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Premedicación

Capítulo

Verónica Salazar Nussio

Premedicación 2

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Introducción

La premedicación es una de las cuatro fases cronológica-

mente consecutivas en que normalmente se dividen los pro-

cedimientos anestésicos (premedicación, inducción, mante-

nimiento y recuperación). Consiste en la administración de

diferentes fármacos sedantes, analgésicos y relajantes mus-

culares en un primer momento del procedimiento anestésico.

Estos fármacos pueden ser administrados a través de diferen-

tes vías: subcutánea (SC), intramuscular (IM), intravenosa (IV)

y, en ocasiones, oral (VO). En otras ocasiones, la premedica-

ción va a ser la única intervención clínica que se va a realizar si

el procedimiento diagnóstico/terapéutico únicamente requiere

facilidad de manejo del paciente.

Por lo tanto, los objetivos de una premedicación ideal se re-

sumen en:

1. Reducir la ansiedad y calmar a los pacientes, evitando así

el estrés y la consecuente liberación de cortisol y catecola-

minas y todos los efectos sistémicos que ello conlleva.

2. Producir una sedación moderada suficiente para garantizar

un manejo del paciente más tranquilo y seguro.

3. Reducir las dosis de agentes inductores y anestésicos

inhalatorios necesarias para la inducción y el mantenimien-

to, disminuyendo así sus efectos sistémicos (fig. 1).

4. Contribuir a la provisión de analgesia pre- y posoperatoria.

5. Producir relajación muscular.

6. Contribuir a una mayor calidad y suavidad de la fase de

recuperación anestésica.

FIGURA 2. Perro agresivo sedado para facilitar su manejo.FIGURA 1. Perro premedicado que está siendo oxigenado antes de la inducción.

7. Garantizar la seguridad del personal a la hora de manejar

pacientes agresivos o muy asustados (fig. 2).

Estos objetivos permiten introducir un concepto de vital im-

portancia en la anestesiología moderna como es la anestesia equilibrada. La anestesia equilibrada es aquella en que se con-

siguen alcanzar los tres objetivos de la anestesia general (hipno-

sis, analgesia y relajación muscular) mediante una combinación

de fármacos de acción específica, buscando la máxima reduc-

ción de las dosis de cada uno de estos fármacos y, en conse-

cuencia, de sus efectos secundarios. Un ejemplo típico sería la

administración de un opioide y un AINE (analgesia), unidos a

una benzodiacepina o un bloqueante neuromuscular (relajación

muscular) y a un agente inhalatorio (hipnosis). De hecho, una

correcta premedicación que alcance todos los objetivos anterior-

mente citados constituye el primer paso para la realización de

una técnica equilibrada, dado que muchos de estos fármacos

van a proporcionar analgesia o relajación muscular.

Los fármacos ideales para la fase de premedicación debe-

rían poseer ciertas características como producir una seda-

ción fiable y efectos secundarios cardiovasculares y respirato-

rios mínimos, así como proporcionar analgesia y, a ser posible,

ser reversibles. Sin embargo, ningún fármaco por sí solo posee

todas estas propiedades, por lo que normalmente se recurre

a la administración conjunta de diferentes agentes. De esta

forma sus acciones se potencian bien por adición o por si-

nergia, permitiendo así reducir la dosis de cada uno de ellos.

Esto permite maximizar la sedación obtenida minimizando los

efectos secundarios no deseados. Por lo tanto, los protocolos

14

Manual de anestesia y analgesia de pequeños animales

administración en la fase de premedicación, especialmente en

combinación con opioides para potenciar su efecto sedante,

su uso para permitir la reducción de las dosis de los agentes

inductor e inhalatorio (es capaz de reducir la CAM del isoflu-

rano, sevoflurano y desflurano aproximadamente un 40 %) y,

por último, su administración en la fase de recuperación para

permitir que esta sea más suave y relajada, disminuyendo la

posibilidad de complicaciones. Sin embargo, es importante re-

cordar que la acepromacina carece de efecto analgésico y no

es reversible.

Su efecto máximo se observa aproximadamente en

30-40 minutos tras la administración intramuscular y su du-

ración es de aproximadamente 2-4 horas, dependiendo de la

dosis administrada. Su eliminación se produce por metabo-

lismo hepático que da lugar a metabolitos conjugados y no

conjugados que son posteriormente excretados por la orina.

Con respecto a su mecanismo de acción, se basa princi-

palmente en el bloqueo de receptores dopaminérgicos a di-

ferentes niveles: en los ganglios basales y del sistema límbico

(por lo que va a ser responsable de la inhibición de ciertos

comportamientos, así como de la aparición de efectos extrapi-

ramidales); en la zona emetógena de quimiorreceptores (por

lo que va a presentar un efecto antiemético) y en el centro

de la termorregulación (por lo que va a causar hipotermia de

origen central). Asimismo, actúa bloqueando los receptores α1

(causando vasodilatación) y los receptores muscarínicos M3

(por lo que disminuye las secreciones glandulares).

