . . . . . . . . 21.1.4 Praktische Schlussfolgerungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

1.2 Summary . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.2.1 Purpose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.2.2 Methods . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.2.3 Results . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.2.4 Conclusions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

2 Einleitung 52.1 Wundinfektionen in der Thoraxchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . 52.2 Fragestellung und Ziel der Arbeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

2.2.1 1. Ziel: Pravention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62.2.2 2. Ziel: Therapieoptionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

3 Grundlagen 83.1 Haufige Brustwanddeformitaten und deren Behandlungsmoglichkeiten 8

3.1.1 Definition, Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83.1.1.1 Pectus excavatum . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93.1.1.2 Pectus carinatum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

3.1.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103.1.3 Assoziierte Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113.1.4 Symptome und OP-Indikation der Trichterbrust . . . . . . . . 123.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

3.1.5.1 Diagnostik und Operationsplanung . . . . . . . . . 133.1.5.2 Alternative Behandlungsmoglichkeiten . . . . . . . 153.1.5.3 Operative Therapieverfahren . . . . . . . . . . . . 15

3.1.5.3.1 Offenes Verfahren nach Ravitch . . . . . 163.1.5.3.2 Verfahren mit limitierter Knorpelresektion 163.1.5.3.3 Komplikationen und Kontraindikationen . 183.1.5.3.4 Minimal-invasives Verfahren nach Nuss . 20

3.2 Wundheilung und Wundheilungsstorungen . . . . . . . . . . . . . . . 223.2.1 Grundlagen zur Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

3.2.1.1 Wundheilungsprozess . . . . . . . . . . . . . . . . 223.2.1.2 Formen der Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . 24

3.2.2 Wundheilungsstorungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263.2.2.1 Genese von Wundheilungsstorungen . . . . . . . . 263.2.2.2 Klassifikation von Wundinfektionen . . . . . . . . 273.2.2.3 Wundheilungsstorungen an der vorderen Brustwand 29

3.2.2.3.1 Klassifikation sternale Wundheilungsstorung 293.2.2.3.2 Komplexe Wundheilungsstorungen (Kl. 2B) 313.2.2.3.3 Risikofaktoren fur Wundheilungsstorungen 34

3.3 Pravention von Wundheilungsstorungen an der vorderen Brustwand . 383.3.1 Konservative Behandlungsoptionen . . . . . . . . . . . . . . 383.3.2 Praoperative Risikoabwagung . . . . . . . . . . . . . . . . . 383.3.3 Praoperative Hautvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . . 383.3.4 Perioperative Pravention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393.3.5 Wundbedeckung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

3.4 Therapie der Wundheilungsstorung an der vorderen Brustwand . . . . 403.4.1 Therapeutische Grundprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . 403.4.2 Geschichtliche Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413.4.3 Vakuumtherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

3.4.3.1 Geschichte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433.4.3.2 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

3.4.3.2.1 Akute Wunden . . . . . . . . . . . . . . 453.4.3.2.2 Subchronische Wunden . . . . . . . . . . 453.4.3.2.3 Chronische Wunden . . . . . . . . . . . . 523.4.3.2.4 Primar verschlossene Wunden . . . . . . 53

3.4.3.3 Funktionsprinzip der Unterdrucktherapie . . . . . . 533.4.3.3.1 Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543.4.3.3.2 Effekte auf Wundheilung . . . . . . . . . 553.4.3.3.3 Modifikationen . . . . . . . . . . . . . . 57

3.4.3.4 Weitere Vorteile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 583.4.3.5 Nebenwirkungen/Risiken . . . . . . . . . . . . . . 583.4.3.6 Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

3.4.3.7 Vakuumtherapie bei padiatrischen Patienten . . . . 593.4.3.8 Instillationsvakuumtherapie . . . . . . . . . . . . . 68

3.4.3.8.1 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . 693.4.3.8.2 Geschichte . . . . . . . . . . . . . . . . . 713.4.3.8.3 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . 73

4 Material und Methoden 744.1 Vergleich Prevena™ - konservatives Wunddressing . . . . . . . . . . 74

4.1.1 Studiendesign . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 744.1.2 Ein- und Ausschlusskriterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . 744.1.3 Datenerfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 754.1.4 Statistische Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 764.1.5 Patientenkollektiv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

4.1.5.1 Allgemeine Parameter . . . . . . . . . . . . . . . . 764.1.5.2 Operatives Vorgehen und Parameter . . . . . . . . . 77

4.1.5.2.1 Zugang . . . . . . . . . . . . . . . . . . 774.1.5.2.2 Standardvorgehen nach CT-Planung . . . 784.1.5.2.3 Stabilisierung . . . . . . . . . . . . . . . 794.1.5.2.4 Wundverschluss . . . . . . . . . . . . . . 80

4.1.5.3 Postoperatives Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . 824.1.6 Literaturrecherche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

4.2 Wundheilungsstorung Vergleich V.A.C.Instill®- konservatives Vorgehen 844.2.1 Studiendesign . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 844.2.2 Ein- und Ausschlusskriterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . 844.2.3 Wundrevision . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

4.2.3.1 Konventionelles Wunddressing . . . . . . . . . . . 854.2.3.2 Programmierte Revision - Erlanger Algorithmus . . 86

4.2.3.2.1 Primarversorgung . . . . . . . . . . . . . 874.2.3.2.2 Programmierte Revision . . . . . . . . . 884.2.3.2.3 Wundverschluss . . . . . . . . . . . . . . 88

4.2.4 Literaturrecherche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

5 Ergebnisse 905.1 Vergleich Prevena™ - konservatives Wunddressing . . . . . . . . . . 90

5.1.1 Auswertung perioperativer Daten . . . . . . . . . . . . . . . 905.1.2 Postoperativer Verlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 925.1.3 Anwendungsdauer des Prevena™ -Verbandes . . . . . . . . . 945.1.4 Auftreten von Wundheilungsstorungen . . . . . . . . . . . . 955.1.5 Studien und Literatur zu Prevena™ an der Brustwand . . . . 97

5.2 Wundheilungsstorung - Vergleich V.A.C.®Instill - konservativ . . . . 1025.2.1 Patienten-Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1035.2.2 Studien und Literatur zur Vakuuminstillationstherapie . . . . 105

6 Diskussion 1136.1 Vergleich Prevena™ - konservatives Wunddressing . . . . . . . . . . 113

6.1.1 Vorteile der Prevena™ -Vakuumtherapie . . . . . . . . . . . 1136.1.2 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1166.1.3 Modifikation der Prevena™ - Anwendungsdauer . . . . . . . 1176.1.4 Ausbau der Pravention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

6.1.4.1 Patienteneigene Risiken . . . . . . . . . . . . . . . 1176.1.4.2 Modifizierbare Risiken . . . . . . . . . . . . . . . 1186.1.4.3 Risikoscore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120

6.2 Wundheilungsstorung - Vergleich V.A.C. Instill®- konservativ . . . . 1236.2.1 Einsatz der konventionellen Vakuumtherapie an der vorderen

Brustwand am Universitatsklinikum Erlangen . . . . . . . . . 1236.2.2 V.A.C.-Instill®-Therapie nach Brustwandkorrektur . . . . . . 1256.2.3 Mogliche Modifikationen der Vakuuminstillationstherapie . . 128

6.2.3.1 Sogmodus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1286.2.3.2 Instillationslosungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 1296.2.3.3 Schwammmaterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

6.3 Schlussfolgerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

Literaturverzeichnis 133

Abkurzungsverzeichnis 165

Tabellenverzeichnis 166

Verzeichnis der Vorveroffentlichungen 168

Verzeichnis der Bilder 170

Danksagung 172

Lebenslauf 173

Kapitel 1

Zusammenfassung

1.1 Zusammenfassung

1.1.1 Hintergrund und Ziele

Das Auftreten postoperativer Wundinfektionen stellt ein schwerwiegendes Problemmit hoher Mortalitat und Morbiditat dar. Auch nach offener Korrektur einer angebo-renen Brustwanddeformitat ist mit sternalen Wundheilungsstorungen, die vom ober-flachlichen Infekt bis hin zur Sternumosteitis und Mediastinitis reichen, zu rechnen.Ziel dieser Arbeit ist zum einen zu untersuchen, ob durch den praventiven Einsatzeiner epikutan applizierten Unterdrucktherapie (Prevena™) uber der geschlossenenOperationsnaht eine Reduktion sternaler Wundinfektionen nach Trichterbrustkorrekturerreicht werden kann. Außerdem wird ein Therapieschema mit programmierter Revi-sion und Instillationsvakuumtherapie diskutiert, mit dessen Hilfe ein manifester Infekterfolgreich therapiert werden kann.

1.1.2 Methoden

Es wird eine retrospektive Vergleichsanalyse von 100 Patienten durchgefuhrt, derenkongenitale Thoraxdeformitat zwischen 2009 und 2012 offen korrigiert wurde. 50 derPatienten (Gruppe A) erhalten postoperativ einen praventiven Vakuumverband (Pre-vena™) uber der geschlossenen Operationsnaht und werden bezuglich des Auftretenspostoperativer Wundheilungsstorungen mit weiteren 50 konsekutiv operierten Patien-ten (Gruppe B) verglichen, deren Operationswunde mit einem konservativen Dressingversorgt wird. Im zweiten Teil der Studie wird eine prospektive Verlaufskontrolle ei-ner Fallserie von 5 Patienten mit Wundheilungsstorung durchgefuhrt, die nach demErlanger Revisionsschema behandelt werden (Gruppe A). Diese werden im Anschlussretrospektiv mit 5 weiteren Patienten verglichen, die an einer Wundheilungsstorung

1

litten und ohne Vakuumtherapie behandelt wurden (Gruppe B).

1.1.3 Ergebnisse und Beobachtungen

In Gruppe A (Prevena™) zeigten im Verlauf 5 Patienten (10%) eine sternale Wundhei-lungsstorung, wohingegen dies in Gruppe B bei 12 Patienten (24%) der Fall war. Beidrei dieser Patienten der Gruppe A zeigte sich eine sterile Wunddehiszenz, in GruppeB war jedoch in jedem Fall mikrobiologisch ein pathogener Keim nachweisbar.Durch Anwendung des Erlanger Revisionsschemas konnte bei der Behandlung sterna-ler Wundheilungsstorungen ein deutlich besseres Outcome erzielt werden. Neben demfruheren Wundverschluss heilten bei allen 5 Patienten die Wundverhaltnisse reizlosaus. In der Vergleichsgruppe hingegen wurde neben wulstiger Narbenbildung und Su-perinfektion bei einem Patienten aufgrund des nicht beherrschbaren Infekts außerdemeine Osteosynthesenlockerung mit Trichterbrustrezidiv beobachtet.

1.1.4 Praktische Schlussfolgerungen

Durch Applikation einer praventiven Vakuumtherapie kann das Auftreten postopera-tiver Wundheilungsstorungen auch nach offener Korrektur einer angeborenen Brust-wanddeformitat reduziert werden. Im Falle eines manifesten sternalen Infekts bietetder Erlanger Algorithmus eine effektive Behandlungsmoglichkeit.

2

1.2 Summary

1.2.1 Purpose

Postoperative wound infections are supposed to be a serious problem due to high mor-tality and morbidity. Even following open repair of congenital thoracic deformities in-fectious complications, which range from superficial infections to deep sternal woundinfections including osteitis and mediastintis, are expected. The purpose of this stu-dy is to analyse if a reduction of sternal wound infections after surgical correction ofpectus excavatum can be reached by the application of prophylactic negative pressurewound therapy over closed surgical incisions. Furthermore an algorithm for the treat-ment of manifest infections is discussed using programmed revisions and NPWT withinstillation in comparison to conservative wound treatment options.

1.2.2 Methods

100 patients following open correction of pectus deformity between 2009 and 2012are analysed retrospectively. 50 patients (group A) receive preventive NPWT over thecleaned, closed wound. They are compared with another 50 consecutive operated pa-tients (group B) regarding the occurrence of postoperative wound infections whosesurgical incisions are treated with a conventional wound dressing. In the second partof the study a prospective follow-up of a case series of 5 patients showing manifestwound infections is conducted who are treated by the Erlangen Algorithm (group A).Subsequently they are retrospectively compared to 5 another patients whose woundinfections were treated without negative pressure wound therapy (group B).

1.2.3 Results

In group A (Prevena™) 5 patients (10%) developed a sternal wound infection whilein group B 12 patients (24%) showed such a complication. 3 patients of group A hada sterile wound dehiscence but in group B in any case a pathogenic germ was provenmicrobiologically. Due to the implementation of the Erlanger algorithm a better outco-me was obtained obviously. Among the considerably earlier wound closure the woundhealed up completely without any problems. In comparison to this, patients showedhypertrophic scar formation and superinfection of the wound if they were treated wi-thout NPWT. Futhermore the infection couldn‘t be controlled in one case, leading tofailure of osteosynthesis and subsequently to a recurrence of pectus excavatum.

3

1.2.4 Conclusions

Due to the prophylactic application of negative pressure wound therapy the occurenceof postoperative wound infections after open repair of pectus excavatum can be redu-ced. In case of a manifest sternal infection the Erlangen algorithm provides an effectivetreatment option.

4

Kapitel 2

Einleitung

2.1 Wundinfektionen in der Thoraxchirurgie

Das Auftreten postoperativer Wundinfektionen stellt in der Herz- und Thoraxchirur-gie ein schwerwiegendes Problem dar. Vor allem nach kardiochirurgischen Sternoto-mien wird uber eine Inzidenz von 0,4-10% in Abhangigkeit der Definition und Ko-morbiditaten des Patienten berichtet [1][10][71][145]. Doch auch andere Disziplinender Chirurgie kennen die Problematik der Wundinfektion und der damit verbundenenWundheilungsstorungen [28].Postoperativ auftretende Infektionen verursachen daruber hinaus enorm hohe Kostenim gesamten Gesundheitssystem [261]. Im Schnitt betragen die Kosten fur Patientenmit einer Wundinfektion das Dreifache von dem, was die Behandlung eines unkompli-zierten postoperativen Verlaufs kosten wurde [78][111][172].

Als problematisch zu sehen ist ferner, dass sich ein oberflachlicher, vergleichsweiseharmloser Infekt bei unzureichender Therapie zu einer tiefen Infektion der Wunde miteiner signifikant erhohten Morbiditat und Mortalitat verkomplizieren kann [71][108][114][264]. An der vorderen Brustwand zum Beispiel konnen unbehandelte Wundin-fektionen auf das Sternum ubergreifen und eine Osteitis verursachen (Inzidenz 1 - 5%[173]) oder daruber hinaus die thorakalen Organe im Rahmen einer Mediastinitis mit-erfassen (Inzidenz 0,5-10% [1]). Derartige Wundinfekte stellen aufgrund ihrer hohenMortalitat von bis zu 40% verheerende Komplikationen dar [47][87][111][185][187].

In den letzten Jahrzehnten wurden deutliche Fortschritte in der Therapie der Poststerno-tomie-Mediastinitis gemacht, jedoch konnte bis dato kein Konsens uber das therapeu-tische operative Vorgehen erreicht werden. Die Behandlung erweist sich auch heutzu-tage noch als außerst schwierig und langwierig. Neben operativer Revision mit aus-giebigen Debridements und haufigen Verbandwechseln ist oft eine plastische Deckung

5

des offenen, tiefreichenden Defekts mit einem gestielten Muskellappen oder einer ge-stielten Omentum majus-Plastik notig, wobei das Ergebnis kosmetisch und haufig auchfunktionell unbefriedigend ist [256]. In diesem Zusammenhang hat sich mittlerweiledie Vakuumtherapie als wichtiges Bindeglied zwischen dem chirurgischen Debride-ment und der plastischen Deckung herauskristallisiert [1][173].

Aufgrund der aufgezeigten fatalen Prognose im Falle eines tiefreichenden Infektesoder gar einer Mediastinitis ist ein fruhzeitiges, aggressives therapeutisches Einschrei-ten entscheidend, wenn bereits eine Ausbreitung auf Knochen und Mediastinum vor-liegt [41][47]. Die Vorgehensweise beim oberflachlichen Infekt ist jedoch analog durch-zufuhren, da sich prinzipiell jede einfache, oberflachliche Infektion der Weichteile aufdas tiefergelegene Sternum im Rahmen einer Osteitis oder auch auf die mediastinalenOrgane ausbreiten kann [108][113].

Auch nach operativer Korrektur angeborener Brustwanddeformitaten ist mit dem Auf-treten derartiger Komplikationen zu rechnen. Das Auftreten von Wundinfektionen nachminimal-invasiver Korrektur wird in der Fachliteratur mit einer Haufigkeit zwischen 2- 5 % beschrieben [43][250]. Bezuglich der Infektionshaufigkeit nach offener Brust-wandkorrektur sind nur wenige, uneinheitliche Angaben ausfindig zu machen und va-riieren von 1,4 bis 28,6% [2][22][247].

2.2 Fragestellung und Ziel der Arbeit

2.2.1 1. Ziel: Pravention

Aufgrund der teils verheerenden Auswirkungen einer postoperativen Wundheilungs-storung drangt sich die Frage auf, wodurch das Auftreten einer derartigen Komplikati-on, speziell nach offenen Brustwandkorrekturen, praventiv minimiert werden kann. Eserscheint auch wichtig, pradisponierende Faktoren fur eine Wundheilungsstorung zukennen, um so potentielle Risikopatienten praoperativ ausfindig zu machen und ent-sprechend engmaschig kontrollieren zu konnen.Durch eine retrospektive Analyse von Patienten, die sich zwischen 2009 und 2012 ei-ner offenen Trichterbrustkorrektur am Universitatsklinikum Erlangen unterzogen, wirdein besonderes Augenmerk auf das postoperative Wundmanagement gelegt: Patienten,die praventiv mit einer epikutan applizierten Unterdrucktherapie (Prevena™) uber dergeschlossenen Operationsnaht versorgt wurden, werden bezuglich des Auftretens vonWundheilungsstorungen mit Patienten verglichen, deren Operationswunde mit einemkonservativen Dressing abgedeckt wurde.

6

2.2.2 2. Ziel: Therapieoptionen

Neben entsprechenden praventiven Maßnahmen ist auch ein geeignetes Revisionssche-ma notig, mit dessen Hilfe bei manifester Wundinfektion eine erfolgreiche Infektsanie-rung erzielt werden kann. Ziel jeglicher Revisionsmaßnahme ist zum einen, die Wundeletztendlich defektfrei sekundar verschließen zu konnen und zum anderen einliegen-de metallische Implantate zu erhalten, um so die Stabilitat der Thoraxwand nicht zugefahrden. Eine Destabilisierung der Brustwand stellt ihrerseits wiederum ein Risikofur einen Wundinfekt dar [220].Eine aggressive Therapie ist auch in fruhen Stadien entscheidend, um so das Entste-hen eines tiefen Infekts zu verhindern. Verkompliziert sich die Infektion im Bereichdes Sternums erst einmal zu einem tiefen Infekt, liegt die Mortalitat bei bis zu 40%[145][185].In diesem Zusammenhang konnte in verschiedenen Arbeiten gezeigt werden, dassdiese verheerende Prognose durch eine schnelle, adaquate Behandlung positiv beein-flusst werden kann [18][62][217]. Zahlreiche Therapieansatze, wie z.B. Spul-Saug-Drainagen, ausgiebige Nekrosektomien und die Unterdrucktherapie wurden bereits er-probt, jedoch liegt bis dato keine eindeutige Evidenz zur Behandlung postoperativerWundheilungsstorungen nach Eingriffen an der vorderen Brustwand vor.

In dieser Arbeit wird hierzu der Erlanger Algorithmus diskutiert - ein Therapieschemamit programmierter Revision alle 3 bis 5 Tage und Anwendung einer Instillationsvaku-umtherapie zwischen den Revisionen. Dieses Vorgehen hat sich an unserer Klinik beider Behandlung von Wundinfektionen an verschiedenen Korperregionen als effektivund zielfuhrend erwiesen [33][106][241].

7

Kapitel 3

Grundlagen

3.1 Haufige Brustwanddeformitaten und deren Behand-lungsmoglichkeiten

Brustwanddeformitaten werden in angeborene und erworbene thorakale Anomalienunterteilt. Diese Arbeit beschaftigt sich vor allem mit den angeborenen Deformitaten.

3.1.1 Definition, Epidemiologie

Die allermeisten Brustwanddeformitaten sind angeboren, weniger als 1% aller thoraka-len Malformationen sind erworben. Nicht-kongenitale Brustwanddeformitaten konnennach ihrer Pathogenese in vier Untergruppen eingeteilt werden: Iatrogen bedingte Mal-formationen nach chirurgischen Eingriffen wie einer medianen Sternotomie und derenmogliche Komplikationen machen hier den Hauptanteil aus [94]. Auch posttrauma-tisch konnen Brustwandanomalien beispielsweise durch fehlverheilte Frakturen ent-stehen [161]. Zudem konnen sie Folge von Erkrankungen der vorderen Brustwand,wie Tumoren oder einer Sternumosteitis, sein. Sie konnen auch sekundar auf einen in-trathorakal lokalisierten pathologischen Prozess hindeuten, wie mediastinale Tumoreoder ausgedehnte Herzhypertrophie [94][147].

Aber auch eine angeborene Brustwanddeformitat muss nicht zwingend von Geburtan sichtbar sein, SHAMBERGER berichtet 1987, dass dies lediglich bei 33% der Pati-enten der Fall ist [248]. Laut HEBRA (2009) werden jedoch 90% aller Brustwandde-formitaten innerhalb des ersten Lebensjahres diagnostiziert[97][124].Oft entwickelt sich eine Trichterbrust nach und nach innerhalb der ersten funf Le-bensjahre [287], manchmal auch erst wahrend der Pubertat [124][202]. Die Kielbrusthingegen wird meist erst im Laufe der Pubertat bemerkt und ist bei Geburt in der Regelklinisch noch nicht ausgepragt [98].

8

Die Haufigkeit von Brustwanddeformitaten allgemein wird mit einer Inzidenz von na-hezu 1:1000 angegeben [147][287]. Zu den haufigsten kongenitalen Brustwanddefor-mitaten zahlen die Trichterbrust (lat. Pectus excavatum) und die Kielbrust (lat. Pectuscarinatum), die insgesamt 95-97% aller angeborenen Brustwanddefekte ausmachen[35]. Zu den ubrigen seltenen Entitaten und Mischtypen zahlen unter anderem dasPoland Syndrom, die Spondylothorakale Dysplasie und das Jeune Syndrom [35][48].Abbildung 3.1 zeigt eine einfache Einteilung angeborener Brustwanddeformitaten vonWILLITAL aus dem Jahr 1981 [286], an deren prinzipieller Verteilung sich auch injungerer Zeit keine wesentlichen Veranderungen ergaben (siehe hierzu beispielsweiseWILLITAL (2011) [287]).

Abb. 3.1: Einteilung kongenitaler Thoraxanomalien nach WILLITAL (1981)[286]

3.1.1.1 Pectus excavatum

Unter der Trichterbrust, auch Funnel Chest genannt, versteht man eine oft ”trich-terformige Einziehung der vorderen Brustwand“ [194] unter Miteinbeziehung des Stern-ums [48], wobei das Punctum maximum in den allermeisten Fallen uber dem kauda-len Sternumende liegt und die Deformitat in der Mehrzahl der Falle symmetrisch ist[202][287]. Abbildung 3.2(a) zeigt einen Patienten mit ausgepragter Trichterbrust.Mit einer Inzidenz von rund 1:1000 macht die Trichterbrust ca. 90% aller Brustwand-deformitaten im Kindesalter aus [94][250]. KELLY berichtet 2005 anhand einer Be-gutachtung der Autopsien des Johns Hopkins Hospitals von 1889 bis 2001 von einerHaufigkeit von 0,12% [147]. Jungen sind bei einem Geschlechterverhaltnis von 4:1deutlich haufiger betroffen [48][194][202].

9

(a) (b)

Abb. 3.2: Ausgedehnte kongenitale Trichterbrust (a) und Kielbrust (b)

3.1.1.2 Pectus carinatum

Die Kielbrust hingegen ist durch das kielformige Vorstehen des Sternums unter Mitbe-teiligung der angrenzenden Rippen charakterisiert und stellt lediglich 5-7% aller kon-genitalen Brustwandanomalien dar [98][124][194]. Siehe hierzu auch Abbildung 3.2(b).Mit einer Haufigkeit von 0,02% ist sie somit deutlich seltener als die Trichterbrust[98][194].

Je nach klinischem Erscheinungsbild werden verschiedene Subtypen der Trichter- undKielbrust unterschieden. Abbildung 3.3 zeigt eine Ubersicht moglicher Brustwandfehl-bildungen nach WILLITAL von 2011 [287].

3.1.2 Pathogenese

Die Pathogenese derartiger Brustwanddeformitaten ist noch nicht ganz verstanden [35].Auch wenn sie sporadisch auftreten, wird haufig eine familiare Haufung und eine Kor-relation zwischen Genotyp und entsprechendem Phanotyp vermutet [48]. In verschie-denen Fallserien, u.a. von KELLY und NUSS (2009), wird sogar von einer familiarenVorbelastung in 45% der Falle berichtet [148][202]. KELLY (2009) beschreibt in die-sem Zusammenhang autosomal-dominante, autosomal-rezessive und X-chromosomal-rezessive Erbgange als auch deutlich komplexere Vererbungsmuster [202].

Wahrscheinlich liegt der Entstehung von Thoraxanomalien ein multifaktorielles Ge-schehen zugrunde, wobei zwei Haupthypothesen beschrieben sind: Diskutiert werdenzum einen ein ungleiches Wachstum von Brust und Rippen und zum anderen ein uber-schießendes Knorpelwachstum [35].

10

Abb. 3.3: 11 Subtypen moglicher Brustwandfehlbildungen nach WILLITAL(2011)[287]

Zudem wird ein defekter Metabolismus im sternokostalen Knorpel von Trichterbrust-Patienten diskutiert, der dessen biomechanische Schwache und ein uberschießendesWachstum der hypoplastischen Chondrozyten in der Sternokostalregion zur Folge hat[35][95][287]. Eine signifikant erniedrigte Zink- und zugleich erhohte Magnesium-und Calciumkonzentration der Chondrozyten haben deren herabgesetzte metabolischeAktivitat zur Folge, was mit Defiziten in der biomechanischen Stabilitat des Knorpelseinhergehen kann [83][226].

3.1.3 Assoziierte Syndrome

Auch wenn bisher keine eindeutigen, einheitlichen Knorpelanomalien ausfindig ge-macht werden konnten, weisen 10 - 20% der Trichterbrust-Patienten klinische Zeicheneines Marfan-Syndroms auf [124]. Ebenso ist eine gehaufte Assoziation mit anderenBindegewebs- und Systemerkrankungen wie dem Noonan-Syndrom oder dem Ehlers-Danlos-Syndrom erkennbar [158][194].In Tabelle 3.1 ist eine Auswahl wichtiger, mit einer Trichter- und/oder Kielbrust imZusammenhang stehender, monogenetischer Syndrome dargestellt [158].

11

Syndrom Vererbung Genlocus Genmutation

KardiofaziokutanesSyndrom

AD 12p12.17q34

KRASBRAF

MEK2

Morbus Hirschsprungmikrozephale-mentaleRetardierung

AD 2q22 SIP1

Holt-Oram Syndrom AD 12q21.24 TBX5

Homocystinurie AR 21q22 CBS

Marfan Syndrom AD 15q21 FBN1

Mukopolysaccharidose(Typ VII)

AR 7q21.11 MPS7

Noonan Syndrom AD 12q24.112p122p223p25

PTPN11KRASSOS1RAF1

Osteogenesisimperfecta

AD, AR 17q22 COL1A1

(Typ I, III, IV) 7q22.1 COL1A2

Tabelle 3.1: Monogene Syndrome assoziiert mit Trichter-, Kielbrust[158]

3.1.4 Symptome und OP-Indikation der Trichterbrust

Die Diagnose einer angeborenen Brustwanddeformitat wird anhand klinischer Unter-suchungen gestellt. Neben der Einsenkung der Brustwand zeigen Patienten mit einerTrichterbrust oft ein typisches Erscheinungsbild: große, asthenische Patienten mit einerthorakalen Kyphose, sowie vorgerundeten Schultern und einem hervortretenden Abdo-men. Bis zu 30% der Patienten leiden zusatzlich an einer Skoliose [158][202][247].

Derartige Brustwandabnormalitaten fuhren jedoch nicht regelhaft zur symptomatischenEinschrankung der Lungen - oder Herzfunktion. So steht bei vielen Patienten die kos-metische Beeintrachtigung und der damit verbundene psychische Leidensdruck imVordergrund [35][194][231]. DAVIS publizierte 2004 eine Arbeit uber das operativeKorrekturverfahren nach Ravitch, wobei sich 60% der Patienten aufgrund psychoso-zialer Probleme fur eine Operation entschieden. Bei 26% war die Operation wegenSchmerzen und bei nur weiteren 14% wegen einer symptomatischen Lungenkompres-sion indiziert [60].

12

In großen Fallserien wurde jedoch auch gezeigt, dass sich bei der Mehrzahl der Trichter-brust-Patienten die FVC und FEV1 im niederen Normalbereich von 80-89% befin-den [202], was bei manchen Patienten mit einer asthmaahnlichen Symptomatik wieDyspnoe und Kurzatmigkeit einhergehen kann. Betroffene klagen daruber hinaus auchuber das Unvermogen, lange korperlich anstrengende Tatigkeiten auszufuhren, meistaufgrund eines Druckgefuhls im Trichterbereich [35].Laut COLN (2006) liegt bei bis zu 95% der Trichterbrust-Patienten durch die Thorax-deformitat eine kardiale Kompression vor [55]. Um die reduzierte Auswurfleistungdes Herzens zu kompensieren, treten bei manchen Patienten Tachykardien auf, aberauch schwerwiegendere Komplikationen wie ein Mitralklappenprolaps sind beschrie-ben worden [231][248]. Hier konnte in einigen Studien gezeigt werden, dass eine ope-rative Trichterbrustkorrektur die kardiovaskulare Funktion verbessern kann [124][176][202]. In anderen Arbeiten hingegen, wie der von GUNTHEROTH (2007) oder JOHN-SON (2008), konnte dies jedoch nicht belegt werden [118][138].

FONKALSRUD (2000) wiederum berichtet, dass sich die klinische Symptomatik beieinigen Trichterbrust-Patienten mit dem Alter verschlechtern kann, und eine solcheDeformitat deswegen eine klare Operationsindikation darstellt [99].In der Fachliteratur herrscht jedoch keine Einigkeit, zu welchem Zeitpunkt eine solcheOperation optimalerweise durchgefuhrt werden sollte [231]. Mit steigendem Alter, vorallem wahrend der Pubertat, kann es durch Wachstum und Formveranderung des Tho-rax zu einer Verstarkung der Brustwanddeformitat und damit zu einer Zunahme derSymptomatik kommen [202][231]. Um Trichter- bzw. Kielbrustrezidive infolge derBrustwandverformung wahrend der Pubertat zu vermeiden, wird derzeit von einigenAutoren eine offene operative Behandlung erst nach Abschluss des Korperwachstumsempfohlen [136][194].

An verschiedenen Kliniken, wie auch dem Universitatsklinikum Erlangen, werden of-fene Brustwandkorrekturen aus diesem Grund bevorzugt nach Abschluss des Korper-langenwachstums, also durchschnittlich ab dem 16. Lebensjahr, durchgefuhrt.

3.1.5 Therapie

3.1.5.1 Diagnostik und Operationsplanung

Fur die Operationsplanung sind bildgebende Verfahren wie das Rontgen und die Com-putertomografie unerlasslich.

13

Abbildung 3.4 zeigt das klinische Bild der Trichterbrust pra- als auch postoperativ an-hand dreidimensionaler CT-Aufnahmen sowie schematischer Zeichnungen.

Abb. 3.4: Praoperative Planung als 3D-CT (b) und schematische Zeichnung (c) sowiepra- (a) und postoperativer Befund (d,e,f) [243]

Mithilfe der computertomografischen Aufnahmen lassen sich verschiedene Parame-ter ermitteln, mit deren Hilfe der Schweregrad einer Brustwanddeformitat objektiviertwerden kann. Der Haller-Index, bei dem das Verhaltnis des inneren Querdurchmes-sers zum anteroposterioren Diameter des Brustkorbs auf Herzhohe bestimmt wird, istder gangigste Parameter zur Beschreibung der Deformitatsauspragung [194]. Daruberhinaus existieren verschiedene andere Parameter wie der Asymmetrie-Index und derChest-Shape-Index, die zur Beschreibung der Brustwanddeformitat hilfreich sein konnenund in Abbildung 3.5 zu sehen sind [48].

Anhand der CT-Aufnahmen konnen zudem der tiefste Punkt der Impression, die re-lative Lange der Sternumvertiefung sowie eine sternale Torsion erfasst werden. DieseParameter stellen ebenfalls wichtige Informationen fur die Operationsplanung dar [48].Neben der dreidimensionalen Anordnung der knochernen und knorpeligen Brustwand-strukturen lasst sich auch eine mogliche Verlagerung und Kompression der mediasti-nalen Organe gut beurteilen [124].

WILLITAL klassifizierte 2011 die kongenitale Kiel- und Trichterbrust in 11 verschie-dene Subtypen, die bereits in Kapitel 3.1.1 beschrieben wurden [287]. Eine derartigeEinteilung ist von praktischer klinischer und operativer Bedeutung [231].

14

Abb. 3.5: Parameter zur Objektivierung des Schweregrades: Haller-Index (T/A),Asymmetrie-Index (R/L*100), Chest-Shape-Index (T/R)[48]

3.1.5.2 Alternative Behandlungsmoglichkeiten

Erfolgsversprechende konservative Behandlungsmoglichkeiten gibt es derzeit nicht[194]. Weder durch gezieltes korperliches Training noch das Anbringen einer externenSaugglocke, wie der nach Klobe (siehe Abbildung 3.6), konnten langerfristig zufrie-denstellende Ergebnisse erzielt werden. Daher stellt eine kurative Operation die einzigsinnvolle Therapieoption dar [194][202][286].

Abb. 3.6: Saugglocke nach Klobe

3.1.5.3 Operative Therapieverfahren

Das klinische Bild einer Trichterbrust wurde erstmals im 17. Jahrhundert von BAU-HINUS beschrieben [35][202]. Die erste nachvollziehbare Fallbeschreibung stammt

15

von EGGEL, der die Deformitat 1870 als ”miraculum naturae“ bezeichnete [77].1911 wurde erstmals versucht eine Trichterbrust operativ zu korrigieren. MEYER fuhr-te hierbei Resektionen des zweiten und dritten Rippenknorpels durch, konnte die Ope-ration jedoch nicht erfolgreich abschließen [186]. SAUERBRUCH aus Wuppertal hin-gegen gelang dies bereits zwei Jahre spater, als er die Trichterbrust eines Uhrenmachersmithilfe von Rippenknorpel- und Sternumteilresektionen korrigierte [202].

3.1.5.3.1 Offenes Verfahren nach Ravitch

1949 publizierte RAVITCH sein offenes Verfahren zur Korrektur einer Trichterbrust[214]. Dabei werden der M. pectoralis major vom Sternum gelost und die deformier-ten Areale der zwei am weitesten kaudal gelegenen Rippenknorpel auf beiden Seitensubperichondral reseziert. Nach Trennung der xiphisternalen Verbindung und Losendes M. rectus abdominis vom Sternum werden alle verbleibenden deformierten Rip-penknorpel, meist der 3. bis 5. Rippenknorpel bilateral, entfernt. Das Sternum liegt nunfrei und ist nur noch uber das Manubrium am Thorax befestigt. Mithilfe einer trans-versen Osteotomie kann das Sternum in die gewunschte Position gebracht und durchnicht-resorbierbare Nahte fixiert werden [35][202].

Viele Jahrzehnte stellte diese Operationsmethode, teils in abgewandelter Form, dasStandardverfahren bei der Korrektur einer kongenitalen Brustwanddeformitat dar [124].

3.1.5.3.2 Verfahren mit limitierter Knorpelresektion

Der Einsatz metallischer Osteosynthesen zur Stabilisierung der mobilisierten Brust-wand wurde erstmals 1956 durch WALLGREN und SULAMAA beschrieben [202].

GALL und HEGEMANN (1967) beschrieben 1967 die Erlanger Methode zur Kor-rektur einer Trichterbrust. Zur Stabilisierung der Brustwand werden Metallbugel ver-wendet, die auf den Rippen angebracht und transsternal intramedullar fixiert werden[107][194]. Vorher werden, um eine Regeneration des Knorpels zu ermoglichen, diedeformierten Rippenknorpel unter Belassen des Perichondriums an den Kulminations-punkten der Deformitat inzidiert. Dies erfolgt keilformig parasternal sowie an den la-teralen Begrenzungen des Trichters. Letztere werden von frontal an der Rippenvorder-seite durchgefuhrt, wahrend die parasternalen Knorpelresektionen inwendig erfolgenkonnen (Abbildung 3.7(a)).

16

(a) (b)

Abb. 3.7: Keilformige Knorpelresektionen nach HEGEMANN (1967), (a) transversaleAnsicht: Sternum und Rippen, (b) sagittale Ansicht: Sternum [107]

Nun wird das Sternum ruckseitig vom angrenzenden vorderen Mediastinum mobi-lisiert und im Falle einer Verkrummung eine keilformige transverse Osteotomie amKrummungsscheitel der Deformitat durchgefuhrt (Abbildung 3.7(b)). Ein Hegemann-Metallbugel wird transsternal intramedullar eingebracht, der naturlichen Thoraxformentsprechend gebogen und so auf der Vorderseite der benachbarten Rippen aufgelegt(Abbildung 3.8). Der transsternale Bugel wird bei Bedarf durch zwei weitere paraster-nal angebrachte Metallbugel zur zusatzlichen Fixierung imprimierter Rippen erganztund dann mit Drahten an diesen fixiert [97][107][231].

Abb. 3.8: Knorpelresektion und sternale Stabilisierung mittels Metallbugel nachHEGEMANN[107]

Auch FONKALSRUD (2004) beschreibt analog dazu eine modifizierte, schonendereOperationsvariante des Ravitch Verfahrens [97]. Hierbei werden aus den Rippenbogenkleine Knorpelchips unter Erhalt des Perichondriums reseziert [99]. Dies geschieht

17

einmal medial an der kostochondralen Verbindung zum Sternum sowie lateral am ko-stochondralen Ubergang der Rippen. Auch hier wird eine transverse vordere Osteoto-mie des Sternums durchgefuhrt und zur Stabilisierung ein Stahlbugel angebracht [97](siehe Abbildung 3.9).

(a) (b)

Abb. 3.9: Trichterbrustkorrektur mit ”limited cartilage resection“ - FONKALS-RUD (2004): Resektion von Knorpelplattchen (a), Osteotomie und Bugelstabilisierung(b)[97]

3.1.5.3.3 Komplikationen und Kontraindikationen

Bei Herzfehlern, obstruktiver Lungenerkrankung oder hohen Paraplegien sollte eineBrustwandkorrektur moglichst vermieden werden [194]. Neben Operationstechnik-bedingten Komplikationen, wie dem postoperativen Verrutschen des eingebrachtenMetallbugels oder einem Pneumothorax, konnen auch ein Horner-Syndrom, Atelek-tasen oder eine Perikarditis auftreten [202].Tabelle 3.2 zeigt postoperative Komplikationen im Rahmen einer prospektiven multi-zentrischen Studie nach offener und minmal-invasiver Korrektur von PARIKH (2009)[202].

18

Komplikation Anzahl (%) der 30-Tages-Komplikationsratenach Nuss-Verfahren

Anzahl (%) der 30-Tages-Komplikationennach offener Korrektur(Ravitch)

Bugelverrutschen 7 (2,5) 0

Pneumothorax >20% 12 (4,2) 3 (7,0)

Perikarderguss mit Peri-kardtamponade

0 1 (2,3)

Perikarditis 0 0

Horner Syndrom 20 (7,0) 2 (4,7)

Wundinfektion 5 (1,8) 1 (2,3)

Materialbruch 0 0

Nahtabszess 2 (0,7) 0

Pneumonie 0 1 (2,3)

Atelektasen 141 (50) 16 (37)

Pleuraerguss 92 (33) 2 (4,7)

Patienten insgesamt 352 233

Tabelle 3.2: Postoperative Komplikationen nach Nuss- und Ravitch-Verfahren[202]

PARIKH (2009) greift in der gleichen Arbeit unter anderem auch das Thema post-operativer Wundheilungsstorungen auf. Immer wieder wird auch von postoperativenWundheilungsstorungen und -infektionen berichtet [202]. Diese reichen von Infektio-nen bei liegendem Bugel, Weichteilentzundungen und Abszessen bis hin zu tiefrei-chenden Osteomyelitiden. Die Angaben zur Haufigkeit und Auspragung der Infekti-on variieren sehr. Bezuglich der Infektionshaufigkeit nach offener Brustwandkorrektursind nur wenige Angaben ausfindig zu machen und variieren stark von 1,4 bis 28,6%.Tabelle 3.3 zeigt eine Zusammenstellung der Haufigkeitsangaben bisheriger Publika-tionen.

Die relativ hohe Rate an Wundheilungsstorungen verglichen mit der eigentlich nied-rigen Dringlichkeit dieser elektiven Eingriffe unterstreicht die Notwendigkeit weite-rer Untersuchungen zu Wundheilungsstorungen nach Brustwandkorrekturen durch-zufuhren, weshalb sich vorliegende Arbeit intensiv mit der Genese, Pravention undTherapie dieser Komplikation auseinandersetzt.

19

Veroffentlichung WundinfektionHaufigkeit

Therapie-Setting

Shamberger (1988) 1,40% n= 704Surgical repair ofpectus excavatum [247]

Subperichondrale Rippen-knorpelresektionen,sternale Osteotomie5 Wundinfektionen, 5 Wundde-hiszenzen

Akcali (1999) 8,1% modifiziertesChest wall deformities [2] Ravitch-Verfahren

Boehm RA et al. (2004)Comparing minimally invasi-ve funnel chest repair versusthe conventional technique: anoutcome analysis in children[22]

28,57% n = 7 (padiatrische Pat.)Ravitch-Verfahren1 tiefe, 1 oberflachlicheInfektion

Davis JT et al. (2004) 1,2% n = 69Repair of the pectus deformi-ty: Results of the Ravitchapproach in the current era[60]

7,2%(Serome)

modifiziertes Ravitch-Verfahren

Saxena AK et al. (2007) 1,27% n = 1262Valuable lessons from twodecades of pectus repairwith the Willital-Hegemannprocedure [231]

Willital-Hegemann-Verfahren8 Wunddehiszenzen, 7 Wund-infektionen, 1 Osteomyelitis

Tabelle 3.3: Publikationen zu Wundheilungsstorung nach offener Korrektur

3.1.5.3.4 Minimal-invasives Verfahren nach Nuss

1998 veroffentlichte NUSS im Journal of Pediatric Surgery ein sogenanntes minimal-invasives Operationsverfahren, welches sich seitdem zunehmend im klinischen Alltagdurchgesetzt hat [124][195]. Hierbei wird die Brustwand ohne jegliche Chondro- undOsteotomien korrigiert. Stattdessen wird ein konvexer Bugel aus Edelstahl oder Titanuber relativ kleine bilaterale Inzisionen zur internen Aufrichtung und Stabilisierungder Brustwand unter dem Sternum eingesetzt [60][195][202] (siehe Abbildung 3.10).In der Literatur ist von Infektionsraten nach minimal-invasiver Operation zwischen1 und 6,8% berichtet worden [43][202][250]. Da durch den bilateral gewahlten Zu-

20

Abb. 3.10: Minimal-invasive Korrektur nach NUSS mit Bugelrotation [296]

gangsweg das Setzen einer sternalen Wunde umgangen wird, ist das minimal-invasiveVerfahren in Hinblick auf die Entwicklung von Wundheilungsstorungen an der Brust-wand die schonendere Methode.

Auf der anderen Seite ist nach dem Nuss-Verfahren von Komplikationen mit teilsinfauster Prognose berichtet worden, die nach offener Thoraxkorrektur weniger zubefurchten sind. Die haufigste Komplikation hierbei stellt das Verrutschen des ein-gebrachten Stahlbugels dar, der zur Herzperforation oder Verletzung anderer media-stinaler Organe fuhren kann [60]. Weitere Komplikationen, die mit einer Inzidenz vonjeweils 1-4% beschrieben werden, sind Pneumothorax, Perikarditis, Uberkorrektur derDeformitat, Probleme mit epiduralem Katheter, Bugelallergie und Pleuraerguss [124].In einer der ersten retrospektiven multizentrischen Studien wurde von einer Kompli-kationsrate von insgesamt 20% bei minimal-invasiver Korrektur berichtet [125]. SeitEinfuhrung der Thorakoskopie ist jedoch vor allem die fatale Komplikation des Bugel-verrutschens drastisch zuruckgegangen [124][250].

Je nach Risikoprofil des Patienten sollte im speziellen Fall die gewahlte Operations-technik gut uberlegt sein. Hierbei ist wichtig zu bedenken, dass Patienten, die nachdem minimal-invasiven Verfahren operiert werden sollen, nicht alter als 16 Jahre seinsollten. Nach Abschluss des pubertaren Wachstums ist die Brustwand deutlich rigi-der, eine dann erfolgte Operation nach dem Nuss-Verfahren ist hier mit einer hoherenKomplikationsrate assoziiert. Das optimale Alter fur das minimal-invasive Verfahrenliegt zwischen dem 12. und 16. Lebensjahr [51][96][195].

Ein weiterer Aspekt, den es praoperativ zu berucksichtigen gilt, ist der Formtyp derDeformitat. Mithilfe des offenen Verfahren kann prinzipiell jede Form von Brustwand-deformitaten korrigiert werden. Gerade bei der Korrektur asymmetrischer Thorax-anomalien jedoch, die laut SAXENA (2007) bei einem Drittel der Trichterbrust-Patien-ten vorliegen, zeigt das minimal-invasive Verfahren unbefriedigende Ergebnisse.

21

Auch bei der Korrektur von Kielbrusten stoßt das minimal-invasive Verfahren an seineGrenzen [231].

3.2 Wundheilung und Wundheilungsstorungen

Eine Wunde ist per definitionem ”jegliche mit Gewebezerstorung und -verlust einher-gehende Zusammenhangstrennung von Geweben“ [171]. Der Wundheilungsprozesskann jedoch durch viele Faktoren negativ beeinflusst werden [285]. Wenn sie nachvier Wochen trotz ursachengerechter Therapie keine Heilungstendenz zeigt, sprichtman von einer chronischen Wunde [171].

3.2.1 Grundlagen zur Wundheilung

Der Verschluss eines Gewebedefekts bzw. einer mit Nahten versorgten Gelegenheits-wunde ist als dynamischer Prozess zu sehen und lasst sich in vier Phasen unterteilen,die fließend ineinander ubergehen und daher nicht scharf voneinander abgrenzbar sind.

3.2.1.1 Wundheilungsprozess

Die erste, sogenannte Exsudativphase findet in den ersten 1-8 Stunden nach dem Trau-ma statt. Um die diffuse Blutung provisorisch zu stillen, kommt es direkt zur Vasokon-striktion. Anschließend wird lokal durch verschiedene Prostaglandine ein entzundli-cher Prozess mit Vasodilatation und erhohter Kapillarpermeabilitat hervorgerufen. Sokonnen Leukozyten mit dem exsudierten Blutplasma ins Interstitium gelangen undThrombozyten sich an die defekten Endothelien der Venolen heften (siehe Abbil-dung 3.11(a)). Die Thrombozyten setzen zudem chemotaktisch wirksame Zytokineund Wachstumsfaktoren wie den EGF und IGF-1 frei [171][285].