Sus efectos secundarios y contraindicaciones están direc-

tamente relacionados con su mecanismo de acción. En el sis-

tema cardiovascular la acepromacina produce vasodilatación

y por lo tanto hipotensión. Por otro lado, es capaz de proteger

al miocardio frente a las arritmias causadas por catecolami-

nas endógenas. En el sistema respiratorio no presenta ningún

efecto secundario clínicamente significativo. Neurológicamen-

te, antiguamente se creía que disminuía el umbral de las con-

vulsiones por lo que no se recomendaba su uso en pacientes

epilépticos. Sin embargo, nuevas evidencias han demostrado

que su uso no está asociado ni con la aparición de convulsio-

nes ni con un aumento de su incidencia en pacientes epilép-

ticos o predispuestos a padecer convulsiones. Por otro lado,

la acepromacina produce cierto efecto antiemético y favorece

la aparición de hipotermia tanto por acción directa sobre el

centro de la termorregulación como por la vasodilatación peri-

férica. De igual forma, la acepromacina está relacionada con

disminuciones del hematocrito de entre un 20-30 % debido

al secuestro esplénico de glóbulos rojos que ocasiona (como

de premedicación normalmente incluyen una combinación de

opioides, ansiolíticos o tranquilizantes (fenotiacinas, agentes

adrenérgicos α2) y relajantes musculares (benzodiacepinas).

A la hora de diseñar un protocolo de premedicación hay

diferentes factores que deben tenerse en cuenta tales como

las características del paciente y del procedimiento (cuadro 1).

Farmacología

Anticolinérgicos Este grupo de agentes incluye fármacos como la atropina y el

glicopirrolato, y tradicionalmente se incluían dentro de los pro-

tocolos de premedicación debido a su capacidad para dismi-

nuir las secreciones salivales y respiratorias, así como para tra-

tar las bradicardias de origen vagal. Sin embargo, actualmente

su administración en esta fase del procedimiento anestésico

ha caído en desuso, a pesar de que sigue estando indicada

en una serie de situaciones que pueden surgir en cualquier

momento del procedimiento anestésico, como, por ejemplo, el

tratamiento de bradicardias de origen vagal o la prevención de

reflejos vagales causados por ciertas maniobras clínicas como

las enucleaciones o la manipulación del nervio vago durante

endoscopias esofágicas o toracotomías.

FenotiacinasLa fenotiacina de mayor relevancia clínica es la acepromaci-na. Produce ansiólisis y tranquilización de forma dependiente

de la dosis. Entre sus principales usos clínicos se incluyen la

Características del paciente

• Enfermedad.

• Temperamento.

• Edad.

• Condición corporal.

• Presencia de dolor.

Características del procedimiento

• Tipo de procedimiento.

• Duración prevista.

• Necesidades posoperatorias.

• Dolor esperado.

• Potenciales complicaciones del procedimiento anestésico y quirúrgico.

CUADRO 1. Factores que deben tenerse en cuenta en la premedicación.

Premedicación 2

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Desde el punto de vista farmacológico, la diferencia entre

medetomidina y dexmedetomidina radica en que la medeto-

midina es la mezcla racémica de los dos enantiómeros ópti-

cos, la levomedetomidina (sin actividad farmacológica, pero

responsable de parte de los efectos secundarios indeseados) y

la dexmedetomidina (agente farmacológicamente activo). Por

tanto, la dexmedetomidina contiene únicamente el dextroisó-

mero, siendo el doble de potente que la medetomidina (se

requiere la mitad de la dosis).

A propósito de su mecanismo de acción, este se produce

en los receptores adrenérgicos α2 distribuidos por diferentes

tejidos del organismo, en particular a nivel supraespinal (en

el locus cerúleo –locus coeruleus–), mediante cuya activación

producen sedación, y a nivel espinal (en el asta dorsal de la

médula), mediante cuya activación proporcionan analgesia.

Con respecto a sus efectos secundarios y contraindica-

ciones, los efectos cardiovasculares son clínicamente muy

relevantes. De hecho, se caracterizan por producir vasocons-

tricción periférica inicial (fig. 3b), dando lugar a un aumento

consecuencia de una esplenomegalia). Asimismo, se ha de-

mostrado que la acepromacina es capaz de inhibir la agrega-

ción plaquetaria, aunque este fenómeno no está asociado con

alteraciones de la hemostasia en animales sanos. Por otro lado,

la acepromacina posee ciertas propiedades antihistamínicas.

En perros de la raza Boxer se han descrito episodios de

síncope cardiovascular dado que parecen ser más sensibles

a sus efectos hemodinámicos, por lo que en esta raza debe

utilizarse con precaución.

Otras situaciones clínicas en las que su uso está contrain-

dicado incluyen pacientes que presentan hipovolemia, deshi-

dratación severa, hipotensión o shock, así como insuficiencia

cardiaca descompensada (debido a que la hipotensión que

produce agravaría aún más la inestabilidad hemodinámica);

pacientes con cuadros de dilatación-torsión (no solo por sus

efectos hemodinámicos, sino también por la esplenomegalia

que ocasiona); pacientes con insuficiencia hepática o renal

(dado que su eliminación depende de la funcionalidad de es-

tos dos órganos) y pacientes pediátricos (dado que son más

sensibles a los efectos hipotensores de la acepromacina).

Agentes agonistas adrenérgicos α2 Los agentes agonistas adrenérgicos α2 incluyen fármacos

como la medetomidina, dexmedetomidina, xilacina, romifidi-

na, detomidina o clonidina, aunque los de mayor uso en pe-

queños animales son la medetomidina y la dexmedetomidina.

Medetomidina y dexmedetomidinaSon potentes sedantes y analgésicos, y sus efectos dependen

de la dosis. Entre sus usos clínicos se incluyen su administra-

ción como ansiolíticos y sedantes y su uso en la fase de pre-

medicación por su capacidad de producir sedación, analgesia

y relajación muscular, así como de reducir las dosis de agentes

inductores e inhalatorios (reducciones en la CAM del isoflura-

no de entre un 40-80 %). Por último, su uso clínico también

se justifica por su capacidad de atenuar la respuesta de estrés

quirúrgico dado que reduce los niveles de catecolaminas y

cortisol en el periodo posoperatorio. Por último, recordar que

los agentes agonistas adrenérgicos α2 sí son reversibles me-

diante la administración de atipamezol.

El máximo efecto sedante tras la administración intramus-

cular se alcanza en torno a los 20 minutos y su duración es

de aproximadamente 1-2 horas, dependiendo de la dosis ad-

ministrada (fig. 3a). Su eliminación se lleva a cabo por meta-

bolismo hepático que produce metabolitos inactivos que son

posteriormente excretados por la orina.

FIGURA 3. Perro sedado con dexmedetomidina (a), en el que se aprecia palidez de mucosas por la vasoconstricción periférica que causa el fármaco (b).

a

b

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FIGURA 4. Gato al que se ha administrado un agonista adrenérgico α2 más ketamina (a) que intenta vomitar (b), empieza a sentir los efectos del fármaco (c) y finalmente se seda (d).

de la resistencia vascular sistémica, que ocasiona una bradi-

cardia refleja que puede incluso llegar a cursar con bloqueos

auriculoventriculares. En el sistema respiratorio los efectos son

mínimos, mientras que en el gastrointestinal los efectos son

significativos dado que ocasionan vómitos y disminución de

la motilidad gastrointestinal. Señalar que los vómitos son más

frecuentes tras su administración intramuscular o subcutá-

nea, siendo muy poco frecuentes cuando la administración

se realiza de forma intravenosa (fig. 4). Asimismo, producen

hiperglucemia por inhibición de la liberación de insulina por

parte de las células b pancreáticas, al igual que poliuria por

reducción de la actividad de la hormona antidiurética (ADH)

sobre los túbulos renales y los conductos colectores. Por últi-

mo, producen un aumento del tono uterino.

Su administración está por tanto contraindicada en determi-

nadas situaciones e individuos como por ejemplo los pacien-

tes neurológicos con sospecha de aumento de presión intra-

craneal o los pacientes oftalmológicos que presenten lesiones

penetrantes en la córnea, dado que el vómito que provocan

puede causar peligrosos aumentos de la presión intracraneal

e intraocular (importante tener en consideración la vía de ad-

ministración del fármaco, dado que si se administra de forma

intravenosa los vómitos son muy poco frecuentes). Asimismo,

en pacientes que presenten insuficiencias valvulares graves

o patologías sistémicas que cursen con una alteración de la

función cardiovascular marcada (hipotensión, hipovolemia o

shock), su uso está contraindicado dado que sus efectos he-

modinámicos pueden ser peligrosos. Por otro lado, su empleo

debe ser cuidadoso en pacientes que presenten insuficiencia

hepática o renal, dado que las alteraciones hemodinámicas

que provocan pueden ocasionar hipoperfusión e isquemia de

estos órganos ya debilitados.