Wahrend der nachsten 1 - 4 Tage erfolgt die Resorptionsphase. Die eingewandertenneutrophilen Granulozyten haben die Phagozytose von nekrotischem Zellmaterial unddie Opsonisierung von Bakterien zur Aufgabe (siehe Abbildung 3.11(b)). Wundreini-gung und Infektabwehr werdden von Makrophagen durch Phagozytose und Freiset-zung von Proteasen und Hydrolasen unterstutzt [23][289].

In der Proliferationsphase (auch Granulationsphase genannt) zwischen dem 3. und 10.Tag bilden sich die inflammatorischen Prozesse langsam zuruck. Stattdessen kommtes, unter anderem durch die beta-FGF-Freisetzung aus den Makrophagen, zur Fibro-blastenproliferation und Angiogenese durch Kapillarendotheleinsprossung (siehe Ab-

22

(a) (b)

Abb. 3.11: Wundheilung durch Blutstillung, Exsudation(a) und Phagozytose(b)[292]

bildung 3.12(a)). Die Angioblasten bilden stark vaskularisiertes Granulationsgewebeund es kommt zur Ausdifferenzierung von Myofibroblasten und Kollagenfasern [285].

In der Reparationsphase beginnt die Wunde sich zu kontrahieren, wodurch die Wund-flache auf ungefahr 2/3 ihrer Ausgangsgroße schrumpft.Die Wundflache wird durch Keratinozyten von den Wundrandern her wieder neu epi-thelialisiert (siehe Abbildung 3.12(b)). In dieser Phase beginnt auch die Narbenbil-dung, die jedoch ”nur [einen] unvollstandige[n] Ersatz des ursprunglichen Gewebes“[171] darstellt.Die hierbei neu gebildete Matrix ist zwar chemisch gesehen dem zu ersetzenden Ge-webe ahnlich, sie weist jedoch strukturelle Unterschiede auf und ist dem Ursprungs-gewebe damit funktionell unterlegen.

(a) (b)

Abb. 3.12: Wundheilung durch Fibroblasten-, Gefaßproliferation(a) und Reparationmit Epithelialisierung(b)[292]

Die Reifung und funktionelle Anpassung der Narbe, auch Maturation genannt, stellt ei-ne Umstrukturierung der Kollagenfasern dar [285]. Dadurch gewinnt die Narbe zuneh-

23

mend an Reißfestigkeit, dieser Prozess kann aber Monate bis Jahre andauern. Storen-de Faktoren in dieser Phase der Wundheilung konnen zu hypertrophen Narben undKeloidbildung oder zu chronischen Wunden fuhren [135]. Je nach Kapillargehalt undentsprechendem Erscheinungsbild wird schließlich zwischen einer roten und weißenNarbe unterschieden.

Neben der sogenannten Reparation kann der Verschluss eines Gewebedefekts prin-zipiell auch uber einen anderen Mechanismus verlaufen: die Regeneration. In diesemFall kommt es nicht zur Narbenbildung, sondern der Defekt wird durch gewebespezifi-sches Material ersetzt [171]. Dies ist jedoch nur bei oberflachlichen Wunden moglich,bei denen keine Verletzung der Basalzellschicht erfolgt ist, die als Ort der Zellteilungeine vollstandige Regeneration der beschadigten Haut ermoglicht. Operationswundenverheilen folglich uber den Weg der Reparation [23][133][289].

3.2.1.2 Formen der Wundheilung

Die Einteilung in primare (”sanatio per primam intentionem“) und sekundare (”sanatioper secundam intentionem“) Wundheilung stammt ursprunglich von GALEN (129-199v. Chr.) [171]. Grundsatzlich muss zudem zwischen chronischen, iatrogen verursach-ten und traumatischen Wunden unterschieden werden. Unfallbedingte Gelegenheits-wunden gelten im Gegensatz zu iatrogen hervorgerufenen Wunden als primar infiziert,sodass hier in der Regel kein primarer Wundverschluss erfolgt (KOTTER, 1981) [157].

Prinzipiell wird immer eine primare Wundheilung angestrebt. Im Falle iatrogen hervor-gerufener Operationswunden, die unter sterilen Bedingungen entstehen, ist dies prin-zipiell moglich. Bedingung hierfur ist, dass die Wundrander glatt einander anliegenund nicht auseinander klaffen. Auch Wundinfektionen oder eine schlechte Durchblu-tung beeintrachtigen die Wundheilung in der Regel erheblich [285]. Der Wundspaltwird dabei primar durch Fibrin stabilisiert, welches spater von Proteasen aus phagozy-tierenden Makrophagen aufgelost wird. Der Gewebedefekt wird schließlich kollagendurchbaut, sodass eine schmale gerade Narbe entsteht, die mit der Zeit durch zuneh-mende Gefaßruckbildung verbleicht (siehe Abbildung 3.13)[171].

24

Abb. 3.13: Schmale Narbenbildung durch primare Wundheilung[171]

Bei der sekundaren Wundheilung hingegen liegt, beispielsweise infektionsbedingt, einGewebsdefekt vor, der vor einer moglichen Reepithelialisierung erst von Granulations-gewebe aufgefullt werden muss. Die Bezeichnung als ”Granulationsgewebe“ ruhrt vonden zu beobachtenden ”himbergeleerote[n], glasig-transparente[n] Knotchen“ [171] ander Wundoberflache her (siehe Abbildung 3.14).

Abb. 3.14: Sekundare Wundheilung mit Granulationsgewebebildung

Das Endergebnis ist eine deutlich breitere Narbe, bei der morphologisch und funktio-nell gesehen mit großeren Einbußen, wie herabgesetzter Elastizitat und verminderterReißfestigkeit, zu rechnen ist [171].

25

3.2.2 Wundheilungsstorungen

”Zu den Wundheilungsstorungen im weitesten Sinne gehoren alle Vorgange im Wund-bereich, die den normalen Ablauf der Wundheilung andern oder verzogern“[171].Wie bereits in Kapitel 2.1 dargestellt, ist dies keine Seltenheit. Laut LIPPERT (2012)stehen bis zu 50% aller chirurgischen postoperativen Komplikationen mit einer gestortenWundheilung in Verbindung und beeinflussen damit Morbiditat und Mortalitat der Pa-tienten entscheidend. Wundheilungsstorungen konnen prinzipiell an jeder Korperregi-on vorkommen. Diese Arbeit soll jedoch das Auftreten von Wundheilungsstorungenan der vorderen Brustwand fokussieren.

Da Wundheilungsstorungen der vorderen Brustwand nach offenen Korrekturen leiderbislang in der Literatur unzureichend untersucht wurden und zahlenmaßig selten auf-treten, werden Parallelen zu derartigen Komplikationen nach medianer Sternotomieherausgearbeitet, da diese standardisiert in großer Stuckzahl weltweit taglich im Rah-men von Herzoperationen durchgefuhrt werden. Nach kardiochirurgischer Sternoto-mie wurden Wundheilungsstorungen bereits detailliert untersucht, sternale Wundhei-lungsstorungen sind in Abhangigkeit von Definition und Komorbiditaten der Patientenmit Haufigkeiten von 1 - 10% beschrieben [10][71][187].Sowohl die mediane Sternotomie in der Kardiochirurgie (Abbildung 3.15) als auch diesternalen und kostalen Korrekturosteotomien nach Hegemann im Rahmen einer of-fenen Brustwandkorrektur (Abbildung 3.8) stellen einen Eingriff in die Statik und dieIntegritat der Weichteile der Brustwand dar, was mit dem Risiko einer Heilungsstorungder vorderen Brustwand einhergeht [101][220]. Somit besteht mittelbar sowohl nachmedianer Sternotomie als auch nach offener Brustwandkorrektur postoperativ das Risi-ko einer Osteitis oder Mediastinitis. Sowohl nach kardiochirurgischer Sternotomie alsauch nach Korrektur einer Trichter- oder Kielbrust ist mit therapiepflichtigen Wund-heilungsstorungen zu rechnen [2][10][71].

3.2.2.1 Genese von Wundheilungsstorungen

Eine Infektion innerhalb der Wunde entsteht uber verschiedene Zwischenstadien undzeigt eine exponentielle Zunahme der Keimzahl im zeitlichen Verlauf [103][106]:Eine primar sterile Wunde kann durch potentiell pathogene Keime kontaminiert wer-den. Sobald diese ihre metabolische Aktivitat steigern und beginnen, sich zu vermeh-ren, wird die kontaminierte Wunde schnell von pathogenen Keimen kolonisiert. Einehohe Keimzahl zieht die Immigration von Monozyten und Leukozyten nach sich undruft eine lokale Entzundung hervor. Auch die Zytokine, die von Bakterien freigesetzt

26

(a)

Abb. 3.15: Kardiochirurgischer Zugang durch mediane Sternotomie [225]

werden, beeinflussen die Wundheilung in negativer Weise. Da sich so aus einer konta-minierten Wunde rasch eine manifeste Infektion entwickeln kann, ist in jedem Stadiumein sofortiges, aggressives Eingreifen erforderlich [106].Bei rascher Vermehrung der Bakterien wird ansonsten, besonders von koagulasene-gativen Staphylokokken, schnell eine Glykokalyx aus Polysacchariden produziert, diesehr resistent und widerstandsfahig ist. Als sogenannter Biofilm bietet sie einen idealenSchutz vor korpereigenen Abwehrmechanismen und ermoglicht so den Mikroorganis-men, in fremder Umgebung zu uberleben [59][106][256].Dieser Biofilm ist sowohl gegen topisch als auch systemisch applizierte Antibiotika re-sistent [106]. Koagulasenegative Staphylokokken sind fur 43-64% aller Mediastinitis-Falle verantwortlich [256] und bis zu 70% weisen eine Methicillinresistenz auf [108][273]. Laut DAVEY (2000) sind Bakterien mit einem Biofilm bis zu 1000mal resisten-ter gegen Antibiotika als in ihrem planktonischen Zustand [59].

Da die Behandlung einer solchen Infektion mit Debridement und Antibiotika haufignicht zufriedenstellend ist, muss bei einer Infektion, vor allem mit koagulasenegativenStaphylokokken, gegebenenfalls das infizierte Osteosynthesematerial entfernt werden[256]. Das kann im Falle von frischen Osteo- und Chondrotomien wie bei offenenBrustwandkorrekturen wiederum zu einer Instabilitat des Thorax fuhren, die ihrerseitseinen Risikofaktor fur einen Infekt darstellt [220].

3.2.2.2 Klassifikation von Wundinfektionen

Postoperativ auftretende Wundinfektionen werden ganz allgemein anhand der vomCenter for Disease Control and Prevention veroffentlichten CDC-Kriterien je nachSchweregrad und Tiefe des Infekts in die Gruppen A1 - A3 eingeteilt und konnen

27

auch bei der Einteilung sternaler Wundinfektionen herangezogen werden (Tabelle 3.4)[79][171][254][269].

Gruppe Schwere derInfektion

Kriterien (mind. 1)

A1 oberflachlicheInfektion • eitrige Sekretion aus oberflachlicher Inzision

• kultureller Nachweis von Mikroorganismen ausWundsekret oder Gewebekultur (oberflachlicheInzision)

• klinisch: Schmerz, lokalisierte Schwellung,Rotung, Uberwarmung

• Eroffnung durch Chirurg wegen klinischerSymptomatik

• Diagnosestellung durch behandelnden Arzt

A2 tiefe Infektion• kultureller Nachweis von Mikroorganismus aus

Wundsekret oder Gewebeprobe (tiefe Inzision)• Sekretion aus Tiefe der Wunde (unterhalb der

Faszie)• Spontane Dehiszenz oder Eroffnung durch

Chirurgen bei Fieber uber 38°C oder lokaleSchmerzen

• Histopathologische oder radiologische Unter-suchung

• Diagnose durch behandelnden Arzt

A3 Infektionvon Organen,Korperhohlenim Operati-onsgebiet

Bsp.: Mediastinitis• kultureller Nachweis von Mikroorganismus aus

mediastinalem Wundsekret oder Gewebeprobe• Intraoperativ deutliche Anzeichen einer Media-

stinitis• Fieber (uber 38°C), thorakale Schmerzen, ster-

nale Instabilitat (1 der Kriterien)UND• purulente Sekretion aus Mediastinum• mikrobiologischer Nachweis (aus Blut oder pu-

rulentem Sekret)

Tabelle 3.4: CDC-Kriterien fur Wundheilungsstorung [171][254]

28

Infektionen der Gruppe A1 treten innerhalb der ersten 30 postoperativen Tage auf undbeschranken sich auf die Haut und die Subkutis, daher die Bezeichnung als ”ober-flachliche Wundinfektion“. Fur die Diagnosestellung muss mindestens eines der inTabelle 3.4 aufgefuhrten Kriterien erfullt sein.

LIPPERT (2012) definiert die Gruppe A2 als ”Infektionen, die innerhalb von 30 Tagennach der Operation manifest werden, wenn kein Fremdkorper implantiert wurde, bzw.ein Jahr nach der Operation, wenn ein Fremdkorper implantiert wurde und die Infekti-on in Beziehung zur Operation steht.“ [171]. PAIROLERO teilt Wundinfektionen nachstattgehabter medianer Sternotomie nach Schwere und Latenz in drei Gruppen ein. Typ2-Infektionen, die sich in den ersten 2 bis 4 Wochen nach Sternotomie entwickeln, ma-chen hierbei den Hauptanteil aus [200].Unter dem Begriff ”Fruhinfekt“ werden hierbei Wundinfektionen, die innerhalb derersten 8 postoperativen Wochen entstehen, zusammengefasst [68].Aus diesem Grund wurde unser Patientengut postoperativ engmaschig kontrolliert, je-der Patient 6 Wochen und 12 Wochen nach erfolgter Brustwandkorrektur ambulant ein-bestellt und die Wundverhaltnisse uberpruft. Das Ziel dieses Follow-ups war es, tiefer-gehende Infektionen, die wie in Gruppe A2 neben den oberflachlichen Hautschichtenauch tiefer gelegenes Muskelgewebe oder -faszien erfassen, so fruhzeitig zu erkennen.Die schwerwiegendste Form stellen die Infektionen der Gruppe A3 dar. Hier hat derInfekt Organe oder Korperhohlen im Operationsgebiet erreicht.

3.2.2.3 Wundheilungsstorungen an der vorderen Brustwand

3.2.2.3.1 Klassifikation sternaler Wundheilungsstorungen

Auch bei Wundheilungsstorungen an der vorderen Brustwand kann eine Unterschei-dung zwischen oberflachlichen und tiefen Wundinfektionen gemacht werden. Oft falltdiese Differenzierung klinisch jedoch schwierig [50][217], 20-30% der Patienten miteiner Wundinfektion an der vorderen Brustwand entwickeln einen tiefen sternalen In-fekt [203].Oberflachliche Infektionen, die nur die Haut und das Subkutangewebe erfassen, zeigennach medianer Sternotomie eine Inzidenz von bis zu 8%, wobei Mortalitatsraten zwi-schen 0,5 - 9% berichtet worden sind [126][217][254]. Auch oberflachliche Wundin-fektionen mussen engmaschig kontrolliert werden: Durchschnittlich 10-15% erweisensich als tiefer Infekt, der eines entsprechend aggressiveren Vorgehens bedarf [71].Die Inzidenz tiefer Wundinfekte ist etwas niedriger und liegt zwischen 1 und 5%[15][87][203] und ist somit trotz aller therapeutischen Bemuhungen in den letzten Jah-ren nicht wesentlich gesunken [50][269]. Dieses Krankheitsbild geht zudem mit einer

29

hohen Mortalitat von bis zu 10-45% einher. Auch die Morbiditat der primar uberleben-den Patienten ist signifikant hoher [1][114][185][254].

Eine einfache, oberflachliche Weichteilinfektion kann sich bei Persistenz in die Tiefeausbreiten, und den darunterliegenden Knochen (Osteitis) oder auch die mediastina-len Organe (Mediastinitis) erfassen [108]. Dies spiegelt sich auch in dem ahnlichenKeimspektrum wieder. In einer Studie von CHAUDHURI (2012) zeigte sich ein na-hezu identisches Keimspektrum bei oberflachlicher und tiefer sternaler Wundinfektion[50] (siehe Abbildung 3.16).

(a) (b)

Abb. 3.16: Keimspektrum bei tiefer (a) und oberflachlicher Wundinfektion (b),CHAUDHURI (2012)[50]

Zu sternalen Wundheilungsstorungen existieren in der Fachliteratur viele verschiede-ne Klassifikationen [139][200][220]. Eine gangige Einteilung ist die Klassifikation derWundheilungsstorung nach medianer Sternotomie von EL OAKLEY (1996), die in Ta-belle 3.5 dargestellt wird [71][78].

Zu Klasse 1 zahlen Wunden, die dehiszent sind, bei denen jedoch weder klinischnoch mikrobiologisch eine Infektion nachgewiesen werden kann. In Klasse 2 hinge-gen liegt klinisch und/oder mikrobiologisch eine Wundinfektion vor, die im Falle eineroberflachlichen Wundinfektion die prasternalen Haut- und Weichteilschichten betrifft(Klasse 2A). Bei einer tiefen Wundinfektion (Klasse 2B) jedoch hat der Infekt auchauf den Knochen im Rahmen einer Sternumosteitis ubergegriffen oder im schlimm-sten Fall das retrosternal gelegene Mediastinum miterfasst (Mediastinitis) [78].

30

El OakleyKlasse

Defintion

1 mediastinale Dehiszenzohne klinische oder mikrobiologische Zeichen einer Infektion

2 mediastinale Wundinfektionklinische oder mikrobiologische Zeichen einer Infektion des praster-nalen Gewebes und sternale Osteomyelitis+/- mediastinale Sepsis+/- instabiles Sternum

2A oberflachliche Wundinfektion: Infekt auf subkutanes Fettgewebe be-grenzt

2B tiefe Wundinfektion (Mediastinitis): Infektion assoziiert mit sternalerOsteomyelitis+/- Infektion des Retrosternalraums

Tabelle 3.5: Klassifikation sternaler Wundheilungsstorung, EL OAKLEY (1996) [78]

3.2.2.3.2 Komplexe Wundheilungsstorungen (Klasse 2B)

Bei einer komplexen, tiefen sternalen Wundheilungsstorung (siehe Abbildung 3.17)verkompliziert sich die oberflachliche Infektion der oberen Hautschichten zu einer Me-diastinitis, Osteitis oder Sepsis (El Oakley 2B). Die Mortalitat tiefer sternaler Wund-infektionen liegt zwischen 10 und 40% [85][116][235].

Abb. 3.17: Patient mit ausgepragter, tiefer sternaler Wundheilungsstorung 4 Wochennach offener Trichterbrustkorrektur

31

OsteitisEine Osteitis entsteht am haufigsten postoperativ, oft aber auch nach einer offenenKnochenfraktur. Nach medianer Sternotomie wird von Inzidenzen zwischen 1 und 5% berichtet [173].Uber das knocheninterne Blutsystem, die Volkmannschen und Haverschen Kanale,konnen sich die Keime leicht ausbreiten und kleinste Thrombembolien verursachen.Dies hat einen Untergang der Osteozyten und eine fortschreitende Knochennekrosemit Sequesterbildung zur Folge. Am Sternum fuhrt dies haufig zur Destabilisierungworaus eine Dehiszenz mit exponiertem Herzbeutel resultieren kann [3][173][220].Im schlimmsten Fall bedeutet der Untergang der Sternumsubstanz ein dauerhaft offe-nes Mediastinum, das ROBICSEK (2000) als ”Hanuman Syndrom“ bezeichnet [218](siehe Abbildung 3.18).

Abb. 3.18: Der Affenkrieger (Monkey-Warrior) Hanuman, der der siamesisch-hinduistischen Mythologie nach vor dem Gott Rama bei offenem Sternum sein schla-gendes Herz entbloßte (aus ROBICSEK, 2000)[220]

Auch heute noch liegt die Mortalitat dieses schweren Krankheitsbildes zwischen 10und 30% [1][116][173].

MediastinitisDie Mediastinitis kann als eine Entzundung des Bindegewebes beschrieben werden,die die mediastinalen Strukturen und den interpleuralen Raum miterfasst. Sie kannakut oder chronisch infolge infektioser oder auch nicht-infektioser Ursachen auftreten,

32

also beispielsweise nach einer Osophagusruptur, tracheobronchialer Perforation, ei-nem ausgedehnten pulmonalen Infekt oder deszendierend aus dem Hals-Nasen-Ohren-Bereich, z.B. aufgrund eines retropharyngealen Senkungsabszesses [41][53][180].

Am haufigsten jedoch liegt einer Mediastinitis eine Infektion nach stattgehabter media-ner Sternotomie zugrunde [53]. Die Inzidenz nach Sternotomie liegt durchschnittlichzwischen 0,5 und 5% [1][254][256][281]. Sie kann von einer oberflachlichen Haut-oder Weichteilinfektion im Bereich der sternalen Wunde ausgehend in den vorderenmediastinalen Kompartimenten ihren Ursprung nehmen und sich von hier aus uber dasgesamte Mediastinum ausbreiten [108][113]. Haufig ist sie also primar kein tiefer In-fekt, sondern entwickelt sich sekundar aus einer oberflachlichen Infektion oder einerumschriebenen Entzundung des Sternums, wobei klinisch initial oft nur minimale In-fektzeichen auszumachen sind [78][108][114].Auch eine Storung der Hautintegritat aufgrund einer sternalen Instabilitat soll es pa-thogenen Keimen ermoglichen in tiefere Weichteilkompartimente zu gelangen unddadurch entscheidend zur Entwicklung einer mediastinalen Wundinfektion beitragen[78][265]. Eine insuffiziente Drainage des Wundgebiets spielt hierbei ebenfalls eineRolle, da sich Bakterien innerhalb des Wundsekrets ungestort vermehren konnen [78].

GARDLUND (2002) [108] teilt die postoperative Mediastinitis nach ihrer Genese indrei Subtypen ein:1. Eine Mediastinitis liegt bei Assoziation mit Adipositas und sternaler Dehiszenz vor.Verursacht wird sie oft durch koagulasenegative Staphylokokken.2. Die Mediastintis entsteht im Rahmen einer perioperativen Kontamination, oft mitStaphylococcus aureus.3. Es handelt sich um eine Mediastinitis, die sich postoperativ sekundar durch Streu-ung einer gleichzeitigen Entzundung außerhalb des mediastinalen Kompartiments ent-wickelt.

GRAUHAN (2013) schlussfolgert daraus, dass die Typ-1-Mediastinits nach GARD-LUND somit den Endpunkt moglicher Wundkomplikationen nach stattgehabter Ster-notomie, die von sterilen Hautlasionen bis hin zur Mediastinitis durch Keime derkorpereigenen Flora reichen, darstellt [113].

Aufgrund der verheerenden Mortalitatsrate zwischen 10 - 45% muss eine derartigeKomplikation durch ein fruhes, aggressives Eingreifen bei Auftreten einer Wundhei-lungsstorung unbedingt verhindert werden [1][79][256][264][281]. Alle therapeuti-schen Bemuhungen zielen darauf ab, die Infektion zu bekampfen und eine ausreichen-

33

de Stabilitat des Sternums zu sichern [79].

3.2.2.3.3 Risikofaktoren fur Wundheilungsstorungen

Pradisponierende Storfaktoren auf die Wundheilung konnen ganz unterschiedlicherNatur sein. Eine grobe Einteilung in systemische und lokale Faktoren ist ublich.

Systemische Faktoren

Systemische Storfaktoren beeintrachtigen die Wundheilung durch ihre Einwirkung aufden gesamten Korper. Das Alter zahlt zu den wichtigsten Faktoren: bei uber 60-Jahri-gen treten laut LIPPERT (2012) dreimal haufiger Wundheilungsstorungen auf [171].Dies liegt einmal an dem schlechteren Ernahrungszustand, durch den der gesteiger-te Nahrstoffverbrauch im Wundgebiet nur unzureichend gedeckt werden kann. Zu-dem leiden viele altere Patienten an Durchblutungsstorungen, die daraus resultierendeGewebeischamie verlangsamt den Wundheilungsprozess zusatzlich. Auch der Mitose-index ist bei betagteren Menschen gesenkt, weshalb die verschiedensten Stoffwech-selprozesse und somit auch die Angiogenese und Fibroblastenpoliferation mehr Zeitbenotigen als bei jungen Patienten [171].

Ein weiterer wichtiger systemischer Faktor, der sich negativ auf die Wundheilung aus-wirken kann, sind Stoffwechselstorungen. Diabetiker sind besonders gefahrdet [100]und haben ein funffach erhohtes Risiko fur eine Wundheilungsstorung [171]. Durchden Insulinmangel ist unter anderem die Glykosaminoglykansynthese herabgesetzt,wodurch das Gewebe an Dehnbarkeit verliert. Außerdem haben Diabetiker aufgrundihrer Grunderkrankung eine geschwachte zellulare und humorale Immunabwehr, wasdas Infektionsrisiko erhoht [29].

Auch die Adipositas wurde in verschiedenen Studien als wichtiger Risikofaktor furWundheilungsstorungen beschrieben und verdoppelt das Risiko fur die Entwicklungeiner tiefen Wundinfektion nach einem kardiochirurgischen Eingriff [85][100][117][174]. Dabei ist die Adipositas sowohl mit einem erhohten Risiko fur superfizielleals auch fur tiefe sternale Wundheilungsstorungen assoziiert [217][271]. Ein wichti-ger Faktor ist hier die schlechte Durchblutung des Fettgewebes, sodass ein periope-rativ systemisch appliziertes Antibiotikum die oberflachlichen Gewebsschichten nurschwer erreichen kann [171][256]. Auf der anderen Seite kann auch durch Mangel-ernahrung der Wundheilungsprozess aufgrund fehlender, wichtiger Proteine und Mi-neralien verzogert werden [37][285].

34

Weitere systemische Einflussfaktoren auf die Wundheilung sind [18][29][78][100]:

• Alter (uber 60 J.)• Geschlecht (mannlich)• Nikotinabusus• Pharmaka (Antikoagulantien, Zytostatika, Steroide, Immunsuppressiva)• Stoffwechselstorungen: Diabetes, Hypercholesterinamie, Hyperbilirubinamie• Vaskular: Arterielle Hypertonie, Z.n. Insult, Durchblutungstorungen, Anamie,

Lymphodeme• COPD• Kardiale Erkrankung: NYHA III, IV, angeborener Herzfehler, Z.n. Herzinfarkt,

Z.n. Herzoperation (Koronararterienbypass, Herzklappenoperation)• Niereninsuffizienz• Maligne Grunderkrankung• Fehlernahrung: Adipositas, Mangelernahrung

Lokale Faktoren

Zu den lokalen Einflussfaktoren gehoren die Lokalisation, die Tiefe und die mecha-nische Belastung der Wunde, das Vorliegen von Infektionen, Nekrosen oder sonstigenVerunreinigungen durch Fremdkorper sowie die Temperatur und die Feuchtigkeit derWunde [171][280].Gerade Infektionen beeintrachtigen den Wundheilungsprozess durch Schadigung desGewebes, Induktion inflammatorischer Gewebereaktionen und eine verminderte Zug-festigkeit der Wunde [72][75]. Mikrobielle Endotoxine und Metalloproteasen beein-trachtigen den Wundheilungsprozess erheblich. Freigesetzte Zytokine fuhren uber eineVasokonstriktion zu einer verminderten Wunddurchblutung, auch die vermehrte Ein-wanderung von korpereigenen Abwehrzellen wie Makrophagen und anderen Leuko-zyten kann die Wundheilung negativ beeinflussen [106].

Intraoperative Faktoren

In der Fachliteratur werden auch einige operationsbedingte Storfaktoren auf die Wund-heilung beschrieben. Dazu gehort einmal eine zu lange Operationsdauer, da damit einerhohtes Risiko einer intraoperativen Kontamination assoziiert ist [116][183][187][256].STRECKER (2007) sowie BLANCHARD (1995) beschreiben, dass das Auftreten vonWundheilungsstorungen neben der Operationsdauer auch mit der Tagesuhrzeit (vor-

35

oder nachmittags) in Verbindung steht [21][266].Weitere Risikofaktoren sind wiederholte Bluttransfusionen in der fruhen postopera-tiven Periode und starke Nachblutungen, eine ausgiebige Benutzung der monopola-ren Elektrokoagulation und intraoperativ erhohte Blutglucosespiegel. Auch eine langepostoperative Beatmungszeit ist mit dem gehauften Auftreten von Wundheilungsstorun-gen assoziiert [29][78][146][185][217][256]. Generell gilt: Je komplexer der operativeEingriff, umso hoher ist auch das Risiko eines Wundinfekts [85][115].

Vor allem die intraoperative Kontamination des Operationsgebiets mit potentiell pa-thogenen Keimen ist ein entscheidender Faktor in der Entwicklung einer Wundhei-lungsstorung [116][183][187]. Die Vermehrung von pathogenen Keimen innerhalb ei-ner Wunde bedingt die Immigration von Leukozyten und Makrophagen und kann jedeeinzelne Phase des Wundheilungsprozesses negativ beeinflussen. Sie beeintrachtigendurch Freisetzung von Endotoxinen und Metalloproteinasen die Bildung von neuemGranulationsgewebe aber verursachen auch eine dauernde Inflammation innerhalb desWundbetts. Durch die Freisetzung von Zytokinen kommt es zur Vasokonstriktion unddamit zur schlechteren Blutversorgung im Wundgebiet [106][135].

Die Invasion von Bakterien uber die postoperative Wundnaht gilt hier als Schlusseler-eignis in der Entstehung von Wundinfektionen nach stattgehabter Sternotomie [113].Gerade bei sternalem Infekt lassen sich am haufigsten Keime der normalen Hautflo-ra, also grampositive Kokken wie Staphylococcus aureus und epidermidis nachwei-sen [126][155][217][256]. Auch in einer prospektiven Studie von DOUVILLE (2004)zeigte sich Staphylococcus aureus als Hauptkeim, gefolgt von koagulasenegativen Sta-phylokokken, mit welchen vor allem bei Fremdmaterialimplantationen zu rechnen ist[71]. Aber auch gramnegative Keime wie Enterococcus faecalis kommen gehauft vor[80].Manchmal lasst sich jedoch trotz klinisch manifester Infektion kein Keim nachweisen.BRYAN (1992) beispielsweise beschrieb, dass in seiner Studie bei lediglich 40% derPatienten, die nach medianer Sternotomie an einer Wunddehiszenz litten, ein Keim-nachweis moglich war [38].DOUVILLE (2004) und GAARDLUND (2002) konnten jedoch keinen signifikantenUnterschied in Bezug auf die Mortalitat in Abhangigkeit vom Keimspektrum bei ster-nalen Wundinfektionen feststellen [71][108].

Ein weiterer wichtiger Einflussfaktor fur das Entstehen von Wundheilungsstorungennach medianer Sternotomie ist eine Instabilitat des Thorax bzw. der Sternotomie [44][212][220][265]. Atemabhangige Thoraxexkursionen sowie die Zugkrafte der Atem-

36

und Atemhilfsmuskulatur bewirken ein Auseinanderweichen der Sternumenden undtragen somit zu einer fehlenden Stabilitat bei [219]. Deshalb ist eine feste Fixierungder Sternotomie mittels rigider Cerclagen und Operationsnahte von enormer Wich-tigkeit [235][265]. Noch bessere Ergebnisse werden durch Anlage einer transversalenPlattenosteosynthese erreicht [81][82].SONG (2004) konnte bei zwei vergleichbaren Hochrisiko-Patientengruppen feststel-len, dass bei Patienten mit fester sternaler Stabilisierung postoperativ keine einzigetiefe Wundinfektion auftrat, wahrend es in der Kontrollgruppe 14,8% waren [258].FRIBERG (2006) konnte in diesem Zusammenhang zeigen, dass es bei einer starkerenFixierung des Sternums mittels Cerclagen zu weniger postoperativen Wundinfektionenkommt. Patienten, deren Sternum mit mehr als 6 Drahten fixiert wurde, entwickeltenzu 0,4% eine tiefe sternale Wundinfektion, wohingegen es in der Patientengruppe mitweniger Drahten 4,2% waren [101].2012 zeigte KAMIYA, dass die Anzahl der verwendeten Fixationsdrahte vor allem beiHochrisiko-Patienten einen signifikanten Einfluss auf die Entwicklung postoperativersternaler Komplikationen hat [145]. Auch durch eine sternale Fixierung mittels Titan-platten konnte eine Reduktion postoperativer Wundinfektionen erreicht werden [212].

Eine inadaquate Fixierung des Knochens kann die ungestorte Heilung also enorm be-eintrachtigen [135]. Auch ROBICSEK (2000) zeigte, dass sternale Instabilitat einenwichtigen Triggerfaktor in der Entstehung der Mediastinitis darstellt [219]. Durch denknochernen Bruch kann die Hautintegritat gestort werden, sodass uber oberflachliche,kutane Lasionen pathogene Keime eindringen konnen. Eine reine Kontamination mitpotentiell pathogenen Keimen kann sich bei instabilem Sternum dann zu einer tiefensternalen Wundinfektion entwickeln [235].

Ein instabiler Thorax erhoht das Risiko fur eine postoperative sternale Wundinfekti-on. Im Umkehrschluss kann aber auch eine chronische Infektion des Sternums unddamit verbundener Osteonekrose bzw. infektbedingtem Knochenverlust zu einer tho-rakalen Instabilitat fuhren [101][220][235][265].

37

3.3 Pravention von Wundheilungsstorungen an der vor-deren Brustwand

Aufgrund der geschilderten Risiken einer tiefen Wundinfektion ist neben einer stadien-gerechten, konsequenten Therapie von Wundheilungsstorungen auch eine umfassendePravention wichtig. Effektive praoperative Maßnahmen sind hierzu in der Fachliteraturvielfach diskutiert worden [279] und werden hier kurz aufgefuhrt.

3.3.1 Konservative Behandlungsoptionen

Zum Ersten ware die sicherste Pravention naturlich, keine Operation durchzufuhren.Zumindest sollten primar alle interventionellen Behandlungsstrategien zur Anwen-dung kommen und ausgeschopft werden. Die Indikation vor allem elektiver Eingrif-fe muss streng gestellt werden und eine genaue Abwagung von Nutzen und Risi-ko erfolgen. Daruber hinaus wird die bestmogliche Vorbeugung durch Ausschopfungmoglichst aller praventiver Maßnahmen erreicht.

3.3.2 Praoperative Risikoabwagung

Die fruhzeitige Erkennung einer beginnenden Wundinfektion ist von enorm hohemStellenwert [217]. Um hierbei besonders gefahrdete Patienten moglichst schon im Vor-feld herauszufiltern, ist es wichtig, entscheidende Risikofaktoren zu kennen. Hierzuexistieren Scores, anhand derer das Risiko eines Patienten fur die Entwicklung einerWundheilungsstorung eingeschatzt werden soll. Genannt seien an dieser Stelle der Eu-roScore und der Society of Thoracic Surgerons Risk Score [204]. Ausfuhrlicher wirddieser Aspekt in Kapitel 6.1.4.3 beschrieben.

3.3.3 Praoperative Hautvorbereitung

Es wird zudem diskutiert, dass auf eine Haarentfernung innerhalb des Operationsge-bietes weitgehend verzichtet werden sollte [179]. Durch eine Rasur werden auf derHautoberflache kleine Mikrotraumen verursacht, durch welche potentiell pathogeneKeime leicht eindringen konnen. Falls eine Haarentfernung jedoch unverzichtbar ist,sollte dies laut KO (1992) mithilfe eines Epilierers geschehen [154]. In seiner prospek-tiven, randomisierten Studie stellte er bei der Analyse von knapp 2000 Patienten fest,dass die Patienten, deren Haare durch Epilieren entfernt wurde, signifikant wenigerWundinfektionen erlitten als Patienten mit konventioneller Rasur.2006 wurde von TANNER ein Review publiziert, in dem er unter anderem elf ran-domisierte, kontrollierte Studien zu der Thematik der praoperativen Rasur und ihrer

38

Auswirkungen untersuchte. Er kam zu dem Ergebnis, dass es auf das Auftreten post-operativer Wundheilungsstorungen keinen Einfluss hat, ob bei Patienten praoperativdie Haare entfernt werden oder nicht. Falls eine Haarentfernung unverzichtbar ist, soll-te dies bevorzugt mit einer Enthaarungscreme oder durch Abschneiden, und nicht miteinem Rasierer erfolgen [270].

Auch eine praoperative Korperdusche mit Chlorhexidin wurde diskutiert, konnte sichjedoch nicht durchsetzen [123][221].

3.3.4 Perioperative Pravention

Bei kardiopulmonalen operativen Eingriffen ist außerdem eine prophylaktische Anti-biotika-Gabe Standard [279]. Bevorzugt werden Betalaktame wie Cephalosporine undauch Aminopenicilline eingesetzt. Es hat sich gezeigt, dass durch die Antibiotikapro-phylaxe das Auftreten postoperativer Wundinfektionen deutlich reduziert wird [78][144].

Wie bereits in Absatz 3.2.2.3.1 dargestellt mussen auch intraoperativ durch asepti-sche Operationsbedingungen, eine moglichst kurze Operationsdauer und eine adaquateosteosynthetische Knochenstabilisierung optimale Bedingungen fur eine problemloseWundheilung geschaffen werden.

3.3.5 Wundbedeckung

Ein wichtiger praventiver Faktor ist zudem die Wahl des Wundverbandes. In diesemZusammenhang hat sich in den vergangenen Jahren zunehmend die praventive epiku-tane Unterdrucktherapie etabliert [10][113]. Dieser Aspekt wird bezuglich der Praven-tion postoperativer Wundheilungsstorungen an der vorderen Brustwand nach stattge-habter Brustwandkorrektur im ersten Teil unserer Studie ausfuhrlich diskutiert.

39

3.4 Therapie der Wundheilungsstorung an der vorde-ren Brustwand

Trotz aller Bemuhungen ist das postoperative Auftreten von Wundheilungsstorungenimmer noch ein weit verbreitetes Problem. Hier ist es wichtig, moglichst fruh undaggressiv zu therapieren, um eine tiefe Infektion oder gar Mediastinitis zu vermeiden.Eine manifeste Wundinfektion muss sofort revidiert werden [1][203], denn die Progno-se einer tiefen Wundinfektion hangt entscheidend davon ab, wie adaquat und schnellderen Behandlung erfolgt [217].

3.4.1 Therapeutische Grundprinzipien

Ziel jeglicher therapeutischen Maßnahme ist es, in der Wunde eine Umgebung zuschaffen, die den Wundheilungsprozess unterstutzt, die Wunddurchblutung verbessertund die Bakterienkonzentration vermindert [106].Nach erfolgreicher Behandlung mit wiederholtem, ausgedehntem Debridement ist einDirektverschluss der Wunde jedoch aufgrund des entstandenen Defektes in der Regelnicht mehr moglich. Der rekonstruktiven Leiter folgend (siehe Abbildung 3.19) wirdein Direktverschluss durch Sekundarnaht angestrebt, gegebenenfalls wird jedoch ei-ne Wundkonditionierung erforderlich bevor der endgultige Wundverschluss erfolgenkann. Bei großen Defekten ist je nach Ausmaß eine Deckung mit Haut- und/oder Mus-kellappen notwendig [171].

Abb. 3.19: Rekonstruktive Leiter zum Wundverschluss[295]

40

3.4.2 Geschichtliche Entwicklung

In den letzten Jahrzehnten wurden die verschiedensten Therapieverfahren, insbeson-dere auch in der Therapie peristernaler Infektionen, erprobt und angewandt [256].Konventionelle Therapieverfahren bei Sternumosteitiden und Poststernotomie-Media-stinitis beinhalteten gewohnlich eine offene Wundbehandlung mit Einlage antisepti-scher Gazen, sternaler Neuverdrahtung sowie Spulung mit Antibiotika. Alle ein biszwei Tage mussten aufwandige, schmerzhafte Verbandswechsel durchgefuhrt werden[71]. Die gesamte Behandlung erstreckte sich im Schnitt auf eine Dauer von 40 bis60 Tagen und ging mit einer Mortalitat von bis zu 50% einher [1][230]. Aufgrundder thorakalen Instabilitat endeten einige Falle im Verlust der knochernen vorderenBrustwand und konnten nicht verschlossen werden. Eine schwerwiegende hiermit ver-bundene Komplikation sind Lazerationen des rechten Ventrikels, die mit einer hohenMortalitat einhergehen [4][210][256].

Ein wichtiger Meilenstein in der Behandlung tiefer sternaler Wundinfektionen wardie Therapie bei geschlossenem Sternum, da so eine thorakale Instabilitat und einedamit verbundene verzogerte Wundheilung vermieden wird. Durch die Kombinati-on mit geschlossenen, kontinuierlichen Spul-Saugsystemen, die erstmals 1969 vonBRYANT beschrieben wurde, konnte die Sterblichkeit auf immerhin 20% reduziertwerden [39][114][254].

Ende der 60er Jahre beschrieben PAYNE und LARSON (1969) das radikale Debri-dement als wichtigen Teil der Osteitisbehandlung, das auch heute noch eine essentiel-le Rolle bei der effektiven Therapie von Wundheilungsstorungen spielt [1][78][205].Unter Debridement versteht man die Entfernung von nekrotischem Gewebe, Fremd-material und Bakterien aus einer akuten oder chronischen Wunde. Das Debridementermoglicht so einer Wunde, die normalen Wundheilungsphasen zu durchlaufen, indemes durch die Nekrosektomie eine chronische in eine akute, frische Wunde umwan-delt [153]. Die Wunde wird so weit exzidiert, dass frische, vitale, gut vaskularisier-te Wundrander bleiben. Zudem werden verschiedenste Inhibitoren der Wundheilungwie Metalloproteinasen beseitigt, sodass Wachstumsfaktoren effektiver wirken konnen[106][196][276].

Ender der 70er wurden schließlich die ersten erfolgreichen plastischen Deckungendurchgefuhrt. Erstmals wurde dieses Vorgehen von JURKIEWICZ (1980) beschriebenund gehort seitdem zum Standardvorgehen bei der Therapie tiefer sternaler Infektionen(siehe Abbildung 3.20) [141][254]. Zum Einsatz kommen gestielte Omentum-majus-oder Muskellappen wie beispielsweise der Pectoralis major- oder Rectus abdominis-

41

Lappen, um den verbliebenen Defekt zu verschließen und die peristernale und para-mediastinale Durchblutung zu sichern [141][173][192].

(a)

(b)

Abb. 3.20: Pektoralislappenplastik nach JURKIEWICZ (1980) mit Mobilisation undRotation am thorakoakromialen Ansatz zur Deckung des oberen Defekts (a) sowieverschiedene weitere Rotationstechniken zur Defektdeckung (b) [141]

Vor allem die Vakuumtherapie hat die Wundbehandlung in den letzten Jahren revo-lutioniert [1][28]. Moderne Behandlungskonzepte koppeln die V.A.C.®-Therapie nachErreichen reizloser Wundbedingungen an den folgenden plastischen Wundverschluss,beispielsweise durch eine Lappendeckung [239]. Auch bei der Behandlung tief nachintrathorakal reichender Wunden, wie einer Sternumosteitis, ist die V.A.C.®-Therapieinzwischen anerkannter internationaler Standard und in Kombination mit einem aus-gedehnten chirurgischen Debridement Therapie der ersten Wahl [173][239][240].

42

3.4.3 Vakuumtherapie

3.4.3.1 Geschichte

Unter der topischen Niederdrucktherapie (engl.: Negative Pressure Wound Therapy -NPWT) versteht man die lokale Applikation von subatmospharischem Druck uber ei-ner Wunde [16].Die Anfange dieser rein physikalischen Wundbehandlungsmethode gehen bis in die1980er Jahre zuruck. Anhand verschiedener Tiermodelle entwickelten ARGENTA undMORYKWAS in North Carolina die Vakuumtherapie, welche 1989 erstmals in der Kli-nik zur Wundtherapie eingesetzt und 1997 in Annals of Plastic Surgery publiziert wur-de. Hier berichteten ARGENTA und MORYKWAS uber den Einsatz der Vakuumthe-rapie bei 300 Patienten mit chronischen (n=175), subakuten (n=94) und akuten (n=21)Wunden, wobei sich bei 296 Patienten ein gutes Ansprechen mit Granulationsgewe-bebildung und letztendlichem Wundverschluss zeigte. Bei vier Patienten mit chroni-schen Druckulzera zeigte die Vakuumtherapie leider keinen Erfolg. Aufgrund schwe-rer Grunderkrankungen - und unabhangig von der Unterdruckbehandlung - verstarbendie Patienten im Verlauf [7][8][191].Ein ahnliches Unterdruck-System wurde 1993 von FLEISCHMANN in Deutschlandentwickelt. Mithilfe eines der Wunde aufliegenden Schwammes, der mit einer Folieabgedichtet wurde, konnten unter Anlegen eines Sogs von -600mmHg bei 15 Patien-ten verschiedene komplexe Wunden erfolgreich therapiert werden [93][288].

Auch wenn die zugrundeliegenden Mechanismen zu dieser Zeit noch nicht bis ins De-tail erforscht waren und verstanden werden, hat sich die Vakuumtherapie seitdem imklinischen Alltag derart durchgesetzt, dass sie seit Mitte der 1990er Jahre in Deutsch-land als etablierte Wundbehandlungsmethode gilt und inzwischen in den verschieden-sten Bereichen der Chirurgie zum Grundpfeiler der Versorgung komplexer klinischerWunden geworden ist [69][198][288].Die meisten Erkenntnisse wurden bislang bei der Behandlung erwachsener Patientengewonnen. Aber auch im padiatrischen Bereich wurde die Unterdrucktherapie schonhaufig erfolgreich angewandt (siehe Kapitel 3.4.3.7) [28][190].

3.4.3.2 Indikationen

Eingesetzt wird die Vakuumtherapie heutzutage sowohl bei der Behandlung akuter,subchronischer und chronischer Wunden als auch praventiv auf bereits verschlossenenWunden [199].Einen kleinen Einblick uber die Entwicklung, Vielfalt und große Spannweite der Va-kuumtherapie soll Abbildung 3.21 von BACK (2013) geben [11].

43

Abb. 3.21: Indikationsspektrum der Vakuumtherapie seit 1993 nach BACK (2013)[11]

44

3.4.3.2.1 Akute Wunden

Die Vakuumtherapie kommt bei der Versorgung akuter Wunden, wie großflachigenWeichteilverletzungen, offenen Frakturen, infizierten Wunden oder Hamatomen, oftzum Einsatz [8][93][262]. Von großer Bedeutung ist die Unterdrucktherapie bei derBehandlung posttraumatisch und postoperativ bedingter Wunden, meist mit dem Zielder Wundkonditionierung und/oder zur vorubergehenden Deckung von Weichteilde-fekten, bei denen kein primarer Wundverschluss moglich ist.Dies ist bei infizierten Wunden, wie beispielsweise Bissverletzungen, Abszessen undperiprothetischen Infekten der Fall. Auch Wunden mit freiliegendem, bradytrophemGewebe sowie Fasziotomiewunden nach Therapie eines Kompartmentsyndroms durfennicht primar verschlossen werden [288]. In diesem Zusammenhang hat sich gezeigt,dass durch die postoperative Anwendung der Vakuumtherapie auf Fasziotomiewundendank der antiodematosen Wirkung ein sekundarer Wundverschluss signifikant fruhererreicht werden kann [298].