En pacientes geriátricos y pediátricos su administración

debe ser comedida. En el caso de los animales geriátricos

porque son pacientes que presentan reservas funcionales

reducidas. Mientras que en el caso de pacientes pediátricos

(menores de 6 semanas), debido a que el mantenimiento de

un adecuado gasto cardiaco depende del mantenimiento de

su frecuencia cardiaca. Su administración está contraindicada

en hembras gestantes, dado que la aparición de contraccio-

nes miometriales puede ocasionar complicaciones tanto en el

primer como en el último tercio de la gestación. Por último, de-

ben ser administrados con precaución en todos aquellos ani-

males que presenten problemas endocrinos relacionados con

la regulación de la glucosa, como por ejemplo en pacientes

con insulinoma o diabetes controlada de forma inadecuada.

a

b

c

d

Premedicación 2

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BenzodiacepinasDiacepam y midazolamLas benzodiacepinas más frecuentemente administradas en

el periodo de premedicación son el diacepam y el midazolam.

Estos agentes administrados solos y en perros sanos y jóvenes

producen una mínima o nula sedación, y en ocasiones incluso

pueden producir excitación por desinhibición. Por este motivo,

deben ser administrados junto a otros sedantes u opioides.

Sus usos clínicos más comunes incluyen la sedación (nor-

malmente en combinación con otros agentes), la relajación

muscular y su empleo como anticonvulsivos. Asimismo, son

fármacos particularmente seguros y eficaces cuando se ad-

ministran como sedantes a pacientes geriátricos o debilitados.

Aun así, el midazolam se caracteriza por producir una mayor

y más fiable sedación que el diacepam debido a su mayor

lipofilia y afinidad por el receptor GABAA.

Estos fármacos ejercen su efecto sedante en aproximadamen-

te 20 minutos tras la administración intramuscular y la dura-

ción de su efecto suele ser breve y dependiente de la dosis,

oscilando entre los 45 y 90 minutos. En cuanto a la farmacolo-

gía, se trata de agentes con diferentes propiedades químicas:

• El diacepam es un fármaco que presenta un porcentaje de

unión a proteínas de aproximadamente un 90 %. Es muy

lipofílico y nada soluble en agua, por lo que normalmente

suele formularse en propilenglicol para aumentar su solu-

bilidad en agua. Por este motivo es recomendable seguir

ciertas recomendaciones, tales como no mezclar en la mis-

ma jeringa con otros diluyentes u otros fármacos o no ad-

ministrar de forma intramuscular dado que resulta irritante

y no se absorbe bien. Asimismo, se trata de un fármaco

muy sensible a la luz y que se adhiere al plástico, por lo que

no se aconseja su almacenamiento en jeringas de plástico

expuestas a la luz durante periodos de tiempo prolongados.

El diacepam se elimina mediante metabolismo hepático

formándose metabolitos farmacológicamente activos como

el oxacepam o nordiacepam.

• Por otro lado, el midazolam presenta una estructura de ben-

zodiacepina con un anillo de imidazol fusionado capaz de

conferirle solubilidad en agua a pH inferior a 4. Por lo tanto,

la formulación comercial presenta un pH de 3,5 pero, tras

entrar en contacto con el pH fisiológico una vez administra-

do, modifica su configuración química abriendo su anillo y se

transforma en liposoluble. El midazolam presenta igualmen-

te un altísimo grado de unión a proteínas y su eliminación se

basa en el metabolismo hepático y posterior excreción renal,

XilacinaLa xilacina es un agonista mixto α2/α1 con una proporción

de selectividad de 160:1 (frente a 1.620:1 en el caso de la

medetomidina), lo que indica que la selectividad por los re-

ceptores α2 respecto a α1 es significativamente menor que

la de la medetomidina (o dexmedetomidina). Sus efectos se-

cundarios son muy similares a los de la medetomidina y dex-

medetomidina, aunque la xilacina debería ser administrada

con mucha cautela en pacientes con arritmias ventriculares

o con predisposición a padecerlas. Esto se debe a su capa-

cidad para potenciar los efectos arritmogénicos de algunas

catecolaminas como la epinefrina. Asimismo, la xilacina está

relacionada con la aparición de edema pulmonar en ciertas

especies, por lo que se recomienda monitorizar la función

respiratoria tras su administración.