Auch in der plastisch-rekonstruktiven Chirurgie hat die Vakuumtherapie inzwischen ei-ne zentrale Rolle eingenommen [131]. In der Therapie von Brandwunden beispielswei-se ist die Vakuumtherapie nicht mehr wegzudenken. Durch ihren fruhzeitigen antiode-matosen Effekt und die verbesserte Mikrozirkulation wird dem sogenannten ”Nach-brennen“ und einem damit verbundenen Fortschreiten der Gewebeschadigung entge-gengewirkt [122]. In den ersten Tagen nach Spalthauttransplantation wird die Vaku-umtherapie zur sicheren Fixierung sowie zur Vorbereitung von Lappenplastiken haufigerfolgreich angewandt[131].Zur temporaren, hygienischen Versiegelung des Bauches sowie bei der Therapie intra-abdomineller- und thorakaler Infekte kommt die Vakuumbehandlung regelhaft zumEinsatz [288].

Ein vorheriges sorgfaltiges chirurgisches Debridement ist fur die Wirksamkeit der Va-kuumtherapie jedoch in jedem Fall unabdingbar [1].

3.4.3.2.2 Subchronische Wunden

Zu den subchronischen Wunden zahlen Gewebedefekte, die sich erst nach einer La-tenz von 4 bis 8 Wochen verschließen [288].

45

Sternale Wundinfektionen

Bei sternalen Wundinfektionen und mediastinalen Infekten, wie sie beispielsweisenach medianer Sternotomien in der Kardiochirugie auftreten konnen, ist die Unter-drucktherapie schon vielfach erfolgreich eingesetzt worden [70][88][175][251].In den letzten Jahren hat in diesem Zusammenhang ein Paradigmenwechsel in der The-rapie der tiefen sternalen Wundinfektionen stattgefunden [131]. Sowohl die Morbiditatals auch die Mortalitat konnten durch den Einsatz der Vakuumtherapie bei herzchirur-gischen Patienten signifikant gesenkt werden [189]. Mittlerweile gilt die Unterdruck-behandlung als First-Line-Therapie bei der Behandlung sternaler Wundkomplikatio-nen [198][240][251][256].

Erstmals wurde uber den Einsatz der Vakuumtherapie bei tiefen sternalen Wundin-fektionen 1999 von OBDEJIN berichtet (siehe Abbildung 3.22) [57][197]. Dank derV.A.C.®-Therapie konnte bei seinen 3 Patienten nach einer sternotomiebedingten Me-diastinitis sekundar auf die Verwendung eines vaskularisierten Muskellappens verzich-tet werden.

Abb. 3.22: 1. Patient mit sternaler Wundinfektion und Vakuumtherapie (OBDEJIN,1999) [197]

TANG (2000) publizierte den Einsatz der Niederdrucktherapie bei der Behandlung von15 Patienten, die nach stattgehabter Sternotomie an sternalen Wundinfektionen litten.Durch die Vakuumtherapie konnte in allen Fallen eine vollige Ausheilung des sterna-len Defekts erzielt werden [268].WACKENFORS zeigte 2005 in diesem Zusammenhang, dass die Niederdrucktherapieihren wundheilungsfordernden Effekt unter anderem uber eine Steigerung der lokalenperisternalen Durchblutung und die positive Beeinflussung der Sauerstoffsattigung inder Wunde erreicht [282]. Diese und weitere positive Effekte der Vakuumtherapie wer-

46

den in Absatz 3.4.3.3.1 ausfuhrlich beschrieben.

SJOGREN verglich 2005 46 Patienten, die nach einem Koronararterien-Bypass eineMediastinitis entwickelten und mit Vakuumtherapie behandelt wurden, mit 4781 Pati-enten, die nach dem Koronararterien-Bypass nicht an einer Mediastinitis erkrankten.Im Langzeit-Uberleben konnte er zwischen beiden Gruppen keinen Unterschied fest-stellen [257].

Auch uber eine gesenkte Mortalitatsrate wurde von vielen Autoren berichtet [189].BAILLOT (2009) beispielsweise stellte bei der retrospektiven Durchsicht von 23.499Sternotomien ein signifikant besseres Uberleben fest [15]. Insgesamt 267 der knapp24.000 kardiochirugischen Patienten entwickelten im postoperativen Verlauf eine tiefesternale Wundinfektion. Die Patienten, bei denen therapeutisch ein V.A.C.®-Verbandmit anschließender sternaler Stabilisierung mittels Titanplattenosteosynthese zum Ein-satz kam, zeigten eine signifikant niedrigere Mortalitat (4,8 % vs. 14,1%).2012 verglich FLECK retrospektiv 326 kardiochirurgische Patienten, deren sternaleWundinfektionen mittels Vakuumtherapie behandelt wurden, mit 198 Patienten, dereninfizierte Sternotomiewunden ohne NPWT versorgt wurden und konnte in der Vaku-umgruppe eine deutlich reduzierte Mortalitatsrate feststellen [86].Einen signifikanten Ruckgang der Mortalitat, eine deutlich niedrigere Rate an Rein-fektionen sowie eine verkurzte Krankenhausaufenthaltsdauer konnte auch DE FEO(2011) bei Poststernotomie-Mediastinitis Patienten durch den Einsatz der Vakuumthe-rapie feststellen [61].Seit Einfuhrung der Unterdrucktherapie in den klinischen Alltag sind viele hunderteStudien veroffentlicht worden, vor allem auch bezuglich des Einsatzes der V.A.C.®-Therapie bei tiefen sternalen Infektionen. Jedoch gibt es nur wenige retrospektiveoder prospektive, kontrollierte Kohortenstudien [201]. Die wichtigsten Publikationenbezuglich der Vakuumbehandlung bei Poststernotomie-Osteitis und -Mediastinitis mitder besten Evidenz sind in Tabelle 3.6 zusammengefasst. Wichtig anzumerken ist je-doch, dass keine der bisher veroffentlichten Studien randomisiert durchgefuhrt wurdeund sie daher nur den Evidenzgrad 3a/b erreichen [201][299].

47

Patientengruppen Therapie-Setting Ergebnisse

Steingrimsson S et al. (2012): Negative-pressure wound therapy for deep sternalwound infections reduces the rate of surgical interventions for early reinfections.[264]Retrospektive, kontrollierte Kohortenstudie43 PatientenGr. A (n=23):konventionelle TherapieGr. B (n=20):Vakuumtherapie

-125 mmHgVerbandswechselalle 2-4 Tage

Reinfektionen bei 35% in Gr. Avs. 5% in Gr.B; 1 Todesfall inGr.A; spate chronische, sternaleInfektionen bei 1 Pat. in Gr. Bvs. 6 Pat. in Gr. Akein signifikanter Unterschiedin Krankenhausaufenthalt,1-Jahres-Mortalitat

Vos RJ et al. (2012): Vacuum-assisted closure of post-sternotomy mediastinitis ascompared to open packing. [281]Retrospektive Kohortenstudie113 PatientenGr. A (n=89):VakuumtherapieGr. B (n=24):konventionelle Therapie

-75 bis 125mmHgVerbandswechsel2mal wochentlich

in Gr. A signifikant geringereKrankenhaus-Mortalitat (12,4%vs. 41,7%), kurzerer Intensivauf-enthalt

Assmann A et al. (2011): Vacuum-assisted wound closure is superior to primaryrewiring in patients with deep sternal wound infection. [9]Retrospektive, kontrollierte Kohortenstudie192 PatientenGr. A (n=82):VakuumtherapieGr. B (n=38):Primare Neuverdrah-tung, Spulung

besseres Outcome Gr.A: redu-zierte Krankenhaus-Mortalitat(39,4% vs. 15,4%), kurzereKrankenhausaufenthaltsdauer,weniger postoperative Kompli-kationen; Therapieversagen inGr. B: 45,8%

De Feo M et al. (2011): Evolution in the treatment of mediastinitis: single-centerexperience.[64]Retrospektive, kontrollierte Kohortenstudie200 PatientenGr. A (n=62): Antibioti-ka, ggf. operativGr.B (n=83): Debride-ment, Spulung, Lappen-plastikGr.C (n=55): Debride-ment, Vakuumtherapie,Pektoralislappenplastik

-125mmHgkontinuierlicher Sog

in Gr.C signifikant kurzereKrankenhausaufenthaltsdau-er, schnellerer CRP-Abfall,schnellere Entfieberung; keinsignifikanter Unterschied bzgl.Mortalitat

48

Tabelle 3.6 – Fortsetzung


De Feo M et al. (2011): Is poststernotomy mediastintis still devastating after theadvent of negative-pressure wound therapy?[61]Retrospektive, kontrollierte Kohortenstudie157 PatientenGr. A (n=74):VakuumtherapieGr. B (n=83):konventionelle Therapie

-125mmHgkontinuierlicher SogVerbandswechselalle 48h

Besseres Outcome in Gr. A:niedrigere fruhe Mortalitatsrate(1,4% vs. 3,6%), signifikant we-niger Reinfektionen (1,4% vs16,9%), kurzerer Krankenhaus-aufenthalt

Petzina R et al. (2010): Negative pressure wound therapy for post-sternotomy me-diastinitis reduces mortality rate and sternal re-infection rate compared to conven-tional treatment. [207]Retrospektive, kontrollierte Kohortenstudie118 PatientenGr. A (n=69):VakuumtherapieGr. B (n=49):konventionelle Therapie

-125mmHgkontinuierlicher SogVerbandswechselalle 2-4 Tage

in Gr. A: singifikant reduzierteKrankenhausmortalitat (5,8% vs.24,5%), weniger Reinfektionen(2 Pat. vs. 9 Pat.), kurzerer Kran-kenhausaufenthalt

De Feo M et al. (2010): Role of vacuum in methicillin-resistant deep sternal woundinfection. [63]Prospektive, kontrollierte Kohortenstudie69 PatientenGr. A (n=39):VakuumtherapieGr. B (n=30): konven-tionell (Spulung mit An-tibiotika)

-125mmHgkontinuierlicher Sog

Besseres Outcome in Gr. A:kurzere Therapiedauer (13 vs. 18Tage), kurzerer Krankenhausauf-enthalt (30,5 vs. 45 Tage), keineReinfektion (vs. 24% in Gr. B)

Baillot R et al. (2009): Impact of deep sternal wound infection management withvacuum-assisted closure therapy followed by sternal osteosynthesis: a 15-year re-view of 23499 sternotomies. [15]Retrospektive, kontrollierte Kohortenstudie23.499 Patienten, hier-von n=267 mit DSWIGr. A (n=118):konventionelle Therapie(1992-2001)Gr. B (n=24):konventionelle Therapie(2002-2007)Gr. C (n=125): VAC-Therapie mit sternalerPlattenosteosynthese(2002-2007)

-75 bis - 125mmHgkontinuierlicher Sog

signifikant niedrigere Mortalitat(p=0,01) und hoheres 1-, 2-, 3-Jahres-Uberleben (p=0,02)in Gr. C

49



Simek M et al. (2008): Topical negative pressure versus conventional treatment ofdeep sternal wound infection in cardiac surgery. [252]Prospektive Analyse konsekutiv therapierter Patienten62 PatientenGr. A (n=34):VakuumtherapieGr. B (n=28):konventionelle Therapie

Gr. A: signifikant weniger The-rapieversagen, kurzerer intensi-vaufenthalt; reduzierte 1-Jahres-Mortalitat

Sjogren J et al. (2005): Clinical outcome after poststernotomy mediastinitis:vacuum-assisted closure versus conventional treatment. [255]Retrospektive, kontrollierte Kohortenstudie101 PatientenGr. A (n=61):VakuumtherapieGr. B (n=40):konventionelle Therapie

Besseres Outcome in Gr. A:90-Tagesmortalitat 0% (vs.15%); 5-Jahres-Uberlebensrate83% vs. 59%; Therapiever-sagen 0% (vs. 37,5%); keinUnterschied bzgl. sternalerReinfektion

Segers P et al. (2005): Poststernotomy mediastinitis: comparison of two treatmentmodalities. [246]Retrospektive, kontrollierte Kohortenstudie63 PatientenGr. A (n=29):VakuumtherapieGr. B (n=34):konventionelle Therapie

-125mmHgkontinuierlicher SogVerbandswechselalle 48h

Therapieversagen: Gr. A: 27,6%,Gr. B: 58,9%Reinfektionen: Gr. A: 27,6%, Gr.B: 52,9%

Fuchs U et al. (2005): Clinical outcome of patients with deep sternal wound infec-tion managed by vacuum-assisted closure compared to conventional therapy withopen-packing: a retrospective analysis. [102]Retrospektive, fallkontrollierte Studie68 PatientenGr. A (n=35):VakuumtherapieGr. B (n=33):konventionelle Therapie

- 125 bis - 150 mm-Hg (bei Schmerzen -75mmHg)kontinuierlicher SogVerbandswechsel al-le 3-7 Tage

in Gr. A fruher negative Kul-turen, schnellerer CRP-Abfall,fruherer Wundverschluss (21 vs.28 Tage), kurzere Krankenhaus-aufenthaltsdauer, signifikant we-niger Entlassungen mit offenemSternum (29% vs. 64%) hohereUberlebensrate1 Todesfall in Gr. A (2,9%) durchRuptur des rechten Ventrikels,Versterben von 12,1% in Gr. B

50



Fleck TM et al. (2004): Primary or delayed closure for the treatment of poststerno-tomy wound infections? [90]Fallkontrollierte Kohortenstudie132 PatientenGr. A (n=35): Vakuum-therapieGr. B (n=97): direkterWundverschluss nachDebridement

-125mmHgkontinuierlicher SogVerbandswechselalle 48-72h

Therapieerfolg in Gr.A 100%(bei 19 Pat. direkter Wundver-schluss, bei 14 Pat. Muskellap-penplastik), in Gr. B Therapie-versagen bei 36% keine Reinfek-tionen in Gr. A

Scholl L et al. (2004): Sternal osteomyelitis: use of vacuum-assisted closure deviceas an adjunct to definitive closure with sternectomy and muscle flap reconstruction.[239]Retrospektive Kohortenstudie13 PatientenVakuumtherapie in allenFallen; bei n=5 V.A.C.-Therapie nur vor Pec-toralislappenplastik, bein=7 auch danach , bein=1 nur postoperativerV.A.C.

- 25 bis - 200mmHg, kontinuierli-cher oder intermit-tierender SogVerbandswechselalle 48h

Wundverschluss in allen Fallen

Song DH et al. (2003): Vacuum assisted closure for the treatment of sternal wounds:the bridge between debridement and defintitive closure. [259]Retrospektive, kontrollierte Kohortenstudie35 PatientenGr. A (n=17):VakuumtherapieGr. B (n=18):konventionelle Therapie

- 75 bis 125mmHg,taglicher Verbands-wechsel

in Gr. A fruherer Wundver-schluss (6,2 vs. 8,5 Tage), signi-fikant weniger Verbandswechsel(3 vs. 17), weniger Lappenplasti-ken (0,9 vs. 1,5)

Berg HF et al. (2000): Comparison between closed drainage techniques for thetreatment of postoperative mediastinitis. [19]Retrospektive, kontrollierte Kohortenstudie60 PatientenGr. A (n=31):VakuumtherapieGr. B (n=29):kontinuierliche Spulung

-300 bis -600mmHg

in Gr. B: Therapieversagen 3malhoher als in Gr. A, signifi-kant langere Krankhausaufent-haltsdauerkein Unterschied bzgl. Mortalitat

51



Catarino PA et al. (2000): High-pressure suction drainage via a polyurethane foamin the management of poststernotomy mediastinitis. [49]Retrospektive, kontrollierte Kohortenstudie20 PatientenGr.A (n=9):Vakuumtherapie(bei 2 Pat. nur Dritt-/Zweitlinientherapie)Gr.B (n=10):konventionell (Debri-dement, kontinuierlicheSpulung)

-125 mmHgkontinuierlicher SogVerbandswechselalle 48-72h

signifikant großeres Therapiever-sagen in Gr. B

Tabelle 3.6: Publikationen uber Vakuumtherapie bei sterna-ler Wundinfektion

Weitere Einsatzgebiete

Die Unterdrucktherapie stellt uber die bereits dargestellten Anwendungen hinaus aucheine sinnvolle Behandlungsoption bei lympho- und enterokutanen Fisteln dar [8][288].SZIKLAVARI beschrieb 2011 den erfolgreichen Einsatz der V.A.C.®-Therapie in Kom-bination mit OWT (Open window therapy) bei der Behandlung eines komplexen Pleu-raempyems [267].

3.4.3.2.3 Chronische Wunden

Als chronisch wird eine Wunde dann bezeichnet, wenn sie ”trotz ursachenbezogenerTherapie und konsequenter lokaler Behandlung nach 4 Wochen keine Heilungstendenzaufweist“ [171] oder immer wieder auftritt. Eine chronische Wunde befindet sich so-mit standig in einem entzundlichen Zustand [285]. Durch die Unterdrucktherapie kannjedoch auch eine chronische Wunde derart konditioniert werden, dass sie durch Gra-nulation vollstandig abheilt. Wichtige Indikationen sind das diabetische Fußsyndrom,das Ulcus cruris venosum und der Dekubitus [28][288].

52

3.4.3.2.4 Primar verschlossene Wunden

Bislang wurden auf chirurgischen Wunden nach deren Verschluss zur Wundprotektioneinfache Mullbinden, Opsite™-Folie sowie Hydrokolloidverbande bis hin zu Wachs-tumsfaktoren und gezuchtete Haut verwendet [130][261]. Doch aufgrund der fur dieWundheilung gunstigen Effekte (siehe Absatz 3.4.3.3.1) wurde die Unterdrucktherapiein den vergangenen Jahren zunehmend auch praventiv angewandt. Dabei wird der Va-kuumverband postoperativ auf der primar verschlossenen Wunde epikutan appliziert,um so den Heilungsprozess zu fordern und einer Wundheilungsstorung vorzubeugen[24].In den vergangenen Jahren wurden einige Studien zur Wirksamkeit der praventivenVakuumtherapie publiziert. So beschrieb beispielsweise STANNARD 2006 in einerprospektiven, randomisierten Studie die Anwendung der praventiven Vakuumthera-pie auf Frakturosteosynthesen in Hochrisikoregionen wie Kalkaneus, Tibia und Pilontibiale nach einem Hochenergietrauma. Bezuglich der Drainagezeit konnte ein signi-fikanter Unterschied zur Vergleichsgruppe mit Standardwundverband gezeigt werden[262].Vor allem nach schweren Traumata, aber auch in verschiedenen anderen chirurgischenFachdisziplinen, wie der Herz- und Thoraxchirurgie nach Sternotomien, Orthopadie,Gefaßchirurgie und Plastischen Chirurgie wurden Studien durchgefuhrt und der Vor-teil der praventiven epikutanen Unterdrucktherapie beschrieben (siehe Kapitel 6.2.1)[10][54][113].

Im eigenen Patientengut am Universitatsklinikum Erlangen wurde in den Jahren 2009und 2010 mit 36% eine uberaus hohe Rate an Wundkomplikationen nach offener Kor-rektur einer angeborenen Brustwanddeformitat beobachtet. Aus diesem Grund wirdseit 2011 die praventive epikutane Unterdrucktherapie nach Trichterbrustkorrektur mitdem Ziel eingesetzt, die Rate an Wundheilungsstorungen zu reduzieren.

3.4.3.3 Funktionsprinzip der Unterdrucktherapie

Erste Publikationen uber den wundheilungsfordernden Effekt der Unterdrucktherapiestammen aus den 1990er Jahren [288]. Seitdem bietet sie gegenuber den fruher ubli-chen Methoden eine effektive und sichere Alternative zur Wundversorgung.

53

3.4.3.3.1 Aufbau

Das Anlegen einer Vakuumtherapie wurde ursprunglich von ARGENTA und MO-RYKWAS beschrieben und wird auch heute in leicht abgewandelter Form immer nochregelhaft so durchgefuhrt [7][28]. Abbildung 3.23 veranschaulicht die Funktionsweiseder Vakuumtherapie.

(a)

(b)

(c)

Abb. 3.23: In den Gewebedefekt wird ein der Wunde angepasster Schwamm eingelegt(a), mit Klebefolie luftdicht versiegelt und ein Trac-Pad®mit Ableitungsschlauch an-gebracht (b). Durch Anlegen eines Vakuums wird Wundsekret in den Auffangbehalterabgesaugt (c). [288]

Ein der Wundgroße angepasster Schwamm wird in den Gewebedefekt eingebracht(Abbildung 3.23(a)). Je nach Indikationsstellung wird ein schwarzer Polyurethan (PUR)-Schwamm mit einer Porengroße von 400 - 600 µm (Granufoam®) oder der weißePolyvinylalkohol (PVA) -Schwamm mit kleinerer Porengroße und dichterem Poren-muster gewahlt. Durch die differente Struktur geht der weiße Schwamm weniger Ver-wachsungen mit dem umgebenden Gewebe ein, weshalb er bevorzugt dann verwen-det wird, wenn ein Schwammwechsel erst nach mehreren Tagen erfolgen soll oderan den Stellen, wo eine schnelle Granulationsgewebebildung nicht erwunscht ist. DerPUR-Schwamm hingegen sollte bei sauberer Wunde alle 2 bis 3 Tage erneuert werden[8][288].Beim Prevena™-System, das postoperativ zur Pravention von Wundheilungsstorun-gen angewandt wird, wird hingegen ein an die Nahtlange angepasster Polyurethan-Schwamm mit zusatzlichem Wundvlies zur Hautprotektion auf die verschlossene Ope-rationswunde gelegt [288].

54

Um Unterdruck aufbauen zu konnen, muss der Schwamm nach Anpassung mithilfeeiner Folie steril abgedichtet werden (sogenannte Vakuumversiegelung). Diese mussluft- und keimdicht, durchsichtig und wasserdampfdurchlassig sein und wird c.a. 3-5cm vom Wundrand entfernt auf der gesunden Haut fixiert. Uber einem ca. 2cm großenLoch in der Folie wird dann ein Konnektor zur Sogubertragung, ein sogenanntes TRAC-Pad®, angebracht (Abbildung 3.23(b)). Durch den Unterdruck wird das Wundsekretabgesaugt und in einen entsprechenden Auffangbehalter geleitet. Haufig verwendeteSogstarken haben sich mit -75 bis -125mmHg etabliert (Abbildung 3.23(c)) [28][288].

3.4.3.3.2 Effekte auf Wundheilung

Der durch die Poren des Schwammes gleichmaßig auf der gesamten Wundoberflacheverteilte Unterdruck vereint vielfaltige, vorteilhafte Eigenschaften bezuglich der Wund-heilung (siehe Abbildung 3.24).

Abb. 3.24: Wundheilung durch Zellproliferation, verbesserte Durchblutung, reduzierteOdembildung, Beseitigung infektiosen Materials; BAHARESTANI (2009)[13]

Die Vakuumtherapie dient hierbei verschiedenen Zwecken: Neben der temporaren, ste-rilen Wunddeckung wird die Wunde konditioniert, also durch Sauberung und Forde-rung der Granulationsgewebeneubildung auf den definitiven Wundverschluss vorbe-reitet. Damit wird der Heilungsprozess beschleunigt und es kommt seltener zu Rein-fektionen [299].

55

Wundreinigung

Uber den Drainageschlauch werden kontinuierlich Wundsekret und Zelldetritus ab-transportiert, sodass die Wunde gereinigt und inflammatorische Zytokine und toxi-sche Metabolite, die die Wundheilung negativ beeinflussen konnten, entfernt werden[16][80][92]. Zugleich wird die Wunde von der Umgebung isoliert und so eine exo-gene Kontamination mit pathogenen Keimen vermieden. Auf der anderen Seite wirdauch die Umgebung vor Kontamination durch pathogene Keime der Wunde, wie bei-spielsweise durch MRSA, durch die Folienbarriere geschutzt. Da im Gegensatz zurfruher ublichen, feuchten Wundbehandlung die Verbandswechsel nur alle paar Tagestattfinden, entstehen im Rahmen der Vakuumtherapie auch insgesamt weniger Gefah-rensituationen, in denen die Wunde bakteriell infiziert werden kann [288].MORYKWAS (1997) zeigte in seinen experimentellen Studien auch ein Absinken derBakterienkonzentration [191]. Uber diesen Aspekt wird aufgrund kontroverser Ergeb-nisse anderer Autoren jedoch debattiert [66][92][288].

Wundheilung

Die Wunde wird durch die Unterdrucktherapie nicht nur gereinigt, sondern auch derHeilungsprozess an sich gefordert. Dies geschieht auf verschiedenen Ebenen.

Der Sog ubt eine mechanische Kraft auf das die Wunde umgebende Gewebe aus, waseine Annaherung der Wundrander bewirkt und dadurch die gesamte Wundflache ver-kleinert [256]. Dieser Prozess geschieht unter Vakuumapplikation deutlich schnellerals dies unter der konventionellen Wundbehandlung der Fall ist [140]. Beim Einsatzauf sternalen Wunden wird durch den Schwamm, der als ”Pseuodosternum“ fungiert[246] zusatzlich eine Stabilisierung der Thoraxwand erreicht [127][160][246]. Wie inAbsatz 3.2.2.3.1 ausfuhrlich dargelegt, hat dies wiederum einen praventiven Effekt aufdie Entwicklung einer Wundheilungsstorung [220][256][288].

Ein weiterer entscheidender Faktor ist, dass die Mikrozirkulation verbessert und in-terstitielle Flussigkeit abtransportiert wird. Dadurch wird einer Schwellung des Wun-dareals und einer damit verbundenen relativen Ischamie sowie der Ausbildung einesWundodems entgegen gewirkt [10][16][110][199]. Auch die Wunddurchblutung wirdangeregt, die Angiogenese und Fibroblasten- sowie Endothelzellproliferation gestei-gert. Durch die bessere Gewebeperfusion wird dieses mit mehr Sauerstoff angerei-chert, was wiederum ideale Bedingungen fur die Neubildung von Granulationsgewe-be schafft, selbst uber bradytrophem Gewebe wie Knochen oder Metallimplantaten

56

[8][69]. Auch das Aufrechterhalten einer feuchten Wundumgebung wirkt sich positivauf die Gewebsgranulation aus [28].SAXENA (2004) berichtet, dass durch das Vakuum mikromechanische Krafte auf Zel-len im Wundbett wirken und Mikrodeformationen hervorrufen, sodass diese zur Zell-teilung angeregt werden und dadurch die Wundheilung beschleunigt wird [87][232].

3.4.3.3.3 Modifikationen

Sogstarke und System-Wechsel

In den tierexperimentellen Grundlagenarbeiten von MORYKWAS (1997) [191] zeig-te sich, dass ein negativer Druck von -125mmHg besonders gunstigste Effekte auf dieWunde hat. Hier wird die gesamte Wundflache optimal gereinigt und die Granulations-gewebeneubildung gefordert. Bei spezieller Indikation, wie beispielsweise Schmerzen,besonders tiefen Verletzungen oder in der Padiatrie (siehe Kapitel 3.4.3.7) wird oft einUnterdruck von 75 - 100 mmHg gewahlt. GABRIEL (2009) beispielsweise empfiehltbei Kleinkindern einen Sog von 50 - 75mmHg zu wahlen und erst ab 3 Jahren ein Va-kuum zwischen 75 - 125mmHg anzuwenden [105].Ein Verbandswechsel wird in der Regel dreimal wochentlich durchgefuhrt, unter steri-len Bedingungen und regelmaßiger Kontrolle kann der Verband jedoch bis zu 7 Tageverbleiben. Wenn der Schwamm einzuwachsen droht, wie es vor allem bei padiatri-schen Patienten aufgrund der rascheren Granulationsgewebeneubildung haufiger derFall ist, kann der Wechsel jedoch auch ofter erfolgen [28][288].

Sogmodus

In Arbeiten unter anderem von MORYKWAS (1997) und MALMSJO (2012) hat sichgezeigt, dass bei Anlegen eines intermittierenden Sogs die Granulationsgewebeneu-bildung signifikant hoher ist, als wenn der Unterdruck kontinuierlich auf das Wund-bett ausgeubt wird [177][191]. LESSING (2013) konnte in tierexperimentellen Versu-chen jedoch keinen signifikanten Unterschied bezuglich der Granulationsgewebebil-dung feststellen [169]. Auch andere Autoren bevorzugen, den negativen Druck in denersten 48 Stunden kontinuierlich anzulegen, um unter anderem einen Gewohnungsef-fekt des Korpers und damit eine Verlangsamung des Granulationsvorgangs zu vermei-den [28][244][245].Neben dem Sogmodus kann auch die Sogstarke bei Bedarf variiert werden. LOOS(2006) berichtet, dass sich ein Sog von lediglich 75mmHg fur einige Stunden di-rekt nach dem Debridement als sinnvoll erweist. Durch den weniger starken Sog wird

57

eine bessere Blutgerinnung erreicht, da bei zu hohem Unterdruck die Bildung vonfrischen Thrombozytenaggregaten durch den kontinuierlichen Abtransport verhindertwird [173].

3.4.3.4 Weitere Vorteile

Die Unterdrucktherapie dient so der Uberbruckung zwischen Debridement und Se-kundarnaht und verringert zugleich die Zeitspanne bis zum definitiven Wundverschlussdurch Beschleunigung des Wundheilungsprozesses [173][259].Ein wichtiger Vorteil der Vakuumtherapie gegenuber den konventionellen Wundverban-den ist eine deutlich geringere Anzahl an schmerzhaften Verbandswechseln und Debri-dements. Dies reduziert zum einen den pflegerischen Aufwand und kommt gleichzei-tig dem Patientenkomfort erheblich zugute [1][28]. Zudem wird durch die seltenerenVerbandswechsel das Risiko einer Kontamination mit potentiell pathogenen Keimenminimiert [110].Die Patienten konnen in der Regel auch fruher aus dem Bett mobilisiert werden, wo-durch Folgekomplikationen wie Thrombosen oder eine Pneumonie minimiert werdenkonnen [288].Auch hinsichtlich der Kosteneffizienz bietet die Vakuumtherapie deutliche Vorteile. Dadie Therapie im Stadium einer fortschreitenden Granulation ambulant zu Ende gefuhrtwerden kann, kann auf diesem Wege die Dauer eines Krankenhausaufenthalts verkurztwerden. Aufgrund der enormen Kosten fur die Therapie einer manifesten sternalenInfektion konnen durch die signifikante Reduktion dieses Krankheitsbildes durch dieV.A.C.®-Therapie zusatzlich erhebliche Kosten eingespart werden [10][28][175].

3.4.3.5 Nebenwirkungen/Risiken

Schwerwiegende Nebenwirkungen der Unterdrucktherapie sind in der Fachliteraturkaum zu finden. In Einzelfallen ist eine Ruptur des rechten Ventrikels beschriebenworden [17][112]. Dabei wurde der V.A.C.®-Verband fur teils uber drei Wochen direktauf dem Herzen appliziert. MALMSJO (2009) stellte hierauf tierexperimentelle Ver-suche an und postulierte, dass diese schwerwiegende Komplikation durch Schutz desHerzens mit einer ”rigid barrier“ vermieden werden kann [178]. Auch laut PETZINA(2010) und INGEMANSSON (2013) kann das Risiko von Komplikationen wie schwe-ren Blutungen durch den Einsatz der Vakuumtherapie in der Kardiochirurgie mithilfeverschiedener Auflagen auf dem Herzen reduziert werden, ein gewisses Restrisiko lasstsich jedoch nicht ganz vermeiden [208][134].

GRAUHAN berichtete 2010 von einer Erosion der Aorta ascendens unter Vakuumthe-

58

rapie bei manifester Infektion mit Staphylococcus epidermidis [112]. Auch sekundareBlutungen aus beschadigten herznahen Gefaßen sowie Patienten mit Toxic Shock Syn-drom unter Vakuumtherapie wurden vereinzelt beobachtet [8][120].

Bei zu seltenem Verbandswechsel ist es zudem moglich, dass der Schwamm in dasGewebe einwachst, wobei er sich in der Regel dennoch wieder problemlos entfernenlasst. Auch von durch den Sog hervorgerufenen Schmerzen wird berichtet [80].

Hautschaden konnen durch die Vakuumtherapie verursacht werden [278], diese lassensich bei gut angepasster Schwammgroße jedoch in der Regel vermeiden. GOMOLL(2006) beschrieb derartige Mazerationen bei Anwendung der praventiven epikutanenUnterdrucktherapie an den Stellen, wo der Polyurethanschwamm der gesunden Hautaufliegt. Durch Reduktion der Sogstarke von -125mmHg auf lediglich -75mmHg konn-ten sie jedoch verhindert werden [110]. Auch DRAGU (2011) berichtet von Hautirri-tationen in Form eines makulosen Exanthems [74].

3.4.3.6 Kontraindikationen

Die Vakuumtherapie sollte nicht auf nekrotischem Wundgrund angewandt werden, dasich so kein frisches Granulationsgewebe bilden kann. Ein sorgfaltiges chirurgischesDebridement kann sie zudem keinesfalls ersetzen [16]. Auch bei einer unbehandeltenOsteomyelitis ist die alleinige Vakuumtherapie daher wenig erfolgsversprechend undsollte ohne vorhergehende Nekrosektomie nicht angewandt werden [87]. Bei manife-ster Infektion besteht jedoch zusatzlich die Moglichkeit der Vakuuminstillationsthera-pie in Kombination mit entsprechendem Debridement [288].Die Anwendung auf malignem Gewebe wird sehr unterschiedlich beurteilt und mussim Einzelfall diskutiert werden [16][288].

Bei Patienten, die an Gerinnungsstorungen oder akuten Blutungen leiden, sollte dieUnterdrucktherapie außerdem nicht angewandt werden, da durch den Unterdruck zusatz-lich relevante Blutmengen abgesaugt werden. Auch die direkte Applikation auf Orga-nen, freiliegenden Blutgefaßen und Nervenstrukturen sollte zudem vermieden oder zu-mindest Vorsichtsmaßnahmen durch entsprechende Abdeckung zur Hilfe genommenwerden [87][103][288].

3.4.3.7 Vakuumtherapie bei padiatrischen Patienten

Die Wundbehandlung gestaltet sich bei padiatrischen Patienten dahin gehend kom-plex, da besonders hier das Schmerzmanagement und eine fruhzeitige Mobilitat enorm

59

wichtig sind. Ein Wundverschluss sollte daher so fruh wie moglich erfolgen [105]. An-gesichts dessen stellt die V.A.C.®-Therapie hier einen optimalen Behandlungsansatzdar. Es wurde gezeigt, dass die Verbandswechsel im Rahmen der V.A.C.®-Therapievon padiatrischen Patienten deutlich besser toleriert werden und weniger Schmerzme-dikation notig ist, als es bei der konventionellen Therapie der Fall war [46][105][190].

Die meisten Erfahrungen mit der Unterdrucktherapie wurden jedoch bisher bei er-wachsenen Patienten gemacht. Einen Uberblick bisher veroffentlichter Studien beipadiatrischen Patienten gibt Tabelle 3.7. Bislang gibt es keine einheitlichen Richtli-nien oder Standards fur den Einsatz der Vakuumtherapie bei Kindern. Dies ist aberwichtig, da die Anwendung des Vakuumverfahrens nicht ohne weiteres vom Erwach-senen auf padiatrische Patienten ubertragen werden kann. Die Wahl der Sogstarke, desSchwammmaterials und auch der Haufigkeit des Schwammwechsels muss individuellabgewogen werden [40][57].

Patienten-gruppen

Therapie-Setting Ergebnisse MoglicheEinschrankun-gen

Hoeller M et al. (2014): A retrospective analysis of securing autologous split-thickness skin grafts with negative pressure wound therapy in paediatric burn pati-ents [128]Retrospektive Kohortenstudie53 Patienten mit60 Brandwun-den

retrospektiveStudie,keine Kon-trollgruppe

Schulz-Drost S et al. (2014): Resektion eines ausgepragten Hamangioms beimSaugling - primar erfolgreicher Wundverschluss mit Hilfe der Prevena™Kasuistik9 Monate alterSauglingmit singularem,ausgedehntemHamangiomder vorderenBrustwand.

-125mmHg,kontinuierlicher Sog

reizlose Wund-heilung ohne Hei-lungsstorung oderNarbendehiszenz

Kasuistik

60


Patienten-gruppen


Gutierrez IM et al. (2012): Negative pressure wound therapy for children with anopen abdomen [119]Retrospektive Kohortenstudie25 Patienten;n=12 mit ab-dominalemKompartment-syndrom, bein=13 Primarver-schluss nachLaparotomienicht moglich

- 75mmHg,-125mmHg wenn >6J.

Bei 8 Pat. abdomi-neller Verschlusserfolgreich, 2Pat. abdominelleLappenplastick,9 Pat. versterben,2 Pat. entwickelnenterokutaneFistel

keine Kon-trollgruppe

Gabriel A et al. (2009): Outcomes of vacuum-assisted closure for the treatment ofwounds in a paediatric population: case series of 58 patients [105]Retrospektive Analyse einer Fallserie padiatrischer Patienten mit akuten und chro-nischen Wunden58 Patienten mitabdominellenWunden (Gr. 1),postoperativenWeichteilge-websdefekten(Gr. 2),traumatischenWunden (Gr. 3),Druckulcera(Gr. 4),Fasziotomie-wunden (Gr.5)

50-75mmHg (0-2J.) bzw.75-125mmHg (>3J.)kontinuierlicher Sog;Verbandwechsel nach48h, bei Infektion 24h;Therapiedauer: Gr.1 10Tage, Gr.2 12 Tage, Gr.37 Tage, Gr.4 15 Tage,Gr.5 5 Tage

bei 54 Pat. reizloseWundheilung undWundverschluss;Sekundarnahtbei 4 Patientenwegen schlechtemAllgemeinzustandnicht moglich;keine Therapie-assoziiertenKomplikationen


Kadohama T et al. (2008): Vacuum-assisted closure for pediatric post-sternotomymediastinitis: are low negative pressures sufficient? [142]Kasuistiken3 Patienten mitPoststernotomie-Mediastinitis

-50mmHg, Therapiedauer10 Tage

Infektsanierung,Wundheilung und-verschlussin allen Fallen

Kasuistiken

61


Patienten-gruppen


Baharestani MM (2007): Use of negative pressure wound therapy in the treatmentof neonatal and pediatric wounds: a retrospective examination of clinical outcomes[14]Retrospektive Kohortenstudie24 Patienten mitverschiedensten,teils infizier-ten (bei 50%)Wunden

- 50 bis -125 mmHg, The-rapiedauer 10 Tage

bei 92% erfolg-reicher Wundver-schluss,Fistelbildung beieinem Patientenunter Therapie

restrospektiveStudie,keineKontrollgruppe

Bonnet F et al. (2007): Treatment of a large defect of the chest wall in a child usingnegative pressure wound dressing [27]Kasuistik1 Patient mitthorakalemDefekt, frei-liegender Pro-these nachTumorexzision

-125 mmHg,Verbandswechsel alle 4-5Tage, Therapiedauer4 Wochen

Verschluss desWeichteildefekts

Kasuistik

McCord SS et al. (2007): Negative pressure therapy is effective to manage a varietyof wounds in infants and children [184]Retrospektive Kohortenstudie68 Patientenmit verschie-denen Wunden(Druckulzera,offenen sterna-len Wunden,abdominellenDefekten u.a.)

<-100mmHg(wenn Pat. <4 J.)

bei 93%Reduktion derWundgroße,Therapiedauer 23Tage

RetrospektiveStudie,keine Kon-trollgruppe

Van Rhee MA et al. (2007): Vacuum-assisted wound closure of deep infections afterinstrumented spinal fusion in six children with neuromuscular scoliosis [216]Prospektive Verlaufskontrolle6 Patienten mittiefer Wund-infektion nachSkoliosis-Korrektur

- 125 mmHg, Verbands-wechsel alle 48h, Thera-piedauer 3 Monate

Infektkontrolle,Implantaterhaltin allen Fallen,Wundverschlussnach Hauttrans-plantation

geringe Fall-zahl

62


Patienten-gruppen


Horn PL et al. (2007): Use of wound V.A.C. therapy in pediatric patients with in-fected spinal wounds: a retrospective review [132]Retrospektive Kohortenstudie11 Patienten mitInfektion nachWirbelsaulen-versteifung

Therapiedauer4 - 186 Tage

reduzierteInfektionsrate,Wundverschlussin allen Fallen


Canavese F et al. (2007): Vacuum-assisted closure for deep infection after spinalinstrumentation for scoliosis [45]Retrospektive Kohortenstudie14 Patienten -125mmHg

kontinuierlicher oder in-termittierender Modus,Therapiedauer 20,5 Tage

Infektsanierung,Wundverschlussin allen Fallen(bei 2 Patientenzusatzlich plasti-sche Deckung desDefekts)


Butter A et al. (2006): Vacuum-assisted closure therapy for wound management inthe paediatric population [42]Retrospektive Analyse16 Patienten -104mmHg

Therapiedauer23 Tage

Wundverschlussin 15 Fallen,1 Therapieabbruchwegen Schmerzen

RetrospektiveStudie,geringeFallzahl

Trop M et al. (2006): Are 1:4 mesh and donor site contraindications for vacuum-assisted closure device? [277]Kasuistik2 Patientenmit Hauttrans-plantation beiBrand-wunden

- 125mmHg (zeitweise-75mmHg)Therapiedauer 20,5 h

in beiden Fallenstarke Blutungen,daher Vakuumthe-rapie abgebrochen

Kasuistiken

Gabriel A et al. (2006): Management of complicated gastroschisis with porcinesmall intestinal submucosa and negative pressure wound therapy [104]Kasuistiken bei komplizierter Gastroschisis3 Patienten -75mmHg

Therapiedauer:61 Tage

Wundverschlussin allen Fallen,bei 2 Pat. Nabel-hernien

Kasuistik

63


Patienten-gruppen


Bonnet F et al. (2006): Vacuum-assisted closure for the reconstruction of a complexwound of the penis [26]Kasuistik1 Patient mitausgedehnterNekrose d. Penisnach Priapismus

-75mmHg,kontinuierlicher Sog

Kasuistik

Kilbride KE et al. (2006): Vacuum-assisted closure: a new method for treatingpatients with giant omphalocele [149]Prospektive Fallserie bei Omphalozele3 Patienten - 50 mmHg, kontinuierli-

cher Sog, Verbandwech-sel alle 3-5 Tage, Thera-piedauer 34 Tage

Verkleinerungdes abdominellenDefekts, Infektsa-nierung, Granula-tionbildung

geringeFallzahl

Archer LP et al. (2006): Reconstruction of an acquired abdominal wall defect in aneonate using acellular human dermis [6]Kasuistik eines Neugeborenen mit abdomineller, nekrotisierender Weichteilinfekti-on1 Patient Therapiedauer 56 Tage Plast. Deckung

nach Wundkon-ditierung durchV.A.C.

Kasuistik

Fleck T et al. (2006): Vacuum assisted closure therapy for the treatment of sternalwound infections in neonates and small children [89]Kasuistiken bei sternaler Wundinfektion bei Sauglingen3 Pat. mit sterna-ler Wundinfek-tion nach me-dianer Sternoto-mie bei Korrek-tur kongenitalerHerzfehler

-50mmHg, kontinu-ierlicher Modus, Ver-bandswechsel alle 72h,Therapiedauer 11,3 Tage

Infektsanierung,sekundarer Wund-verschluss

Kasuistiken

64


Patienten-gruppen


Dedmond BT et al. (2006):Subatmospheric pressure dressings in the temporary treatment of soft tissue injuriesassociated with type III open tibial shaft fractures in children [65]Retrospektive Kohortenstudie bei offener Tibiaschaftfraktur15 Pat. mit 16offenen Tibia-schaftfrakturen(Grad III)

Verbandswechsel alle 2-4Tage, Therapiedauer 15,8Tage

50% wenigerGewebetrans-plantationen undgestielte Muskel-lappenplastik

retrospektiveStudie,geringeFallzahl

Salazard B et al. (2006): Vacuum-assisted closure in the treatment of poststernoto-my mediastinitis in the peadiatric patient [229]Kasuistiken3 Patienten mitPoststernotomie-Mediastinitis

-75 mmHg,Verbandwechsel alle 48h,Therapiedauer 12-21Tage

Wundverschlussin allen Fallen,bei 2 Patientenzusatzlich Haut-transplantation

Kasuistiken

Caniano DA et al. (2005): Wound management with vacuum assisted closure: ex-perience in 51 paediatric patients [46]Retropsektive Kohortenstudie51 Pat. mitPilonidalsinus-abszess(Gr.1),Ulzera (Gr.2),traum. Weich-teilwunden(Gr.3),Gewebdefekte(Gr.4)

Verbandwechsel 3malwochentlich,Therapiedauer: Gr.1 44Tage, Gr.2 10 Tage

2mal Schwamm-verklebung mitWundbett,chirurgische Ent-fernung notig,3mal technischeSchwierigkeiten


Taub PJ et al. (2005): Revisiting vascularized muscle flaps for complicated sternalwounds in children [272]Kasuistik eines Neugeborenen mit sternalem InfektPat. mit sterna-lem Infekt nachkardiochirurgi-schem Eingriff;Vakuumtherapie(Wundkonditio-nierung, Haut-transplantation,Muskellappen-plastik)

-50 mmHg,Therapiedauer 10 Tage

gute Wundheilungbei stabilem Ster-num

Kasuistik

65


Patienten-gruppen


Schintler M et al. (2005): The use of topical negative pressure in a paediatric pati-ent with extensive burns [236]KasuistikPatient mitHauttrans-plantation beimassiven Brand-wunden (>40%KOF)

-125mmHg,kontinuierlicher Sog,Therapiedauer 5 Tage

exzellenteHauttransplantat-Sicherung, keineInfektionen/SIRS

Kasuistik

Arca MJ et al. (2005): Use of vacuum-assisted closure system in the managementof complex wounds in the neonate [5]Fallserie zweier Fruhgeborenen2 Patienten mitausgedehntenWeichteildefek-ten und offenemAbdomen nachLaparatomie

1. Pat.: -75mmHg, Ver-bandswechsel alle 48h,Behandlungsdauer 43 Ta-ge; 2. Pat.: -50mmHg,spater -75mmHg,Verbandwechsel alle 72h,Behandlung 21 Tage

Wundverschlussin beiden Fallenohne Hauttrans-plantation

Kasuistiken

Bookout K et al. (2004): Case Stufies of an Infant, a Toddler, and an Adolescenttreated with a negative pressure wound treatment system [28]KasuistikenSaugling mitulzeriertemHamangiom imGenitalbereich;Kleinkind mitabdominellerFasziotomiewegen Kompart-mentsyndrom;Jugendlichermit sternalerInfektion nachTrichterbrust-korrektur

Saugling: -50mmHg,kont. Sog, nach 72h-75mmHg; Kleinkind: -50mmHg, kont. Sog, nach3 Wo. intermitt. Modus,-75mmHg; Jugendlicher:-125mmHg, intermitt.Sog, Therapiedauer 24Tage; Verbandswechselalle 72h

Wundheilungin allen Fallen

Kasuistiken

66


Patienten-gruppen


Shilt JS et al. (2004): Role of vacuum-assisted closure in the treatment of pediatriclawnmower injuries [249]Prospektive Verlaufskontrolle bei Verletzungen mit Rasenmaher31 Pat.; Thera-pie mit Vakuum(Gr. 1, n=16),retrospektiverVergleich mitkonventionellerTherapie(Gr. 2, n=15)

Therapiedauer Gr.1: 17Tage, Gr.2: 22 Tage

weniger Amputa-tionen, bessererFunktionserhalt

Chung CJ et al. (2003): Case review: management of life-threatening sepsis andwound healing in a Klippel-Trenaunay patient using serial surgical debridementsand vacuum-assisted closure [52]Kasuistik1 Patient Therapiedauer 9 Tage Wundheilung,

InfektsanierungKasuistik

Ramnarine IR et al. (2002): Vacuum-assisted closure in the paediatric patient withpost-cardiotomy mediastinitis [213]Kasuistik1 Patient mitMediastinitisnach Kardioto-mie

-50 mmHg,intermittierender ModusTherapiedauer 14 Tage

Infektsanierung,Wundverschluss

Kasuistik

Brown KM et al. (2001): Vacuum-assisted closure in the treatment of a 9-year-oldchild with severe and multiple dog bites of the thorax [36]Kasuistik1 Patient mitmultiplen,thorakalenHundbissen

-125mmHg, Verbands-wechsel alle 48hTherapiedauer 8 Tage

ErfolgreicheWundheilung

Kasuistik

Mooney JF et al. (2000): Treatment of soft tissue defetcs in paediatric patientesusing the V.A.C. therapy system [190]Retrospektive Kohortenstudie27 Patientenmit komplexenWeichteilwun-den

Verbandswechsel alle 3Tage, -125 mmHgkontinuierlicher Modus

Wundheilungohne zusatzlicheLappenplastik inallen Fallen


Tabelle 3.7: Publikationen zur Vakuumtherapie bei padiatri-schen Patienten

67

3.4.3.8 Instillationsvakuumtherapie

Die Instillationsvakuumtherapie stellt wie die praventive Unterdrucktherapie eine mo-difizierte Variante der herkommlichen Unterdrucktherapie dar und wird uberwiegendzur Behandlung von Wundinfektionen eingesetzt. Sie kombiniert die herkommlichengunstigen Effekte der Unterdruckbehandlung auf die Wundheilung mit dem Einsatzantiseptischer oder antimikrobieller Losungen, um so Wundinfektionen gezielt undeffektiv zu therapieren (siehe Abbildung 3.25) [33][106][288]. Durch die direkte anti-biotische Behandlung wird die Keimlast im Wundbett reduziert. Zudem soll die anti-mikrobielle Instillationslosung bakterielle Biofilme beseitigen und auch deren Bildungvorbeugen [31][209].

Abb. 3.25: Abtransport von Wundsekret, Instillation und Reinigung[293]

LESSING untersuchte 2011 anhand eines Schweine-Wundmodells, ob die Instillationim Gegensatz zur konventionellen Vakuumtherapie einen Einfluss auf die Granulati-onsgewebebildung hat. Nach 7-tagiger Behandlung wurde eine signifikant gesteigerteRate an Granulationsgewebeneubildung in der mit Vakuuminstillationstherapie behan-delten Gruppe gegenuber der mit einfachem V.A.C.®-Verband therapierten Tiere fest-gestellt [167].

Das Vakuuminstillationsverfahren bietet einen deutlichen Nutzen gegenuber den kon-ventionellen Spulsaug-Drainagen und stellt deren Weiterentwicklung dar. Mithilfe desan die Wundformation angepassten Schwammes wird wahrend der Instillation das ge-samte Wundbett mit antimikrobieller Losung benetzt. Da uber den Schwamm die In-stillationslosung in jeden Winkel der Wunde verteilt wird, konnen sich keine uner-reichbaren Wundhohlen ausbilden, in denen Bakterien geschutzt proliferieren konnen.

68

Bei der Verwendung von Spulsaug-Drainagen hingegen besteht die Gefahr, dass sichSpulstraßen ausbilden, wobei nur Teile der Wunde effektiv mit antimikrobieller Losungin Kontakt kommen und so eine bakterielle Infektion nicht suffizient bekampft werdenkann [32].

3.4.3.8.1 Indikationen

Inzwischen wird die Vakuuminstillationstherapie in vielen verschiedenen chirurgischenFachdisziplinen eingesetzt. Neben der Therapie von Wundinfektionen, wie sie BREM(2009) als Bestandteil des Erlanger Algorithmus zur Behandlung offener, superinfi-zierter Frakturen der unteren Extremitat beschreibt [33], wird die Vakuuminstillations-therapie auch bei der Behandlung chronischer Knochen- oder Weichteilinfektionen,wie beispielweise einer Osteomyelitis, angewandt [92][162]. Vor allem bei Infektio-nen chronischer Wunden mit multiresistenten Keimen oder in Bereichen, die durchdie systemische Antibiotikatherapie schwer zu erreichen sind, kommt sie zum Einsatz[240].

Auch bei liegenden infizierten Osteosynthesen oder Endoprothesen konnte mithilfeder Instillationstherapie Implantaterhalt erzielt werden. So beschreibt beispielsweiseSCHULZ-DROST (2012) den erfolgreichen Einsatz dieses Verfahrens bei der Thera-pie eines mischinfizierten Knies bei liegender Totalendoprothese [242].LEHNER (2011) berichtet von der Anwendung der Vakuuminstillationstherapie bei 32Patienten mit chronischer oder akuter Endoprotheseninfektion. Ein Endoprothesener-halt war bei 86,4% der Patienten mit einer akuten Infektion moglich, in der Gruppe miteinem chronischen Infekt im Bereich des Implantats war dies bei 80% der Fall [166].Einen Uberblick der bisherigen Studien uber das Vakuuminstillationsverfahren bei in-fizierten, liegenden Endoprothesen gibt Tabelle 3.8.

69

Patientengruppen Ergebnisse MoglicheEinschrankungen

Lehner B et al. (2011): First experiences with negative pressure wound therapy andinstillation in the treatment of infected orthopaedic implants: a clinical observatio-nal study [166]Prospektive multizentrische nicht-randomisierte Observationsstudie bei akuten undchronischen Endoprothesen-Infektionen32 Patienten, davon 22akute (Gruppe I) und10 chronische (Grup-pe II) Endoprothesen-Infektionen

Keimeradikation bei24 Pat., 6 Pat. mitReinfektion,2 Pat. mit persi-stierendem Infekt;Endoprothesenerhaltbei 86,4% in Gr.I, 80% in Gr. IImoglich

nicht randomisiert,keine Kontrollgruppe,kurzes Follow-up (4-6 Monatenach Behandlungsende)

Lehner B et al. (2009): Application of V.A.C. Instill therapy in case of periprosthetivinfection in hip arthroplasty [164]Propspektive Kohortenstudie bei infizierten Huft-TEPs23 PatientenV.A.C.-Instill-Therapiein allen Fallen

bei 18 PatientenKeim-, Rezidivfrei-heit; in 5 Fallen imVerlauf Endoprothe-senexplantation

keine Kontrollgruppe

Lehner B et al. (2006): V.A.C.-Instill therapy in periprosthetic infection of hip andknee arthroplasty [163]Verlaufskontrolle bei Endoprotheseninfektion3 Patienten mit Fruhin-fekt nach Huft- oderKnie-TEP

Implantaterhaltund Infektfreiheit inallen Fallen

geringe Fallzahlkeine Kontrollgruppe

Kirr R et al. (2006): Clinical Experience and Results of Using the V.A.C. InstillTherapy in Infected Hip- and Knee Prothetic [152]Kohortenstudie infizierter Endoprothesenimplantaten5 Patienten mit akutinfizierten Huft- undKnie-TEPs

infektfreie Sanie-rung und Prothese-nerhaltin allen Fallen

praliminare Daten einer nochfortgefuhrten Studiegeringe Fallzahlkeine Kontrollgruppe

70



Schulz-Drost S. et al (2012): Erfolgreicher Einsatz der VAC-Instill Therapie beiKnieempyem mit bakteriellem Mischspektrum und Pilzbefall mit Candida parapsi-losis bei liegender Totalendoprothese [242]KasuistikV.A.C.-Instill-Einsatzbei 1 Patienten mit sep-tisch infiziertem Kniemit Pilzbefall

KeimfreiheitExtremitatenerhalt

Kasuistik

Koster G (2009): Management of early periprothetic infections in the knee usingthe vacuum-instillation therapy [156]Kohortenstudie bei infizierten Knie-TEPs10 PatientenV.A.C.-Instill-Einsatz inallen Fallen

Keimfreiheit in allenFallen1 Endoprothesenex-plantation

geringe Fallzahlkeine Kontrollgruppe

Tabelle 3.8: Publikationen uber Vakuuminstillationstherapiebei liegender Endoprothese

Eine weitere wichtige Indikation ist der Einsatz im Bereich der Schmerztherapie [288].WOLVOS (2005) beschreibt die Anwendung des Instillationverfahrens zur gleichzeiti-gen Schmerzbehandlung infizierter Wunden, indem er Lidocain als Instillationslosungverwendete [290].Weitere Einsatzgebiete des Vakuuminstillationsverfahrens wie in der Thorax-, Plasti-schen und Unfallchirurgie, werden in Kapitel 6.2.1 ausfuhrlich diskutiert.

Wichtig ist in jedem Fall wie bei der konventionellen Vakuumtherapie auch ein vorhe-riges grundliches Debridement mit Beseitigung von avitalem Gewebe.

3.4.3.8.2 Geschichte

Das Instillationsverfahren wurde von FLEISCHMANN in den 1990er Jahren an derUniversitatsklinik Heidelberg entwickelt [91]. Er beschrieb das besagte Verfahren 1998bei der Therapie verschiedenster Knochen- und Weichteilinfektionen und fuhrte esso in die orthopadische Medizin ein [106]. Das Instillationsverfahren wurde hier bei27 Patienten mit akuten Weichteilinfektionen, chronischer Osteomyelitis oder ande-ren chronischen Wunden erfolgreich durchgefuhrt. Lediglich bei einem Patienten mitchronischer Osteomyelitis musste nach einigen Monaten ein Wiederaufflammen derInfektion festgestellt werden [92].

71

Seit 1999 gibt es automatisch gesteuerte Instillationssysteme, die in der Klinik einge-setzt werden . Davor musste die jeweilige Wirklosung (Polyhexanid, Nebacetin) durchdas Pflegepersonal mehrmals taglich uber den Drainageschlauch in den Schwamm inji-ziert werden und nach einer definierten, beispielsweise 20 minutigen Reaktionszeitdurch Anlegen des Unterdrucks wieder abgesaugt werden (siehe Abbildung 3.26). Dasautomatisierte Vakuuminstillationsverfahren brachte so eine erhebliche Reduktion despflegerischen Aufwandes, eine Verringerung des Kontaminationrisikos, einen erhohtenPatientenkomfort sowie eine gesteigerte Erfolgsrate mit sich [91][288].

(a) (b)

Abb. 3.26: Erste Vakuuminstillationssysteme mit manueller Steuerung der Instillati-onsphase mit Dreiwegehahn(a) und vollautomatischer Steuerung der Instillationsphasemit Pneumatikventil(b) [92]

Aber auch heute wird das Instillationsverfahren immer noch optimiert und weiter aus-gebaut. Seit 2001 vermarktet KCI®das V.A.C.Instill™-System, das die Instillation voll-automatisch mithilfe einer elektrischen Pumpe steuert und daruber hinaus uber etlicheAlarmsysteme und somit eine große Sicherheit verfugt [91]. Allerdings ist es mit die-sem System nicht moglich, volumenkontrolliert zu instillieren, da die Instillation derSchwerkraft folgend zwischen den Unterdruckepisoden erfolgt [228].

Das V.A.C.Ulta™-System von KCI®hingegen (siehe Abbildung 3.27), welches seit2012 auf dem Markt verfugbar ist, beinhaltet eine Volumenpumpe, uber die bestimm-te Mengen an Instillationslosung unabhangig von der Gravitationskraft in die Wundeinstilliert werden [228]. Der hier verwendete V.A.C.VeraFlo™-Schwamm ist wenigerhydrophob und gegenuber dem konventionellen V.A.C.™ GranuFoam™-Schwammspeziell an das Instillationsverfahren angepasst [137][143][168].

72

(a) (b)

Abb. 3.27: V.A.C.Ulta™-System (a) mit V.A.C.VeraFlo™-Schwamm(b)

3.4.3.8.3 Funktionsprinzip

Das Instillationsverfahren kann in drei Phasen gegliedert werden.In der Instillationsphase wird uber ein zusatzliches Schlauchsystem mit additionalemTrac-Pad®oder einer in den Schwamm eingeleiteten Drainage fur einige Sekunden derder Wunde aufliegende Schwamm mit der entsprechenden Wirkstofflosung getrankt.Diese Befeuchtungszeit betragt je nach Wundgroße und System 10 - 20 Sekunden.Wahrenddessen herrscht kein Unterdruck im Wundgebiet, da die Vakuumleitung ge-schlossen ist.In der darauffolgenden Einwirkphase entfaltet die applizierte Losung auf der gesamtenWundflache ihre Wirkung. Die Zeitspanne variiert je nach Antibiotikum und Keimspe-zies zwischen 5 und 30 Minuten, sowohl die Instillations- als auch die Vakuumleitungsind in dieser Phase geschlossen.In der ein- bis dreistundigen Vakuumphase wird der negative Druck wieder angelegt,wodurch neben dem Wundsekret auch die Instillationslosung abtransportiert wird.Dieser Wechsel aus Instillation und Unterdrucktherapie kann beliebig oft wiederholtwerden [151][169][188][260][288][291].

73

Kapitel 4

Material und Methoden

Unsere Studie verfolgt zwei Hauptziele.Zum einen soll untersucht werden, ob mithilfe des Prevena™-Vakuumverbandes, al-so einer praventiven, epikutanen Unterdrucktherapie, eine Reduktion von Wundhei-lungsstorungen nach offener Trichterbrustkorrektur moglich ist. Zum anderen wirdein Revisionsschema mit Instillationsvakuumtherapie vorgestellt, mit dessen Hilfe eineWundheilungsstorung effektiv therapiert werden kann.

4.1 Vergleich Prevena™- konservatives Wunddressing

4.1.1 Studiendesign

Die Kohortenstudie wird als retrospektive Vergleichsanalyse durchgefuhrt, bei der Pa-tienten mit einer angeborenen Brustwanddeformitat betrachtet werden, die in den Jah-ren 2009 bis 2012 durch ein offenes Operationsverfahren behandelt wurden.

4.1.2 Ein- und Ausschlusskriterien

Am Universitatsklinikum Erlangen wurden zwischen dem 01. 01. 2009 und dem 13.11. 2012 insgesamt 193 Patienten mit angeborener Brustwanddeformitat operiert. 160Patienten litten an einer Trichterbrust, 32 weitere Patienten hatten eine Kielbrust undein Patient zeigte eine kombinierte Kiel-Trichterbrust.Eingeschlossen werden die Patienten mit einem Mindestalter von 16 Jahren. Patien-ten, die unter 16 Jahre alt waren und/oder nicht nach Standard (siehe Absatz 4.1.5.2.1)operiert wurden, werden ausgeschlossen. Auch wenn die ambulanten Kontrollunter-suchungen nicht dokumentiert worden waren, konnten wir die Patienten nicht in un-sere Analysen mit einbeziehen. Weitere Ausschlusskriterien sind bereits stattgehabteWundheilungsstorungen oder Infektionen an der vorderen Brustwand, mehr als 5 Vor-

74

operationen, ein anamnestisches Malignom, pathologische Hautverhaltnisse, Kompli-kationen in Voroperationen sowie Bindegewebserkrankungen wie das Marfan-Syndromoder Ehlers-Danlos-Syndrom.

Es werden zwei Fallgruppen gebildet, wobei zu Gruppe A die Patienten zahlen, diepostoperativ einen praventiven Vakuumverband (Prevena™, KCI®, Wiesbaden, Deutsch-land) erhielten. Bei den Patienten in Gruppe B hingegen wurde die primar verschlos-sene Wunde konservativ mit einer Opsite™-Folie (OPSITE™ Flexigrid™, Smith&Nephew) versorgt.

Die Operationswunde von insgesamt 57 unserer Patienten wurde mit einem Prevena™-Verband versorgt. Bei 7 dieser Patienten jedoch lag mindestens eines der Ausschlus-skriterien vor, weshalb diese von der Studie ausgeschlossen werden mussten und sichsomit eine Gruppenstarke von 50 Patienten ergibt. Fur die Vergleichsgruppe B wur-den 58 konsekutiv operierte Patienten identifiziert, die in den Jahren 2010 und 2011am Universitatsklinikum Erlangen behandelt wurden. Zu diesem Zeitpunkt war derPrevena™-Verband noch nicht in unserem klinischen Alltagsgebrauch etabliert, wes-halb diese Patienten postoperativ standardmaßig eine konservative Wundversorgungmit der Opsite™-Folie erhielten. 8 dieser Patienten wiesen wiederum mindestens einAusschlusskriterium auf, weshalb sich auch hier eine Gruppenstarke von 50 Patientenergibt (siehe Tabelle 4.1).

Ausschlusskriterium Anzahl Patienten

anamn. Malignom 1

Alter (unter 16 J.) 5

Multiple Voroperationen (uber 5) 6

anamn. Wundheilungsstorung an vorderer Brustwand 4

Marfan-Syndrom 2

Fehlende Daten 2

Tabelle 4.1: Ausschlusskriterien

4.1.3 Datenerfassung

Es wurde ein standardisiertes Protokoll erstellt. Fur die Erfassung der Patientenda-ten wurden stationare und digitalisierte Patientenakten, Operationsberichte, Blut- und

75

Sonographie-Befunde sowie Arztbriefe ausgewertet. Alle Daten wurden in Excel (Mi-crosoft, Version 2003) tabellarisch als Patientenregister erfasst.

4.1.4 Statistische Auswertung

Alle Daten wurden anonymisiert und entsprechend den Bestimmungen des Daten-schutzes behandelt. Die statistische Auswertung erfolgte mit SPSS (IBM SPSS Sta-tistics, Version 19). Signifikanzniveaus wurden mittels Chi-Quadrat-Test nach Pearsonund dem Likelihood-Test gepruft.

4.1.5 Patientenkollektiv

4.1.5.1 Allgemeine Parameter

Verschiedene Parameter wie Alter, BMI und Allergien der Patienten in Gruppe A undB werden erfasst. Die Daten sind in Tabelle 4.2 als praoperative Patientendaten, alsauch peri- und postoperative Parameter zusammengetragen:

Praoperativ Perioperativ Postoperativ

• Alter

• BMI

• Allergien

• Voroperationen

• Formtyp(Trichter-, Kiel-brust, Mischtyp)

• OP-Dauer

• OP-Verfahren

• Komplikationen

• Wundverband(Prevena™, Opsite)

• Leukozyten (Tag 1,3,7)Hamoglobin (Tag 0,1,7)CRP (Tag 1,3,7)

• Wundverhaltnisse bei Verband-entfernung, Entlassung,6 Wochen und 12 Wochen post-operativ

• Korpertemperatur (Tag 1,3,7)

• O2-Sattigung und -Bedarf(taglich)

• erhaltene Transfusionen

• Mobilisierung

• Entlassung

• Wundrevision

Tabelle 4.2: Pra-, peri- und postoperativ erhobene Parameter

76

Verschiedenste Komorbiditaten wie deutliches Ubergewicht, Diabetes mellitus, renaleDysfunktion, periphere arterielle Verschlusskrankheit oder ein angeborener Herzfeh-ler, die mit einem erhohten Risiko fur Wundheilungsstorungen assoziiert sind, lagenbei allen Patienten nicht vor [10][256]. Insgesamt stellten die Patienten sehr gut ver-gleichbare Gruppen dar.

4.1.5.2 Operatives Vorgehen und Parameter

Das operative Vorgehen war in Gruppe A und B identisch. Die Patienten beider Grup-pen unterzogen sich einer offenen Brustwandoperation nach der Erlanger Methodemodifiziert nach HEGEMANN (1967), also einer Korrektur mit limitierter Knorpel-resektion. Keiner der Patienten wurde nach dem minimal-invasiven Verfahren nachNUSS operiert.Die Operation wurde in Ruckenlage durchgefuhrt, vor Operationsbeginn wurde dasOperationsgebiet standardmaßig mit Cutasept®G (HARTMANN AG) desinfiziert, mitselbstklebender Folie steril abgedeckt und die Landmarken angezeichnet.

4.1.5.2.1 ZugangDer chirurgische Zugang uber Sternum und Xiphoid wurde bei Mannern stets medianund bei Frauen submammar gewahlt (siehe Abbildung 4.1(a)). Darauf folgt die schicht-weise Weichteilpraparation bis zum Erreichen des Sternums, die Darstellung des M.pectoralis major und das Losen der muskularen Ansatze an Sternum und Rippen zurDarstellung der deformierten Rippenareale (siehe Abbildung 4.1(b)).

(a) (b)

Abb. 4.1: Chirurgischer Zugang median uber dem Sternum (a) und Weichteil- undMuskelpraparation (b).

77

Durch das ansatznahe Abtrennen des Xiphoids unter Bildung eines muskularen Stielsder vorderen Rektusmuskeln und Schonung der hinteren Rektusscheide wird ein Zu-gang zum Retrosternalraum hergestellt (siehe Abbildung 4.2(a)). Nun erfolgt eine Ten-siometrie am Sternumende, sie stellt eine intraoperative Kraftmessmethode der fur dieKorrektur zu neutralisierenden retrahierenden Krafte des Sternums dar (siehe Abbil-dung 4.2(b)) [284].

(a) (b)

Abb. 4.2: Zugang zum Retrosternalraum (a) und Tensiometrie (b).

4.1.5.2.2 Standardvorgehen nach praoperativer CT-PlanungDie darauffolgenden Operationsschritte dienen der eigentlichen Korrektur der Brust-wanddeformitat. Basierend auf der praoperativen CT-Planung werden hierzu nun ster-nale Osteo- sowie kostale Chondro- und Osteotomien durchgefuhrt. Hierbei erfolgteine transversale, aufrichtende Osteotomie des Sternums oberhalb des Krummungs-scheitels der Rippen (siehe Abbildung 4.3(a)).Zur Rippenkorrektur erfolgen sowohl am meist parasternal gelegenen Ort der Ver-krummung streng subperichondral keilformige Chondrotomien als auch Chondro- bzw.Osteotomien am lateralen Krummungsscheitel der Rippen (siehe Abbildung 4.3(b)).Nach diesen Schritten wird die Brustwand gehoben und die Neutralisation der ehe-mals retrahierenden Krafte durch eine erneute Tensiometrie gepruft.

78

(a) (b)

Abb. 4.3: Transversale Osteotomie des Sternums (a) und kostale Korrekturosteotomi-en: Transversale Ansicht der Rippenchondrotomien (oben), sagittale Ansicht auf dasSternum (unten) (b) nach GALL und HEGEMANN (1967)[107].

4.1.5.2.3 StabilisierungZur Stabilisierung der nun korrigierten Brustwand werden transsternal und gegebenen-falls langs sternal Metallbugel aus Titan oder chirurgischem Stahl (CrV) angebracht(siehe Abbildung 4.4(a)). Zusatzlich bzw. stattdessen wird eine elastisch-winkelstabilePlattenosteosynthese (Synthes CMF, Matrix Rib®) der Osteotomien durchgefuhrt (sie-he Abbildung 4.4(b)).

(a) (b)

Abb. 4.4: Anbringen eines transsternalen Bugels (a) und Osteosynthese mit zweielastisch-winkelstabilen Platten (b).

Auch die Fixierung mittels alleiniger PDS®-Nahte, speziell bei der Korrektur einerPectus carinatum, ist ublich, jedoch nicht in unserem Kollektiv enthalten. Hier wurdenalle Patienten mit Metallimplantaten stabilisiert.

79

Nach der Stabilisierung wird substernal eine Bulau-Drainage eingebracht, die rechtsbzw. links pleural abgeleitet wird, und gegebenenfalls noch eine entsprechende Drai-nage auf der Gegenseite. Bei Bedarf folgt hierauf noch eine Korrektur evertierter Rip-penbogen mithilfe von Chondrotomien.Vor Refixation des Xiphoids mittels PDS®-Zerklage wird grundlich auf Bluttrocken-heit gepruft. Zur Augmentation der Rippen werden die gewonnenen Knorpel- undKnochenkeile als Autografts in die keilformig aufgehenden Chondro- bzw. Osteotomi-en (opening wedge) transferiert (siehe Abbildung 4.5). Zum Ableiten von Wundsekret

Abb. 4.5: Einbringen von Grafts als Knorpel-Knochen-Plastik

werden schließlich subpectoral zwei Redondrainagen eingebracht, die jeweils rechtsund links ausgeleitet werden.

4.1.5.2.4 Wundverschluss

NahtmaterialDer Wundverschluss erfolgt ebenfalls nach einem standardisierten Vorgehen. Zuerstwird der M. pectoralis major auf der Brustwand refixiert und die vorderen Faszienmittels geflochtenem Vicryl®CT1-Faden (USP 1, Ethicon, Johnson&Johnson, USA)genaht (siehe Abbildung 4.6(a)). Die Subkutannaht (Monocryl®, USP 4-0, Ethicon,Johnson&Johnson, USA) wird in Einzelknopfnahten durchgefuhrt (siehe Abbildung 4.6(b)),fur die intrakutan fortlaufende Hautnaht werden resorbierbare Caprosyn™-Faden (USP5-0, Covidien AG) verwendet (siehe Abbildung 4.7(a)).

80

(a) (b)

Abb. 4.6: Refixation des M. pectoralis major (a) und Subkutannaht mit Einzel-knopfnahten (b).

Anschließend erfolgt die Anlage von Klammerpflastern (Leukostrip™ 4x38mm, Smith& Nephew) (siehe Abbildung 4.7(b)).

(a) (b)

Abb. 4.7: Intrakutan fortlaufende Hautnaht (a) und Anlage von Klammerpflastern (b).

WundverbandHierauf wird die primar verschlossene Operationswunde der Patienten in Gruppe Bmit dem konservativen Wunddressing versorgt, einer handelsublichen, selbstkleben-den, sterilen Opsite™-Folie (Flexigrid™, Smith&Nephew) (siehe Abbildung 4.8(a)).In Gruppe A hingegen wird eine epikutane praventive Unterdrucktherapie (Prevena™,KCI®) auf der Operationsnaht aufgebracht (siehe Abbildung 4.8(b)).Beide Verbandsmedien werden unter sterilen Bedingungen direkt im Anschluss an deneigentlichen Wundverschluss im Operationssaal angelegt, um einer externen Besied-lung mit potentiell pathogenen Keimen entgegenzuwirken. In der kinderchirurgischenAbteilung des Universitatsklinikums Erlangen erfolgt die Anwendung der Opsite™-

81

(a) (b)

Abb. 4.8: Wundversorgung mit Opsite-Folie™ (a) und Prevena™ (b).

Folie standardmaßig seit vielen Jahren fur 5 postoperative Tage. Daher haben wir em-pirisch und dem hausinternen Standard folgend die Anwendungsdauer der epikutanenpraventiven Unterdrucktherapie (Prevena™) bei allen Patienten ebenso auf 5 postope-rative Tage festgelegt. Außerdem wurde hierzu eine eingehende Literaturrecherche aufPubmed.com angestellt (siehe Kapitel 5.1.5).

4.1.5.3 Postoperatives Vorgehen

Postoperativ wurden alle Patienten mittels Monitoring und Rontgen-Thorax-Kontrolleim Aufwachraum uberwacht (siehe Abbildung 4.9).

(a) (b)

Abb. 4.9: Postoperative Rontgenkontrolle bei Bugelimplantation (a) und Plattenosteo-synthese (b).

82

Peri- und postoperativ erhalt jeder Patient standardmaßig eine gewichtsadaptierte Anti-biotikaprophylaxe mit Cefuroxim, einem Cephalosporin der 2. Generation, das sowohlim grampositiven als auch gramnegativen Bereich ein großes Keimspektrum abdeckt.Bei primar operierten Patienten erfolgt die postoperative Antibiotika-Gabe in den er-sten 3 Tagen intravenos, in den darauffolgenden 7 Tagen hingegen oral. Bei Rezidiv-Operationen wird die Cefuroxim-Gabe auf 15 Tage verlangert, wobei die Patienten dasAntibiotikum in den ersten 5 Tagen i.v. und in den kommenden 10 Tagen oral appli-ziert bekommen.

Die Thromboseprophylaxe wird bei jedem Patienten mit Clexane®0,4 s.c. taglich durch-gefuhrt. Wahrend des stationaren Aufenthalts werden neben verschiedenster Blutwertewie Blutbild und Entzundungswerte jeweils taglich Korpertemperatur, Drainagenforder-menge, DK-Ausfuhr, Bilanz, Sauerstoffsattigung und -bedarf uberpruft.Auch das Auftreten eines Pleuraergusses, erfolgte Bluttransfusionen sowie die Anlageeines Periduralkatheters werden festgehalten. Die physiotherapeutische Mobilisationerfolgt in Gruppe A als auch Gruppe B so fruh wie moglich, in der Regel am 1. post-operativen Tag.

Die Wundverhaltnisse werden jeweils am 5. postoperativen Tag bei Abnahme des Ver-bandes kontrolliert, sowie mindestens bei Entlassung und 6 sowie 12 Wochen post-operativ ambulant. Untersucht wird jeweils das Vorliegen von Schwellung, Rotung,Nassen, Schmerzen und Heilungszeichen im Wundgebiet. Vorliegende Wundfistelnund Dehiszenzen werden zudem in Lokalisation und Ausdehnung erfasst.

4.1.6 Literaturrecherche

Vor allem in den vergangenen Jahren wurde der erfolgreiche Einsatz einer praventivenepikutan applizierten Vakuumtherapie oft postuliert. Im Rahmen einer ausfuhrlicherLiteraturrecherche auf Pubmed.com konnten etliche Arbeiten uber die postoperative,praventive Anlage eines Unterdruckverbands uber der geschlossenen Operationsnahtgefunden werden.Einen Uberblick bisheriger Arbeiten gibt Tabelle 5.8 in Kapitel 5.2.2.

83

4.2 Wundheilungsstorung - Vergleich V.A.C.Instill®- kon-servatives Vorgehen

Neben der Pravention postoperativer Wundheilungsstorungen mithilfe des Prevena™-Vakuumverbandes ist das zweite Hauptziel unserer Studie, ein Revisionsschema mitInstillationsvakuumtherapie zu erarbeiten, anhand dessen eine Wundheilungsstorungan der vorderen Brustwand nach stattgehabter Trichterbrustkorrektur effektiv thera-piert werden kann.

Auch am Universitatsklinikum Erlangen mussten in der Vergangenheit immer wiederWundheilungsstorungen an der vorderen Brustwand nach Korrektur einer kongenita-len Thoraxwanddeformitat diagnostiziert werden. Diese reichten von leichten, ober-flachlichen Infekten mit geringer Sekretion bis hin zu tiefreichenden Osteomyelitiden,die einen Implantatverlust zur Folge hatten. Oft konnte mittels lokaler Wundpflege undregelmaßigen Verbandswechseln eine sekundare Ausheilung der Wunde erreicht wer-den, in einigen Fallen war jedoch eine operative Wundrevision notig.

Es wird im Folgenden ein Revisionsschema basierend auf eigenen Beobachtungen dis-kutiert, mit dessen Hilfe ein manifester sternaler Infekt nach offener Trichterbrustkor-rektur erfolgreich therapiert werden kann.

4.2.1 Studiendesign

Die Studie wird als prospektive Verlaufskontrolle einer Fallserie von 5 konsekutivenPatienten mit Wundheilungsstorung durchgefuhrt. Diese werden im Anschluss retro-spektiv mit den 5 zuletzt behandelten, konsekutiven Patienten verglichen, die an einerWundheilungsstorung litten und nicht mit V.A.C.®therapiert wurden.

4.2.2 Ein- und Ausschlusskriterien

Bei insgesamt 17 Patienten, die zwischen 2009 und 2012 postoperativ eine Wundhei-lungsstorung erlitten, war eine operative Wundrevision erforderlich.

5 konsekutiv operierte Patienten, deren Trichterbrust in den Jahren 2010-2012 kor-rigiert wurde und die postoperativ eine Wundheilungsstorung entwickelten, bildetenGruppe A. Hier wurde die sternale Wundinfektion nicht konservativ, sondern in einerprospektiven Verlaufskontrolle mittels programmierter Revision und V.A.C.®-Instill-Therapie versorgt (Abbildung 4.10).

84

Abb. 4.10: V.A.C.Ulta™ Unterdruck-Wundtherapie-System[294]

8 weitere Patienten mit Wundheilungsstorung wurden nach einem konservativen The-rapieverfahren (siehe Kapitel 4.2.3.1) behandelt. 3 der konservativ behandelten Patien-ten konnten jedoch aufgrund einer anamnestisch bestehenden malignen Erkrankung,zu jungem Alter (Mindestalter: 16 Jahre) oder anamnestischer Wundheilungsstorungnicht in den Vergleich mit einbezogen werden. Aufgrund deren Ausschluss ergab sichin der Vergleichsgruppe B durch Betrachtung von 5 der 8 konsekutiv therapierten Pa-tienten ebenfalls eine Gruppenstarke von 5.Retrospektiv werden die Gruppen A und B bezuglich des Therapieerfolges verglichen.Bei jedem der 10 Patienten handelte es sich zudem um einen Fruhinfekt, die Wundhei-lungsstorung trat folglich innerhalb der ersten 30 postoperativen Tage auf [171].

Die Wundheilungsstorung der ubrigen 4 Patienten wurde in den Jahren 2011/2012mittels konventioneller Vakuumtherapie ohne Instillation behandelt. Diese Patientenwerden daher nicht in die Nachbetrachtungen miteinbezogen.

4.2.3 Wundrevision

4.2.3.1 Konventionelles Wunddressing

Bei der Therapie von Wundheilungsstorungen ist ein aggressives, lokales Debride-ment aller infizierten Wundareale essentiell. In den Jahren 2009 und 2010 wurde dieWunde im Falle einer Infektion anschließend offen mit Hydrokolloidverbanden be-handelt. Bei tiefen Infekten musste zudem vermehrt operativ eingegriffen werden, eskamen Antibiotikatrager und Kugelketten zum Einsatz sowie Lavanid-Wundspulung,Alginat- und Silbertherapie. Eine Vakuumtherapie wurde zu dieser Zeit nicht ange-wandt, die Wundbehandlung erfolgte mit einem konventionellen Wunddressing wie

85

dem Hydrokolloidverband. Ziel der offenen Wundbehandlung war die sekundare Gra-nulation. Die Problematik dieses historischen, offenen Therapievorgehens ist jedoch,dass es in der Regel eine sehr lange Behandlungszeit beansprucht und in diesem Zeit-raum fortwahrend die Gefahr einer Wundkontamination besteht.

4.2.3.2 Programmierte Revision nach dem Erlanger Algorithmus

Im Gegensatz zu der konservativ therapierten Patientengruppe B wurde die Wundhei-lungsstorung der aktuellen 5 Patienten (Gruppe A) mithilfe der Instillationsvakuum-therapie behandelt. Orientiert wurde sich hierbei an einer Modifikation des ErlangerAlgorithmus zur Therapie offener superinfizierter Frakturen [33], einem dreistufigenRevisionsschema zur Therapie von infizierten Wundheilungsstorungen (Tabelle 4.3).

Erlanger Schema zur Wundversorgung bei offenen infizierten Wunden

I. Primarversorgung

1. Debridement, Nekrosektomie, Probeentnahme; Implantatentfernung beiSpatinfekt

2. Lavage mit lokalen Antiseptika3. Anlage einer Instillations-V.A.C.®-Therapie (-125mmHg intermittierend,

PUR-Schwamm, Porengroße 400 - 600 µm)

II. Programmierte Revision

1. Instillations-V.A.C.®-Therapie bis zweimalig negative mikrobiologische Un-tersuchung, Revision alle 3 bis 5 Tage

2. Debridement, Probeentnahme3. ggf. konventionelle V.A.C.®-Therapie bei Keimfreiheit bis ausreichende

Wundkonditionierung4. Wundverkleinerung

III. Endgultiger Wundverschluss

1. Endgultige Stabilisierung2. Wundverschluss durch Sekundarnaht3. Lappendeckung bei Weichteildefekt

Tabelle 4.3: Erlanger Schema zur Versorgung infizierter, sternaler Wunden

86

4.2.3.2.1 PrimarversorgungHierbei wird im Rahmen der Primarversorgung fruhzeitig, also bei Auftreten ersterklinischer Infektzeichen, unter OP-Bedingungen interveniert (Abbildung 4.11).

(a) (b)

Abb. 4.11: Patientin mit Dehiszenz und Sekretion im Bereich der submammaren Naht(a), avitale, fibrinbelegte Wundverhaltnisse (b).

Das lokale Debridement wird radikal mit Entfernung aller nekrotischer, avitaler Gewe-beanteile durchgefuhrt (Abbildung 4.12). Aus der Wunde werden tiefe Gewebeprobenfur mikrobiologische Untersuchungen entnommen und im Falle eines Spatinfekts infi-zierte Osteosynthesen wenn notig entfernt. Intraoperativ erfolgt hierauf eine grundlicheSpulung der Wunde mit antiseptischer Losung. Anschließend wird eine Instillationsva-kuumtherapie mit einem PUR-Schwamm von 400-600µm Porengroße bei -125mmHgUnterdruck angelegt.

Abb. 4.12: Radikales Debridement und Nekrosektomie

87

Die Instillationstherapie stellt ein bewahrtes Verfahren im Rahmen der Behandlungvon Wundinfektionen dar. Neben der herkommlichen gunstigen Effekte der NPWT aufdie Wundheilung konnen mit Hilfe antimikrobieller Losungen, wie hier 0,1% Polihexa-nid-Losung, Wundinfektionen gezielt behandelt werden [288]. Das Polihexanid wirdim gesamten Wundbett instilliert und fur 20 Minuten einwirken gelassen, bevor es wie-der abgesaugt und der Unterdruck angelegt wird. Das genaue Funktionsprinzip ist inAbsatz 3.4.3.8.1 beschrieben.

4.2.3.2.2 Programmierte RevisionDer zweite Schritt im Erlanger Algorithmus ist die programmierte Revision. Hier wirddie V.A.C.®-Instill-Therapie so lange angewandt (Abbildung 4.13), bis in zwei aufein-anderfolgenden Therapiezyklen vollige Keimfreiheit in der mikrobiologischen Probenachgewiesen werden kann.

(a) (b)

Abb. 4.13: Anlegen eines Vakuuminstillationsverbandes (V.A.C.Ulta™-System): Ein-bringen des V.A.C.VeraFlow Cleanse Dressing™-Schwammes (a), Abdichten mit Fo-lie und Anlegen eines negativen Drucks (b).

Bei Keimfreiheit wird erneut debridiert und je nach Wundzustand noch ein konventio-neller V.A.C.®-Verband angelegt, um die Wunde zu verkleinern und uber eine Induk-tion der Granulation mittelbar den Sekundarverschluss zu ermoglichen.

4.2.3.2.3 WundverschlussIm dritten und letzten Schritt wird die Wunde endgultig durch Sekundarnaht ver-schlossen. Bei unzureichender Stabilitat - in unserem Falle der Brustwand - erfolgtvorher noch eine knocherne Stabilisierung durch eine winkelstabile Plattenosteosyn-these [212][256]. Im Falle von Weichteildefekten wurde an dieser Stelle die plastischeDeckung nach den Maßgaben der rekonstruktiven Leiter erfolgen (siehe Kapitel 3.4.1).

88

4.2.4 Literaturrecherche

Daruber hinaus wird eine gezielte Literaturrecherche auf Pubmed.com angestellt. Hierwird ein besonderes Augenmerk auf Publikationen uber den Einsatz der Vakuuminstil-lationstherapie bei der Behandlung infizierter Wunden in den verschiedenen chirurgi-schen Fachdisziplinen gelegt (siehe Kapitel 5.2.2).

89

Kapitel 5

Ergebnisse


5.1.1 Auswertung perioperativer Daten

Die Patienten in Gruppe A und B reprasentieren zwei gut vergleichbare Gruppen. ImHinblick auf praoperative Faktoren, die bezuglich der Entwicklung einer postoperati-ven Wundheilungsstorung eine Rolle spielen konnen, sind in beiden Gruppen ahnlicheAusgangssituationen zu finden. Sowohl das Alter, die Geschlechterverteilung als auchder Body-Mass-Index zeigen eine vergleichbare Verteilung (siehe Tabelle 5.1).

Parameter Gruppe A (Prevena™) Gruppe B (Opsite™-Folie)

Alter (Jahre) 23,9(16,6 - 63,5; SD 9,35)

23,4(16,3-45,6; SD 6,97)

Geschlechtmannlich n=41 n=45weiblich n=9 n=5BMI (kg/m2) 20,64

(15,5 - 24,8; SD 2,37)21,2(16,4-26,3; SD 2,35)

Voroperationen n=22 (44%) n=8 (16%)

Allergien n=16 n=24

FormtypTrichterbrust n=45 n=41Kielbrust n=5 n=8Mischtyp n=0 n=1

Tabelle 5.1: Praoperativ erhobene Parameter in Prevena™- und Opsite™-Gruppe

90

Ein erhohter BMI liegt bei keinem Patienten vor, im Durchschnitt bewegt sich derBody-Mass-Index sowohl in Gruppe A (20,64 kg/m2) als auch in Gruppe B (21,2kg/m2) im unteren Normalbereich. Auch andere Komorbiditaten wie Diabetes mel-litus, Niereninsuffizienz oder eine periphere arterielle Verschlusskrankheit, die mit ei-nem erhohten Risiko fur eine Wundheilungsstorung in Verbindung stehen (siehe Ab-satz 3.2.2.3.1), sind nicht zu finden.Auch hinsichtlich der zu korrigierenden Fehlbildung ahneln sich die Gruppen sehr, derGroßteil der Patienten (n=86) wurde an einer kongenitalen Trichterbrust operiert.

In beiden Gruppen finden sich mit 32 bzw. 48% jeweils ein hoher Anteil an Allergi-kern. Dabei handelt es sich vor allem um Pollinosis, Allergien gegen Hausstaubmilbenaber auch Antibiotika (siehe Tabelle 5.2).

Allergie Prevena™-Gruppe Opsite™-Gruppe

Pollen 6 9Milben 1 5Wespen 1 3Tierhaare 1 1Antibiotika 3

(Penicillin, Neomycinsul-fat, Ampicillin)

5(Penicillin, Clindamycin,Amoxicillin)

braunes Pflaster 1 3Fructose 2 1Laktose 1 -Nickel 1 -Lanolin Alkohol 1 -Wollwachs 1 -Benuron - 1Sorbit - 1Hydrochinon - 1HAES 1 -Zitronsaure - 1Aspirin - 1Tolubalsam - 1

Tabelle 5.2: Allergien in Prevena™- und Opsite™-Gruppe

2 der Patienten der Prevena™-Gruppe mit Pollinosis entwickelten eine revisionsbedurf-tige Wundheilungsstorung. Bei den anderen drei Patienten mit notwendiger operativerWundrevision nach Wundheilungsstorung lag keine atopische Pradisposition vor.In der Opsite™-Gruppe entwickelte ein Patient mit Allergie gegen Clindamycin undPenicillin eine revisionsbedurftige Wundheilungsstorung. Einem Patienten wurde in-

91

traoperativ eine 6%-HAES-Losung verabreicht, woraufhin der Patient ein allergischesHautexanthem entwickelte. Postoperativ zeigte sich auch bei ihm eine massive Wund-heilungsstorung, die mit chirurgischem Debridement revidiert werden musste.

In der Prevena™-Gruppe A hatten sich mit 44% deutlich mehr Patienten schon einerVoroperation an der vorderen Brustwand unterzogen. In diesen Fallen wurde nun einTrichterbrust-Rezidiv operativ korrigiert. In Gruppe B war das lediglich bei 16% derPatienten der Fall. Das operative Vorgehen bei Trichterbrustrevisionen und vor allemderen Wundverschluss gleichen dem in Absatz 4.1.5.2.1 dargestellten Standardverfah-ren der primaren Operationen. Insgesamt sind Revisionsoperationen jedoch deutlichaufwandiger in der Durchfuhrung, was die langere Schnitt-Naht-Zeit in Gruppe A wi-derspiegelt (siehe Tabelle 5.3).Intraoperative Komplikationen im Sinne starkerer arterieller Blutungen, vornehmlichaus den Aa. mammariae, traten in beiden Gruppen ahnlich haufig auf.

Parameter Gruppe A (Prevena™) Gruppe B (Opsite™)

Operativer Zugangmedian n=41 n=45submammar n=9 n=5Operationsdauer(h)

3:37(1:30 - 6:58; SD 0,04)

1:50(0:50 - 4:00; SD 0,03)

Schnittlange (cm) 14,6 (9 - 20; SD 3,47) 10,1 (7 - 16; SD 2,17)

intraoperativeKomplikationen

n=3 n=4

Tabelle 5.3: Perioperativ erhobene Parameter in Prevena™- und Opsite™-Gruppe

5.1.2 Postoperativer Verlauf

Postoperativ wurden die Patienten engmaschig kontrolliert. Im Rahmen regelmaßigerBlutkontrollen wurde ein besonderes Augenmerk auf den Leukozyten-, Hamoglobin-,und CRP-Verlauf gelegt (siehe Tabelle 5.4). Orientiert wurde sich hierbei an den Re-ferenzwerten des hamatologischen Zentrallabors des Universitatsklinikums Erlangen.

In der Prevena™-Gruppe wurde ein etwas starkerer intraoperativer Blutverlust mit ei-nem Hb-Abfall von durschnittlich 3,6 g/dl (vs. 1,6 g/dl in Gruppe B) beobachtet.

92


Leukozyten(4 - 10*1000/µl)Tag 1 10,7 (4,1-19,8; SD 3,38) 11,6 (6,8-22,3; SD 3,04)Tag 3 7,2 (3,8-14,8; SD 2,07) 8,5 (3,5-16,5; SD 2,33)Tag 7 6,8 (3,0-10,4; SD 1,70) 7,15 (3,6-13,1; SD 2,30)

Hamoglobin(12 - 16 g/dl)Tag 0 15,1 (11,9-17,3; SD 1,11) 15,3 (13,0-17,2; SD 1,03)Tag 7 11,9 (7,3-15,2; SD 1,78) 13,9 (8,4-18,8; SD 1,84)DifferenzTag 0 - Tag 1

3,6 (0,2-7,9; SD 1,58) 1,6 (1,8-7,2; SD 0,61)

CRP(unter 5mg/dl)Tag 1 90 (9,6-176,1; SD 34,24) 45,4 (3,1-118,1; SD 28,62)Tag 3 101,4 (17,2-255,7; SD 58,02) 98,6 (2,6-218,0; SD 54,0)Tag 7 26,8 (3,4-156,6; SD 28,54) 27,7 (2,3-155,0; SD 30,08)

Korpertempe-ratur (°C)Tag 1 37,8 (36,4-38,9; SD 0,74) 37,9 (35,6-39,2; SD 0,80)Tag 3 37,1 (35,8-38,9; SD 0,67) 37,2 (36,2-38,5; SD 0,56)Tag 7 36,7 (35,7-37,4; SD 0,44) 36,6 (35,5-38,1; SD 0,57)

Sauerstoff-sattigung (%)Tag 1 96,4 (93-99; SD 1,34) 96,9 (95-100; SD 1,33)Tag 3 97,2 (92-100; SD 1,61) 97,2 (92-100; SD 1,64)Tag 5 97,8 (96-100; SD 1,09) 97 (91-100; SD 2,62)

SauerstoffbedarfTage 2,8 (1-7; SD 1,43) 3,1 (1-10; SD 2,29)Patientenanzahl n=24 n=13

Mobilisierung(Tag)

2,9 (1-7; SD 1,32) 3,0 (1-5; SD 0,73)

Thrombose n=0 n=0

KrankenhausAufenthaltsdauer(Tage)

9,7 (5-22; SD 3,03) 7,5 (4-15; SD 1,69)

Tabelle 5.4: Postoperativer Verlauf in Prevena™- und Opsite™-Gruppe

93

In Gruppe A war zudem das CRP am ersten postoperativen Tag mit 90 mg/l deutlichhoher als in der Vergleichsgruppe B (45,5 mg/l). Im postoperativen Verlauf normali-sierten sich die Werte jedoch rasch.