Antagonistas de los agonistas adrenérgicos α2

Los efectos sedantes y cardiovasculares de la medetomidina

y la dexmedetomidina pueden ser rápidamente revertidos

mediante la administración de agentes antagonistas adrenér-

gicos α2 como el atipamezol, dado que presenta una elevada

selectividad por el receptor α2. Sin embargo, hay que tener

presente que este agente además de revertir los efectos car-

diovasculares y sedantes puede llegar a ocasionar efectos

secundarios muy marcados, sobre todo en caso de sobredo-

sificación. Por lo tanto, la dosis de atipamezol debe calcular-

se siempre cuidadosamente y debe basarse en la cantidad

de agonista administrado inicialmente, así como en el tiempo

transcurrido desde su administración. De hecho, los cálcu-

los de la dosis de atipamezol no se realizan en miligramos

de fármaco por kilogramo de peso vivo, sino en función de

la proporción agonista/antagonista. La dosis habitual de ati-

pamezol se basa, por lo tanto, en una dosis proporcional a

la administrada de agente agonista. Normalmente se admi-

nistra de forma subcutánea o intramuscular, dado que su

administración intravenosa no está registrada en animales

debido a los marcados efectos secundarios (excitación, hipo-

tensión y taquicardia). Sin embargo, en caso de situaciones

de urgencia (parada cardiorrespiratoria), su uso intravenoso

puede ser considerado.

La yohimbina es el agente antagonista de la xilacina y su

dosificación también se realiza de forma proporcional a la do-

sis administrada de agente agonista. Sus efectos secundarios

son muy similares a los del atipamezol, incluyendo además

taquipnea y temblores musculares.

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efectos sedantes y de relajación muscular producidos por el

midazolam y el diacepam, así como al tratamiento de la ence-

falopatía hepática en casos de shunt portosistémico. La mayor

limitación a su utilización clínica rutinaria se encuentra en su

elevado precio.

En las tablas 1, 2 y 3 se resumen las dosis y los efectos

secundarios clínicamente más relevantes de los fármacos

sedantes y tranquilizantes administrados durante la fase de

premedicación, así como las dosis de los agentes de reversión

de estos fármacos.

OpioidesLos agentes opioides son fármacos utlizados de forma habitual

en el periodo de premedicación, casi siempre en combinación

con uno o más de los agente sedantes o ansiolíticos arriba

mencionados. Por un lado, contribuyen a la sedación y poten-

cian los efectos tranquilizantes o ansiolíticos de estos agentes,

y por otro, forman parte de un protocolo de anestesia equili-

brada en el que se busca una estrategia analgésica que sea

multimodal y preventiva. Estos fármacos se revisan en detalle

en el capítulo 7.

OtrosAlgunos pacientes, en particular los felinos, necesitan en oca-

siones inmovilización química en vez de sedación para poder

ser manejados con seguridad. Para ello se puede recurrir a

sin la existencia de metabolitos activos. Por lo tanto, la du-

ración de su efecto es más breve que la del diacepam y el

riesgo de acumulación es significativamente menor.

Con respecto a su mecanismo de acción, este tiene lugar

en el receptor GABAA, favoreciendo la unión entre el GABA y

el receptor GABAA al aumentar la frecuencia de apertura del

canal de cloro asociado al receptor.

Entre sus efectos secundarios y contraindicaciones, los

efectos cardiovasculares y respiratorios son mínimos por lo

que en animales deprimidos, geriátricos o con enfermedades

cardiovasculares son una buena opción. Sin embargo, existe

una situación clínica en la que su uso está contraindicado, y es

en casos de encefalopatía hepática por shunt portosistémico

(dado que existe un aumento de benzodiacepinas endóge-

nas). Por último, recordar que las benzodiacepinas carecen

de propiedades analgésicas.

Antagonistas de las benzodiacepinasEn la actualidad, el flumacenilo es el único antagonista de las

benzodiacepinas clínicamente disponible. Se trata de un fár-

maco que presenta una elevada afinidad por el receptor de las

benzodiacepinas, pero nula actividad intrínseca. De tal mane-

ra, es capaz de ligarse al punto de unión de las benzodiacepi-

nas en el receptor GABAA y bloquear el efecto de los agentes

agonistas. Su uso clínico está destinado a la reversión de los

TABLA 1. Principales efectos secundarios y características de los fármacos más frecuentemente utilizados en la premedicación o sedación de pequeños animales.

Fármaco Efectos cardiovascularesEfectos

gastrointestinalesEfectos en el

sistema nerviosoAnalgesia Otros efectos

Fenotiacinas•Acepromacina

• Vasodilatación (hipotensión)

• Protección del miocardio frente a catecolaminas endógenas

Antiemético Epileptógeno (¿?) No • Antihistamínico

• Síncope cardiovascular (Boxer)

Agonistas α2

•Medetomidina•Dexmedetomidina• Xilacina

• Vasoconstricción (hipertensión)

• Bradicardia

• Bloqueos AV

• Emético

• Disminución de la motili-dad gastroin-testinal

- Sí • Hiperglucemia

• Poliuria

• Aumento del tono uterino

• Reversible (atipamezol, yohimbina)

Benzodiacepinas•Diacepam•Midazolam

- - Anticonvulsivo No • Relajante muscular

• Reversible (flumacenilo)

Premedicación 2

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TABLA 2. Dosis de los fármacos más frecuentemente utilizados en la premedicación o sedación de pequeños animales.