Der durchschnittliche Verlauf der Korpertemperatur wahrend des stationaren Aufent-halts war in beiden Gruppen nahezu identisch, wobei ein Großteil der Patienten post-operativ kurz auffieberte und die Temperatur im Verlauf dann aber rasch wieder aufNormalwerte sank. Auch bezuglich des Sauerstoffbedarfs und der -sattigung warenkeine großen Unterschiede zu verzeichnen. Am 3. postoperativen Tag konnten in bei-den Gruppen die Patienten mobilisiert werden, postoperative Komplikationen wie einetiefe Venenthrombose wurden aufgrund der konsequent durchgefuhrten Thrombose-prophylaxe bei keinem Patienten beobachtet.

5.1.3 Anwendungsdauer des Prevena™-Verbandes

In der kinderchirurgischen Abteilung des Universitatsklinikums Erlangen wurde derpraventive Vakuumverband empirisch und dem hausinternen Standard folgend fur 5Tage angelegt. Eine eingehende Literaturrecherche ergab, dass das Belassen des Prevena-™-Verbandes fur 5 postoperative Tage an einigen Kliniken gangige Praxis darstellt.Bisher hat sich jedoch noch kein einheitliches Vorgehen etabliert, wie Tabelle 5.5 zeigt.

Anwendungsdauer(Tage)

Publikationen

1,5 Venkatadass(2012) [20]

2 Stannard(2006) [262]

2,5(21 bis 213 h) Stannard(2012) [263]

3 Masden(2012) [181]

4 Atkins(2009) [10]

5 Colli(2011) [54], Dragu(2011) [74], Pachowsky(2012) [199]Conde-Green(2013) [56]

5-7 Matatov(2013) [182], Bonds(2013) [25]

6-7 Grauhan(2013) [113]

8 Bollero(2013) [24]

Tabelle 5.5: Publikationen uber Anwendungsdauer der Prevena™

94

5.1.4 Auftreten von Wundheilungsstorungen

Im Zeitraum der Nachuntersuchungen, also zwischen dem Operationstag und der 12.postoperativen Woche, traten bei insgesamt 17 Patienten behandlungsbedurftige Wund-heilungsstorungen auf. In Gruppe A, also bei den Patienten, die postoperativ mit ei-nem Prevena™-Vakuumverband versorgt wurden, waren das lediglich 5 Patienten. Dieubrigen 12 Wundheilungsstorungen wurden in der Kontrollgruppe B mit Opsite™-Folienabdeckung beobachtet. Obwohl der Unterschied deutlich zu sehen ist, wurdestatistisch im Chi-Quadrat-Test nach Pearson mit p=0,074 und im Likelihood-Quotientmit p=0,056 das Signifikanzniveau knapp verfehlt.


Wundheilungsstorungbei Entlassung n=4 n=5geringe Sekretion n=1 n=5Rotung, starke Sekretion n=1 n=0Dehiszenz n=2 n=06-Wochen-Follow-up n=1 n=7

12-Wochen-Follow-up n=0 n=0

Wundheilungsstorunggesamt

n=5 (10%) n= 12 (24%)

p = 0,074 im Chi-Quadratnach Pearson;p = 0,056 im Likelihood-Quotient

Zeit bis Diagnose-stellung (Tage)

11,6(8-22; SD 5,9)

31,6(23-42; SD 5,25)

Tabelle 5.6: Wundheilungsstorungen in Prevena™- und Opsite™-Gruppe

Bei allen Patienten handelte es sich zudem um einen Fruhinfekt, nach der 6. Wochewurden in beiden Gruppen keine neu aufgetretenen Wundheilungsstorungen mehr be-obachtet (siehe Tabelle 5.6).

Auffallig war, dass in Gruppe B jeder der zwolf Patienten mit Wundheilungsstorungunter einem bakteriellen Infekt litt (siehe Tabelle 5.7). In den entnommenen, tiefen Ge-webeproben waren Staphylococcus aureus (n=4), Staphylococcus epidermidis (n=3),Mischkultur saprophytarer grampositiver Keime (n=3), Propionibakterien (n=2), En-terococcus faecialis (n=2) und Peptostreptokokken (n=1) nachweisbar. Bei drei derzwolf Patienten lag sogar eine Mischinfektion mit zwei der genannten Keime vor.In der Prevena™-Gruppe war dies hingegen bei lediglich 2 der 5 Patienten mit Wund-

95

heilungsstorung der Fall. Nachgewiesen werden konnten Staphylococcus epidermidis(n=1) und Propionibacterien (n=1). Bei den ubrigen 3 Patienten konnte mikrobiolo-gisch kein Keim nachgewiesen werden, es zeigte sich eine sterile Wunddehiszenz.

Nachgewiesener Keim Opsite™-Gruppe Prevena™-Gruppe

Staphylococcus aureus 4 -

Staphylococcus epidermidis 3 1

Mischkultur saprophytarer Keime 3 -

Propionibakterien 2 1

Enterococcus faecialis 2 -

Peptostreptokokken 1 -

kein Keimnachweis - 3

Tabelle 5.7: Keimspektrum in Opsite™ und Prevena™-Gruppe

Anzumerken ist außerdem, dass sich die mittlere Latenz zwischen Operation und Dia-gnosestellung einer behandlungsbedurftigen Wundkomplikation in Gruppe A und Bdeutlich unterschied. In Gruppe A betrug die mittlere Dauer 11,6 Tage. 4 der 5 Wund-heilungsstorungen traten noch wahrend des stationaren Aufenthalts auf. In der Ver-gleichsgruppe B hingegen wurde die Diagnose im Mittel erst nach 31,6 Tagen gestellt.Zu diesem Zeitpunkt waren alle Patienten bereits aus der stationaren Behandlung ent-lassen.

Bis zur 12. postoperativen Woche bildete sich in beiden Gruppen, sofern keine Wund-heilungsstorung aufgetreten war, eine reizlose Narbe aus. Hier konnten zwischen bei-den Gruppen keine besonderen Unterschiede festgestellt werden.

Besonders anzumerken ist, dass bei Verbandentfernung am 5. postoperativen Tag bei12% der Patienten in Gruppe A (n=6) oberflachliche Hauterosionen im Ubergangsbe-reich zwischen Schwamm und Folie auf der Haut auffielen (siehe Abbildung 5.1). Inzwei Fallen wurde des Weiteren eine oberflachliche Wunddehiszenz beobachtet, wor-aufhin die Wundrander dann mit Klammerpflastern readaptiert wurden. In Gruppe Bwurden derartige Beobachtungen nicht gemacht. Die beschriebenen Komplikationenheilten jedoch ausnahmslos wieder folgenfrei ab, keiner der betroffenen Patienten ent-wickelte in diesem Zusammenhang eine sekundare Wundheilungsstorung oder zusatz-liche Narben.

96

Abb. 5.1: Oberflachliche Hauterosionen nach Prevena™-Applikation bei Verbandab-nahme am 5. postoperativen Tag

5.1.5 Bisherige Studien und Literatur zum Prevena™-Einsatz ander Brustwand

In den vergangenen Jahren wurden etliche Arbeiten zum erfolgreichen Einsatz derpraventiven, epikutanen Vakuumtherapie veroffentlicht.

2009 publizierte ATKINS beispielsweise eine retrospektive Kohortenstudie, in der 57Patienten, die praoperativ als Hochrisikopatienten fur die Entwicklung einer Wundhei-lungsstorung nach stattgehabter medianer Sternotomie galten, postoperativ fur 4 Tagemit der praventiven Unterdrucktherapie versorgt wurden. In jedem Fall konnte durchdie epikutane Vakuumbehandlung eine reizlose Wundheilung erzielt werden [10].

COLLI (2011) beschreibt in einer prospektiven Kohortenstudie, wie 10 kardiochir-urgische Patienten mit erhohtem Risiko fur eine postoperative sternale Infektion fur 5Tage mit dem Prevena™-System versorgt wurden und in allen Fallen eine komplikati-onslose Wundheilung gelang [54].

2013 untersuchte GRAUHAN in einer prospektiven, randomisierten Studie den praven-tiven Effekt der Vakuumtherapie bei kardiochirurgischen Patienten mit einem Hochri-sikoprofil fur die Entwicklung postoperativer Wundheilungsstorungen. Dabei verglicher 75 Patienten, die postoperativ ein konventionelles Wunddressing erhielten, mit 75anderen Patienten, deren Operationsnaht mit einem epikutan applizierten Vakuumver-band versorgt wurde. In der Vakuumgruppe kam es zu signifikant weniger Wundin-fektionen (4%) als in der Kontrollgruppe (16%). Daruber hinaus lag bei lediglich ei-nem Patienten, der trotz epikutaner Unterdrucktherapie eine Wundheilungsstorung ent-

97

wickelte, eine Infektion mit grampositiven Keimen der normalen Hautflora vor, wohin-gegen dies bei fast jedem der Patienten der Kontrollgruppe (10 von 12) der Fall war[113].

Auch im orthopadisch-unfallchirurgischen Fachbereich wurde die praventive Vakuum-therapie schon erfolgreich eingesetzt. So publizierte STANNARD 2012 eine prospek-tive, randomisierte, multizentrische Studie, in der er 249 unfallchirurgische Patientenmit 263 Frakturen in Bezug auf das postoperative Auftreten von Wundheilungsstorun-gen untersuchte. Die Frakturen waren vorwiegend in Gebieten mit hohem Risiko fureine Wundkomplikation lokalisiert, wie dem Tibiakopf, dem Pilon tibiale und demKalkaneus. 19% der Patienten in der konservativ behandelten Kontrollgruppe erlit-ten eine Wundheilungsstorung, wohingegen in der Patientengruppe, die praventiv miteinem Vakuumverband behandelt wurde, bei lediglich 10% eine derartige Wundkom-plikation zu verzeichnen war. Hier konnte die Unterdrucktherapie das Auftreten vonWundheilungsstorungen signifikant senken (p=0,049) [263].

Retrospektive Studien von GOMOLL (2006) [110] und REDDIX (2009) [215] zei-gen vergleichbare Ergebnisse.

Eine Zusammenstellung bisher veroffentlicher Arbeiten zur praventiven Vakuumthe-rapie gibt Tabelle 5.8.

Patientengruppen Ergebnisse Mogliche Ein-schrankungen

Conde-Green A et al. (2013): Incisional NPWT vs. conventional dressings followi-ng abdominal wall reconstruction. A comparative study.[56]Retrospektive Kohortenstudie bei Bauchwandrekonstruktionen56 Pat. nachuntersuchtGruppe I (n=23): epikuta-ne UnterdrucktherapieGruppe II (n=33): Stan-dardwundverband

Gr.I:22% WundkomplikationenGr.II:63% Wundkomplikationensignifikanter Unterschied(p=0,020)

retrospektiveUntersuchung

Grauhan O et al. (2013): Prevention of poststernotomy wound infections in obesepatients by negative pressure wound therapy.[113]Prospektiv kontrollierte Studie bei Sternotomien150 Patienten randomisiertPrevena™ (n=75),Standardwundverband(n=75)

Prevena: 4% Wundinfek-tion, Kontrollgruppe: 16%Wundinfektion; signifikanterUnterschied (p=0,0266)

keine

98



Matatov T et al. (2013): Experience with a negative pressure incision managementsystem in prevention of groin wound infection in vascular surgery patients.[182]Retrospektive Kohortenstudie bei femoralen Gefaßoperationen90 Patienten mit 115 Inzi-sionen nachuntersuchtStandardwundverband(63 Inzisionen), Prevena™(52 Inzisionen)

Prevena: 6% Wundinfektion,Kontrollgruppe: 30% Wundin-fektion;signifikanter Unterschied(p=0,0011)


Bonds AM et al. (2013): Incisional negative pressure wound therapy significantlyreduces surgical site infection in open colorectal surgery[25]Retrospektive Kohortenstudie bei Operation von Kolorektalem Karzinom254 PatientenGruppe I (n=32): praventi-ver VakuumverbandGruppe II (n=222): kon-ventioneller Wundverband

Gr.I: 13,8% Wundinfektionen,Gr.II: 31% Wundinfektionensignifikanter Unterschied(p=0,0036)


Bollero D et al. (2013): Negative pressure surgical management after pathologicalsurgical excision: a first report[24]Kohortenstudie bei Exzision pathologischer Narben9 PatientenAnwendung einer praven-tiven Unterdrucktherapie(Prevena™) in allen Fallen

bei 8 Pat. erfolgreiche Wund-heilung; bei 1 Pat. Therapieab-bruch da keine suffiziente Fi-xierung des Prevena™-Verbandsmoglich (anatomisch ungunstigeLokalisation der Narbe)

retrospektiveUntersuchung,keine Kontroll-gruppe, geringeFallzahl

Pachowsky M et al. (2012): Negative pressure wound therapy to prevent seromasand treat surgical incisions after total hip arthroplasty[199]Prospektiv randomisierte Studie bei Huft-TEP-Implantation19 Patienten randomisiertGruppe A (n=10): Stan-dardwundverband,Gruppe B (n=9): Preve-na™

10 Tage postoperativ:Gr.A: durchnschnittliche Serom-große 5,08mlGr.B: durchschnittliche Serom-große 1,97mlsignifikanter Unterschied(p=0,021)

geringePatientenzahl

99



Stannard PJ et al. (2012): Incisional negative pressure wound therapy after high-risk lower extremity fractures[263]Prospektiv randomisierte Multicenter-Studie bei Frakturosteosynthesen in Hochrisi-koregionen nach Hochenergietrauma (Kalkaneus, Tibiakopf, Pilon tibiale)249 Patienten mit 263Frakturen randomisiertGruppe A (122 Frakturen):StandardwundverbandGruppe B (141 Frakturen)epikutane Unterdruckthe-rapie

Gr.A: 4% akute und 15% spateInfektionenGr.B: 0,7% akute und 9% spateInfektionensignifikanter Unterschied(p=0,0049)

moglicherInteressenkonflikt

Masden D et al. (2012): Negative pressure wound therapy for at-risk surgical clos-ures in patients with multiple comorbidities: A prospective randomized controlledstudy[181]Prospektiv randomisierte Studie bei chirurgischen inzisionen des Abdomens oderder unteren Extremitaten81 Patienten randomisiertWundverband mit Silber-beschichtung (37 Pat.),epikutane Unterdruckthe-rapie (44 Pat.)

Standardwundverband:13,5% Wundinfektion,epikutane Unterdrucktherapie6,8% Wundinfektion;kein signifikanter Unterschied(p=0,45)

geringe Fallzahl

Venkatadass MS et al. (2012): Does incisional wound VAC after major hip surgeryin obese pediatric patients reduce wound infection and scar formation - a pilot stu-dy[20]Retrospektive Kohortenstudie bei adiposen Patienten mit Huftoperation28 PatientenGruppe I (n=14): epikuta-ne UnterdrucktherapieGruppe II (n=14): Stan-dardwunddressing

Gr. I: keinerlei Wundkomplika-tionenGr. II: 4 Pat. mit oberflachlicherWundinfektion, 2 Pat. mit tieferWundinfektion, bei 5 Pat. hyper-trophe Narbenbildung


Dragu A et al. (2011): Wide topical negative pressure wound dressing treatment forpatients undergoing abdominal dermolipectomy following massive weight loss[74]Retrospektive Kohortenstudie bei abdomineller Dermolipektomie23 PatientenGruppe I (n=10):StandardwundverbandGruppe II (n=13): Praven-tiver Vakuumverband

in Gr. I signifikant hoherespostoperatives Drainagenvo-lumen, signifikant langereTherapiedauer; bei 2 Pat. in Gr.II Hautirritationen, Entfernungdes Vakuumverbandes nach 3Tagen

100



Colli A et al. (2011): First experience with a new negative pressure incision mana-gement system on surgical incisions after cardiac surgery in high risk patients.[54]Prospektive Kohortenstudie bei Sternotomien10 Patienten untersuchtPrevena™ in allen Fallen

reizlose Wundheilung in allenFallen keine Komplikationen bis30 Tage postoperativ

geringe Patienten-zahl, keine Kon-trollgruppe

Atkins BZ et al. (2009): Does negative pressure wound therapy have a role in pre-venting poststernotomy wound complications?[10]Retrospektive Kohortenstudie bei Sternotomien57 HochrisikopatientennachuntersuchtAnwendung einer praven-tiven Unterdrucktherapiein allen Fallen

reizlose Wundheilung in allenFallen

retrospektive Un-tersuchung, keineKontrollgruppe

Reddix RN et al. (2009): Incisional vacuum-assisted wound closure in morbidlyobese patients undergoing acetabular fracture surgery.[215]Retrospektive Kohortenstudie bei adiposen Patienten mit Acetabulumfraktur19 konsekutive PatientenAnwendung einer praven-tiven Unterdrucktherapiein allen Fallen

keine Wundkomplikationen uber5 Jahre in allen Fallen

retrospektiveUntersuchung,keine Kontroll-gruppe, geringePatientenzahl

Stannard JP et al. (2006): Negative pressure wound therapy to treat hematomasand surgical incisions following high-energy trauma.[262]Prospektiv randomisierte Studie bei Frakturosteosynthesen in Hochrisikoregionennach Hochenergietrauma (Kalkaneus, Tibia, Pilon tibiale)44 Patienten randomisiertGruppe A (n=24): Stan-dardwundverbandGruppe B (n=20): epikuta-ne Unterdrucktherapie

signifikanter Unterschied derDrainagezeiten (p=0,02)Gruppe A: 4,8 TageGruppe B: 1,8 Tagekein signifikanter Unterschiedhinsichtlich Wundkomplikatio-nen

praliminare Dateneiner noch fort-gefuhrten Studiegeringe Fallzahl

Tabelle 5.8: Publikationen uber Prevena

101

5.2 Wundheilungsstorung - Vergleich V.A.C.®Instill -konservativ

Im zweiten Teil unserer Studie haben wir zwei verschiedene Vorgehensweisen zur Be-handlung eines manifesten sternalen Infekts bezuglich des Therapieerfolges vergli-chen. Die Ergebnisse unserer Beobachtungen beim Vergleich der konservativen undV.A.C.-Instill®-Therapie bei Wundheilungsstorungen sind in Tabelle 5.9 und Tabel-le 5.10 zusammengestellt.

In der prospektiv kontrollierten Fallserie von 5 Patienten der Gruppe A, die nach demErlanger Algorithmus therapiert wurden, konnte ausnahmslos seit Beobachtungsbe-ginn Keimfreiheit erzielt werden. Trotz teils massivster Infektionen mit beispielsweiseStaphylococcus epidermidis oder Enterococcus faecialis (siehe Tabelle 5.9) und putri-den Wunddehiszenzen und Abszedierung konnte der Infekt saniert und die intraopera-tiv eingebrachten Implantate in allen Fallen erhalten werden.

Patient Erst-OP: Tag 0 Therapieende

16 J, w Rotung, Sekretion 3 RevisionenKeim 5+++,Keim 6+

Sekundarnaht Tag 11

23 J, m Abszedierung 3 RevisionenKeim 2++ Sekundarnaht Tag 12

20 J, w Rotung, Dehiszenz 4 RevisionenKeim 2++ Sekundarnaht Tag 13

21 J, m Dehiszenz, putride 4 RevisionenKeim 3++ Sekundarnaht Tag 21

18 J, m Wunddehiszenz 2 RevisionenKeim 0 Sekundarnaht Tag 6

V.A.C. Instill Behandlungsende: 3,2 operativedurschnittlich 12,6 Tage Verbandswechsel

Keime:0: Kein Nachweis, 1: Staphylococcus aureus, 2: Staphylococcus epidermidis3: Enterococcus faecalis, 4: Peptostreptococcus, 5: Propionibacterium acnes6: Grampositive saprophytare Keime, 7: Propionibacterium avidum

Tabelle 5.9: Outcome der Patienten mit V.A.C.-Instill®-Therapie

102

5.2.1 Patienten-Outcome

Es wurden in zwei Fallen initial Infektionen mit Staphylococcus epidermidis festge-stellt, bei einem Patienten wurde Enterococcus faecalis nachgewiesen und bei einemweiteren Patient eine Mischinfektion aus Propionibacterium acnes und grampositivensaprophytaren Keimen. Ein Patient zeigte initial eine sterile Wunddehiszenz.

Nach durchschnittlich 3,2 (Min. 2, Max. 4) operativen Revisionen mit V.A.C.-Instill®-Wechsel und chirurgischem Debridement waren die Keime erfolgreich eradiziert. Nachinsgesamt 12,6 Behandlungstagen (Min. 6, Max. 21) war im Schnitt ein Wundver-schluss moglich und die Patienten konnten im guten Allgemeinzustand entlassen wer-den. Das weitere Follow-up zeigte eine vollkommen reizlose Heilung bei allen Patien-ten ohne Rezidivinfekt oder Stabilitatsverlust der Brustwand.

Das Outcome der konservativ behandelten Vergleichsgruppe B unterschied sich hin-gegen deutlich (siehe Tabelle 5.10):Die Patienten wurden im Schnitt zweimal operativ revidiert, wobei ausgiebig debri-diert und gespult wurde und verschiedene lokale Antibiotikatrager zum Einsatz kamen.Zusatzlich erfolgten jedoch durchschnittlich 26,3 Verbandswechsel (Min. 8, Max. 47),die im zweitagigen Abstand uberwiegend ambulant durchgefuhrt wurden. Insgesamtergab sich dadurch eine wesentlich langere gesamte Behandlungsdauer als unter In-stillationsvakuumtherapie. Im Mittel waren es 52,6 Tage (Min. 21, Max. 95).

Bei drei Patienten konnte initial ein Keimnachweis erfolgen, die zwei ubrigen Patien-ten zeigten primar sterile Wundverhaltnisse.Bei einem der beiden Patienten entwickelte sich bei primar steriler Wunddehiszenzim Verlauf jedoch eine Superinfektion mit grampositiven saprophytaren Keimen, wasden Heilungsprozess massiv verkomplizierte: Erst nach 35 Tagen intensiver Wundbe-handlung mit Kurretage, Lavanid-Spulungen und Silberalginat-Therapie konnte eineSekundarnaht angelegt werden.

Bei dem zweiten Patienten mit intital steriler Wunddehiszenz kam es im Verlauf zukeiner Superinfektion, sodass die Wunde bereits nach 21 Tagen verschlossen werdenkonnte. Verglichen mit dem Patienten der V.A.C.-Instill®-Gruppe, bei dem ebenfallskein Keim nachgewiesen werden konnte und bereits nach 6-tagiger Therapie eine reiz-lose Wundnaht angelegt werden konnte, war die Behandlungszeit dennoch deutlichlanger.

103

Patient Erst-OP: Tag 0 Therapieende

19 J, m Wundfistelung 1 RevisionKeim 2++ 11 VerbandwechselOffene Behandlung Sekundarnaht Tag 21

17 J, w Wundfistelung 3 RevisionenKeim 1++ 47 VerbandwechselOffene Behandlung Superinfektion Keim 2,

Revision, Kugelketten,Sekundarnaht Tag 95

16 J, m Dehiszenz 3 RevisionenKeim 0 19 Verbandwechsel,

Superinfektion Keim 6,Sekundarnaht Tag 35

35 J, m Nahtdehiszenz 1 RevisionKeim 0 8 VerbandwechselGentamycin-Schwamm, Naht Sekundarnaht Tag 21

48 J, m Eitrige Wunddehiszenz 2 RevisionenKeim 1++ 47 Verbandwechsel,

Septische Materiallockerung,Entfernung Kugelketten,Sekundarnaht Tag 91

Wundtherapieohne VAC

Behandlungsende:durchschnittlich 52,6 Tage2,0 Revisionen

26,3 ambulante Verbands-wechsel(1-3 tagige Verbandwechsel,durchschnittlich alle 2 Tage)

Keime:0: Kein Nachweis, 1: Staphylococcus aureus, 2: Staphylococcus epidermidis3: Enterococcus faecalis, 4: Peptostreptococcus, 5: Propionibacterium acnes6: Grampositive saprophytare Keime, 7: Propionibacterium avidum

Tabelle 5.10: Outcome der Patienten mit konventioneller Therapie

Bei den Patienten mit primar infizierten Wunden wurden in zwei Fallen Staphylococ-cus aureus und bei einem Patienten Staphylococcus epidermidis nachgewiesen. DieWunde eines Patienten mit primarer Staphylococcus aureus-Infektion superinfiziertesich im Verlauf mit Staphylococcus epidermidis. Dadurch zog sich die gesamte The-rapie massiv in die Lange, es waren insgesamt 47 Verbandswechsel notig bevor letzte-nendes nach insgesamt 95 Tagen der Wundverschluss erreicht wurde.Bei dem zweiten Patienten kam es aufgrund des nicht beherrschbaren Infekts zudem zueiner septischen Materiallockerung, woraufhin die operativ eingebrachten Osteosyn-thesen entfernt werden mussten. Primar zeigte sich eine eitrige Staphylococcus aureus

104

- positive Wunddehiszenz, die zweimal operativ und anschließend mit insgesamt 47Verbandwechseln an der offenen Wunde therapiert wurde. Trotz Kugelketteneinlagenund Spulung mit antiseptischer Losung kam es aufgrund des Infekts zur Osteosynthe-senlockerung. Die eingebrachten Metallbugel mussten entfernt werden, was unweiger-lich zum Stabilitatsverlust der vorderen Brustwand und so zu einem Trichterbrustre-zidiv fuhrte. Nachdem nach einigen Wochen sterile Wundverhaltnisse erreicht werdenkonnten, wurde das Trichterbrustrezidiv nach uber einem Jahr in einer erneuten Ope-ration korrigiert.

Auch in den Nachuntersuchungen zeigten sich leider in dieser Gruppe keine zufrie-denstellenden Ergebnisse. Neben Defektwunden bis hin zum knochernen Defekt desSternums mit statischer Veranderung der vorderen Brustwand beklagten 4 der 5 Pati-enten erhebliche kosmetische Beeintrachtigungen durch wulstige Narbenbildung.Die Keimspektren der V.A.C.-Instill®-Gruppe und der Vergleichsgruppe B sind in Ta-belle 5.11 einander gegenubergestellt.

Nachgewiesener Keim V.A.C.-Instill®

VergleichsgruppePrimarbefund Superinfektion

kein Keimnachweis (0) 1 2

Staphylococcus aureus (1) - 2

Staphylococcusepidermidis (2)

2 1 1

Enterococcus faecialis (3) 1 -

Peptostreptococcus (4) - -

Propionibacteriumacnes (5)

1 -

grampositive saprophytareKeime (6)

1 - 1

Tabelle 5.11: Keimspektrum in V.A.C.-Instill®- und Vergleichsgruppe

5.2.2 Bisherige Studien und Literatur zum Einsatz der Vakuumin-stillationstherapie

In den vergangenen Jahren hat die Vakuuminstillationstherapie bei der Behandlungvon Wundheilungsstorungen zunehmend an Bedeutung gewonnen.

105

TIMMERS (2009) berichtet in diesem Zusammenhang in einer retrospektiven, fall-kontrollierten Kohortenstudie uber die Therapie der Osteomyelitis an der unteren Ex-tremitat und im Bereich der Hufte. Hier wurde durch den Einsatz der V.A.C.-Instill®-Therapie eine signifikant niedrigere Rate an Reinfektionen (10% vs. 58,5%) festge-stellt [275].

SCHULZ-DROST beschreibt 2012 zudem den erfolgreichen Einsatz der V.A.C.-Instill®

-Therapie im Rahmen der Revisionsbehandlung eines Pilonidalsinusabszesses, also ei-ner Korperregion mit hoher Keimlast und schwierigen Pflegebedingungen [242]. Eben-falls 2012 berichtet SCHULZ-DROST von der erfolgreichen Therapie eines superin-fizierten Knies mit Candida parapsilosis bei liegender Totalendoprothese mit Vakuu-minstillationstherapie [242].

SCHREINER (2013) beschreibt den erfolgreichen Einsatz der V.A.C.-Instill®-Therapieim Bereich der septischen Thoraxchirurgie bei der Behandlung eines chronischen Pleu-raempyems, massiver Phlegmone der thorakalen Weichteile und mit multiresistentenProblemkeimen infizierten Sterumosteomyelitiden. Alle Wunden konnten ausnahms-los sekundar verschlossen werden [240].

GABRIEL verglich 2008 in einer prospektiven Verlaufskontrolle 15 Patienten, die auf-grund verschiedenster komplex infizierter Wunden eine Instillationstherapie erhieltenmit 15 konservativ behandelten Patienten. Instilliert wurde fur jeweils 30 Sekundenmit Silbernitratlosung, woraufhin fur 2 Stunden ein Unterdruck von -125mmHg ange-legt wurde. In der NPWT-Instillations-Gruppe wurde eine signifikant kurzere Behand-lungsdauer, eine schnellere klinische Ausheilung der Infektion, ein fruherer Wund-verschluss sowie ein kurzerer Krankenhausaufenthalt festgestellt. Im Gegensatz zurKontrollgruppe, in der 1/3 der Wunden infiziert blieb, konnte bei den Patienten mitInstillationstherapie in jedem Fall Keimfreiheit erreicht werden [106].

106

Patientengruppen Ergebnisse MoglicheEinschrankun-gen

Schreiner W et al. (2013): V.A.C. INSTILL Therapy - New Ooption in Septic Tho-racic Surgery[240] Kohortenstudie in der septischen Thoraxchirurgie11 Patienten mit Sternu-mosteomyelitis,chronischem oder akutenPleuraempyem, septischerArthritis, ausgedehnterPhlegmone

Sekundarverschluss und Rezi-divfreiheit in allen Fallen;bei 10 Patienten sterile Lokal-endverhaltnisse

keine Kontroll-gruppe, geringeFallzahl

Badreldin AM et al. (2013): Successful management of a massive residual spaceempyema using intrathoracic vacuum-assisted instillation [12]

Kurihara C et al. (2011): Successful treatment of mediastinitis after ventricularassist device implantation eith rerouting of the outflow vascular prosthesis[159] Ka-suistikVakuumtherapie mitInstillation bei 1 Pat.mit komplexer Post-Sternotomie-Mediastinitis

Vollige Ausheilung der tiefensternalen Wundinfektion

Kasuistik

Harada A et al. (2010): Negative pressure wound therapy was useful in treatingempyema with bronchopleural fistula[121] KasuistikV.A.C.-Instill-Einsatz bei1 Patienten mit Empyemund bronchopleuraler Fi-stel

Erfolgreiche MRSA-Eradikationund Empyembekampfung

Kasuistik

Tabelle 5.12: Publikationen uber V.A.C.-Instill®in derThorax- und Kardiochirurgie


Schulz-Drost S. et al (2012): Erfolgreicher Einsatz der VAC-Instill Therapie beiKnieempyem mit bakteriellem Mischspektrum und Pilzbefall mit Candida parapsi-losis bei liegender Totalendoprothese[242]KasuistikV.A.C.-Instill-Einsatz bei1 Patienten mit septisch in-fiziertem Knie, Pilzbefall

Keimfreiheit, Extremitatener-halt

Kasuistik

107



Lehner B et al. (2011): First experiences with negative pressure wound therapy andinstillation in the treatment of infected orthopaedic implants: a clinical observatio-nal study[166]Prospektive multizentrische nicht-randomisierte Observationsstudie bei akuten undchronischen Endoprothesen-Infektionen32 Pat., davon 22 akute(Gr.I) und 10 chronische(Gr.II) Endoprothesen-Infektionen

Keimeradikation bei 24 Pat., 6Pat. mit Reinfektion, 2 Pat. mitpersistierendem Infekt; Endo-prothesenerhalt bei 86,4% inGr.I, 80% in Gr.II moglich

nicht randomisiert,keine Kontrollgr.,kurzes Follow-up,(4-6 Monate nachBehandlungsende)

Lehner B et al. (2009): Application of V.A.C. Instill therapy in case of periprosthetivinfection in hip arthroplasty[164]Propspektive Kohortenstudie bei infizierten Huft-TEPs23 Pat., V.A.C.-Instill-Therapie in allen Fallen

bei 18 Pat. Keim-, Rezidivfrei-heit; in 5 Fallen im Verlauf En-doprothesenexplantation

keine Kontrollgr.

Koster G (2009): Management of early periprothetic infections in the knee usingthe vacuum-instillation therapy[156]Kohortenstudie bei infizierten Knie-TEPs10 Pat., V.A.C.-Instill®-Einsatz in allen Fallen

Keimfreiheit in allen Fallen1 Endoprothesenexplantation

geringe Fallzahl,keine Kontrollgr.

Lehner B et al. (2006): V.A.C.-Instill therapy in periprosthetic infection of hip andknee arthroplasty[163]Verlaufskontrolle bei Endoprotheseninfektion3 Patienten mit Fruhinfektnach Huft- oder Knie-TEP

Implantaterhalt und Infektfrei-heit in allen Fallen

geringe Fallzahl,keine Kontrollgr.

Kirr R et al. (2006): Clinical Experience and Results of Using the V.A.C. InstillTherapy in Infected Hip- and Knee Prothetic[152]Kohortenstudie infizierter Endoprothesenimplantate5 Patienten mit akut in-fizierten Huft- und Knie-TEPs

infektfreie Sanierung und Pro-thesenerhalt in allen Fallen

praliminare Dateneiner noch fort-gefuhrten Studiegeringe Fallzahlkeine Kontrollgr.

Tabelle 5.13: Publikationen uber V.A.C.-Instill®in der Or-thopadie

108


Borrero Esteban MP (2013): Managing complications in severe traumatic injurywith VAC therapy with instillation [30]Kasuistik

Brem MH et al. (2009): Therapy options with V.A.C. Instill in the treatment of open,superinfected injuries of the lower limps - the Erlangen algorithm[33]Kasuistiken von superinfizierten Verletzungen der unteren Extremitat durch Hoch-energietraumaV.A.C.-Instill-Einsatz bei2 Patienten mit offenenVerletzungen der unterenExtremitat und Superin-fektion mit Problemkei-men

Keimfreiheit und Wundver-schluss

Kasuistik

Timmers MS et al. (2009): Negative pressure wound treatment witz polyvinyl al-cohol foam and polyhexanide antiseptic solution instillation in posttraumatic osteo-myelitis[275]Retrospektive fall-kontrollierte Kohortenstudie bei posttraumatischen Osteomye-litiden der unteren ExtremitatGruppe I (30 Patienten):Vakuuminstillationsthe-rapie, Gruppe II (94Patienten): KonservativeTherapie

Signifikant niedrigere Reinfek-tionsrate in Instillationsgrup-pe (10% vs. 58,5%), kurze-rere Krankenhausaufenthalte,weniger chirurgische Eingriffe

retrospektive Studie

Brem MH et al. (2008): Der V.A.C.-Instill-Verband - Extremitatenerhalt bei dritt-gradig offener superinfizierter Femurfraktur mit massivem Knochen- und Weichteil-defekt[32]Kasuistik eines PolytraumasV.A.C.-Instill-Einsatz bei1 Patienten mit drittgradigoffener superinfizierter Fe-murfraktur

KeimfreiheitExtremitatenerhalt

Kasuistik

Tabelle 5.14: Publikationen uber V.A.C.-Instill®in der Un-fallchirurgie

109

Patientengruppen Ergebnisse MoglicheEinschrankun-gen

Schintler MV et al. (2010): Management of an unfortunate triad after breast re-construction: pyoderma gangrenosum, full-thickness chest wall defect and Acineto-bacter Baumannii Infection [237]KasuistikV.A.C.-Instill-Einsatz bei1 Patientin mit Pyodermagangrenosum und Brust-wanddefekt nach Brustre-konstruktion

Uberleben und Wundverschlussnach Lappenplastik und V.A.C.-Instill-Therapie

Kasuistik

Leffler M et al. (2009): Instillation therapy and chronic osteomyleitis - preliminaryresults with the V.A.C. Instill therapy Verlaufskontrolle bei Osteomyelitiden der un-teren bzw. oberen Extremitat[162]

6 Patienten mit chroni-scher oder posttraumati-scher Osteomyelitis

Keimeradikation und Rezidiv-freiheit in allen Fallen

geringe Fallzahl,keine Kontroll-gruppe

Schintler MV et al. (2009): The impact of V.A.C. Instill in severe soft tissure infec-tions and necrotizing fasciitis [238]Fallserie: nekrotisierende Fasziitis und schwere Weichteilinfektionen15 Patienten V.A.C.-Instill-Therapie in allenFallen

Infektkontrolle und reizloseWundheilung in allen Fallen

geringe Fallzahl,keine Kontroll-gruppe

Tabelle 5.15: Publikationen uber V.A.C.-Instill®in der Plasti-schen Chirugie


Dalla Paola L. (2013): Diabetic foot wounds: the value of negative pressure woundtherapy with instillation Kasuistiken [58]

V.A.C.-Instill-Einsatz bei2 Patienten mit Fußgan-gran

Wundheilung durch V.A.C.-Instill und Hauttransplantation

Kasuistik

Wolvos T (2013): The use of negative pressure wound therapy with an automates,volumetric fluid administration: an advancement in wound care [291]Pilotstudie6 Patienten geringe Fallzahl

110



Schulz-Drost S et al. (2012): Einsatz der VAC Therapie bei kompliziertem Rezidiveines Pilonidalsinusabszess beim Jugendlichen - erste Erfahrungen mit der Instilla-tion [241]KasuistikV.A.C.-Instill-Einatz bei2 Patienten mit kompli-ziertem Rezidiv eines Pilo-nidalsinusabszesses

Reizloser Wundverschluss,Keimfreiheit und Rezidivfrei-heit in beiden Fallen

Kasuistik

D’Hondt M et al. (2011): Can vacuum-assisted closure and instillation therapy(VAC-Instill therapy) play a role in the treatment of the infected open abdomen?[67]Kasuistik

Zelen CM et al. (2011): A prospective study of negative pressure wound therapywith integrated irrigation for the treatment of diabetic foot ulcers [300]Prospektive Single-Center-Study bei chronischen diabetischen Fußulcera19 Patienten Vakuumthe-rapie mit Instillation in al-len Fallen

In 14 Fallen (74%) volli-ge Wundheilung, bei ubrigen5 Patienten zusatzlich Mus-kellappen, Hauttransplantationnotig

keine Kontrollgrup-pe, geringe Fallzahl

Raad W et al. (2010): Vacuum-assisted closure instill as a method of sterilizingmassive venous stasis wounds prior to split thickness skin graft placement [211]Kohortenstudie mit Unterschenkelulzera durch chronisch-venose Stauung5 Patienten mit Ulcera mitSuperinfektion durch mul-tiresistente Problemkeime

Keimfreiheit in allen Fallen keine Kontrollgrup-pe, geringe Fallzahl

Fette A (2009): First experience using V.A.C. Instill therapy in pediatric surgery[84]Studie bei padiatrischen Patienten mit Osteomyelitis, Osteosarkom, Inguinalfistel,Abszess5 Patienten V.A.C.-Instill-Einsatz in allen Fallen

Keimfreiheit keine Kontrollgrup-pe, geringe Fallzahl

Neef R et al. (2009): V.A.C. Instill technology in spinal column surgery [193]KasuistikV.A.C.-Instill-Einsatz bei1 Patienten mitWirbelkorperfraktur

Keimfreiheit Kasuistik

111



Gabriel A et al. (2008): Negative pressure wound therapy with instillation: a pilotstudy describing a new method for treating infected wounds [106]Pilotstudie bei verschiedenen komplex infizierten, offenen WundenProspektive Verlaufs-kontrolle von 15 Pa-tienten mit Vakuum-Instillationstherapie;retrospektiver Vergleichmit Kontrollgruppe (n=15,konservative Behandlung)

Instillationsgruppe: signifikantkurzere Behandlungsdauer(9,87 vs. 36,47 d), schnellereklinische Ausheilung derInfektion (6,0 vs. 25,4 d),fruherer Wundverschluss (13,2vs 29,6 d), kurzerer Kranken-hausaufenthalt (14,7 vs 39,2d)

geringe Fallzahl

Kiyokawa K et al. (2007): New continuous negative pressure and irrigation treat-ment for infected wounds and intractable ulcers.

Bernstein BH et al. (2005): Combination of subatmospheric pressure dressing andgravity feed antibiotic instillation in the treatment of post-surgical diabetic footwounds: a case series Kasuistik5 Patienten mit diabe-tischem Fußsyndrom,V.A.C.-Instill-Einsatz inallen Fallen

reduzierte Amputationsrateund Krankenhausaufenthalt

Kasuistik

Wolvos T (2004): Wound instillation - the next step in negative pressure woundtherapy. Lessons learned from initial experiences Retrospektive Analyse5 Patienten Erfolgreiche Schmerzminde-

rung durch Instillation mitLokalanasthetikum

Tabelle 5.16: Publikationen uber V.A.C.-Instill®in verschie-denen Fachdisziplinen

112

Kapitel 6

Diskussion

Seit ihren Anfangen in den 90er Jahren ist die Anwendung der V.A.C.®-Therapie in derBehandlung chronischer und akuter Wunden immer haufiger geworden. Inzwischen hatsie sich in vielen chirurgischen Fachdisziplinen bei der Versorgung verschiedensterWunden bewahrt [11][113][201], und eine stetige Erweiterung des Indikationsspek-trums ist facherubergreifend zu beobachten (siehe Kapitel 3.4.3.2).


Diese Arbeit beschreibt erstmals die Reduktion von Wundheilungsstorungen nach of-fenen Brustwandkorrekturen durch den praventiven Einsatz der Vakuumtherapie.In der Klinik konnte die praventive Unterdrucktherapie bereits mit Erfolg eingesetztwerden, wie beispielsweie auch bei Sternotomien im Rahmen kardiochirurgischer Ein-griffe [10][54][113]. Hier schafft der Vakuumverband neben seinen gunstigen Effektenauf die Wundheilung eine zusatzliche mechanische Stabilitat des Thorax, was die Hei-lung der Sternotomiewunden zusatzlich unterstutzt [110].Aber auch in vielen anderen chirurgischen Fachdisziplinen wurden in den letzten Jah-ren immer mehr Studien uber den Einsatz der Vakuumtherapie zur Pravention vonWundheilungsstorungen veroffentlicht. Eine Zusammenstellung bisheriger Publikatio-nen gibt Tabelle 5.8 in Kapitel 5.2.2.

6.1.1 Vorteile der Prevena™-Vakuumtherapie

Durch die Anwendung der Vakuumtherapie konnten experimentell ein signifikant ge-steigerter Blutfluss, signifikant erhohte Sauerstoffsattigung und postkapillare venoseBlutfullung im Wundgebiet und somit ein wundprotektiver Effekt nachgewiesen wer-den [170][199][206][274]. Durch den kontinuierlichen Abtransport von Wundsekretwird zudem der Entstehung eines Wundodems entgegen gewirkt, was die Heilung der

113

verschlossenen Wunde gunstig beeinflusst [73][74][165]. Hier hat eine von KIPALDI(2011) veroffentlichte Studie die signifikante Abnahme von Serom- und Hamatombil-dung in einem Schweinemodell durch die praventive Unterdrucktherapie gezeigt [150].

Das Eindringen externer Keime uber die Hautnaht stellt ein Schlusselereignis bei derEntwicklung der Mehrheit von Poststernotomie-Wundinfektionen dar. Dieses Risi-ko kann durch die sterile, luftdichte Abdeckung der Wundnaht mittels Prevena™-Verband minimiert werden [113]. Durch den gleichmaßigen mechanischen Druck aufdas Wundgebiet werden die Wundrander zudem zusatzlich entlastet und so deren Aus-einanderklaffen erschwert. Diese rein mechanischen Effekte werden sich jedoch auchbei Anwendung der konventionellen Opsite™- Folie zu Nutzen gemacht, sodass sichin dieser Hinsicht durch den Einsatz des Prevena™-Systems kein zusatzlicher Vorteilergibt.

Vermutlich kommt es im Verlauf des Wundheilungsprozesses zu Mikrodehiszenzender initial noch unvereinigten Wundrander, die eine ideale Eintrittspforte fur pathoge-ne Keime darstellen. Der entscheidende Faktor, der hier durch den praventiv applizier-ten Unterdruck die Wundheilung positiv beeinflusst, ist die Minimierung dieser Mi-krodehiszenzen durch die Odemreduktion in den ersten postoperativen Tagen und diesterile Bedeckung der Wunde. Wie in Absatz 3.4.3.3.1 beschrieben, stellt die Entste-hung eines Wundodems einen wichtigen Faktor bei der Entwicklung einer Wundhei-lungsstorung dar. Durch ein Odem im Wundgebiet kommt es durch eine verlangerteDiffusionsstrecke zur Minderversorgung- und perfusion der Korperzellen. Betroffensind in der Phase der Wundheilung vor allem Zellen mit einem erhohten Nahr- undSauerstoffbedarf [16][110]. Die kontinuierliche Drainage des wundodemverursachen-den Sekrets kann ein konventionelles Wunddressing wie die Opsite™-Folie nicht aus-reichend leisten.

Durch die geschilderten Vorteile der Unterdrucktherapie werden die Bedingungen fureine gute Wundheilung insbesondere in den ersten Tagen optimiert (siehe Absatz 3.4.3.3.1)[10][16]: Uber den Drainageschlauch wird kontinuierlich das Wundsekret mit seinenpotentiell toxischen Metaboliten und Zytokinen abgesaugt. Neben der Wundreinigungwird durch den Abtransport der interstitiellen Flussigkeit einer relativen Ischamie undder damit verbundenen Odementstehung effektiv entgegengewirkt [16][191]. Auch dermechanische Druck des Schwammes, der bei Vakuumapplikation gleichmaßig auf dasWundbett ausgeubt wird, tragt in diesem Zusammenhang zu einer verbesserten Wund-heilung bei.

114

Moglicherweise liegt in diesem Umstand der Zusammenhang fur den auffalligen Un-terschied hinsichtlich des zeitlichen Auftretens der Wundheilungsstorung beider Grup-pen. Die Patienten, die trotz Prevena™-Verband eine Wundheilungsstorung erlitten,entwickelten deutlich fruher eine Symptomatik, namlich vorwiegend noch wahrenddes stationaren Aufenthalts. In der Kontrollgruppe B war dies jedoch in der Mehrzahlder Falle erst deutlich spater der Fall (siehe Kapitel 5.2.2).In der Prevena™-Gruppe durfte es sich in diesen Fallen am ehesten um Wunddehiszen-zen nach dem ”Alles oder Nichts“- Prinzip handeln, die durch hohe Zugkrafte nach An-hebung der Brustwand entstehen, wahrend die Wunde durch begonnene Heilung unterProtektion eine wirksamere Keimbarriere gebildet hat als beim Folienverband. Dazupassen wurde der in Kapitel 5.2.2 geschilderte, geringere Anteil bakteriell besiedelterWunden in der Prevena™-Gruppe und keine spater auftretenden Heilungsstorungen inunserer Beobachtung.

In der Opsite™-Gruppe hingegen kommt es vermutlich im Verlauf zu Mikrodehiszen-zen der initial noch unzureichend vereinigten Wundrander und im Folgenden zu einereindringenden Infektion als Ursache der Wundheilungsstorung. Fur eine abschließendeInterpretation gilt es jedoch, diese Gegebenheiten im Rahmen weiterer Untersuchun-gen genauer abzuklaren, um eine evidente Aussage treffen zu konnen. Weitere Aspektewie Auspragung der Deformitat und Compliance des Patienten spielen hier zudem einebedeutende Rolle.

Mithilfe der praventiven Vakuumtherapie konnte in der vorliegenden, retrospektivenKohortenstudie eine deutliche Reduktion der Wundheilungsstorungen nach offenerBrustwandkorrektur erzielt werden. In beiden Gruppen wurde ein sehr ahnliches praope-ratives Risikoprofil gefunden (siehe Kapitel 4.1.5), und stellen damit gut vergleichbarePatientenkollektive dar. Auch wenn durch Anwendung des Chi-Quadrat-Tests das Si-gnifikanzniveau beim Vergleich der Gruppen A und B knapp verfehlt wurde, war derNutzen der Prevena™-Anwendung in der deskriptiven Statistik und auch klinisch deut-lich sichtbar.

Anzumerken ist hier zudem, dass in der Prevena™-Gruppe A bei deutlich mehr Patien-ten eine Rezidivoperation durchgefuhrt wurde, die mit einer deutlich langeren Schnitt-Naht-Zeit und einem traumatischeren operativen Vorgehen verbunden ist. Auch dieKrankenhausverweildauer war entsprechend langer. Sowohl die Rezidivoperation alsauch eine lange Operationszeit sind mit einer erhohten Rate an Wundheilungsstorun-gen assoziiert. Durch die verlangerte Operationsdauer besteht ein hoheres Risiko ei-ner intraoperativen Kontamination mit pathogenen Keimen (siehe Absatz 3.2.2.3.1)

115

[116][183]. Dennoch konnte die Rate an Wundheilungskomplikationen durch die An-wendung der epikutanen Vakuumtherapie reduziert werden, was den praventiven Nut-zen des Prevena™-Systems nochmals untermauert.

6.1.2 Komplikationen

In unserem Patientenkollektiv erwies sich das Prevena™-System als sehr anwender-freundlich und gut praktikabel im klinischen Alltag. Das praventive Vakuumsystem istals Einmalartikel erhaltlich und enthalt wie die konventionellen V.A.C.®-Pumpen einenPolyurethanschwamm, der jedoch bereits mit einer Klebefolie und Hautschutzmem-bran versehen ist, was die Handhabung zudem erleichtert. Das System muss schließ-lich noch mit einem Auffangbehalter und einer batteriebetriebenen Pumpe verbundenwerden, bevor ein Unterdruck angelegt werden kann.

Wie bereits in Kapitel 5.2.2 beschrieben, haben wir im Rahmen der Prevena™-Behand-lung bei 12% unserer Patienten oberflachliche Hauterosionen im Ubergangsbereichzwischen Schwamm und Folie beobachtet (Abbildung 6.1).

Abb. 6.1: Hauterosionen nach Prevena™-Applikation

Durch den Unterdruck wird ein gewisser Sog auch auf die Folie ausgeubt, der zuFalten der Folie und der darunter gelegenen Haut fuhrt. Diese wird durch die Faltenkomprimiert und kann dadurch oberflachliche Lasionen erleiden. Diese Hautlasionenkonnen auch durch Verklebungen der Kutis mit dem Schwammsystem hervorgerufen

116

werden. In unseren Kontrolluntersuchungen bis zur 12. postoperativen Woche sind je-doch alle Erosionen wieder folgenlos und ohne Narbenbildung ausgeheilt. Dennochsollte auch hier nach einer Moglichkeit bzw. Produktanpassung gesucht werden, dieFolien-bedingten Hautlasionen zu vermeiden.

Weitere wesentliche Komplikationen wurden von uns nicht beobachtet, auch in derFachliteratur sind bisher keine besonderen Nebenwirkungen beschrieben worden. GO-MOLL (2006) und DRAGU (2011) haben ebenfalls bereits von Hautirritationen beiPrevena™-Anwendung berichtet, diese traten allerdings in den Bereichen auf, wo derSchwamm der Haut direkt aufliegt [74][110].

6.1.3 Modifikation der Prevena™- Anwendungsdauer

Seit vielen Jahren hat sich in unserem Haus bewahrt, das Verbandsmaterial postope-rativ fur 5 Tage auf der Operationswunde zu belassen. In der Literatur sind bezuglichder Anwendungsdauer des praventiven Einsatzes der Unterdrucktherapie keine ein-heitlichen Angaben zu finden und variieren zwischen einigen Stunden und uber einerWoche [10][54][110][181][215][263]. Daher haben wir empirisch und dem hausinter-nen Standard folgend die Anwendungsdauer der epikutanen praventiven Unterdruck-therapie (Prevena™) bei allen Patienten ebenso auf 5 postoperative Tage festgelegt. Inder Mehrzahl der Studien wurde der Prevena™-Verband jedoch genauso wie auch beiunserem Patientenkollektiv fur durchschnittlich 5 Tage angewandt. Dennoch ware eshilfreich, in weiteren Studien die optimale Anwendungsdauer des Prevena™-Systemsgenauer zu definieren [261].In Tabelle 5.5 in Kapitel 5.1.3 sind die in den bisher veroffentlichen Studien zumPrevena™-Einsatz angegebenen Anwendungsdauern zusammengestellt.

6.1.4 Ausbau der Pravention

Durch den Einsatz der praventiven epikutan applizierten Vakuumtherapie konnte be-reits ein guter Erfolg in der Vorbeugung postoperativer Wundheilungsstorungen ver-zeichnet werden. Dennoch sollte eine weitere Ausschopfung praventiver Maßnahmenangestrebt werden, um so das Risiko einer Wundheilungsstorung von vorne herein ma-ximal zu minimieren.

6.1.4.1 Patienteneigene Risiken

Im Rahmen der Pravention ist es einmal wichtig, die Patienten praoperativ bezuglichihres Risikos fur die Entwicklung einer Wundheilungsstorung richtig einzuschatzen.

117

Patienten mit erhohtem Risiko mussen postoperativ entsprechend engmaschig kontrol-liert werden, um eine beginnende Infektion nicht zu ubersehen.Gerade bei gefahrdeten Patienten ist eine kostspieligere Prevena™-Therapie einer kon-ventionellen Folienabdeckung nach heutiger Studienlage vorzuziehen. Der Kosten-faktor konnte mit einen Hauptkriterium in der Abwagung der Indikationsstellung derPrevena™-Vakuumbehandlung darstellen. Eine sternale Wundkomplikation ist eben-falls als sehr kostenintensiv anzusehen, die durchschnittlichen Kosten sind bei Wund-infektion 2 bis 3 mal hoher als bei einem unkomplizierten postoperativen Verlauf[54][87]. Dies liegt unter anderem an den langeren stationaren Aufenthalten, vor al-lem auf Intensivstationen, und vermehrten operativen Eingriffen [111].

In der Fachliteratur sind hierbei verschiedene Faktoren beschrieben worden, die miteinem erhohten Risiko fur eine Wundheilungsstorung assoziiert sind. Hierzu zahlenunter anderem mannliches Geschlecht, bilaterales A.mammaria-Grafting, Rauchen,COPD, Steroidtherapie, Adipositas und Diabetes melitus [10][71][217][256] (siehehierzu auch Absatz 3.2.2.3.1). Es wird vermutet, dass es durch die bestehenden Ris-kiofaktoren postoperativ zu einer verminderten Gewebeperfusion kommt und die Wun-drander schlechter mit Nahrstoffen versorgt werden. Laut SJOGREN (2006) ist bereitsbei Bestehen einer dieser Diagnosen oder Faktoren das Risiko fur die Entwicklung ei-ner Wundheilungsstorung erhoht [256].

In unserem Patientengut lagen aufgrund des meist jugendlichen Alters keine der ebenbeschriebenen Komorbiditaten vor. Dennoch stellt die offene Korrektur einer angebo-renen Brustwanddeformitat eine massive Belastung fur die uberwiegend asthenischenPatienten dar. Durch Hebung der Trichterbust wird eine deutliche Spannung auf dieWundrander ausgeubt, auch der Eingriff in die Statik des Brustkorbes und die dunnenWeichteilverhaltnisse im sternalen Bereich konnen den Wundheilungsprozess beein-trachtigen. Daher haben wir seit 2011 die Anwendung des Prevena™-Systems stan-dardmaßig indiziert und einen entsprechenden Ruckgang der Wundheilungskomplika-tionen beobachten konnen.

6.1.4.2 Modifizierbare Risiken

Selbst wenn bei einem Patienten aufgrund seiner Komorbiditaten oder anderer Risiko-faktoren eine erhohte Gefahr fur die Entwicklung einer Wundheilungsstorung besteht,kann die Wahrscheinlichkeit einer derartigen Komplikation auch durch den Operateurund perioperative Umstande beeinflusst werden.

Praoperativ muss die Indikation fur jegliche Operation, insbesondere fur elektive Ein-

118

griffe wie die kosmetische Korrektur einer Brustwanddeformitat, streng gestellt wer-den und gut uberlegt sein. Bei einer Vielzahl der Patienten mit angeborener Brust-wanddeformitat stellt vor allem die kosmetische Beeintachtigung und damit verbun-dene psychosoziale Konflikte den Beweggrund fur eine operative Korrektur dar. Eineechte korperliche Beeintrachtigung durch Beeintrachtigung der Lungen- oder Herz-funktion ist eher die Ausnahme. Daher muss der Operateur hier die moglichen Ope-rationsrisiken gegenuber dem Nutzen grundlich abwagen und den Patienten in seineUberlegungen miteinbeziehen [35][60].

Intraoperativ ist auf absolute Sterilitat zu achten. Auch die Operationszeit sollte nichtunnotig in die Lange gezogen werden, da eine lange Operationsdauer mit einem erhohtenRisiko einer Kontamination mit pathogenen Keimen und somit einer großeren Gefahrpostoperativer Wundinfektionen assoziiert ist [256]. Zudem sollte unbedingt schicht-gerecht und weichteilschonend prapariert werden, um so unnotige traumatische Ge-webeverletzungen weitestgehend zu vermeiden. Auch die Wichtigkeit einer stabilenOsteosynthese wurde bereits ausfuhrlich dargelegt (siehe Kapitel 3.2.2). Ein instabi-ler Thorax stellt ein deutliches Risiko fur eine Infektion dar, welche eine ungestorteWundheilung wiederum massiv behindern kann [220][256].

Um speziell die Wundrander intraoperativ vor einer zu starken Beanspruchung durchHakenzug oder ahnliches zu schutzen, kam am Universitatsklinikum Erlangen nachAbschluss dieser Studie bei der offenen Korrektur von Brustwanddeformitaten bereitseinige Male der Alexis-Wound-Retractor™ zum Einsatz (siehe Abbildung 6.2).

(a) (b)

Abb. 6.2: Anlegen des Alexis-Wound-Retractors™ (a), Alexis-Wound-Retractor™ insitu (b).

119

Der Alexis-Wound-Retractor™ ist ein Einmalprodukt, bestehend aus einer flexiblenPolymermembran in Form eines Zylinders. An den beiden Enden des Zylinders sindzwei halbfeste Polymerringe angebracht. Das Alexis™-System dient der Wundrand-protektion, indem durch einfaches Auffalten der Polymerringe die Wunde vergroßertwerden kann [129]. Weitere mechanische Retraktoren konnen dann unter Folienpro-tektion zur Exposition eines Randgebietes im Zugangsbereich angewandt werden.

6.1.4.3 Risikoscore

Das Vorliegen allein eines Risikofaktors erhoht das Risiko fur die Entwicklung einerWundheilungsstorung nach erfolgter Sternotomie [256].Um verheerende Komplikationen wie eine Sternumosteitis und Mediastinitis weitest-gehend zu verhindern, sind deren fruhes Erkennen und ein aggressives Managementunabdingbar. Die Prognose einer tiefen Wundinfektion wird namlich davon beein-flusst, wie adaquat und schnell deren Behandlung erfolgt [217]. Da die Mortalitatsratebei tiefen Wundinfektionen bei bis zu 45% liegt [87][185], sollte die Pravention undrechtzeitige Erfassung derartiger Erkrankungen ganz im Mittelpunkt klinischer Arbeitstehen [217].

Eine einfache tagliche klinische Evaluation der Patienten in der unmittelbaren post-operativen Phase und eine kritische Haltung sind hier wichtige Faktoren bei der fruhenDiagnose. An eine tiefe Wundinfektion sollte immer dann gedacht werden, wenn sichein Patient postoperativ nur schwerlich erholt [78]. Eine Mediastinitis wird auch oftvon postoperativen Schmerzen und Druckempfindlichkeit oder einem begleitenden In-fekt maskiert.Allein durch engmaschige postoperative Nachkontrollen konnen und mussen deut-lich mehr sternale Wundkomplikationen fruhzeitig erfasst werden. RIDDERSTOL-PE berichtet 2001, dass sich bei 66% der Patienten erst mit einer Latenz von ei-nigen Wochen nach Entlassung eine Wundheilungsstorung entwickelte (late-onset-Wundheilungsstorung). Diese wurden im Rahmen der ublichen Nachkontrollen nichtoder zu spat erfasst, weshalb eine effektive Therapie nur verzogert begonnen werdenkonnte [217].

Ahnliche Beobachtungen mussten wir auch im eigenen Patientengut machen. Die Dia-gnose einer Wundheilungsstorung wurde bei knapp 60% der Patienten aus der Kon-trollgruppe B (7 von 12 Patienten) erst im Rahmen des ambulanten Follow-ups ge-stellt. Zu diesem Zeitpunkt waren alle Patienten bereits aus der stationaren Behand-lung entlassen worden, sodass ihre Wundverhaltnisse nicht taglich kontrolliert werdenkonnten. Durch eine noch engmaschigere Behandlung hatten moglicherweise manche

120

der Wundheilungsstorungen fruher festgestellt und behandelt werden konnen.

Voraussetzung fur ein entsprechendes Vorgehen sind etablierte Kriterien, anhand de-rer tiefe und oberflachliche Wundinfektionen definiert und entsprechend adaquat regi-striert werden konnen [217]. Außerdem sollte das Risiko fur eine Wundheilungsstorungbereits praoperativ eingeschatzt werden konnen, um gefahrdete Patienten entsprechendstrenger zu uberwachen.Hier konnen Risikoscores behilflich sein. ATKINS beispielsweise publizierte 2009 ei-ne Studie, in der herzchirurgische Patienten praoperativ anhand eines Risikoscores inNiedrig- und Hochrisikopatienten fur eine postoperative Wundinfektion oder Media-stinitis eingeteilt wurden. 57 herzchirurgische Patienten mit einem erhohten Risikowurden postoperativ fur 4 Tage mit einer praventiven Unterdrucktherapie behandelt.213 Patienten mit niedrigem Risiko hingegen erhielten ein konventionelles Wunddres-sing. Die Einteilung erfolgte anhand einer Punktevergabe fur Risikofaktoren [10].

Orientiert wurde sich hierbei an einem Risikomodell, das mithilfe von Daten der So-ciety of Thoracic Surgeons National Cardiac Database entwickelt und 2005 von FOW-LER publiziert wurde [100]. Es wurden die Daten aller Patienten, die 2002 und 2003in den USA einen Koronararterienbypass erhielten und dem STS National Cardiac Da-tabase zuganglich gemacht wurden, erfasst. Der Datensatz umfasst insgesamt fast zweiDrittel aller Koronararterienbypass-Patienten in den USA in diesem Zeitraum. Unteranderem wurden Risikofaktoren wie Alter, Geschlecht, BMI, Voroperationen, Komor-biditaten und assoziierte Infektionsraten mithilfe statistischer Analysen ausgewertetund zwei Risikoscores fur Majorinfektionen nach Koronararterienbypass erstellt. Imersten Modell (praoperatives Modell) sind nur praoperativ bestehende Risikofaktorenenthalten. Im kombinierten Modell sind sowohl die praoperativen patienteneigenenCharakteristiken als auch intraoperative Einflussvariablen mitinbegriffen. Fur jedenRisikofaktor werden Punkte vergeben und addiert (siehe Abbildung 6.3). Eine mas-sive Adipositas oder auch ein kardiogener Schock werden mit einer hohen Punktzahlbelegt und gehen mit einem sehr hohen Risiko fur eine Wundheilungsstorung einher. Jehoher die gesamte Punktzahl, umso hoher die Wahrscheinlichkeit fur die Entwicklungeiner postoperativen Wundinfektion.Sicher ist dieser Risikoscore fur kardiochirurgische Patienten ausgelegt und daher nichtohne weiteres auf die Abschatzung des postoperativen Risikos einer Wundinfektionnach offener Korrektur einer Brustwanddeformitat ubertragbar. Unsere Patienten lei-den beispielsweise deutlich weniger haufig an Multimorbiditat und zeigen eher eindeutliches Unter- als Ubergewicht (siehe Kapitel 5.2.2). Dennoch kann ein entspre-chendes System nach Modifikation und Anpassung an das unterschiedliche Risiko-

121

(a) (b)

Abb. 6.3: Punktevergabe fur pra- und intraoperative Einflussvariablen (a), abgeleitetesRisiko fur eine Wundheilungsstorung (b) nach FOWLER (2005)[100]

profil sicher eine gute Stutze sein, um Patienten, die mit einem hohen Risiko fur eineWundinfektion nach stattgehabter Trichterbrust belastet sind, herauszufiltern und ent-sprechend engmaschig zu kontrollieren.Angesichts der hohen Rate an Wundheilungsstorungen nach offener Trichterbrustkor-rektur ist es sinnvoll, die Patienten mit geplanter offener Trichterbrustkorrektur allge-mein als Hochrisikokollekiv zu betrachten und eine postoperative Versorgung dieserhochelektiven Patienten mit praventiver Vakuumtherapie als Erlanger Standard ein-zufuhren.

Prinzipiell muss naturlich immer die Moglichkeit bedacht werden, die angeboreneBrustwanddeformitat nach einem alternativen Operationsverfahren zu korrigieren. Inder Literatur wird von einer niedrigeren Rate postoperativer Wundheilungsstorungennach dem minimal-invasiven Nuss-Verfahren berichtet [202][250]. Da hierbei keineChondro- und Osteotomien des Sternums durchgefuhrt werden und demnach in diesem

122

Bereich keine tiefen sternalen Wundinfektionen zu befurchten sind, stellt die Nuss-Operation bei Adoleszenten ohne Komorbiditaten und unkomplizierter Trichterbrustsicher eine echte Alternative dar. Bei Patienten mit Kielbrust oder komplizierter Brust-wanddeformitat sowie bei ausgewachsenen Patienten und im Falle einer Rezidivtrich-terbrust mit instabilem Thorax stoßt das minimal-invasive Vorgehen an seine Grenzen[231]. Zur Korrektur einer Kielbrust ist die erfolgreiche Anwendung eines modifizier-ten Nuss-Verfahrens (”reversed Nuss“) nur fallweise beschrieben worden [233][234],weshalb hierbei das offene Operationsverfahren modifiziert nach HEGEMANN sichervorzuziehen ist.

6.2 Wundheilungsstorung - Vergleich V.A.C. Instill®-konservativ

Wundinfektionen sind ein weitverbreitetes Problem im chirurgischen Alltag und ma-chen 10-16% aller nosokomialen Infektionen aus. Daruber hinaus sollen Wundinfek-tionen bei 77% der versterbenden chirurgischen Patienten eine wichtige Rolle spielen[11].Das Vakuuminstillationsverfahren als Therapiemoglichkeit bei Wundinfektionen wur-de erstmals 1998 von FLEISCHMANN beschrieben, 2001 brachte KCI®dann ein voll-automatisches Instillationssystem auf den Markt [91]. Seitdem wurde das V.A.C.-Instill®-System schon in vielen verschiedenen chirurgischen Fachdisziplinen erfolgreich ein-gesetzt. Der entscheidende Vorteil dieser Therapie liegt in der Kombination aus denbekannten Vorzugen der Vakuumtherapie und gleichzeitiger antiseptischer Therapieder Wunde durch eine schwammvermittelte, hocheffektive, flachenhafte Benetzung dergesamten Wundflache.

6.2.1 Einsatz der konventionellen Vakuumtherapie an der vorde-ren Brustwand am Universitatsklinikum Erlangen

Dies ist die erste Arbeit, die den erfolgreichen Einsatz des Instillationsverfahrens zurTherapie von Wundinfektionen an der vorderen Brustwand nach stattgehabter Trich-terbrustkorrektur aufzeigt.Es existiert lediglich eine Kasuistik von BOOKOUT (2004), in der ein 16-jahriger Pa-tient nach Trichterbrust-Korrektur eine tiefe sternale Wundinfektion erleidet und fur24 Tage mit Vakuumtherapie behandelt wird. Hierbei kommt jedoch lediglich der kon-ventionelle Vakuumverband ohne Instillation zum Einsatz [28].

123

Auch an der kinderchirurgischen Abteilung des Universitatsklinikums Erlangen konn-ten bei einigen wenigen (n=4) Patienten Erfahrungen bei der Therapie sternaler Wund-heilungsstorungen mit konventioneller Vakuumtherapie gesammelt werden (siehe Ta-belle 6.1). Bei 2 der Patienten zeigte sich primar eine sterile Wunddehiszenz und einkomplikationsloser Therapieverlauf.

Patient Erst-OP: Tag 0 Therapieverlauf

48 J, m WundfistelungKeim 1++- 3.Woche: Vakuumtherapie (wenige Tage),dann offene Behandlung,- 9.Woche: Keim 6+,- 14.Woche: Keim 2+,- 27.Woche: erneut Vakuumtherapie,- 32.Woche: Keim 1++, Keim 2++, Keim 8+

9 VAC-WechselVAC-Therapie fur mind.33 Tage

18 J, m Fistelung, fibrinose WundverhaltnisseKeim 1+VAC-Anlage in 4. Woche

2 VAC-WechselVAC-Therapie fur 7 Ta-ge

19 J, m reizlose Nahtdehiszenz 1 Verbandwechsel- in 7. Woche offene Behandlung- in 9. Woche einmalig VAC-Therapie

Sekundarnaht nach 5Monaten

20 J, m 11 Monate postoperativsterile Wunddehiszenz

einmalige VAC-Anlage

Keime:0: Kein Nachweis, 1: Staphylococcus aureus, 2: Staphylococcus epidermidis3: Enterococcus faecalis, 4: Peptostreptococcus, 5: Propionibacterium acnes6: Grampositive saprophytare Keime, 7: Propionibacterium avidum, 8: Coryne-bacterium species

Tabelle 6.1: Outcome der Patienten mit konventioneller Va-kuumtherapie

In den zwei ubrigen Fallen hingegen wurden primar mit Staphylococcus aures-infizierteWundverhaltnisse vorgefunden. Bei einem der beiden Patienten konnte trotz wochen-langer Vakuumtherapie kein zufriedenstellender therapeutischer Erfolg erzielt werden.Stattdessen zeigte sich eine Superinfektion mit Corynebacterium species und Staphy-lococcus epidermidis.Ahnliche Beobachtungen wurden in unserer Studie bei den 5 konventionell behandel-ten Patienten gemacht (siehe Kapitel 5.2.1). Trotz aller therapeutischer Bemuhungenwar es teils nicht moglich, die Keime zu eradizieren und reizlose Wundverhaltnisse zu

124

schaffen, was bei einem Patienten sogar zum Stabilitatsverlust der vorderen Brustwandund einem Trichterbrustrezidiv fuhrte.

Bei massiv infizierten Wundverhaltnissen sollte eine lokale antibiotische Therapie, wiebeispielsweise im Rahmen des Vakuuminstillationsverfahrens, durchgefuhrt werden.Hierdurch konnte in unserer Studie bei den 5 mit V.A.C.-Instill®-behandelten Patien-ten trotz teils massivster Infektionen und eitriger Wunddehiszenzen der Infekt in jedemFall erfolgreich saniert und die intraoperativ eingebrachten Implantate erhalten werden(siehe Kapitel 5.2.1).

In vielen anderen chirurgischen Fachdisziplinen konnten jedoch bereits verschiedensteWundinfekte mithilfe der V.A.C.-Instill®-Therapie erfolgreich behandelt werden. Diemeisten Erfahrungen wurden bisher im orthopadisch-unfallchirurgischen Bereich undder Plastischen Chirurgie gemacht.Einen Uberblick der bisher veroffentlichten Studien zum Vakuuminstillationsverfahrenin den verschiedenen chirurgischen Fachbereichen geben Tabelle 5.12 bis Tabelle 5.16in Kapitel 5.2.2. In den Publikationen konnte in der Mehrzahl der Falle Keimfreiheitund oft auch Endoprothesenerhalt trotz schwerer Superinfektionen erzielt und ein de-finitiver Wundverschluss angelegt werden.Die Mehrheit der bisher veroffentlichten Studien - uber 80% - sind jedoch Kasuistiken,Expertenmeinungen oder retrospektive Verlaufskontrollen mit sehr geringer Fallzahl[11]. Somit sind trotz der bisher insgesamt durchweg positiven Ergebnisse prospektivrandomisierte, multizentrische Langzeitstudien mit deutlich großerer Fallzahl notig,um den positiven Einfluss der V.A.C.-Instill®-Therapie auf Morbiditat und Mortalitateindeutig beurteilen zu konnen.

6.2.2 V.A.C.-Instill®-Therapie nach Brustwandkorrektur

In unserer Studie wurden 10 konsekutive Patienten mit Wundheilungsstorung nachstattgehabter Trichterbrustkorrektur untersucht.

Von den Patienten, deren Wundheilungsstorung ohne Vakuumtherapie mit Instillation(Gruppe B) behandelt wurde, zeigten zwei primar sterile Wundverhaltnisse. Bei einemdieser Patienten entwickelte sich jedoch wahrend der Therapie eine Superinfektion mitgrampositiven saprophytaren Keimen, die den gesamten Behandlungs- und Heilungs-prozess deutlich verkomplizierten. Bei diesem Patienten konnte erst nach 35 Tageneine Sekundarnaht angelegt werden, sodass die Behandlung somit fast 6mal langer

125

dauerte, als bei dem Patienten der V.A.C.-Instill®-Gruppe mit primar sterilen Wund-verhaltnissen. Bei ihm konnte durch die Instillation mit Polihexanid und Abschirmungdurch den Vakuumverband eine sekundare Infektion mit pathogenen Keimen vermie-den und dem Patienten somit eine langwierige, schmerzhafte Therapie erspart werden.Protokollmaßig konnte bereits nach 2 Revisionszyklen und insgesamt 6 Behandlungs-tagen eine reizlose Sekundarnaht angelegt werden.

Bei dem zweiten Patienten der Vergleichsgruppe mit sterilen Wundverhaltnissen kames zu keiner sekundaren Wundinfektion. Dennoch zeichnete sich auch hier eine deut-lich langere Behandlungsdauer ab: Die Wunde konnte erst nach 21 Tagen sekundarverschlossen werden, sodass die Therapie hier immer noch 3,5mal mehr Zeit in An-spruch nahm als bei dem mit V.A.C.-Instill®behandelten Patienten.Es stellt sich die Frage, ob die lange Behandlungsdauer doch auf eine sekundare Wund-infektion mit zuruckzufuhren ist und die erfolgten Abstriche ein falsch negatives Er-gebnis aufwiesen. Um ein valides Ergebnis zu erhalten ist es wichtig, keine oberflachli-chen Wundabstriche zu entnehmen sondern tiefe Exzisionsproben aus dem Wundge-biet fur mikrobiologische Untersuchungen zu verwenden.Bei einer gestorten Wundheilung ist zudem zu bedenken, dass avitale Wundrander undfibrinose Wundbelage mangels konsequenten Debridements eine ungestorte Regene-ration des Gewebes behindern konnen. Wie erstmals 1969 von PAYNE und LARSON[205] publiziert, ist ein radikales Debridement essentieller Bestandteil jedweder Wund-behandlung. Die Entfernung von nekrotischem Gewebe ist Voraussetzung dafur, dasssich vitale, gut vaskularisierte Wundrander in einem infizierten Wundgebiet ausbildenkonnen [153][196], um so eine gesunde Wundheilung zu gewahrleisten. Ist dies nichtder Fall, kann sich die Ausheilung einer an sich reizlosen Wunde verkomplizieren.

Die drei ubrigen Patienten der Vergleichsgruppe B sowie vier der Patienten der V.A.C.-Instill®-Gruppe zeigten infizierte, teils stark gerotete, putride Wundverhaltnisse mitDehiszenz und Abszedierung. Auch hier musste bei einem Patienten der konservativbehandelten Gruppe im Verlauf eine Superinfektion festgestellt werden. Der Infektwar erst nach dreimonatiger Therapie bestehend aus 47, teils schmerzhaften Verbands-wechseln, Kugelketteneinlagen und chirurgischem Debridement erfolgreich therapiert.

In der Vakuuminstillationsgruppe hingegen konnte anhand eines konsequent durch-gefuhrten Revisionsschemas und der Anwendung der Instillationsvakuumtherapie je-doch nach bereits 3 (n=2) bzw. 4 (n=2) Therapiezyklen und nach durchschnittlich 12,6Tagen eine reizlose Sekundarnaht angelegt werden. In allen Fallen wurde Keimfreiheiterzielt und zudem Implantaterhalt erreicht.

126

Bei einem Patienten der Vergleichsgruppe hingegen konnte der Infekt mithilfe der kon-servativen Maßnahmen nicht beherrscht werden, so dass es im Verlauf zur septischenMateriallockerung kam. Die Osteosynthesen der primaren Trichterbrustoperation mus-sten entfernt werden, sodass eine sekundare operative Korrektur der nun deutlich insta-bilen vorderen Brustwand notig wurde und keine restitutio ad integrum erreicht werdenkonnte (Abbildung 6.4).

Abb. 6.4: Offener, instabiler Thorax nach Osteosynthesen-Entfernung wegen septi-scher Materiallockerung

Auch wenn eine Fallzahl von lediglich 5 Patienten zu klein ist, um den Anspruch aufAllgemeingultigkeit erheben zu konnen, ist der klinische Erfolg eines derartigen Revi-sionsvorgehens doch sehr deutlich sichtbar. Die Patienten der V.A.C.-Instill®-Gruppehatten eine deutlich kurzere Behandlungsdauer und einen erheblich besseren Patienten-komfort. Haufige, schmerzhafte Verbandwechsel konnten vermieden und die Patientenfruhzeitig entlassen werden. Trotz der geringen Fallzahl hat sich in unserer prospek-tiven Verlaufskontrolle deutlich gezeigt, wie eine Wundheilungsstorung der vorderenBrustwand nach stattgehabter Korrektur einer angeborenen Thoraxdeformitat erfolg-reich behandelt werden kann.

127

Das Vorliegen einer Wunddehiszenz wurde in unserer Studie als Indikation zur Wun-drevision gesehen. Eine oberflachliche Wundinfektion ist zwar generell gut therapier-bar, bei fehlender engmaschiger Kontrolle und verzogerter, inadaquater Behandlungkann sich jedoch bei bis zu 15% der Patienten die Infektion als tiefgehender sternalerInfekt herausstellen. Bei unseren Patienten lag in allen Fallen zumindest zum Zeitpunktder Wunddehiszenz bereits eine tiefe Wundtasche mit avitalem Gewebe vor. Tiefe In-fekte wie eine Mediastinitis oder Sternumosteitis gehen nicht nur mit einer deutlicherhohten Mortalitatsrate, sondern auch einer signifikant hoheren Morbiditat der uber-lebenden Patienten einher [71][217]. Neben kosmetisch unschoner hypertropher Nar-ben und Wulstbildung kann es aufgrund des Osteosynthesenverlustes zu einer erneutenDeformierung der vorderen Brustwand und einem Trichterbrustrezidiv kommen. LautFOKIN (2006) machen derartige iatrogen induzierte Deformitaten den Hauptanteil dererworbenen Thoraxanomalien aus. Hierbei handelt es sich vielfach um zu fruhzeiti-ge Korrekturen einer angeborenen Brustwanddeformitat bei Kindern im Alter von 3-4Jahren oder auch Uberkorrekturen einer Kielbrust [94].

Umso wichtiger ist es, Wundheilungsstorungen fruhzeitig zu diagnostizieren und adaquatund aggressiv zu therapieren. Der Erlanger Algorithmus zeigt hier ein mogliches,strukturiertes Behandlungsschema, das sich auch bei der Therapie von infektiosenWundheilungsstorungen an der vorderen Brustwand bewahrt hat.

6.2.3 Mogliche Modifikationen der Vakuuminstillationstherapie

Bei der Revision manifester Wundheilungsstorungen der vorderen Brustwand hat sichder Erlanger Algorithmus mit radikalem Debridement und Instillationsvakuumtherapiebewahrt. Der Sog wird in der Regel intermittierend angelegt und die Instillationslosungbenetzt die gesamte Wunde fur ca. 20 Minuten.Um die Ergebnisse bei der Behandlung von Wundinfektionen mithilfe der Vakuumin-stillationstherapie zu optimieren, werden in der Fachliteratur mogliche Modifikationendes Instillationsverfahrens diskutiert.

6.2.3.1 Sogmodus

Aufgrund der bisherigen guten klinischen Erfahrung ist das in Absatz 3.4.3.8.1 darge-stellte Instillationsverfahren, bei dem intermittierend zwischen den Vakuumphasen dasentsprechende Instillat uber den Schwamm in die Wunde eingebracht wird, Standard.In den vergangenen Jahren wurde jedoch vereinzelt auch uber positive Erfahrungen mitder kontinuierlichen Instillation in Kombination mit der Unterdrucktherapie berichtet

128

[109][244].

RYCERZ entwickelte 2012 hierauf ein Agar-basiertes Modell, um die Verteilung derInstillationslosung im Wundbett bei kontinuierlicher Applikation wahrend der Unter-drucktherapie und somit deren Effektivitat zu uberprufen. Im Gegensatz zur periodi-schen Instillation zeigte sich jedoch, dass bei der kontinuierlichen Instillationstherapiedie Losung signifikant weniger gleichmaßig uber dem Wundbett verteilt werden konn-te. In einem zweiten Agar, der eine komplexe, getunnelte Wunde simulierte, konntenmit der periodischen Methode im Gegensatz zur kontinuierlichen auch schwer erreich-bare Regionen gut benetzt werden [228].

Aufgrund der heutigen Datenlage sollte die Instillationstherapie im intermittierendenModus durchgefuhrt werden. Um einen evidenzbasierten Vergleich des intermittieren-den und kontinuierlichen Sogmodus anstellen zu konnen, sind auch hier multizentri-sche, fallkontrollierte Studien notig.

6.2.3.2 Instillationslosungen

Neben dem Sogmodus kann auch die Instillationslosung modifiziert werden. Nachchirurgischem Debridement werden zur Therapie akut und chronisch infizierter Wun-den bevorzugt Polihexanid und auch Essigsaure verwendet. Vor allem aber bei Weich-teilwunden ohne Knochenbeteiligung soll nach aktueller Studienlage Polihexanid dieWundheilung mehr beschleunigen als andere Instillationslosungen wie Silbernitrat oderPovidon-Jod [11].Wichtig anzumerken ist, dass in der Mehrheit der Studien die antiseptischen und an-timikrobiellen Instillationslosungen meist mit einfacher NaCl-Losung verglichen undnicht verschiedene bakterizide Losungen gegeneinander abgewogen werden [11]. Dieserschwert zudem die Wahl der optimalen Instillationslosung im Einzelfall, belegt abereindrucksvoll die Bedeutung der Spulung an sich in Funktion der mechanischen Wun-dreinigung. Antimikrobiellen Losungen ist daruber hinaus ein vorteilhafter Effekt beider Keimeradikation zu unterstellen. Sie erhohen somit den Wirkungsgrad der Vaku-umtherapie nochmals vielfach wie an unserer Kleinserie bestatigt wurde.

Der topische Einsatz von antibiotischen und antiseptischen Losungen im Rahmen derWundbehandlung wird immer wieder kritisch diskutiert. Ein Hauptargument gegen denEinsatz topischer Instillationslosungen ist der zytotoxische Effekt auf Korperzellen wieFibroblasten und Leukozyten, die eine zentrale Rolle im Wundheilungsprozess spie-len [34]. Insgesamt sind die Erfahrungen jedoch durchweg positiv, da der Nutzen derAnwendung dieser Losungen erheblich zu uberwiegen scheint [75][106]. Eine gerne

129

verwendete Instillationslosung neben Polihexanid ist unter anderem Silbernitrat [76].Silbernitrat hat in einem breiten Spektrum sowohl im grampositiven als auch gramne-gativen Bereich antimikrobielle Wirkung. Aufgrund der verschiedenartigen Angriffs-punkte, wie Hemmung der Zellatmung, Erhohung der Zellmembranpermeabilitat undDNA-Denaturierung, ist es fur Bakterien schwierig, Resistenzmechanismen gegen die-ses Instillat zu entwickeln [283]. GABRIEL beschrieb 2008, dass mittels Instillationvon 0,5%iger Silbernitratlosung innerhalb von 10 Tagen Infektionen mit MRSA undVRE erfolgreich behandelt werden konnten [106].Das Silbernitrat entfaltet seine toxische Wirkung jedoch auch gegenuber korpereigenenZellen, sodass Komplikationen wie Leukopenie, Knochenmarkstoxizitat und Nieren-sowie Leberschaden beschrieben wurden [106]. Aus diesem Grund wird trotz der gu-ten Wirksamkeit des Silbernitrats in der Kinderchirurgischen Abteilung des Univer-sitatsklinikums Erlangen das Vakuuminstillationsverfahren vornehmlich mit Polihexa-nid durchgefuhrt.Polihexanid stellt zudem das am haufigsten verwendete Antiseptikum in der orthopadi-schen und Traumachirurgie dar [224], jedoch sind auch hier unerwunschte toxische Ef-fekte beschrieben worden: Polihexanid induziert Apoptose in menschlichen Chondro-zyten und sollte deshalb vor allem im Bereich von Knorpelgewebe kritisch eingesetztwerden [222][223][224].

PHILLIPS (2013) untersuchte in einem in-vitro-Schweinemodell verschiedene Instil-lationslosungen bei Infektion mit biofilmbildenen Pseudomonas aeruginosa-Keimen[209]. Bei Instillation mit reiner Kochsalzlosung konnte kein therapeutischer Effektausgemacht werden. Eine signifikante Reduktion der Keimlast konnte hingegen bei In-stillation mit PHMB (Polyhexamethylbiguanid), pDADMAC (Polydiallyldimethylam-moniumchlorid), Povidon-Iod, Chlorhexidinglukonat sowie L-Solution (KCI®, USA)erreicht werden konnte.

Auch die Instillationslosung Taurolin®von Berlin-Chemie AG, die vor allem bei derTherapie der Peritonitis eingesetzt wird, kommt im Rahmen der Vakuumtherapie zumEinsatz. Durch sein breites Wirkspektrum sowohl im grampositiven als auch gramne-gativen Bereich, und seine gute Wirksamkeit gegen atypische Erreger verspricht es gu-te therapeutische Erfolge bei der Behandlung superinfizierter Wunden. Bei Knochen-und Weichteilinfektionen kommt vor allem die Taurolin®Ringer 0,5% - Losung zumEinsatz [297].

130

6.2.3.3 Schwammmaterial

Die Verwendung des schwarzen Polyurethanschwamms ist am weitesten verbreitet undzeigt den großten Effekt auf Granulationsforderung und Wundkontraktion. Der weißePolyvinylalkoholschwamm hingegen hat durch die geringere Porengroße eine festereKonsistenz, ist nicht adharent und wird daher haufiger zur Behandlung oberflachlicherWunden eingesetzt [28]. Zum Abtransport großer Zelltrummer ist jedoch eindeutig derschwarze Schwamm geeigneter, da der weiße PVA-Schwamm aufgrund des kleinerenPorendurchmessers verstopfen wurde.Zudem sind seit einigen Jahren auch Silber-beschichtete Schwamme erhaltlich (Gra-nuFoam Silver®, KCI®). GABRIEL (2009) berichtet uber den erfolgreichen Einsatzdes Silberschwammes bei der Therapie infizierter Wunden bei padiatrischen Patien-ten [105]. Durch die antibakterielle Wirkung des Silbers wird die Bakterienzahl in derWunde reduziert und dadurch ein unangenehmer Geruch weitgehend vermieden [8].

Beim Instillationsverfahren kommen seit einiger Zeit spezielle Schwamme wie dasV.A.C. VeraFlo®-Dressing zum Einsatz. Sie weisen eine den konventionellen Schwam-men (V.A.C. GranuFoam®Dressing) vergleichbare Porengroße auf. Aufgrund der verander-ten chemischen Zusammensetzung hat das V.A.C. VeraFlo®Dressing System jedochhydrophilere Eigenschaften, verbessert so die gleichmaßige Verteilung der Instillati-onslosung im Wundbett und soll zudem eine noch grundlichere Reinigung ermogli-chen [227].Lessing verglich 2011 die beiden Schwammsysteme miteinander und stellte fest, dassbei Verwendung des V.A.C. VeraFlo®Dressing-Systems die Instillationsflussigkeit deut-lich besser in der Wunde verteilt wird. Zudem besitzt es eine großere Transportkapa-zitat und eine starkere mechanische Festigkeit als das konventionelle V.A.C. GranuFoam®Dressing [167]. So kann das Risiko, dass der Polyurethanschwamm unter zugroßem Sog zerreißt oder auch, dass Schwammreste wahrend der Schwammwechselin der Wunde zuruckbleiben, minimiert und die Vakuuminstillationstherapie optimiertwerden.

6.3 Schlussfolgerung

In unserer Studie hat sich deutlich gezeigt, wie wichtig effektive Praventionsmaß-nahmen zur Vorbeugung postoperativer Wundheilungsstorungen, speziell nach offenerKorrektur einer angeborenen Brustwanddeformitat, sind. Da durch die postoperative

131

Applikation des epikutanen Vakuumverbandes uber der geschlossenen Operationsnahteine deutliche Reduktion von Wundheilungsstorungen beobachtet werden konnte, hatsich im Anschluss an unsere Untersuchungen die postoperative Prevena™-Applikationin der Kinderchirurgischen Abteilung des Universitatsklinikums Erlangen inzwischenals Standard etabliert. Jeder Patient erhalt nun mit gutem Ergebnis nach stattgehab-ter Trichter- oder Kielbrustkorrektur fur 5 Tage einen praventiven Vakuumverband zurVorbeugung einer postoperativen Wundkomplikation.

Auch die Wichtigkeit einer fruhen Revision bei Auftreten erster Anzeichen einer post-operativen Wundheilungsstorung an der vorderen Brustwand hat sich durch unsere Un-tersuchungen bestatigt. Durch das strukturierte Vorgehen nach einem programmiertenRevisionsschema konnten hierbei erfolgsversprechende Ergebnisse erzielt werden. Alsausschlaggebend hat sich neben einem radikalen Debridement der Einsatz der V.A.C.-Instill®-Therapie mit gezielter Keimeradikation erwiesen. Hierdurch war neben einererfolgreichen Infektsanierung in allen Fallen sowohl Osteosynthesen- als auch Stabi-litatserhalt der vorderen Brustwand moglich.

Trotz der vorteilhaften Ergebnisse im Rahmen unserer Studien gilt es, jeglichen ope-rativen Eingriff kritisch zu hinterfragen und die Indikation fur hochelektive Eingriffestreng zu stellen. Denn die sicherste Pravention bleibt das Unterlassen vermeidbarer,potentiell risikobehafteter Operationen.