Fármaco Dosis Efecto pico Duración del efecto

Acepromacina 0,005-0,04 mg/kg SC, IM, IV

35-40 minutos IM15-20 minutos IV

4-6 horasDependiente de la dosis

Medetomidina 2-40 µg/kg SC, IM, IV



Dexmedetomidina 0,5-20 µg/kg SC, IM, IV



Xilacina 0,2-1 mg/kgSC, IM, IV



Diacepam 0,1-0,5 mg/kg SC, IV

10-15 minutos IM5 minutos IV

1-2 horas

Midazolam 0,1-0,5 mg/kgSC, IM, IV

10-15 minutos IM5 minutos IV

1-2 horas

TABLA 3. Dosis de agentes antagonistas de los principales sedantes y tranquilizantes administrados en pequeños animales.

Fármaco Dosis

Atipamezol 5 veces la dosis de medetomidina2,5 veces la dosis de dexmedetomidina

SC, IM

Yohimbina 0,1-0,5 veces la dosis de xilacinaSC, IM

Flumacenilo 0,01-0,1 mg/kg SC, IM, IV

otro agente que proporcione un cierto grado de relajación

muscular (como las benzodiacepinas o los agonistas adre-

nérgicos α2). La administración de ketamina va asimismo

asociada a la presencia de hipersalivación, por lo que se

debe monitorizar la permeabilidad de la vía aérea en todo

momento. Por otro lado, la ketamina conserva intactos los re-

flejos laríngeo y faríngeo, de esta forma los animales pueden

ser capaces de proteger su propia vía aérea. Los ojos suelen

permanecer abiertos, por lo que se recomienda la aplicación

de un lubricante estéril en los ojos siempre que se administre

este fármaco. No se debe olvidar que la administración de

ketamina está asociada al aumento de presión intraocular

e intracraneal, por lo tanto su uso está contraindicado en

pacientes en los que pueda existir un aumento de presión in-

tracraneal o intraocular, así como en aquellos pacientes con

lesiones perforantes en la córnea.

La combinación ketamina-benzodiacepina es relativamen-

te estable desde el punto de vista cardiovascular. Sin embar-

go, debe evitarse su administración en gatos que padezcan

cardiomiopatía hipertrófica, dado que los efectos cronótro-

pos positivos de la ketamina pueden resultar en hipoperfu-

sión miocárdica en presencia de un miocardio hipertrofiado.

Asimismo, hay que recordar la presencia de las alteraciones

comportamentales características de la ketamina, por lo que

es de esperar que los animales estén desorientados durante

las primeras horas de la fase de recuperación.

La combinación ketamina-agonista α2 presenta la ventaja

de minimizar la excitación y las alteraciones comportamenta-

les características de la ketamina, además de proporcionar

la administración intramuscular de anestésicos intravenosos

como la ketamina o la alfaxalona. Estos fármacos suelen com-

binarse con otros agentes tranquilizantes o sedantes, y suelen

proporcionar una inmovilización química óptima y fiable.

Las principales características farmacológicas de estos dos

agentes se revisan en profundidad en el capítulo 3, sin embar-

go a continuación se esbozan sus principales características

como agentes tranquilizantes cuando se administran de forma

intramuscular en combinación con otros agentes.

KetaminaSe trata de una opción particularmente efectiva cuando se

requiere una sedación muy profunda o la inmovilización

química de gatos (aunque también puede ser administra-

da ocasionalmente en perros). Debido a la rigidez muscular

asociada a su administración, se suele combinar con algún

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analgesia y cierto grado de relajación muscular. Cabe señalar

que al término de procedimientos breves en los que se quiera

revertir el agonista α2, es importante esperar al menos 30 mi-

nutos antes de administrar el atipamezol dado que si no se

dejarían al descubierto los efectos excitatorios de la ketamina.

Las dosis más frecuentemente empleadas oscilan entre los

2,5-10 mg/kg, aunque dependen en última instancia del fár-

maco o fármacos y dosis de estos con los que se combine, así

como de las necesidades individuales del paciente (tabla 4).

AlfaxalonaLa administración de alfaxalona por vía intramuscular en pe-

rros y gatos ha comenzado a ser relativamente frecuente en

los últimos años. Sin embargo, no se dispone de demasiados

estudios que proporcionen información sobre su efectividad

y seguridad.