132

Literaturverzeichnis

[1] AGARWAL, J. P. ; OGILVIE, M. ; WU, L. C. ; LOHMAN, R. F. ; GOTTLIEB, L. J.; FRANCZYK, M. ; SONG, D. H.: Vacuum-assisted closure for sternal wounds:a first-line therapeutic management approach. In: Plastic and reconstructive

surgery 116 (2005), Nr. 4, S. 1035–1040

[2] AKCALI, Y. ; CEYRAN, H. ; HASDIRAZ, L. : Chest wall deformities. In: Acta

Chirurgica Hungarica 38 (1999), Nr. 1, S. 1

[3] ALONGE, T. ; OGUNLADE, S. ; OMOLOLU, A. : The Belfast technique for thetreatment of chronic osteomyelitis in a tropical teaching hospital. In: Interna-

tional orthopaedics 27 (2003), Nr. 2, S. 125–128

[4] ARBULU, A. ; GURSEL, E. ; CAMERO, L. ; ASFAW, I. ; L.W., S. : Spontaneousright ventricular rupture after sternal dehiscence: a preventable complication?In: Eur J Cardio-thorac Surg 10 (1996), S. 110–115

[5] ARCA, M. J. ; SOMERS, K. K. ; DERKS, T. E. ; GOLDIN, A. B. ; AIKEN, J. J.; SATO, T. T. ; SHILYANSKY, J. ; WINTHROP, A. ; OLDHAM, K. T.: Use ofvacuum-assisted closure system in the management of complex wounds in theneonate. In: Pediatric surgery international 21 (2005), Nr. 7, S. 532–535

[6] ARCHER, L. P. ; BILLMIRE, D. A. ; FALCONE JR, R. A. ; WARNER, B. W.:Reconstruction of an acquired abdominal wall defect in a neonate using acellularhuman dermis. In: Plastic and reconstructive surgery 118 (2006), Nr. 7, S.163e–166e

[7] ARGENTA, L. C. ; MORYKWAS, M. J.: Vacuum-assisted closure: a new me-thod for wound control and treatment: clinical experience. In: Annals of plastic

surgery 38 (1997), Nr. 6, S. 563

[8] ARGENTA, L. C. ; MORYKWAS, M. J. ; MARKS, M. W. ; DEFRANZO, A. J. ;MOLNAR, J. A. ; DAVID, L. R.: Vacuum-assisted closure: state of clinic art. In:Plastic and reconstructive surgery 117 (2006), Nr. 7S, S. 127S–142S

133

[9] ASSMANN, A. ; BOEKEN, U. ; FEINDT, P. ; SCHURR, P. ; AKHYARI, P. ; LICH-TENBERG, A. : Vacuum-assisted wound closure is superior to primary rewiringin patients with deep sternal wound infection. In: The Thoracic and cardiovas-

cular surgeon 59 (2011), Nr. 01, S. 25–29

[10] ATKINS, B. Z. ; WOOTEN, M. K. ; KISTLER, J. ; HURLEY, K. ; HUGHES, G. C. ;WOLFE, W. G.: Does negative pressure wound therapy have a role in preventingpoststernotomy wound complications? In: Surgical Innovation 16 (2009), Nr. 2,S. 140–146

[11] BACK, D. A. ; SCHEUERMANN-POLEY, C. ; WILLY, C. : Recommendations onnegative pressure wound therapy with instillation and antimicrobial solutions–when, where and how to use: what does the evidence show? In: International

wound journal 10 (2013), Nr. s1, S. 32–42

[12] BADRELDIN, A. M. ; BADER, R. D. ; HEKMAT, K. : Successful Managementof a Massive Residual Space Empyema Using Intrathoracic Vacuum-AssistedInstillation. In: The Thoracic and cardiovascular surgeon 61 (2013), Nr. 07, S.642–645

[13] BAHARESTANI, M. ; AMJAD, I. ; BOOKOUT, K. ; FLECK, T. ; GABRIEL, A. ;KAUFMAN, D. ; MCCORD, S. S. ; MOORES, D. C. ; OLUTOYE, O. O. ; SA-LAZAR, J. D. u. a.: VAC® Therapy in the management of paediatric wounds:clinical review and experience. In: International wound journal 6 (2009), Nr.s1, S. 1–26

[14] BAHARESTANI, M. M.: Use of negative pressure wound therapy in the treat-ment of neonatal and pediatric wounds: a retrospective examination of clinicaloutcomes. In: Ostomy/wound management 53 (2007), Nr. 6, S. 75–85

[15] BAILLOT, R. ; CLOUTIER, D. ; MONTALIN, L. ; COTE, L. ; LELLOUCHE, F.; HOUDE, C. ; GAUDREAU, G. ; VOISINE, P. : Impact of deep sternal woundinfection management with vacuum-assisted closure therapy followed by sternalosteosynthesis: a 15-year review of 23 499 sternotomies. In: European Journal

of Cardio-Thoracic Surgery (2009), S. 880–887

[16] BANWELL, P. E. ; MUSGRAVE, M. : Topical negative pressure therapy: me-chanisms and indications. In: International wound journal 1 (2004), Nr. 2, S.95–106

[17] BAPAT, V. ; EL-MUTTARDI, N. ; YOUNG, C. ; VENN, G. ; ROXBURGH, J. : Ex-perience with Vacuum-Assisted Closure of Sternal Wound Infections Following

134

Cardiac Surgery and Evaluation of Chronic Complications Associated with itsUse. In: Journal of cardiac surgery 23 (2008), Nr. 3, S. 227–233

[18] BASKETT, R. J. ; MACDOUGALL, C. E. ; ROSS, D. B.: Is mediastinitis a pre-ventable complication? A 10-year review. In: The Annals of thoracic surgery 67(1999), Nr. 2, S. 462–465

[19] BERG, H. F. ; BRANDS, W. G. ; GELDORP, T. R. ; KLUYTMANS-VANDENBERGH, M. F. ; KLUYTMANS, J. A.: Comparison between closeddrainage techniques for the treatment of postoperative mediastinitis. In: The

Annals of thoracic surgery 70 (2000), Nr. 3, S. 924–929

[20] BITTERSOHL, B. ; FORNARI, E. D. ; BOMAR, J. D. ; HOSALKAR, H. : DoesIncisional Wound VAC after Major Hip Surgery in Obese Pediatric Patients Re-duce Wound Infection and Scar Formation? A Pilot Study. In: Clinical Ortho-

paedics and Related Research® (2012), S. 1–7

[21] BLANCHARD, A. ; HURNI, M. ; RUCHAT, P. ; STUMPE, F. ; FISCHER, A. ;SADEGHI, H. : Incidence of deep and superficial sternal infection after openheart surgery. In: European journal of cardio-thoracic surgery 9 (1995), Nr. 3,S. 153–157

[22] BOEHM, R. A. ; MUENSTERER, O. J. ; TILL, H. : Comparing Minimally In-vasive Funnel Chest Repair versus the Conventional Technique: An OutcomeAnalysis in Children. In: Plastic and 114 (2004), S. 668–673

[23] BOESE, R. J.: Principles of wound healing. In: Archives of Surgery 75 (1957),Nr. 5, S. 711

[24] BOLLERO, D. ; MALVASIO, V. ; CATALANO, F. ; STELLA, M. : Negative pres-sure surgical management after pathological scar surgical excision: a first report.In: International wound journal (2013)

[25] BONDS, A. M. ; NOVICK, T. K. ; DIETERT, J. B. ; ARAGHIZADEH, F. Y. ; OL-SON, C. H.: Incisional Negative Pressure Wound Therapy Significantly ReducesSurgical Site Infection in Open Colorectal Surgery. In: Diseases of the Colon &

Rectum 56 (2013), Nr. 12, S. 1403–1408

[26] BONNET, F. ; PARASKEVAS, A. ; PETIT, F. ; LANTIERI, L. : Utilisation duVacuum-Assisted Closure¡ sup¿®¡/sup¿ pour la reconstruction d’une perte desubstance complexe de la verge. In: Annales de chirurgie plastique esthetique

Bd. 51 Elsevier, 2006, S. 249–252

135

[27] BONNET, F. ; PAVY, B. ; BEAUDOIN, S. ; DUBOUSSET, J. ; MITROFANOFF, M.: Treatment of a large defect of the chest wall in a child using a negative pres-sure wound dressing. In: Scandinavian Journal of Plastic and Reconstructive

Surgery and Hand Surgery 41 (2007), Nr. 3, S. 143–145

[28] BOOKOUT, K. ; MCCORD, S. ; MCLANE, K. : Case studies of an infant, atoddler, and an adolescent treated with a negative pressure wound treatmentsystem. In: Journal of Wound Ostomy & Continence Nursing 31 (2004), Nr. 4,S. 184–192

[29] BORGER MD, M. A. ; RAO MD, V. ; WEISEL MD, R. D. ; IVANOV MSC,J. ; COHEN MD, G. ; SCULLY MD, H. E. ; DAVID MD, T. E.: Deep sternalwound infection: risk factors and outcomes. In: The Annals of thoracic surgery

65 (1998), Nr. 4, S. 1050–1056

[30] BORRERO, E. M. ; BEGINES, B. R. ; RODRIGUEZ, L. S. ; D IAZ, C. T.: [Mana-ging complications in severe traumatic injury with VAC therapy with instillati-on]. In: Revista de enfermeria (Barcelona, Spain) 36 (2013), Nr. 11, S. 42–47

[31] BRADLEY, B. H. ; CUNNINGHAM, M. : Biofilms in Chronic Wounds and thePotential Role of Negative Pressure Wound Therapy: An Integrative Review. In:Journal of Wound Ostomy & Continence Nursing 40 (2013), Nr. 2, S. 143–149

[32] BREM, M. ; BLANKE, M. ; OLK, A. ; SCHMIDT, J. ; MUELLER, O. ; HENNIG, F.; GUSINDE, J. : Der Vacuum-assisted closure and instillation-(VAC™-Instill-)Verband. In: Der Unfallchirurg 111 (2008), Nr. 2, S. 122–125

[33] BREM, M. ; SCHULZ-DROST, S. ; GUSINDE, J. ; STUEBINGER, A. ; HENNIG,F. ; OLK, A. u. a.: Therapy options with VAC Instill® in the treatment of open,superinfected injuries of the lower limps–the Erlangen algorithm. In: VAC In-

still® therapy–indications and technical applications 2009 (2009), Nr. 37 SupplI, S. 5

[34] BRETT, D. W. u. a.: A discussion of silver as an antimicrobial agent: alleviatingthe confusion. In: Ostomy/wound management 52 (2006), Nr. 1, S. 34

[35] BROCHHAUSEN, C. ; TURIAL, S. ; MULLER, F. K. ; SCHMITT, V. H. ; COERDT,W. ; WIHLM, J.-M. ; SCHIER, F. ; KIRKPATRICK, C. J.: Pectus excavatum:history, hypotheses and treatment options. In: Interactive cardiovascular and

thoracic surgery 14 (2012), Nr. 6, S. 801–806

[36] BROWN, K. M. ; HARPER, F. V. ; ASTON, W. J. ; O KEEFE, P. A. ; CAMERON,C. R.: Vacuum-assisted closure in the treatment of a 9-year-old child with severe

136

and multiple dog bite injuries of the thorax. In: The Annals of thoracic surgery

72 (2001), Nr. 4, S. 1409–1410

[37] BROWN, K. L. ; PHILLIPS, T. J.: Nutrition and wound healing. In: Clinics in

dermatology 28 (2010), Nr. 4, S. 432–439

[38] BRYAN, A. ; LAMARRA, M. ; ANGELINI, G. ; WEST, R. ; BRECKENRIDGE, I. :Median sternotomy wound dehiscence: a retrospective case control study of riskfactors and outcome. In: Journal of the Royal College of Surgeons of Edinburgh

37 (1992), Nr. 5, S. 305

[39] BRYANT, L. R. ; SPENCER, F. C. ; TRINKLE, J. K.: Treatment of median sterno-tomy infection by mediastinal irrigation with an antibiotic solution. In: Annals

of surgery 169 (1969), Nr. 6, S. 914

[40] BUDKEVICH, L. ; SOSHKINA, V. ; ASTAMIROVA, T. : Vacuum-therapy in pe-diatrics. In: Khirurgiia (2012), Nr. 5, S. 67

[41] BULUT, M. ; BALCI, V. ; AKKOSE, S. ; ARMAGAN, E. : Fatal descendingnecrotising mediastinitis. In: Emergency medicine journal 21 (2004), Nr. 1, S.122–123

[42] BUTTER, A. ; EMRAN, M. ; AL-JAZAERI, A. ; OUIMET, A. : Vacuum-assistedclosure for wound management in the pediatric population. In: Journal of pe-

diatric surgery 41 (2006), Nr. 5, S. 940–942

[43] CALKINS, C. M. ; SHEW, S. B. ; SHARP, R. J. ; OSTLIE, D. J. ; YODER, S. M. ;GITTES, G. K. ; SNYDER, C. L. ; GUEVEL, W. ; HOLCOMB III, G. W.: Manage-ment of postoperative infections after the minimally invasive pectus excavatumrepair. In: Journal of pediatric surgery 40 (2005), Nr. 6, S. 1004–1008

[44] CANAS-CANAS, A. ; LIMA-CANADAS, P. ; LOPEZ-ALMODOVAR, L. ;SERRANO-MARTINEZ, F. ; PAREDES-ASTILLERO, I. ; TORRES-CRESPO, M.; MUNOZ-MARTINEZ, M. ; PEREZ-FARINA, A. ; PORRO-HERNANDEZ, J. ;BUSTOS-MOLINA, F. u. a.: Prophylaxis of sternal dehiscence in obese patientsthrough systematic application of Robicsek closure]. In: Cirugıa espanola 78(2005), Nr. 2, S. 100

[45] CANAVESE, F. ; GUPTA, S. ; KRAJBICH, J. ; EMARA, K. : Vacuum-assistedclosure for deep infection after spinal instrumentation for scoliosis. In: Journal

of Bone & Joint Surgery, British Volume 90 (2008), Nr. 3, S. 377–381

137

[46] CANIANO, D. A. ; RUTH, B. ; TEICH, S. : Wound management with vacuum-assisted closure: experience in 51 pediatric patients. In: Journal of pediatric

surgery 40 (2005), Nr. 1, S. 128–132

[47] CAREAGA REYNA, G. ; AGUIRRE BACA, G. G. ; MEDINA CONCEBIDA, L. E.; BORRAYO SANCHEZ, G. ; PRADO VILLEGAS, G. ; ARGUERO SANCHEZ, R.: Risk factors for mediastinitis and sternal dehiscence after cardiac surgery. In:Revista Espanola de Cardiologıa (English Edition) 59 (2006), Nr. 2, S. 130–135

[48] CARTOSKI, M. J. ; NUSS, D. ; GORETSKY, M. J. ; PROUD, V. K. ; CROITORU,D. P. ; GUSTIN, T. ; MITCHELL, K. ; VASSER, E. ; KELLY JR, R. E.: Clas-sification of the dysmorphology of pectus excavatum. In: Journal of pediatric

surgery 41 (2006), Nr. 9, S. 1573–1581

[49] CATARINO, P. A. ; CHAMBERLAIN, M. H. ; WRIGHT, N. C. ; BLACK, E. ;CAMPBELL, K. ; ROBSON, D. ; PILLAI, R. G.: High-pressure suction drainagevia a polyurethane foam in the management of poststernotomy mediastinitis. In:The Annals of thoracic surgery 70 (2000), Nr. 6, S. 1891–1895

[50] CHAUDHURI, A. ; SHEKAR, K. ; COULTER, C. : Post-operative deep sternalwound infections: making an early microbiological diagnosis. In: European

Journal of Cardio-Thoracic Surgery 41 (2012), Nr. 6, S. 1304–1308

[51] CHENG, Y.-L. ; LIN, C.-T. ; WANG, H.-B. ; CHANG, H. : Pleural EffusionComplicating after Nuss Procedure for Pectus Excavatum. In: Annals of thora-

cic and cardiovascular surgery: official journal of the Association of Thoracic

and Cardiovascular Surgeons of Asia (2013)

[52] CHUNG, C. J. ; DAVID, L. R. ; MORYKWAS, M. J. ; ARGENTA, L. C.: Casereview: management of life-threatening sepsis and wound healing in a Klippel-Trenaunay patient using serial surgical debridements and vacuum-assisted clos-ure. In: European Journal of Plastic Surgery 26 (2003), Nr. 4, S. 214–216

[53] CIRINO, L. M. I. ; ELIAS, F. M. ; ALMEIDA, J. L. J. d.: Descending mediasti-nitis: a review. In: Sao Paulo Medical Journal 124 (2006), Nr. 5, S. 285–290

[54] COLLI, A. u. a.: First experience with a new negative pressure incision manage-ment system on surgical incisions after cardiac surgery in high risk patients. In:J Cardiothorac surg 6 (2011), Nr. 1, S. 160

[55] COLN, E. ; CARRASCO, J. ; COLN, D. : Demonstrating relief of cardiac com-pression with the Nuss minimally invasive repair for pectus excavatum. In:Journal of pediatric surgery 41 (2006), Nr. 4, S. 683–686

138

[56] CONDE-GREEN, A. ; CHUNG, T. ; HOLTON III, L. u. a.: Incisional negative-pressure wound therapy versus conventional dressings following abdominal wallreconstruction: a comparative study [published online ahead of print August 3,2012]. In: Ann Plast Surg

[57] CONTRACTOR, D. ; AMLING, J. ; BRANDOLI, C. ; TOSI, L. L.: Negative pres-sure wound therapy with reticulated open cell foam in children: an overview. In:Journal of orthopaedic trauma 22 (2008), S. S167–S176

[58] DALLA PAOLA, L. : Diabetic foot wounds: the value of negative pressure woundtherapy with instillation. In: International wound journal 10 (2013), Nr. s1, S.25–31

[59] DAVEY, M. E. ; O’TOOLE, G. A.: Microbial biofilms: from ecology to molecu-lar genetics. In: Microbiology and molecular biology reviews 64 (2000), Nr. 4,S. 847–867

[60] DAVIS, J. T. ; WEINSTEIN, S. : Repair of the pectus deformity: results of theRavitch approach in the current era. In: The Annals of thoracic surgery 78(2004), Nr. 2, S. 421–426

[61] DE FEO, M. ; DELLA CORTE, A. ; VICCHIO, M. ; PIROZZI, F. ; NAPPI, G.; COTRUFO, M. : Is post-sternotomy mediastinitis still devastating after theadvent of negative-pressure wound therapy? In: Texas Heart Institute Journal

38 (2011), Nr. 4, S. 375

[62] DE FEO, M. ; RENZULLI, A. ; ISMENO, G. ; GREGORIO, R. ; DELLA CORTE,A. ; UTILI, R. ; COTRUFO, M. : Variables predicting adverse outcome in patientswith deep sternal wound infection. In: The Annals of thoracic surgery 71 (2001),Nr. 1, S. 324–331

[63] DE FEO, M. ; VICCHIO, M. ; NAPPI, G. ; COTRUFO, M. : Role of vacuumin methicillin-resistant deep sternal wound infection. In: Asian Cardiovascular

and Thoracic Annals 18 (2010), Nr. 4, S. 360–363

[64] DE FEO, M. ; VICCHIO, M. ; SANTE, P. ; CERASUOLO, F. ; NAPPI, G. : Evo-lution in the treatment of mediastinitis: single-center experience. In: Asian Car-

diovascular and Thoracic Annals 19 (2011), Nr. 1, S. 39–43

[65] DEDMOND, B. T. ; KORTESIS, B. ; PUNGER, K. ; SIMPSON, J. ; ARGENTA, J.; KULP, B. ; MORYKWAS, M. ; WEBB, L. X.: Subatmospheric pressure dres-sings in the temporary treatment of soft tissue injuries associated with type III

139

open tibial shaft fractures in children. In: Journal of Pediatric Orthopaedics 26(2006), Nr. 6, S. 728–732

[66] DEFRANZO, A. ; ARGENTA, L. ; MARKS, M. ; MOLNAR, J. ; DAVID, L. ;WEBB, L. ; WARD, W. ; TEASDALL, R. : The use of vacuum-assisted closuretherapy for the treatment of lower-extremity wounds with exposed bone. In:Plastic and reconstructive surgery 108 (2001), Nr. 5, S. 1184–1191

[67] D’HONDT, M. ; D’HAENINCK, A. ; DEDRYE, L. ; PENNINCKX, F. ; AERTS, R.: Can vacuum-assisted closure and instillation therapy (VAC-Instill® therapy)play a role in the treatment of the infected open abdomen? In: Techniques in

coloproctology 15 (2011), Nr. 1, S. 75–77

[68] DIEFENBECK, M. ; HOFMANN, G. O.: Behandlungsstrategie beim Fruhinfektnach operativer Frakturversorgung. In: Trauma und Berufskrankheit 5 (2003),Nr. 2, S. s309–s312

[69] DOMKOWSKI, P. W. ; SMITH, M. L. ; GONYON, D. L. ; DRYE, C. ; WOOTEN,M. K. ; LEVIN, L. S. ; WOLFE, W. G. ; LONG, J. W.: Evaluation of vacuum-assisted closure in the treatment of poststernotomy mediastinitis. Discussion. In:Journal of thoracic and cardiovascular surgery 126 (2003), Nr. 2, S. 386–390

[70] DOSS, M. ; MARTENS, S. ; WOOD, J. P. ; WOLFF, J. D. ; BAIER, C. ; MORITZ,A. : Vacuum-assisted suction drainage versus conventional treatment in themanagement of poststernotomy osteomyelitis. In: European journal of cardio-


[71] DOUVILLE, E. C. ; ASAPH, J. W. ; DWORKIN, R. J. ; HANDY JR, J. R. ; CANE-PA, C. S. ; GRUNKEMEIER, G. L. ; WU, Y. u. a.: Sternal preservation: a betterway to treat most sternal wound complications after cardiac surgery. In: The

Annals of thoracic surgery 78 (2004), Nr. 5, S. 1659

[72] DOW, G. ; BROWNE, A. ; SIBBALD, R. u. a.: Infection in chronic wounds:controversies in diagnosis and treatment. In: Ostomy/wound management 45(1999), Nr. 8, S. 23–7

[73] DRAGU, A. ; SCHNURER, S. ; HORBACH, T. ; UNGLAUB, F. ; ARKUDAS, A.; BEIER, J. P. ; KNESER, U. ; HORCH, R. E.: Evaluation of Intra-OperativeAbdominal Wall Perfusion in Post-Bariatric Abdominal Dermolipectomy. In:Obesity facts 5 (2012), Nr. 5, S. 651–659

[74] DRAGU, A. ; SCHNURER, S. ; UNGLAUB, F. ; WOLF, M. B. ; BEIER, J. P. ;KNESER, U. ; HORCH, R. E.: Wide topical negative pressure wound dressing

140

treatment for patients undergoing abdominal dermolipectomy following massi-ve weight loss. In: Obesity surgery 21 (2011), Nr. 11, S. 1781–1786

[75] DROSOU, A. ; FALABELLA, A. ; KIRSNER, R. S.: Antiseptics on wounds: anarea of controversy. In: Wounds 15 (2003), Nr. 5, S. 149–166

[76] EBERT, M. ; ASSADIAN, O. ; HUBNER, N.-O. ; KOBURGER, T. ; KRAMER,A. : Antimicrobial efficacy of the silver wound dressing Biatain Ag in a disccarrier test simulating wound secretion. In: Skin Pharmacology and Physiology

24 (2011), Nr. 6, S. 337–341

[77] EGGEL, G. : Eine seltene Missbildung des thorax. In: Virchows Arch 49 (1870),S. 230–35

[78] EL OAKLEY, R. M. ; WRIGHT, J. E.: Postoperative mediastinitis: classificationand management. In: The Annals of Thoracic Surgery 61 (1996), Nr. 3, S. 1030–1036

[79] ENNKER, I. ; BAR, A. ; FLORATH, I. ; ENNKER, J. ; VOGT, P. : In search of astandardized treatment for poststernotomy mediastinitis. In: The Thoracic and

cardiovascular surgeon 59 (2011), Nr. 01, S. 15–20

[80] ENNKER, I. ; PIETROWSKI, D. ; VOHRINGER, L. ; KOJCICI, B. ; ALBERT, A. ;VOGT, P. ; ENNKER, J. : Surgical debridement, vacuum therapy and pectoralisplasty in poststernotomy mediastinitis. In: Journal of Plastic, Reconstructive &

Aesthetic Surgery 62 (2009), Nr. 11, S. 1479–1483

[81] FAWZY, H. ; ALHODAIB, N. ; MAZER, C. D. ; HARRINGTON, A. ; LATTER, D.; BONNEAU, D. ; ERRETT, L. ; MAHONEY, J. : Sternal plating for primary andsecondary sternal closure; can it improve sternal stability. In: J Cardiothorac

Surg 4 (2009), S. 19

[82] FAWZY, H. ; OSEI-TUTU, K. ; ERRETT, L. ; LATTER, D. ; BONNEAU, D. ;MUSGRAVE, M. ; MAHONEY, J. : Sternal plate fixation for sternal wound re-construction: initial experience (Retrospective study). In: J Cardiothorac Surg

6 (2011), S. 63

[83] FENG, J. ; HU, T. ; LIU, W. ; ZHANG, S. ; TANG, Y. ; CHEN, R. ; JIANG, X.; WEI, F. : The biomechanical, morphologic, and histochemical properties ofthe costal cartilages in children with pectus excavatum. In: Journal of pediatric

surgery 36 (2001), Nr. 12, S. 1770–1776

141

[84] FETTE, A. : First experience using VAC Instill® therapy In pediatric surgery.In: VAC Instill® therapy–indications and technical applications 2009 (2009),Nr. 37 Suppl I, S. 43

[85] FILSOUFI, F. ; CASTILLO, J. G. ; RAHMANIAN, P. B. ; BROUMAND, S. R. ;SILVAY, G. ; CARPENTIER, A. ; ADAMS, D. H.: Epidemiology of deep sternalwound infection in cardiac surgery. In: Journal of cardiothoracic and vascular

anesthesia 23 (2009), Nr. 4, S. 488–494

[86] FLECK, T. ; FLECK, M. : Negative pressure wound therapy for the treatment ofsternal wound infections after cardiac surgery. In: International wound journal

(2012)

[87] FLECK, T. ; GUSTAFSSON, R. ; HARDING, K. ; INGEMANSSON, R. ; LIRTZ-MAN, M. D. ; MEITES, H. L. ; MOIDL, R. ; PRICE, P. ; RITCHIE, A. ; SALAZAR,J. u. a.: The management of deep sternal wound infections using vacuum assi-sted closure™ (VAC®) therapy. In: International wound journal 3 (2006), Nr.4, S. 273–280

[88] FLECK, T. ; MOIDL, R. ; GIOVANOLI, P. ; ASZMANN, O. ; BARTUNEK, A. ;BLACKY, A. ; GRABENWOGER, M. ; WOLNER, E. : A conclusion from the first125 patients treated with the vacuum assisted closure system for postoperativesternal wound infection. In: Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery

5 (2006), Nr. 2, S. 145–148

[89] FLECK, T. ; SIMON, P. ; BURDA, G. ; WOLNER, E. ; WOLLENEK, G. : Vacuumassisted closure therapy for the treatment of sternal wound infections in neonatesand small infants. In: Interactive cardiovascular and thoracic surgery 5 (2006),Nr. 3, S. 285–288

[90] FLECK, T. M. ; KOLLER, R. ; GIOVANOLI, P. ; MOIDL, R. ; CZERNY, M. ;FLECK, M. ; WOLNER, E. ; GRABENWOGER, M. : Primary or delayed closurefor the treatment of poststernotomy wound infections? In: Annals of plastic

surgery 52 (2004), Nr. 3, S. 310–314

[91] FLEISCHMANN, W. : The history of the VAC Instill® therapy. In: VAC Instill®

therapy–indications and technical applications 2009 (2009), Nr. 37 Suppl I, S. 4

[92] FLEISCHMANN, W. ; RUSS, M. ; WESTHAUSER, A. ; STAMPEHL, M. : Vacu-um sealing as carrier system for controlled local drug administration in woundinfection]. In: Der Unfallchirurg 101 (1998), Nr. 8, S. 649

142

[93] FLEISCHMANN, W. ; STRECKER, W. ; BOMBELLI, M. ; KINZL, L. u. a.: [Va-cuum sealing as treatment of soft tissue damage in open fractures]. In: Der

Unfallchirurg 96 (1993), Nr. 9, S. 488

[94] FOKIN, A. ; ROBICSEK, F. : Acquired deformities of the anterior chest wall. In:The Thoracic and cardiovascular surgeon 54 (2006), Nr. 01, S. 57–61

[95] FOKIN, A. ; ROBICSEK, F. ; WATTS, L. u. a.: Genetic analysis of connectivetissue in patients with congenital thoracic abnormalities. In: Interact Cardiovasc

Thorac Surg 7 (2008), S. 56

[96] FONKALSRUD, E. W.: Current management of pectus excavatum. In: World

journal of surgery 27 (2003), Nr. 5, S. 502–508

[97] FONKALSRUD, E. W.: Open repair of pectus excavatum with minimal cartilageresection. In: Annals of surgery 240 (2004), Nr. 2, S. 231

[98] FONKALSRUD, E. W.: Surgical correction of pectus carinatum: lessons learnedfrom 260 patients. In: Journal of pediatric surgery 43 (2008), Nr. 7, S. 1235–1243

[99] FONKALSRUD, E. W. ; DUNN, J. C. ; ATKINSON, J. B.: Repair of pectus ex-cavatum deformities: 30 years of experience with 375 patients. In: Annals of

surgery 231 (2000), Nr. 3, S. 443

[100] FOWLER JR, V. G. ; O BRIEN, S. M. ; MUHLBAIER, L. H. ; COREY, G. R. ;FERGUSON, T. B. ; PETERSON, E. D.: Clinical predictors of major infectionsafter cardiac surgery. In: Circulation 112 (2005), Nr. 9 suppl, S. I–358

[101] FRIBERG, O. ; DAHLIN, L.-G. ; SODERQUIST, B. ; KALLMAN, J. ; SVEDJE-HOLM, R. : Influence of more than six sternal fixation wires on the incidence ofdeep sternal wound infection. In: The Thoracic and cardiovascular surgeon 54(2006), Nr. 07, S. 468–473

[102] FUCHS, U. ; ZITTERMANN, A. ; STUETTGEN, B. ; GROENING, A. ; MINAMI,K. ; KOERFER, R. : Clinical outcome of patients with deep sternal wound in-fection managed by vacuum-assisted closure compared to conventional therapywith open packing: a retrospective analysis. In: The Annals of thoracic surgery

79 (2005), Nr. 2, S. 526–531

[103] GABRIEL, A. : Integrated negative pressure wound therapy system with volu-metric automated fluid instillation in wounds at risk for compromised healing.In: International Wound Journal 9 (2012), Nr. s1, S. 25–31

143

[104] GABRIEL, A. ; GOLLIN, G. : Management of complicated gastroschisis withporcine small intestinal submucosa and negative pressure wound therapy. In:Journal of pediatric surgery 41 (2006), Nr. 11, S. 1836–1840

[105] GABRIEL, A. ; HEINRICH, C. ; SHORES, J. ; CHO, D. ; BAQAI, W. ; MOORES,D. ; MILES, D. ; GUPTA, S. : Outcomes of vacuum-assisted closure for thetreatment of wounds in a paediatric population: case series of 58 patients. In:Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery 62 (2009), Nr. 11, S.1428–1436

[106] GABRIEL, A. ; SHORES, J. ; HEINRICH, C. ; BAQAI, W. ; KALINA, S. ; SOGIO-KA, N. ; GUPTA, S. : Negative pressure wound therapy with instillation: a pilotstudy describing a new method for treating infected wounds. In: International

wound journal 5 (2008), Nr. 3, S. 399–413

[107] GALL, F. ; HEGEMANN, G. ; KOLLERMANN, M. ; LEUTSCHAFT, R. : Surgicaltreatment of funnel chest. In: CHEST Journal 52 (1967), Nr. 1, S. 10–14

[108] GARDLUND, B. ; BITKOVER, C. ; VAAGE, J. : Postoperative mediastinitisin cardiac surgery: microbiology and pathogenesis. In: European journal of

cardio-thoracic surgery 21 (2002), Nr. 5, S. 825–830

[109] GIOVINCO, N. A. ; BUI, T. D. ; FISHER, T. ; MILLS, J. L. ; ARMSTRONG,D. G.: Wound chemotherapy by the use of negative pressure wound therapy andinfusion. In: Eplasty 10 (2010), S. e9

[110] GOMOLL, A. H. ; LIN, A. ; HARRIS, M. B.: Incisional vacuum-assisted closuretherapy. In: Journal of orthopaedic trauma 20 (2006), Nr. 10, S. 705–709

[111] GRAF, K. ; OTT, E. ; VONBERG, R.-P. ; KUEHN, C. ; HAVERICH, A. ; CHA-BERNY, I. F.: Economic aspects of deep sternal wound infections. In: European

Journal of Cardio-Thoracic Surgery 37 (2010), Nr. 4, S. 893–896

[112] GRAUHAN, O. ; NAVARSADYAN, A. ; HUSSMANN, J. ; HETZER, R. : Infectiouserosion of aorta ascendens during vacuum-assisted therapy of mediastinitis. In:Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery 11 (2010), Nr. 4, S. 493–494

[113] GRAUHAN, O. ; NAVASARDYAN, A. ; HOFMANN, M. ; MULLER, P. ; STEIN, J.; HETZER, R. : Prevention of Poststernotomy wound infections in obese patientsby negative pressure wound Therapy. In: Journal of Thoracic and Cardiovascu-

lar Surgery 145 (2013)

144

[114] GROSSI, E. A. ; CULLIFORD, A. T. ; KRIEGER, K. H. ; KLOTH, D. ; PRESS, R. ;BAUMANN, F. G. ; SPENCER, F. C.: A survey of 77 major infectious complicati-ons of median sternotomy: a review of 7,949 consecutive operative procedures.In: The Annals of thoracic surgery 40 (1985), Nr. 3, S. 214–223

[115] GROUP, P. M. S. u. a.: Risk factors for deep sternal wound infection after ster-notomy: a prospective, multicenter study. In: J Thorac Cardiovasc Surg 111(1996), Nr. 6, S. 1200–7

[116] GUMMERT, J. ; HANS, . ; KLUGE, M. ; DOLL, N. ; WALTHER, T. ; HENT-SCHEP, . ; SCHMITT, D. : Mediastinitis and cardiac surgery-an updated riskfactor analysis in 10,373 consecutive adult patients. In: Age (years) 65 (2002),S. 10–1

[117] GUMMERT, J. ; MOHR, F. : Deep Sternal Wound Infection and Risk Analysis-What Do We Really Know? In: The Thoracic and Cardiovascular Surgeon 51(2003), Nr. 02, S. 109–110

[118] GUNTHEROTH, W. G. ; SPIERS, P. S.: Cardiac function before and after surgeryfor pectus excavatum. In: The American journal of cardiology 99 (2007), Nr.12, S. 1762–1764

[119] GUTIERREZ, I. M. ; GOLLIN, G. : Negative pressure wound therapy for childrenwith an open abdomen. In: Langenbeck’s Archives of Surgery 397 (2012), Nr.8, S. 1353–1357

[120] GWAN-NULLA, D. N. ; CASAL, R. S.: Toxic shock syndrome associated withthe use of the vacuum-assisted closure device. In: Annals of plastic surgery 47(2001), Nr. 5, S. 552–554

[121] HARADA, A. ; NAKAMURA, Y. ; FUKUMORI, K. ; NAGATA, T. ; IGURO, Y. :[Negative pressure wound therapy was useful in treating empyema with bron-chopleural fistula]. In: Kyobu geka. The Japanese journal of thoracic surgery

63 (2010), Nr. 12, S. 1039–1043

[122] HASLIK, W. ; KAMOLZ, L. ; ANDEL, H. ; MEISSL, G. ; FREY, M. : [The use ofsubatmospheric pressure to prevent burn wound progression: first experiencesin burn wound treatment]. In: Zentralblatt fur Chirurgie 129 (2004), S. S62–3

[123] HAYEK, L. ; EMERSON, J. ; GARDNER, A. : A placebo-controlled trial of the ef-fect of two preoperative baths or showers with chlorhexidine detergent on post-operative wound infection rates. In: Journal of hospital infection 10 (1987), Nr.2, S. 165–172

145

[124] HEBRA, A. : Minimally invasive repair of pectus excavatum. In: Seminars in

thoracic and cardiovascular surgery Bd. 21 Elsevier, 2009, S. 76–84

[125] HEBRA, A. ; SWOVELAND, B. ; EGBERT, M. ; TAGGE, E. P. ; GEORGESON, K. ;BIEMANN OTHERSEN, H. ; NUSS, D. : Outcome analysis of minimally invasiverepair of pectus excavatum: review of 251 cases. In: Journal of pediatric surgery

35 (2000), Nr. 2, S. 252–258

[126] HEILMANN, C. ; STAHL, R. ; SCHNEIDER, C. ; SUKHODOLYA, T. ; SIEPE, M.; OLSCHEWSKI, M. ; BEYERSDORF, F. : Wound complications after mediansternotomy: a single-center Study. In: Interact Cardiovasc Thorac Surg (2013)

[127] HERSH, R. E. ; KAZA, A. ; LONG, S. ; FISER, S. ; DRAKE, D. ; TRIBBLE, C.: A technique for the treatment of sternal infections using the Vacuum AssistedClosure device. In: Heart Surg Forum Bd. 4, 2001, S. 211–5

[128] HOELLER, M. ; SCHINTLER, M. V. ; PFURTSCHELLER, K. ; KAMOLZ, L.-P. ;TRIPOLT, N. ; TROP, M. : A retrospective analysis of securing autologous split-thickness skin grafts with negative pressure wound therapy in paediatric burnpatients. In: Burns (2014)

[129] HOFMANN, H.-S. ; SCHEMM, R. ; GROSSER, C. ; SZOKE, T. ; SZIKLAVARI, Z. :Vacuum-Assisted Closure of Pleural Empyema Without Classic Open-WindowThoracostomy. In: The Annals of thoracic surgery 93 (2012), Nr. 5, S. 1741–1742

[130] HOLM, C. ; PETERSEN, J. S. ; GRØNBŒK, F. ; GOTTRUP, F. : Effects of oc-clusive and conventional gauze dressings on incisional healing after abdominaloperations. In: European Journal of Surgery 164 (1998), Nr. 3, S. 179–183

[131] HORCH, R. : [Changing paradigms in reconstructive surgery by vacuum thera-py?]. In: Zentralblatt fur Chirurgie 131 (2006), S. S44–9

[132] HORN, P. L. ; RUTH, B. ; KEAN, J. R.: Use of wound VAC therapy in pediatricpatients with infected spinal wounds: a retrospective review. In: Orthopaedic

Nursing 26 (2007), Nr. 5, S. 317–322

[133] HUNT, T. K.: Basic principles of wound healing. In: The Journal of Trauma

and Acute Care Surgery 30 (1990), S. 122–128

[134] INGEMANSSON, R. ; MALMSJO, M. ; LINDSTEDT, S. : A protective devicefor negative-pressure therapy in patients with mediastinitis. In: The Annals of


146

[135] JANIS, J. E. ; HARRISON, B. : Wound Healing: Part I. Basic Science. In: Plastic

and reconstructive surgery 133 (2014), Nr. 2, S. 199e–207e

[136] JAROSZEWSKI, D. ; NOTRICA, D. ; MCMAHON, L. ; STEIDLEY, D. E. ; DE-SCHAMPS, C. : Current management of pectus excavatum: a review and updateof therapy and treatment recommendations. In: The Journal of the American

Board of Family Medicine 23 (2010), Nr. 2, S. 230–239

[137] JEROME, D. : Advances in negative pressure wound therapy: the VAC instill. In:Journal of Wound Ostomy & Continence Nursing 34 (2007), Nr. 2, S. 191–194

[138] JOHNSON, J. N. ; HARTMAN, T. K. ; PIANOSI, P. T. ; DRISCOLL, D. J.: Car-diorespiratory function after operation for pectus excavatum. In: The Journal of

pediatrics 153 (2008), Nr. 3, S. 359–364

[139] JONES, G. ; JURKIEWICZ, M. ; BOSTWICK, J. ; WOOD, R. ; BRIED, J. T. ;CULBERTSON, J. ; HOWELL, R. ; EAVES, F. ; CARLSON, G. ; NAHAI, F. :Management of the infected median sternotomy wound with muscle flaps. TheEmory 20-year experience. In: Annals of surgery 225 (1997), Nr. 6, S. 766

[140] JOSEPH, E. : A new prospective randomized trial of vacuum assisted closureversus standard therapy of chronic nonhealing wounds. In: Wounds 12 (2000),S. 60–67

[141] JURKIEWICZ, M. ; JOHN BOSTWICK III, T. ; BISHOP, J. B. ; CRAVER, J. :Infected median sternotomy wound: successful treatment by muscle flaps. In:Annals of surgery 191 (1980), Nr. 6, S. 738

[142] KADOHAMA, T. ; AKASAKA, N. ; NAGAMINE, A. ; NAKANISHI, K. ; KIYO-KAWA, K. ; GOH, K. ; SASAJIMA, T. : Vacuum-assisted closure for pediatricpost-sternotomy mediastinitis: are low negative pressures sufficient? In: The


[143] KAEHN, K. ; EBERLEIN, T. : In-vitro test for comparing the efficacy of woundrinsing solutions. In: British Journal of Nursing 18 (2009), Nr. 11 Suppl, S.S4–S10

[144] KALLMAN, J. ; FRIBERG, O. : Antibiotic prophylaxis in cardiac surgery-general principles. In: Apmis 115 (2007), Nr. 9, S. 1012–1015

[145] KAMIYA, H. ; AL-MAISARY, S. S. ; AKHYARI, P. ; RUHPARWAR, A. ; KAL-LENBACH, K. ; LICHTENBERG, A. ; KARCK, M. : The number of wires forsternal closure has a significant influence on sternal complications in high-risk

147

patients. In: Interactive cardiovascular and thoracic surgery 15 (2012), Nr. 4,S. 665–670

[146] KARTHIK, S. ; GRAYSON, A. D. ; MCCARRON, E. E. ; PULLAN, D. M. ; DES-MOND, M. J.: Reexploration for bleeding after coronary artery bypass surgery:risk factors, outcomes, and the effect of time delay. In: The Annals of thoracic

surgery 78 (2004), Nr. 2, S. 527–534

[147] KELLY JR, R. E. ; LAWSON, M. L. ; PAIDAS, C. N. ; HRUBAN, R. H.: Pectusexcavatum in a 112-year autopsy series: anatomic findings and the effect onsurvival. In: Journal of pediatric surgery 40 (2005), Nr. 8, S. 1275–1278

[148] KELLY JR, R. E. ; SHAMBERGER, R. C. ; MELLINS, R. B. ; MITCHELL, K. K. ;LAWSON, M. L. ; OLDHAM, K. ; AZIZKHAN, R. G. ; HEBRA, A. V. ; NUSS, D.; GORETSKY, M. J. u. a.: Prospective multicenter study of surgical correctionof pectus excavatum: design, perioperative complications, pain, and baselinepulmonary function facilitated by internet-based data collection. In: Journal of

the American College of Surgeons 205 (2007), Nr. 2, S. 205–216

[149] KILBRIDE, K. E. ; COONEY, D. R. ; CUSTER, M. D.: Vacuum-assisted clos-ure: a new method for treating patients with giant omphalocele. In: Journal of

pediatric surgery 41 (2006), Nr. 1, S. 212–215

[150] KILPADI, D. V. ; CUNNINGHAM, M. R.: Evaluation of closed incision mana-gement with negative pressure wound therapy (CIM): Hematoma/seroma andinvolvement of the lymphatic system. In: Wound Repair and Regeneration 19(2011), Nr. 5, S. 588–596

[151] KIM, P. J. ; ATTINGER, C. E. ; STEINBERG, J. S. ; EVANS, K. K. ; LEHNER,B. ; WILLY, C. ; LAVERY, L. ; WOLVOS, T. ; ORGILL, D. ; ENNIS, W. u. a.:Negative-Pressure Wound Therapy with Instillation: International ConsensusGuidelines. In: Plastic and reconstructive surgery 132 (2013), Nr. 6, S. 1569–1579

[152] KIRR, R. ; WIBERG, J. ; HERTLEIN, H. : [Clinical experience and results ofusing the VAC instill therapy in infected hip-and knee prosthetics]. In: Zentral-

blatt fur Chirurgie 131 (2006), S. S79–82

[153] KIRSHEN, C. ; WOO, K. ; AYELLO, E. A. ; SIBBALD, R. G.: Debridement: avital component of wound bed preparation. In: Advances in skin & wound care

19 (2006), Nr. 9, S. 506–517

148

[154] KO, W. ; LAZENBY, W. D. ; ZELANO, J. A. ; ISOM, O. W. ; KRIEGER, K. H.:Effects of shaving methods and intraoperative irrigation on suppurative media-stinitis after bypass operations. In: The Annals of thoracic surgery 53 (1992),Nr. 2, S. 301–305

[155] KOHMAN, L. J. ; COLEMAN, M. J. ; PARKER, F. B.: Bacteremia and sternal in-fection after coronary artery bypass grafting. In: The Annals of thoracic surgery

49 (1990), Nr. 3, S. 454–457

[156] KOSTER, G. : Management of early periprosthetic infections in the knee usingthe vacuum-instillation therapy. In: Infection 37 (2009), Nr. 1 Suppl, S. 18–20

[157] KOTTER, A. : Die Gelegenheitswunde, einschließlich Tetanusprophylaxe. In:Indikation zur Operation. Springer, 1981, S. 53–56

[158] KOTZOT, D. ; SCHWABEGGER, A. H.: Etiology of chest wall deformities: agenetic review for the treating physician. In: Journal of pediatric surgery 44(2009), Nr. 10, S. 2004–2011

[159] KURIHARA, C. ; NISHIMURA, T. ; KINOSHITA, O. ; KAWATA, M. ; HISAGI,M. ; KYO, S. ; ONO, M. : Successful treatment of mediastinitis after ventricularassist device implantation with rerouting of the outflow vascular prosthesis. In:Journal of Artificial Organs 14 (2011), Nr. 2, S. 155–158

[160] KUTSCHKA, I. ; FRAUENDORFER, P. ; HARRINGER, W. : Vacuum assistedclosure therapy improves early postoperative lung function in patients with largesternal wounds]. In: Zentralblatt fur Chirurgie 129 (2004), S. S33

[161] LAFFERTY, P. M. ; ANAVIAN, J. ; WILL, R. E. ; COLE, P. A.: Operative treat-ment of chest wall injuries: indications, technique, and outcomes. In: The Jour-

nal of Bone & Joint Surgery 93 (2011), Nr. 1, S. 97–110

[162] LEFFLER, M. ; HORCH, R. ; DRAGU, A. ; KNESER, U. : Instillation therapyand chronic osteomyelitis–preliminary results with the VAC Instill® therapy.In: VAC Instill® therapy–indications and technical applications 2009 (2009),Nr. 37 Suppl I, S. 24

[163] LEHNER, B. ; BERND, L. : [VAC-instill therapy in periprosthetic infection ofhip and knee arthroplasty]. In: Zentralblatt fur Chirurgie 131 (2006), S. S160–4

[164] LEHNER, B. ; WEISS, S. ; SUDA, A. ; WITTE, D. u. a.: Application of VACInstill therapy in case of periprosthetic infection in hip arthroplasty. In: Infection

37 (2009), Nr. 1 Suppl, S. 13–7

149

[165] LEHNER, B. R. P. E. M. e. a.: Verbesserung der Wundheilung durch Prevena beiHochrisikowunden nach Weichteiltumorresektion. In: ZfW (2011), S. 23–36

[166] LEHNER, B. ; FLEISCHMANN, W. ; BECKER, R. ; JUKEMA, G. N.: First experi-ences with negative pressure wound therapy and instillation in the treatment ofinfected orthopaedic implants: a clinical observational study. In: International

orthopaedics 35 (2011), Nr. 9, S. 1415–1420

[167] LESSING, C. ; SLACK, P. ; HONG, K. ; KILPADI, D. ; MCNULTY, A. : Negativepressure wound therapy with controlled saline instillation (NPWTi): dressingproperties and granulation response in vivo. In: WOUNDS-A COMPENDIUM

OF CLINICAL RESEARCH AND PRACTICE 23 (2011), Nr. 10, S. 309–319

[168] LESSING, C. ; SLACK, P. ; HONG, K. ; KILPADI, D. ; MCNULTY, A. : ORIGI-NAL RESEARCH-Negative Pressure Wound Therapy With Controlled SalineInstillation (NPWTi): Dressing Properties and Granulation Response In Vivo.In: Wounds 23 (2011), Nr. 10, S. 309

[169] LESSING, M. C. ; JAMES, R. B. ; INGRAM, S. C.: Comparison of the Effectsof Different Negative Pressure Wound Therapy Modes-Continuous, Noncon-tinuous, and With Instillation-on Porcine Excisional Wounds. In: Eplasty 13(2013)

[170] LINDSTEDT, S. ; MALMSJO, M. ; INGEMANSSON, R. : Blood flow changesin normal and ischemic myocardium during topically applied negative pressure.In: The Annals of thoracic surgery 84 (2007), Nr. 2, S. 568–573

[171] LIPPERT, H. : Wundatlas: Kompendium der komplexen Wundbehandlung. Thie-me, 2012

[172] LOOP, F. ; LYTLE, B. ; COSGROVE, D. ; MAHFOOD, S. ; MCHENRY, M. ;GOORMASTIC, M. ; STEWART, R. ; GOLDING, L. ; TAYLOR, P. u. a.: J. Max-well Chamberlain memorial paper. Sternal wound complications after isolatedcoronary artery bypass grafting: early and late mortality, morbidity, and cost ofcare. In: The Annals of thoracic surgery 49 (1990), Nr. 2, S. 179–86

[173] LOOS, B. ; KOPP, J. ; KNESER, U. ; WEYAND, M. ; HORCH, R. : Der Stel-lenwert der VAC®-Therapie in der plastischen Deckung von fortgeschrittenenSternumosteomyelitiden. In: Zentralblatt fur Chirurgie 131 (2006), Nr. S 1, S.124–128

150

[174] LU, J. C. ; GRAYSON, A. D. ; JHA, P. ; SRINIVASAN, A. K. ; FABRI, B. M.:Risk factors for sternal wound infection and mid-term survival following coro-nary artery bypass surgery. In: European journal of cardio-thoracic surgery 23(2003), Nr. 6, S. 943–949

[175] LUCKRAZ, H. ; MURPHY, F. ; BRYANT, S. ; CHARMAN, S. C. ; RITCHIE, A. J.:Vacuum-assisted closure as a treatment modality for infections after cardiac sur-gery. In: Journal of thoracic and cardiovascular surgery 125 (2003), Nr. 2, S.301–305

[176] MALEK, M. H. ; BERGER, D. E. ; HOUSH, T. J. ; MARELICH, W. D. ; COBURN,J. W. ; BECK, T. W.: Cardiovascular Function Following Surgical Repair ofPectus ExcavatumA Metaanalysis. In: CHEST Journal 130 (2006), Nr. 2, S.506–516

[177] MALMSJO, M. ; GUSTAFSSON, L. ; LINDSTEDT, S. ; GESSLEIN, B. ; INGE-MANSSON, R. : The effects of variable, intermittent, and continuous negativepressure wound therapy, using foam or gauze, on wound contraction, granulati-on tissue formation, and ingrowth into the wound filler. In: Eplasty 12 (2012)

[178] MALMSJO, M. ; PETZINA, R. ; UGANDER, M. ; ENGBLOM, H. ; TORBRAND,C. ; MOKHTARI, A. ; HETZER, R. ; ARHEDEN, H. ; INGEMANSSON, R. : Pre-venting heart injury during negative pressure wound therapy in cardiac surgery:assessment using real-time magnetic resonance imaging. In: The Journal of

thoracic and cardiovascular surgery 138 (2009), Nr. 3, S. 712–717

[179] MANGRAM, A. J. ; HORAN, T. C. ; PEARSON, M. L. ; SILVER, L. C. ; JARVIS,W. R.: Guideline for prevention of surgical site infection, 1999. In: American

Journal of Infection Control 27 (1999), Nr. 2, S. 97–134

[180] MARTY-ANE, C.-H. ; BERTHET, J.-P. ; ALRIC, P. ; PEGIS, J.-D. ; ROUVIERE,P. ; MARY, H. : Management of descending necrotizing mediastinitis: an ag-gressive treatment for an aggressive disease. In: The Annals of thoracic surgery

68 (1999), Nr. 1, S. 212–217

[181] MASDEN, D. ; GOLDSTEIN, J. ; ENDARA, M. ; XU, K. ; STEINBERG, J. ; AT-TINGER, C. : Negative pressure wound therapy for at-risk surgical closures inpatients with multiple comorbidities: a prospective randomized controlled study.In: Annals of surgery 255 (2012), Nr. 6, S. 1043–1047

[182] MATATOV, T. ; REDDY, K. N. ; DOUCET, L. D. ; ZHAO, C. X. ; ZHANG, W. W.:Experience with a new negative pressure incision management system in pre-

151

vention of groin wound infection in vascular surgery patients. In: Journal of

vascular surgery (2013)

[183] MATROS, E. ; ARANKI, S. F. ; BAYER, L. R. ; MCGURK, S. ; NEUWALDER,J. ; ORGILL, D. P.: Reduction in incidence of deep sternal wound infections:Random or real? In: The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 139(2010), Nr. 3, S. 680–685

[184] MCCORD, S. S. ; NAIK-MATHURIA, B. J. ; MURPHY, K. M. ; MCLANE, K. M.; GAY, A. N. ; BOB BASU, C. ; DOWNEY, C. R. ; HOLLIER, L. H. ; OLUTOYE,O. O.: Negative pressure therapy is effective to manage a variety of wounds ininfants and children. In: Wound repair and regeneration 15 (2007), Nr. 3, S.296–301

[185] MERRILL, W. H. ; AKHTER, S. A. ; WOLF, R. K. ; SCHNEEBERGER, E. W. ;FLEGE JR, J. B.: Simplified treatment of postoperative mediastinitis. In: The


[186] MEYER, L. : Zur chirurgischen Behandlung der angeborenen Trichterbrust. In:Verh Berliner Med 42 (1911), S. 364–73

[187] MILANO, C. A. ; KESLER, K. ; ARCHIBALD, N. ; SEXTON, D. J. ; JONES,R. H.: Mediastinitis After Coronary Artery Bypass Graft Surgery Risk Factorsand Long-term Survival. In: Circulation 92 (1995), Nr. 8, S. 2245–2251

[188] MOCH, D. ; FLEISCHMANN, W. ; WESTHAUSER, A. : [Instillation vacuumsealing–report of initial experiences]. In: Langenbecks Archiv fur Chirurgie.

Supplement. Kongressband. Deutsche Gesellschaft fur Chirurgie. Kongress Bd.115, 1997, S. 1197–1199

[189] MOIDL, R. ; FLECK, T. ; GIOVANOLI, P. ; GRABENWOGER, M. ; WOLNER, E.u. a.: [Cost effectiveness of VAC therapy after post-sternotomy mediastinitis].In: Zentralblatt fur Chirurgie 131 (2006), S. S189–90

[190] MOONEY III, J. F. ; ARGENTA, L. C. ; MARKS, M. W. ; MORYKWAS, M. J.; DEFRANZO, A. J.: Treatment of Soft Tissue Defects in Pediatric PatientsUsing the VAC (TM) System. In: Clinical orthopaedics and related research

376 (2000), S. 26–31

[191] MORYKWAS, M. J. ; ARGENTA, L. C. ; SHELTON-BROWN, E. I. ; MCGUIRT,W. : Vacuum-assisted closure: a new method for wound control and treatment:animal studies and basic foundation. In: Annals of plastic surgery 38 (1997),Nr. 6, S. 553–562

152

[192] NAHAI, F. ; RAND, R. P. ; HESTER, T. R. ; BOSTWICK III, J. ; JURKIEWICZ,M. : Primary treatment of the infected sternotomy wound with muscle flaps:a review of 211 consecutive cases. In: Plastic and reconstructive surgery 84(1989), Nr. 3, S. 434–441

[193] NEEF, R. ; PLANERT, M. ; BREHME, K. : VAC Instill® technology in spinal co-lumn surgery. In: VAC Instill® therapy–indications and technical applications

2009, Nr. 37 Suppl I, S. 38

[194] NIETHARD, F. U.: Orthopadie compact: alles fur Station und Facharztprufung.Georg Thieme Verlag, 2005

[195] NUSS, D. ; KELLY JR, R. E. ; CROITORU, D. P. ; KATZ, M. E. u. a.: A 10-yearreview of a minimally invasive technique for the correction of pectus excavatum.In: Journal of pediatric surgery 33 (1998), Nr. 4, S. 545–552

[196] NWOMEH, B. C. ; YAGER, D. R. ; COHEN, I. : Physiology of the chronic wound.In: Clinics in plastic surgery 25 (1998), Nr. 3, S. 341–356

[197] OBDEIJN, M. C. ; LANGE, M. Y. ; LICHTENDAHL, D. H. ; BOER, W. J.:Vacuum-assisted closure in the treatment of poststernotomy mediastinitis. In:The Annals of thoracic surgery 68 (1999), Nr. 6, S. 2358–2360

[198] ORGILL, D. ; AUSTEN, W. ; BUTLER, C. ; FINE, N. ; HORVATH, K. ; MIHAL-JEVIC, T. ; SONG, D. ; WOLFE, W. : Guidelines for treatment of complex chestwounds with negative pressure wound therapy. In: Wounds 16 (2004), Nr. 12suppl B, S. 1

[199] PACHOWSKY, M. ; GUSINDE, J. ; KLEIN, A. ; LEHRL, S. ; SCHULZ-DROST,S. ; SCHLECHTWEG, P. ; PAUSER, J. ; GELSE, K. ; BREM, M. H.: Negativepressure wound therapy to prevent seromas and treat surgical incisions aftertotal hip arthroplasty. In: International orthopaedics 36 (2012), Nr. 4, S. 719–722

[200] PAIROLERO, P. C. ; ARNOLD, P. G.: Management of infected median sternoto-my wounds. In: The Annals of thoracic surgery 42 (1986), Nr. 1, S. 1

[201] PAN, A. ; DE ANGELIS, G. ; NICASTRI, E. ; SGANGA, G. ; TACCONELLI, E. :Topical negative pressure to treat surgical site infections, with a focus on post-sternotomy infections: a systematic review and meta-analysis. In: Infection 41(2013), Nr. 6, S. 1129–1135

153

[202] PARIKH, D. H. ; ROBERT KELLY, D. N. (Hrsg.): Pediatric thoracic surgery.Springer, 2009. – 535–546 S.

[203] PARISSIS, H. ; AL-ALAO, B. ; SOO, A. ; ORR, D. ; YOUNG, V. : Risk analy-sis and outcome of mediastinal wound and deep mediastinal wound infectionswith specific emphasis to omental transposition. In: Journal of cardiothoracic

surgery 6 (2011), Nr. 1, S. 111

[204] PAUL, M. ; RAZ, A. ; LEIBOVICI, L. ; MADAR, H. ; HOLINGER, R. ; RUBI-NOVITCH, B. u. a.: Sternal wound infection after coronary artery bypass graftsurgery: validation of existing risk scores. In: The Journal of thoracic and car-

diovascular surgery 133 (2007), Nr. 2, S. 397

[205] PAYNE, W. ; LARSON, R. : Acute mediastinitis. In: The Surgical clinics of

North America 49 (1969), Nr. 5, S. 999

[206] PETZINA, R. ; GUSTAFSSON, L. ; MOKHTARI, A. ; INGEMANSSON, R. ;MALMSJO, M. : Effect of vacuum-assisted closure on blood flow in the pe-risternal thoracic wall after internal mammary artery harvesting. In: European

journal of cardio-thoracic surgery 30 (2006), Nr. 1, S. 85–89

[207] PETZINA, R. ; HOFFMANN, J. ; NAVASARDYAN, A. ; MALMSJO, M. ; STAMM,C. ; UNBEHAUN, A. ; HETZER, R. : Negative pressure wound therapy forpost-sternotomy mediastinitis reduces mortality rate and sternal re-infection ratecompared to conventional treatment. In: European Journal of Cardio-Thoracic

Surgery 38 (2010), Nr. 1, S. 110–113

[208] PETZINA, R. ; MALMSJO, M. ; STAMM, C. ; HETZER, R. : Major complicationsduring negative pressure wound therapy in poststernotomy mediastinitis aftercardiac surgery. In: The Journal of thoracic and cardiovascular surgery 140(2010), Nr. 5, S. 1133–1136

[209] PHILLIPS, P. L. ; YANG, Q. ; SCHULTZ, G. S.: The effect of negative pressurewound therapy with periodic instillation using antimicrobial solutions on Pseu-domonas aeruginosa biofilm on porcine skin explants. In: International wound

journal 10 (2013), Nr. s1, S. 48–55

[210] PIWNICA, A. ; ABDELMEGUID, I. ; MESNILDREY, P. ; LABORDE, F. ; MEN-ASCHE, P. ; ROMANO, M. ; GUEDON, C. : Rupture of the right ventricularfree wall. In: European journal of cardio-thoracic surgery 2 (1988), Nr. 3, S.172–174

154

[211] RAAD, W. ; LANTIS, J. C. ; TYRIE, L. ; GENDICS, C. ; TODD, G. : Vacuum-assisted closure instill as a method of sterilizing massive venous stasis woundsprior to split thickness skin graft placement. In: International wound journal 7(2010), Nr. 2, S. 81–85

[212] RAMAN, J. ; SONG, D. H. ; BOLOTIN, G. ; JEEVANANDAM, V. : Sternal closurewith titanium plate fixation–a paradigm shift in preventing mediastinitis. In:Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery 5 (2006), Nr. 4, S. 336–339

[213] RAMNARINE, I. ; MCLEAN, A. ; POLLOCK, J. : Vacuum-assisted closure in thepaediatric patient with post-cardiotomy mediastinitis. In: European journal of

cardio-thoracic surgery 22 (2002), Nr. 6, S. 1029–1031

[214] RAVITCH, M. M.: The operative treatment of pectus excavatum. In: Annals of

surgery 129 (1949), Nr. 4, S. 429

[215] REDDIX, R. N. ; TYLER, H. K. ; KULP, B. ; WEBB, L. X.: Incisionalvacuum-assisted wound closure in morbidly obese patients undergoing acetabu-lar fracture surgery. In: The American journal of orthopedics 38 (2009), Nr. 9,S. 446–449

[216] RHEE, M. A. ; KLERK, L. W. ; VERHAAR, J. A.: Vacuum-assisted woundclosure of deep infections after instrumented spinal fusion in six children withneuromuscular scoliosis. In: The Spine Journal 7 (2007), Nr. 5, S. 596–600

[217] RIDDERSTOLPE, L. ; GILL, H. ; GRANFELDT, H. ; RUTBERG, H. u. a.: Super-ficial and deep sternal wound complications: incidence, risk factors and mor-tality. In: European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 20 (2001), Nr. 6, S.1168–1175

[218] ROBICSEK, F. : Prevention of secondary hemorrhage in Hanuman syndrome(open mediastinal drainage). In: The Journal of cardiovascular surgery 38(1997), Nr. 6, S. 601

[219] ROBICSEK, F. ; FOKIN, A. ; COOK, J. ; BHATIA, D. u. a.: Sternal instability aftermidline sternotomy. In: The Thoracic and cardiovascular surgeon 48 (2000),Nr. 1, S. 1–8

[220] ROBICSEK, F. u. a.: Postoperative sterno-mediastinitis. In: The American sur-

geon 66 (2000), Nr. 2, S. 184

[221] ROBICSEK, F. ; DAUGHERTY, H. ; COOK, J. W.: The prevention and treatmentof sternum separation following open-heart surgery. In: The Journal of thoracic

and cardiovascular surgery 73 (1977), Nr. 2, S. 267

155

[222] ROHNER, E. ; HOFF, P. ; PFITZNER, T. ; SEEGER, J. B. ; BUTTGEREIT, F. ;PERKA, C. ; MATZIOLIS, G. : Limited use of antiseptics in septic surgery. In:Journal of Investigative Surgery 25 (2012), Nr. 5, S. 311–316

[223] ROHNER, E. ; KOLAR, P. ; SEEGER, J. B. ; ARNHOLDT, J. ; THIELE, K. ; PER-KA, C. ; MATZIOLIS, G. : Toxicity of antiseptics against chondrocytes: What isbest for the cartilage in septic joint surgery? In: International orthopaedics 35(2011), Nr. 11, S. 1719–1723

[224] ROHNER, E. ; SEEGER, J. B. ; HOFF, P. ; PFITZNER, T. ; PREININGER, B. ;ANDREAS, K. ; BUTTGEREIT, F. ; PERKA, C. ; MATZIOLIS, G. : Preferred useof polyhexanide in orthopedic surgery. In: Orthopedics 34 (2011), Nr. 10, S.774

[225] ROTHENBERG, S. ; M, L. (Hrsg.): Operative Approaches to the Thorax. Sprin-ger Milan, 2013. – 57–62 S.

[226] RUPPRECHT, H. ; HUMMER, H. ; STOSS, H. ; WALDHERR, T. : Pathogenesis ofchest wall abnormalities–electron microscopy studies and trace element analysisof rib cartilage]. In: Zeitschrift fur Kinderchirurgie: organ der Deutschen, der

Schweizerischen und der Osterreichischen Gesellschaft fur Kinderchirurgie=

Surgery in infancy and childhood 42 (1987), Nr. 4, S. 228

[227] RYCERZ, A. M. ; ALLEN, D. ; LESSING, M. C.: Science supporting negativepressure wound therapy with instillation. In: International wound journal 10(2013), Nr. s1, S. 20–24

[228] RYCERZ, A. M. ; SLACK, P. ; MCNULTY, A. K.: Distribution assessment com-paring continuous and periodic wound instillation in conjunction with negativepressure wound therapy using an agar-based model. In: International Wound

Journal (2012)

[229] SALAZARD, B. ; NIDDAM, J. ; GHEZ, O. ; METRAS, D. ; MAGALON, G. :Vacuum-assisted closure in the treatment of poststernotomy mediastinitis in thepaediatric patient. In: Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery 61(2008), Nr. 3, S. 302–305

[230] SARR, M. G. ; GOTT, V. L. ; TOWNSEND, T. R.: Mediastinal infection aftercardiac surgery. In: The Annals of thoracic surgery 38 (1984), Nr. 4, S. 415–423

[231] SAXENA, A. K. ; WILLITAL, G. H.: Valuable lessons from two decades ofpectus repair with the Willital–Hegemann procedure. In: The Journal of thoracic

and cardiovascular surgery 134 (2007), Nr. 4, S. 871–876

156

[232] SAXENA, V. ; HWANG, C.-W. ; HUANG, S. ; EICHBAUM, Q. ; INGBER, D. ;ORGILL, D. P.: Vacuum-assisted closure: microdeformations of wounds andcell proliferation. In: Plastic and Reconstructive Surgery 114 (2004), Nr. 5, S.1086–1096

[233] SCHAARSCHMIDT, K. ; KOLBERG-SCHWERDT, A. ; LEMPE, M. ; SCHLESIN-GER, F. ; BUNKE, K. ; STRAUSS, J. : Extrapleural, submuscular bars placedby bilateral thoracoscopy - a new improvement in modified Nuss funnel chestrepair. In: Journal of pediatric surgery 40 (2005), Nr. 9, S. 1407–1410

[234] SCHAARSCHMIDT, K. ; LEMPE-SELLIN, M. ; SCHLESINGER, F. ; JAESCH-KE, U. ; POLLEICHTNER, S. : New Berlin-Buch Reversed Nuss,EndoscopicPectus Carinatum Repair Using Eight-Hole Stabilizers, Submuscular CO2, andPresternal Nuss Bar Compression: First Results in 35 Patients. In: Journal of

Laparoendoscopic & Advanced Surgical Techniques 21 (2011), Nr. 3, S. 283–286

[235] SCHIMMER, C. ; REENTS, W. ; BERNEDER, S. ; EIGEL, P. ; SEZER, O. ;SCHELD, H. ; SAHRAOUI, K. ; GANSERA, B. ; DEPPERT, O. ; RUBIO, A. u. a.:Prevention of sternal dehiscence and infection in high-risk patients: a prospecti-ve randomized multicenter trial. In: The Annals of thoracic surgery 86 (2008),Nr. 6, S. 1897–1904

[236] SCHINTLER, M. ; MARSCHITZ, I. ; TROP, M. : The use of topical negativepressure in a paediatric patient with extensive burns. In: Burns 31 (2005), Nr. 8,S. 1050–1053

[237] SCHINTLER, M. V. ; GROHMANN, M. ; DONIA, C. ; ABERER, E. ; SCHAR-NAGL, E. : Management of an unfortunate triad after breast reconstruction:Pyoderma gangrenosum, full-thickness chest wall defect and¡ i¿ Acinetobac-ter Baumannii¡/i¿ Infection. In: Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic

Surgery 63 (2010), Nr. 7, S. e564–e567

[238] SCHINTLER, M. ; PRANDL, E.-C. ; KREUZWIRT, G. ; GROHMANN, M. ; SPEN-DEL, S. ; SCHARNAGL, E. u. a.: The impact of VAC Instill in severe soft tissueinfections and necrotizing fasciitis. In: Infection 37 (2009), Nr. Suppl 1, S. 31–2

[239] SCHOLL, L. ; CHANG, E. ; REITZ, B. ; CHANG, J. : Sternal osteomyelitis. In:Journal of cardiac surgery 19 (2004), Nr. 5, S. 453–461

[240] SCHREINER, W. ; OSTER, O. ; STAPEL, P. ; SIRBU, H. : [VAC INSTILL®therapy-new option in septic thoracic surgery]. In: Zentralblatt fur Chirurgie

138 (2013), Nr. 1, S. 117–120

157

[241] SCHULZ-DROST, S. ; BESENDORFER, M. ; CARBON, R. T.: Einsatz der VACTherapie bei kompliziertem Rezidiv eeine Pilonidalsinusabszeß beim Jugendli-chen - erste Erfahrungen mit der Instillation. In: DGfW (2012)

[242] SCHULZ-DROST, S. ; BLANKE, M. : Erfolgreicher Einsatz der VAC-InstillTherapie bei Knieempyem mit bakteriellem Mischspektrum und Pilzbefall mitCadida parapsilosis bei liegender Knie Totalendoprothese. In: DGfW (2012),S. 56

[243] SCHULZ-DROST, S. ; SYED, J. ; BESENDOERFER, M. ; MAUERER, A. ; BLAN-KE, M. ; SCHULZ-DROST, M. ; CARBON, R. T.: Elastic Stable Chest Repair asa Means of Stabilizing the Anterior Chest Wall in Recurrent¡ i¿ Pectus Exca-vatum¡/i¿ with Sternocostal Pseudarthrosis: An Innovative Fixation Device. In:The Thoracic and cardiovascular surgeon (2014), Nr. EFirst

[244] SCIMECA, C. L. ; BHARARA, M. ; FISHER, T. K. ; GIOVINCO, N. ; ARM-STRONG, D. G.: Novel Use of Doxycycline in Continuous-Instillation NegativePressure Wound Therapy as Wound Chemotherapy. In: Foot & Ankle Specialist

3 (2010), Nr. 4, S. 190–193

[245] SCIMECA, C. L. ; BHARARA, M. ; FISHER, T. K. ; KIMBRIEL, H. ; MILLS,J. L. ; ARMSTRONG, D. G.: Foot Technology, Part 1 of 2: Novel Use of Insulinin Continuous-Instillation Negative Pressure Wound Therapy as Wound Che-motherapy. In: Journal of diabetes science and technology 4 (2010), Nr. 4, S.820

[246] SEGERS, P. ; JONG, A. P. ; KLOEK, J. J. ; MOL, B. A.: Poststernotomy media-stinitis: Comparison of two treatment modalities. In: Interactive cardiovascular

and thoracic surgery 4 (2005), Nr. 6, S. 555–560

[247] SHAMBERGER, R. C. ; WELCH, K. J.: Surgical repair of pectus excavatum. In:Journal of pediatric surgery 23 (1988), Nr. 7, S. 615–622

[248] SHAMBERGER, R. C. ; WELCH, K. J. ; SANDERS, S. P.: Mitral valve prolapseassociated with pectus excavatum. In: The Journal of pediatrics 111 (1987), Nr.3, S. 404–407

[249] SHILT, J. S. ; YODER, J. S. ; MANUCK, T. A. ; JACKS, L. ; RUSHING, J. ; SMITH,B. P.: Role of vacuum-assisted closure in the treatment of pediatric lawnmowerinjuries. In: Journal of Pediatric Orthopaedics 24 (2004), Nr. 5, S. 482–487

158

[250] SHIN, S. ; GORETSKY, M. J. ; KELLY JR, R. E. ; GUSTIN, T. ; NUSS, D. :Infectious complications after the Nuss repair in a series of 863 patients. In:Journal of pediatric surgery 42 (2007), Nr. 1, S. 87–92

[251] SIMEK, M. ; NEMEC, P. ; ZALESAK, B. ; HAJEK, R. ; KALAB, M. ; JECMIN-KOVA, L. : Negative pressure therapy as a treatment modality for surgical siteinfection in cardiac surgery. In: Acta chirurgica belgica 107 (2007), Nr. 6, S.653

[252] SIMEK, M. ; HAJEK, R. ; FLUGER, I. ; ZALESAK, B. ; MOLITOR, M. ; LONSKY,V. ; GRULICHOVA, J. ; LANGOVA, K. : Topical negative pressure versus conven-tional treatment of deep sternal wound infection in cardiac surgery. In: EWMA

Journal 8 (2008), Nr. 3

[253] SIMON, K. ; SCHULZ-DROST, M. ; BESENDORFER, M. ; CARBON, R. ;SCHULZ-DROST, S. : [Use of Negative Pressure Wound Therapy on Surgi-cal Incisions (Prevena™) after Surgery of Pectus Deformities Reduces WoundComplications.]. In: Zentralblatt fur Chirurgie (2014)

[254] SINGH, K. ; ANDERSON, E. ; HARPER, J. G.: Overview and management ofsternal wound infection. In: Seminars in plastic surgery Bd. 25 Thieme MedicalPublishers, 2011, S. 25

[255] SJOGREN, J. ; GUSTAFSSON, R. ; NILSSON, J. ; MALMSJO, M. ; INGEMANS-SON, R. : Clinical outcome after poststernotomy mediastinitis: vacuum-assistedclosure versus conventional treatment. In: The Annals of thoracic surgery 79(2005), Nr. 6, S. 2049–2055

[256] SJOGREN, J. ; MALMSJO, M. ; GUSTAFSSON, R. ; INGEMANSSON, R. : Post-sternotomy mediastinitis: a review of conventional surgical treatments, vacuum-assisted closure therapy and presentation of the Lund University Hospital me-diastinitis algorithm. In: European journal of cardio-thoracic surgery 30 (2006),Nr. 6, S. 898–905

[257] SJOGREN, J. ; NILSSON, J. ; GUSTAFSSON, R. ; MALMSJO, M. ; INGEMANS-SON, R. : The impact of vacuum-assisted closure on long-term survival afterpost-sternotomy mediastinitis. In: The Annals of thoracic surgery 80 (2005),Nr. 4, S. 1270–1275

[258] SONG, D. H. ; LOHMAN, R. F. ; RENUCCI, J. D. ; JEEVANANDAM, V. ; RAMAN,J. : Primary sternal plating in high-risk patients prevents mediastinitis. In:European journal of cardio-thoracic surgery 26 (2004), Nr. 2, S. 367–372

159

[259] SONG, D. H. ; WU, L. C. ; LOHMAN, R. F. ; GOTTLIEB, L. J. ; FRANCZYK, M.u. a.: Vacuum assisted closure for the treatment of sternal wounds: the bridgebetween debridement and definitive closure. In: Plastic and reconstructive sur-

gery 111 (2003), Nr. 1, S. 92–97

[260] STANNARD, J. P. ; ATKINS, B. Z. ; O’MALLEY, D. ; SINGH, H. ; BERNSTEIN,B. ; FAHEY, M. ; MASDEN, D. ; ATTINGER, C. E.: Use of negative pressure the-rapy on closed surgical incisions: a case series. In: Ostomy/wound management

55 (2009), Nr. 8, S. 58

[261] STANNARD, J. P. ; GABRIEL, A. ; LEHNER, B. : Use of negative pressure woundtherapy over clean, closed surgical incisions. In: International Wound Journal 9(2012), Nr. s1, S. 32–39

[262] STANNARD, J. P. ; ROBINSON, J. T. ; ANDERSON, E. R. ; MCGWIN JR, G. ;VOLGAS, D. A. ; ALONSO, J. E.: Negative pressure wound therapy to treat he-matomas and surgical incisions following high-energy trauma. In: The Journal

of Trauma and Acute Care Surgery 60 (2006), Nr. 6, S. 1301–1306

[263] STANNARD, J. P. ; VOLGAS, D. A. ; MCGWIN III, G. ; STEWART, R. L. ;OBREMSKEY, W. ; MOORE, T. ; ANGLEN, J. O.: Incisional negative pressurewound therapy after high-risk lower extremity fractures. In: Journal of ortho-

paedic trauma 26 (2012), Nr. 1, S. 37–42

[264] STEINGRIMSSON, S. ; GOTTFREDSSON, M. ; GUDMUNDSDOTTIR, I. ;SJOGREN, J. ; GUDBJARTSSON, T. : Negative-pressure wound therapy for deepsternal wound infections reduces the rate of surgical interventions for early re-infections. In: Interactive cardiovascular and thoracic surgery 15 (2012), Nr. 3,S. 406–410

[265] STONEY, W. S. ; ALFORD, W. C. ; BURRUS, G. R. ; FRIST, R. A. ; THOMAS,C. S.: Median sternotomy dehiscence. In: The Annals of Thoracic Surgery 26(1978), Nr. 5, S. 421–426

[266] STRECKER, T. ; ROSCH, J. ; HORCH, R. E. ; WEYAND, M. ; KNESER, U. :Sternal wound infections following cardiac surgery: risk factor analysis and in-terdisciplinary treatment. In: The heart surgery forum Bd. 10 Carden Jennings,2007, S. E366–E371

[267] SZIKLAVARI, Z. ; GROSSER, C. ; NEU, R. ; SCHEMM, R. ; KORTNER, A. ;SZOKE, T. ; HOFMANN, H.-S. u. a.: Complex pleural empyema can be safely

160

treated with vacuum-assisted closure. In: Journal of cardiothoracic surgery 6(2011), Nr. 1, S. 1–6

[268] TANG, A. T. ; OHRI, S. K. ; HAW, M. P.: Novel application of vacuum assistedclosure technique to the treatment of sternotomy wound infection. In: European

Journal of Cardio-thoracic Surgery 17 (2000), Nr. 4, S. 482–484

[269] TANG, G. H. ; MAGANTI, M. ; WEISEL, R. D. ; BORGER, M. A.: Preventionand management of deep sternal wound infection. In: Seminars in thoracic and

cardiovascular surgery Bd. 16 Elsevier, 2004, S. 62–69

[270] TANNER, J. ; WOODINGS, D. ; MONCASTER, K. u. a.: Preoperative hair remo-val to reduce surgical site infection. In: Cochrane Database Syst Rev 3 (2006)

[271] TARKKA, M. R.: Impact of obesity on outcome and changes in quality of lifeafter coronary artery bypass grafting. In: World journal of surgery 31 (2007),Nr. 2, S. 318–325

[272] TAUB, P. J. ; SCHULMAN, M. R. ; SETT, S. ; KOCH, R. M.: Revisiting vascu-larized muscle flaps for complicated sternal wounds in children. In: Annals of

plastic surgery 55 (2005), Nr. 5, S. 535–537

[273] TEGNELL, A. ; AREN, C. ; OHMAN, L. : Coagulase-negative staphylococci andsternal infections after cardiac operation. In: The Annals of thoracic surgery 69(2000), Nr. 4, S. 1104–1109

[274] TIMMERS, M. S. ; LE CESSIE, S. ; BANWELL, P. ; JUKEMA, G. N.: The effectsof varying degrees of pressure delivered by negative-pressure wound therapy onskin perfusion. In: Annals of plastic surgery 55 (2005), Nr. 6, S. 665–671

[275] TIMMERS, M. S. ; GRAAFLAND, N. ; BERNARDS, A. T. ; NELISSEN, R. G.; VAN DISSEL, J. T. ; JUKEMA, G. N.: Negative pressure wound treatmentwith polyvinyl alcohol foam and polyhexanide antiseptic solution instillation inposttraumatic osteomyelitis. In: Wound Repair and Regeneration 17 (2009), Nr.2, S. 278–286

[276] TRENGOVE, N. J. ; STACEY, M. C. ; MACAULEY, S. ; BENNETT, N. ; GIB-SON, J. ; BURSLEM, F. ; MURPHY, G. ; SCHULTZ, G. : Analysis of the acuteand chronic wound environments: the role of proteases and their inhibitors. In:Wound Repair and Regeneration 7 (1999), Nr. 6, S. 442–452

[277] TROP, M. ; SCHINTLER, M. ; URBAN, E. ; ROEDL, S. ; STOCKENHUBER, A.: Are 1: 4 mesh and donor site contraindications for vacuum-assisted closure

161

device? In: Journal of Trauma and Acute Care Surgery 61 (2006), Nr. 5, S.1267–1270

[278] UBBINK, D. ; VERMEULEN, H. ; SEGERS, P. ; GOSLINGS, J. : [Negative pres-sure therapy for surgical wounds]. In: Nederlands tijdschrift voor geneeskunde

153 (2008), S. A365–A365

[279] UENO, C. ; HUNT, T. K. ; HOPF, H. W.: Using physiology to improve surgicalwound outcomes. In: Plastic and reconstructive surgery 117 (2006), Nr. 7S, S.59S–71S

[280] VOGGENREITER, G. ; DOLD, C. ; STEPHAN, T. : Wundtherapie: Wunden pro-

fessionell beurteilen und erfolgreich behandeln. G. Thieme, 2009

[281] VOS, R. J. ; YILMAZ, A. ; SONKER, U. ; KELDER, J. C. ; KLOPPENBURG,G. T.: Vacuum-assisted closure of post-sternotomy mediastinitis as comparedto open packing. In: Interactive cardiovascular and thoracic surgery 14 (2012),Nr. 1, S. 17–21

[282] WACKENFORS, A. ; GUSTAFSSON, R. ; SJOGREN, J. ; ALGOTSSON, L. ; INGE-MANSSON, R. ; MALMSJO, M. : Blood flow responses in the peristernal thoracicwall during vacuum-assisted closure therapy. In: The Annals of thoracic surgery

79 (2005), Nr. 5, S. 1724–1730

[283] WARRINER, R. ; BURRELL, R. : Infection and the chronic wound: a focus onsilver. In: Advances in skin & wound care 18 (2005), Nr. 8, S. 2–12

[284] WEBER, P. ; HUEMMER, H. : ThenewErlangen technique of funnel chestcorrection-minimalization of a well working procedure]. In: Zentralblatt fur

Chirurgie 131 (2006), Nr. 6, S. 493

[285] WILD, T. ; RAHBARNIA, A. ; KELLNER, M. ; SOBOTKA, L. ; EBERLEIN, T.: Basics in nutrition and wound healing. In: Nutrition 26 (2010), Nr. 9, S.862–866

[286] WILLITAL, G. u. a.: [Indication and operative technique in chest deformities(author’s transl)]. In: Zeitschrift fur Kinderchirurgie: organ der Deutschen, der

Schweizerischen und der Osterreichischen Gesellschaft fur Kinderchirurgie=

Surgery in infancy and childhood 33 (1981), Nr. 3, S. 244

[287] WILLITAL, G. H. ; SAXENA, A. ; SCHUTZE, U. ; RICHTER, W. : Chest-deformities: a proposal for a classification. In: World Journal of Pediatrics 7(2011), Nr. 2, S. 118–123

162

[288] WILLY, C. : Die Vakuumtherapie. Kosel, 2005. – 10–12 S.

[289] WITTE, M. B. ; BARBUL, A. : General principles of wound healing. In: Surgical

Clinics of North America 77 (1997), Nr. 3, S. 509–528

[290] WOLVOS, T. : Wound instillation with negative pressure wound therapy. In:Ostomy/wound management 51 (2005), Nr. 2A Suppl, S. 21S

[291] WOLVOS, T. : The use of negative pressure wound therapy with an automated,volumetric fluid administration: an advancement in wound care. In: WOUNDS-

A COMPENDIUM OF CLINICAL RESEARCH AND PRACTICE 25 (2013), Nr.3, S. 75–83

[292] Hansaplast, 2014/08/05: Wundheilung & Wunden. http://www.

hansaplast.at/technology/wound-healing-and-wounds?

mode=content&t,

[293] KCI, 2014/08/05: V.A.C. Instill Therapy System. http://www.

kci-medical.de,

[294] V.A.C.Ulta, 2014/08/05: Therapy System. http://www.kci-medical.

de/DE-GER/vaculta,

[295] Hansaplast, 2014/08/09: Wundforum 2005, Hartmann, Rekonstruktive Leiter.http://www.hartmann.de/images/WundForum_2005_1.pdf,

[296] Orthopress(2/2011) , 2014/08/11: Trichterbrust. http://www.

orthopress.de/sites/default/files/ORTHOPRESS-PDFs/

OP2011-2_Trichterbrust.pdf,

[297] BerlinChemie, 2014/11/07: Taurolin. http://www.wehrmed.de/

article/1996-TAUROLIN_-_DIE_LOeSUNG_BEI_PERITONITIS_

VON_BERLIN-CHEMIE.html,

[298] YANG, C. ; CHANG, D. ; WEBB, L. : Vacuum-assisted closure for fasciotomywounds following compartment syndrome of the leg. In: Journal of surgical

orthopaedic advances 15 (2005), Nr. 1, S. 19–23

[299] YU, A. W. ; RIPPEL, R. A. ; SMOCK, E. ; JARRAL, O. A.: In patients withpost-sternotomy mediastinitis is vacuum-assisted closure superior to conventio-nal therapy? In: Interactive cardiovascular and thoracic surgery 17 (2013), Nr.5, S. 861–866

163

http://www.hansaplast.at/technology/wound-healing-and-wounds?mode=content&t



http://www.kci-medical.de

http://www.kci-medical.de

http://www.kci-medical.de/DE-GER/vaculta

http://www.kci-medical.de/DE-GER/vaculta

http://www.hartmann.de/images/WundForum_2005_1.pdf

http://www.orthopress.de/sites/default/files/ORTHOPRESS-PDFs/OP2011-2_Trichterbrust.pdf



http://www.wehrmed.de/article/1996-TAUROLIN_-_DIE_LOeSUNG_BEI_PERITONITIS_VON_BERLIN-CHEMIE.html



[300] ZELEN, C. M. ; STOVER, B. ; NIELSON, D. ; CUNNINGHAM, M. : A prospec-tive study of negative pressure wound therapy with integrated irrigation for thetreatment of diabetic foot ulcers. In: Eplasty 11 (2011)

164

Abkurzungsverzeichnis

Beta FGF Beta fibroblast growth factorBMI Body Mass IndexCABG Coronary artery bypass surgeryCOPD Chronic obstructive pulmonary diseaseCT ComputertomographieDK DauerkatheterDSWI Deep sternal wound infectionEGF Epidermal growth factorFEV1 Forciertes exspiratorisches EinsekundenvolumenFVC Forcierte VitalkapazitatIGF1 Insulin-like growth factor 1M MusculusNPWT Negative pressure wound therapyNYHA New York Heart AssociationPDS Polydioxanon

165

Verzeichnis der Tabellen

3.1 Monogene Syndrome assoziiert mit Trichter-, Kielbrust[158] . . . . . 123.2 Postoperative Komplikationen nach Nuss- und Ravitch-Verfahren[202] 193.3 Publikationen zu Wundheilungsstorung nach offener Korrektur . . . . 203.4 CDC-Kriterien fur Wundheilungsstorung [171][254] . . . . . . . . . 283.5 Klassifikation sternaler Wundheilungsstorung, EL OAKLEY (1996) [78] 313.6 Publikationen uber Vakuumtherapie bei sternaler Wundinfektion . . . 523.7 Publikationen zur Vakuumtherapie bei padiatrischen Patienten . . . . 673.8 Publikationen uber Vakuuminstillationstherapie bei liegender Endo-

prothese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

4.1 Ausschlusskriterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 754.2 Pra-, peri- und postoperativ erhobene Parameter . . . . . . . . . . . . 764.3 Erlanger Schema zur Versorgung infizierter, sternaler Wunden . . . . 86

5.1 Praoperativ erhobene Parameter in Prevena™ - und Opsite™ -Gruppe 905.2 Allergien in Prevena™ - und Opsite™ -Gruppe . . . . . . . . . . . 915.3 Perioperativ erhobene Parameter in Prevena™ - und Opsite™ -Gruppe 925.4 Postoperativer Verlauf in Prevena™ - und Opsite™ -Gruppe . . . . . 935.5 Publikationen uber Anwendungsdauer der Prevena™ . . . . . . . . 945.6 Wundheilungsstorungen in Prevena™ - und Opsite™ -Gruppe . . . . 955.7 Keimspektrum in Opsite™ und Prevena™ -Gruppe . . . . . . . . . 965.8 Publikationen uber Prevena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1015.9 Outcome der Patienten mit V.A.C.-Instill®-Therapie . . . . . . . . . . 1025.10 Outcome der Patienten mit konventioneller Therapie . . . . . . . . . 1045.11 Keimspektrum in V.A.C.-Instill®- und Vergleichsgruppe . . . . . . . 1055.12 Publikationen uber V.A.C.-Instill®in der Thorax- und Kardiochirurgie 1075.13 Publikationen uber V.A.C.-Instill®in der Orthopadie . . . . . . . . . . 1085.14 Publikationen uber V.A.C.-Instill®in der Unfallchirurgie . . . . . . . 1095.15 Publikationen uber V.A.C.-Instill®in der Plastischen Chirugie . . . . . 1105.16 Publikationen uber V.A.C.-Instill®in verschiedenen Fachdisziplinen . 112

166

6.1 Outcome der Patienten mit konventioneller Vakuumtherapie . . . . . 124

167

Verzeichnis der Vorveroffentlichungen

SIMON, K; SCHULZ-DROST, M.; BESENDOERFER, M.; CARBON, R.; SCHULZ-DROST,S.Use of Negative Pressure Wound Therapy on Surgical Incisions (Prevena™) after Sur-

gery of Pectus Deformities Reduces Wound Complications

Zentralblatt fur Chirurgie (03/2014); Vol. 139, S.1-7 [253]

KCI®Kongress, 04.-05.04.2014, SalzburgVortragSCHULZ-DROST, S., Kern S., Syed, J., Simon, K., Carbon, R.T.Resektion eines ausgepragten Hamangioms beim Saugling - primar erfolgreicher Wund-

verschluss mit Hilfe der Prevena™

KCI®Drei-Lander-Kongress, 19.-20.04.2013, DavosPoster-PreisSIMON, K; SYED, J.; BESENDOERFER, M.; CARBON, R.; SCHULZ-DROST, S.Erfolgreiche Behandlung von bakteriell infizierten Wundheilungsstorungen der Brust-

wand nach operativer Korrektur einer angeborenen Brustwanddeformitat: Einsatz der

Instillationstherapie nach dem Erlanger Algorithmus ermoglicht Implantaterhalt

KCI®Kongress, 19.-20.04.2013, DavosVortragSCHULZ-DROST, S., Simon, K., Syed, J., Carbon, R.T., Besendorfer, M.Einsatz der VAC Prevena™ bei offenen Korrekturen von Deformitaten der vorderen

Brustwand reduziert das Auftreten von Wundheilungsstorungen

168

8. Wittenberger Konferenz Evangelischer Krankenhauser Deutschlands, 04.-06.07.2013VortragSIMON, K., Schulz-Drost, S.Sternotomiewunden und Vakuumtherapie

8. Wittenberger Konferenz Evangelischer Krankenhauser Deutschlands, 04.-06.07.2013VortragSCHULZ-DROST, S.Septische Komplikationen nach Thoraxwandrekonstruktion

169

Verzeichnis der Bilder

3.1 Einteilung nach WILLITAL (1981)[286] . . . . . . . . . . . . . . . . 93.2 Trichter- und Kielbrust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103.3 Subtypen nach WILLITAL (2011) [287] . . . . . . . . . . . . . . . . 113.4 Praoperative CT-Planung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143.5 Indices CT-Planung[48] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153.6 Saugglocke nach Klobe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153.7 Knorpelresektionen nach HEGEMANN (1967) [107] . . . . . . . . . 173.8 HEGEMANN-Bugel[107] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173.9 Trichterbrustkorrektur nach FONKALSRUD (2004)[97] . . . . . . . 183.10 Minimal invasives Verfahren [296] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213.11 Wundheilung - Exsudation und Resorption[292] . . . . . . . . . . . . 233.12 Wundheilung - Proliferation und Reparation . . . . . . . . . . . . . . 233.13 Primaere Wundheilung[171] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253.14 Granulationsgewebe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253.15 Mediane Sternotomie[225] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273.16 Keimspektrum nach CHAUDHURI (2012) [50] . . . . . . . . . . . . 303.17 Tiefe Wundinfektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313.18 Hanuman Syndrom, Robicsek (2000) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323.19 Rekonstruktive Leiter[295] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403.20 Erste Muskellappenplastik, JURKIEWICZ (1980)[141] . . . . . . . . 423.21 Indikationsspektrum Vakuumtherapie [11] . . . . . . . . . . . . . . . 443.22 1. Patient mit sternalem Infekt und Vakuumtherapie[197] . . . . . . . 463.23 Vakuumanlage[288] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543.24 Wundheilungsfordernde Effekte der Vakuumtherapie[13] . . . . . . . 553.25 Wirkweise der Vakuuminstillationstherapie[293] . . . . . . . . . . . 683.26 Erste Vakuuminstillationssysteme[92] . . . . . . . . . . . . . . . . . 723.27 V.A.C.Ulta™ -System mit V.A.C.VeraFlo™ -Schwamm . . . . . . . 73

4.1 Chirurgischer Zugang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 774.2 Zugang zum Retrosternalraum und Tensiometrie . . . . . . . . . . . . 78

170

4.3 Transversale Osteotomie u. Korrekturosteotomien[107] . . . . . . . . 794.4 Osteosynthesen: Bugel und winkelstabile Platten . . . . . . . . . . . 794.5 Grafts als Knorpel-Knochen-Plastik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 804.6 Pektoralis- und Subkutannaht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 814.7 Hautnaht und Klammerpflaster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 814.8 Wundverbande . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 824.9 Postoperative Rontgenkontrolle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 824.10 V.A.C.Ulta™ Unterdruck-Wundtherapie-System [294] . . . . . . . . 854.11 Primarversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 874.12 Radikales Debridement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 874.13 Vakuuminstillationstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

5.1 Hauterosionen bei Prevena™ -Anwendung . . . . . . . . . . . . . . 97

6.1 Oberflachliche Erosionen der Haut bei Prevena™ -Anwendung . . . 1166.2 Alexis Wound Retractor™ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1196.3 Risikoscore fur Wundheilungsstorung nach CABG nach FOWLER (2005)

[100] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1226.4 Thoraxinstabilitat nach Osteosynthesen-Explantation . . . . . . . . . 127

171

Danksagung

Einen ganz besonderen Dank mochte ich meinem Betreuer PD Dr. med. Stefan Schulz-Drost fur die großartige Unterstutzung und seinen außerordentlich engagierten und un-ermudlichen Einsatz bei der Durchfuhrung und Ausarbeitung dieser Dissertation aus-sprechen.

Bedanken mochte ich mich außerdem bei Dr. Melanie Schulz-Drost fur die Hilfe imRahmen der Datenerfassung und -auswertung dieser Studie.

Nicht zuletzt gilt mein Dank Prof. Dr. med. R. T. Carbon fur die Uberlassung desThemas und die große Unterstutzung bei der Studiendurchfuhrung in der Kinderchir-urgischen Abteilung des Universitatsklinikums Erlangen.

172

Lebenslauf

Zur Person

Name SimonVorname KirstenGeburtsname DegelGeburtstag 28. Januar 1990Geburtsort Erlangen

Akademische Ausbildung

08/2016 Assistenzarztin der Kinderklinik des Universitatsklinikums Erlan-gen

01/2016 Assistenzarztin der Kinderchirurgischen Abteilung des Univer-sitatsklinikums Erlangen

Studium11/2015 Dritter Abschnitt der Arztlichen Prufung (Note 1,0)10/2014 Zweiter Abschnitt der Arztlichen Prufung (Note 2,0)09/2011 Erster Abschnitt der Arztlichen Prufung (Note 2,0)2009-2015 Studium der Humanmedizin an der Friedrich-Alexander Univer-

sitat Erlangen-Nurnberg

Praktisches Jahr06/2015-10/2015 3. Tertial am Klinikum Furth (Medizinische Klinik 2)03/2015-06/2015 2. Tertial am Klinikum Rummelsberg (Chirurgie)11/2014-03/2015 1. Tertial am Universitatsklinikum Erlangen (Padiatrie)

173

Famulaturenund Praktika08/2013-09/2013 Famulatur bei PD Dr. T. Pfefferkorn, Neurologie, Ingolstadt02/2013-03/2013 Famulatur bei Prof. Dr. med. I. Schneider, Chirurgische Poliklinik,

Erlangen09/2012-10/2012 Famulatur in Praxis Dr. med. R. Degel, Allgemeinmedizin, Erlan-

gen02/2012-03/2012 Famulatur bei Dr. med. G. Laurer, Anasthesie, Waldkrankenhaus

Erlangen03/2010 Pflegepraktikum in der Kinderklinik Erlangen07/2009-09/2009 Pflegepraktikum am Waldkrankenhaus Erlangen

WeitereAktivitaten04/2012-07/2014 Studentische Hilfskraft der Medizinischen Klinik 5 (Photopherese)

des Universitatsklinikums Erlangen

Schulische Ausbildung

05/2009 Erlangung der Allgemeinen Hochschulreife (Note 1,3)09/2000-05/2009 Schulerin des Emmy-Noether-Gymnasiums Erlangen09/1996-07/2000 Schulerin der Max- u. Justine-Elsner Volksschule Erlangen-Bruck

Sprachen

Deutsch MutterspracheEnglisch gutFranzosisch gut

174

Ich versichere, dass ich die Arbeit ohne fremde Hilfe und ohne Benutzung anderer alsder angegebenen Quellen angefertigt habe und dass die Arbeit in gleicher oder ahn-licher Form noch keiner anderen Prufungsbehorde vorgelegen hat und von dieser alsTeil einer Prufungsleistung angenommen wurde. Alle Ausfuhrungen, die wortlich odersinngemaß ubernommen wurden, sind als solche gekennzeichnet.

Die Richtlinien der medizinischen Fakultat fur Doktorarbeiten habe ich gelesen undanerkannt, insbesondere die Regelung des Nutzungsrechts.

175

pravention und therapie von wundheilungsst¨ orungen¨ nach ... · [173]) oder daruber hinaus die...

Documents