Empíricamente, la efectividad de la alfaxalona combinada

con benzodiacepinas y opioides es muy alta, proporcionando

una sedación profunda y fiable. Y con respecto a sus efectos

secundarios, resulta una combinación muy estable desde el

punto de vista cardiovascular y respiratorio. Es una opción par-

ticularmente interesante para gatos que presentan obstrucción

uretral, dado que permite una inmovilización química óptima

sin alterar la diuresis (como causarían los agonistas α2), ni la

función cardiaca en presencia de niveles de potasio posible-

mente elevados (como causaría la ketamina). En el caso de

pacientes felinos hipertiroideos que presentan cardiomiopa-

tía hipertrófica y necesitan inmovilización para el tratamiento

con yodo radiactivo, la alfaxalona combinada con opioides y/o

benzodiacepinas es de nuevo la opción más segura desde el

punto de vista cardiovascular y hemodinámico.

Las dosis más frecuentemente utilizadas oscilan entre los

2-4 mg/kg, aunque dependen en última instancia del fármaco

o fármacos y dosis con los que se combine, así como de las

necesidades individuales del paciente (tabla 4).

Combinaciones más frecuentesLa combinación de dos o más fármacos de diferentes clases

permite potenciar los efectos farmacológicos deseados a la

vez que permite reducir sus dosis y por lo tanto, sus efectos

secundarios. De esta forma, las dosis de los fármacos indi-

viduales pueden reducirse sin perder efectividad. De hecho,

suelen preferirse las combinaciones equilibradas de varios

fármacos a grandes dosis de un único fármaco individual

(tabla 5):

• Las combinaciones neuroleptoanalgésicas son aquellas

que combinan tranquilizantes con analgésicos (acepro-

macina con opiode) y son usadas con mucha frecuencia

en pacientes jóvenes y sanos (fig. 5). Su principal inconve-

niente radica en que la calidad de la tranquilización no es

muy profunda y son pacientes que, si no son manejados

con suavidad y en ambientes tranquilos, pueden desper-

tarse de forma súbita.

• Las combinaciones de benzodiacepinas y opioides son

mucho más estables desde el punto de vista cardiovascu-

lar y respiratorio, y por lo tanto más indicadas en pacientes

geriátricos o debilitados.

• Por último, los agonistas adrenérgicos pueden ser tam-

bién combinados con opioides y/o benzodiacepinas, de

forma que las propiedades sedantes de todos ellos se po-

tencian y permiten una reducción significativa de las dosis

individuales.

Monitorización y soporte vital de pacientes bajo premedicación o sedación

En primer lugar, se deberían tener en cuenta siempre una

serie de premisas para garantizar que la sedación o preme-

dicación lleguen a alcanzar el efecto deseado. Estas medidas

incluyen dejar que el animal permanezca en un lugar tranquilo

Fármaco Dosis

Alfaxalona + midazolam A (2-4 mg/kg) + M (0,3 mg/kg) IM

Alfaxalona + butorfanol A (2-4 mg/kg) + B (0,4 mg/kg) IM

Ketamina + midazolam K (5-10 mg/kg) + M (0,2-0,3 mg/kg) IM

Ketamina + dexmedetomidina K (2,5-5 mg/kg) + D (20 µg/kg) IM

TABLA 4. Dosis de alfaxalona y ketamina empleadas para conseguir inmovilización química en pequeños animales.

Premedicación 2

21

obstrucción de la vía. Asimismo, hay que tener en cuenta que

la mayor parte de los fármacos sedantes o tranquilizantes cau-

san hipotermia en la mayoría de los pacientes. Por lo tanto, un

mínimo soporte vital y las técnicas de monitorización básicas

son esenciales para garantizar la seguridad de la sedación o

premedicación. Por razones logísticas esto puede ser compli-

cado en muchas ocasiones (necesidad de monitores portáti-

les, imposibilidad de suplementación de oxígeno durante el

transporte del paciente de una zona a otra del hospital, etc.).

Sin embargo, se debería hacer un esfuerzo para garantizar un

soporte y monitorización mínimos desde la fase inicial de la

sedación/premedicación hasta que el paciente está comple-

tamente despierto.

Con respecto a la monitorización de la profundidad de la sedación, esta se puede realizar mediante la evaluación de

las frecuencias cardiaca y respiratoria, la presencia de reflejo

palpebral o pestañeo y mediante la respuesta del animal a es-

tímulos auditivos.

El sistema cardiovascular debe controlarse en todos los pa-

cientes sedados mediante la evaluación del pulso y su calidad.

La pulsioximetría puede ser muy útil, dado que facilita infor-

mación no solo de la saturación de oxígeno de la hemoglobina,

sino que también proporciona una medida de la frecuencia

cardiaca de forma no invasiva y normalmente bien tolerada

por los pacientes (la pinza puede colocarse o bien en la len-

gua, si están suficientemente sedados, o bien en las orejas,

vulva, prepucio o espacio interdigital si no están pigmentados).

Señalar que en caso de administración de agentes adrenérgi-

cos α2, la vasoconstricción periférica impide la utilización de

este monitor. La monitorización mediante electrocardiografía

continua no suele ser necesaria a no ser que se trate de un

paciente crítico o predispuesto a padecer arritmias.

Combinación de fármacos Dosis

Acepromacina + midazolam A (20 µg/kg) + M (0,3 mg/kg) IM

Acepromacina + butorfanol A (20 µg/kg) + B (0,4 mg/kg) IM

Acepromacina + midazolam + butorfanol A (20 µg/kg) + M (0,2 mg/kg) + B (0,4 mg/kg) IM

Dexmedetomidina + midazolam D (5-10 µg/kg) + M (0,3 mg/kg) IM

Dexmedetomidina + butorfanol D (5-10 µg/kg) + B (0,4 mg/kg) IM

Dexmedetomidina + midazolam + butorfanol D (5-10 µg/kg) + M (0,3 mg/kg) + B (0,4 mg/kg) IM

Midazolam + butorfanol M (0,3 mg/kg) + B (0,4 mg/kg) IM

TABLA 5. Ejemplos de combinaciones de fármacos sedantes y tranquilizantes más frecuentemente utilizadas en pequeños animales.

en el que la luz pueda ser atenuada o incluso apagada, a ser

posible separando gatos de perros. Es también fundamental

asegurar que el paciente no sea estimulado hasta que haya

transcurrido el tiempo suficiente para que los fármacos ha-

gan efecto (ver tabla 2). Por último, debe recordarse siempre

que es muy importante manejar a los pacientes sedados o

premedicados con cuidado y delicadeza para evitar estímulos

bruscos que puedan despertarles.

La mayor parte de los fármacos sedantes y tranquilizantes

conllevan diferentes grados de depresión respiratoria y cardio-

vascular. Es más, ciertas razas como los perros braquicéfalos

pierden la capacidad de proteger su vía aérea una vez seda-

dos, complicando la depresión respiratoria con una potencial

FIGURA 5. Paciente felino en el que se ha utilizado una combinación neuroleptoanalgésica (hidromorfona y acepromacina) para su sedación.

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preparados para realizar una rápida inducción que permita intu-

bar la tráquea de aquellos pacientes que presenten una depre-

sión respiratoria tan marcada que requiera soporte ventilatorio.

Por último, es recomendable medir la temperatura median-

te un termómetro rectal, así como tomar las medidas nece-

sarias para minimizar la pérdida de temperatura durante la

duración de la sedación o anestesia general.

El sistema respiratorio debe monitorizarse en todo pacien-

te sedado mediante la evaluación de la frecuencia y profundi-

dad respiratorias. Asimismo, maniobras sencillas como el po-

sicionamiento en decúbito esternal facilitan el mantenimiento

de las vías aéreas permeables así como una mejor dinámica

pulmonar. La administración de oxígeno mediante máscara se

aconseja en flujos de 3-5 l/min, al igual que se aconseja estar

PUNTOS CLAVE DEL CAPÍTULO

•Los principales objetivos de la premedicación/sedación son:

•Garantizar un manejo clínico libre de estrés para el paciente, así como un manejo seguro para el personal clínico.

•Permite comenzar la instauración de una estrategia analgésica multimodal y preventiva, y reducir las dosis de agentes inductores y de mantenimiento.

•Por último, ayuda a garantizar una recuperación de mayor calidad al término de la anestesia general.

•La elección del protocolo de premedicación/sedación debe ser siempre INDIVIDUAL y debe basarse en las necesidades del paciente (patofisiología de su enfermedad, temperamento, tratamientos concomitantes, examen físico) así como en las del procedimiento que vaya a realizarse (grado de dolor asociado, posicionamiento necesario, grado de profundidad necesaria, etc.).

•Los sedantes y tranquilizantes más frecuentemente utilizados en pequeños animales incluyen las fenotiacinas (acepromacina), los agonistas adrenérgicos α2 (medetomidina, dexmedetomidina y xilacina) y las benzodiacepinas (midazolam y diacepam).

•Los anestésicos inyectables alfaxalona y ketamina también pueden administrarse para proporcionar sedaciones más profundas o inmovilizaciones químicas en aquellos pacientes en los que el uso de los agentes más convencionales esté contraindicado o no sean suficientemente eficaces.

•Existen numerosas combinaciones de fármacos que pueden administrarse en dosis y mezclas distintas según las necesidades del paciente y del procedimiento.

•Todo paciente sedado/premedicado debe ser monitorizado (frecuencia y calidad de pulso, frecuencia y calidad respiratoria, pulsioximetría, toma de temperatura) y debe recibir un soporte mínimo (oxígeno por máscara, prevención de hipotermia).

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