8/17/2019 Presbes

1/24

REFERAT

KELAINAN KATUP MITRAL

Pembimbing:

dr. Rendi Asmara, Sp. JP

Disusun !e" :

A#us$ia Fani F. %&A'(&())

SMF ILMU PEN*AKIT DALAM

RSUD PR+F. DR. MAR%+N+ S+EKARJ+

FAKULTAS KED+KTERAN

UNIERSITAS JENDERAL S+EDIRMAN

PUR-+KERT+

'(/

8/17/2019 Presbes

2/24

LEM0AR PEN%ESA1AN

REFERAT

KELAINAN KATUP MITRAL

Disusun +!e" :A#us$ia Fani F. %&A'(&())

Dia2u3an un$u3 memenu"i s#ara$ mengi3u$i Kepani$eraan K!ini3 di

bagian I!mu Pen#a3i$ Da!am RSUD Pr4. Dr. Margn Se3ar2

Te!a" dise$u2ui dan dipresen$asi3an

Pada $angga! : Mare$ '(/

D3$er Pembimbing :

dr. Rendi Asmara, Sp. JP

8/17/2019 Presbes

3/24

0A0 I

PENDA1ULUAN

 

Penyakit katup jantung dahulu di anggap sebagai penyakit yang hampir 

 pasti di sebabkan oleh reumatik. Demam reumatik hanya timbul bila terjadi

respon anti bodi atau imunologi yang bermakna terhadap infeksi streptokok 

sebelumnya. Sekitar 3% infeksi streptokok pada faring dalam waktu 2-4 minggu

akan di ikuti oleh serangan demam reumatik. Serangan awalnya sering di temukan

 pada masa kanak-kanak dan awal masa remaja. nsiden infeksi streptokok yang

menyebabkan demam reumatik! di anggap sebagai faktor predisposisi yangmemiliki hubungan langsung dengan perkembangan dan transmisi infeksi" faktor 

 predisposisi utama lainnya adalah faktor sosio ekonomi! seperti situasi kehidupan

dan kemungkinan untuk mendapatkan perawatan! medis dan antibiotik.

nsiden tertinggi penyakit katup adalah pada katup mitralis di ikuti katup

aorta. #e$enderungan menyerang katup-katup jantung kiri di kaitkan dengan

tekanan hemodinamik yang relatif lebih besar pada katup-katup ini. Dikatakan

 bahwa tekanan hemodinamik akan meningkatkan derajat perubahan bentuk yang

dialami oleh katup tersebut.

esi-lesi katup tertentu dapat menunjukkan keadaan apa yang menjadi

 penyebabny misalnya! stenosis mitralis tunggal biasanya karena reumatik!

sedangkan stenosis aorta murni biasanya akibat kalsi&ikasi premature dan

degenerasi dari katup bikuspid kongenital. esi katup pulmonalis atau

trikuspidalis tunggal hampir pasti disebabkan oleh $a$at kongenital. esi katup

gabungan disebabkan oleh reumatik.

8/17/2019 Presbes

4/24

0A0 II

TINJAUAN PUSTAKA

(. STEN+SIS KATUP MITRAL

A. De4inisi

Stenosis 'itral adalah gangguan katup yang melibatkan katup

mitral! katup yang memisahkan ruang atas dan bawah di sisi kiri jantung!

 berupa penyempitan lubang katup dan mengakibatkan meningkatnya aliran

tahanan darah dari atrium kiri ke &entrikel kiri (Sudoyo! 2))*+. Stenosis

mitral adalah kondisi dimana terjadi hambatan aliran darah dari atrium kiri

ke &entrikel kiri pada fase diastolik akibat penyempitan katup mitral.

Penyebab stenosis mitral paling sering demam rematik! penyebab lain

adalah karsinoid! sistemik lupus erimatosus! reumatoid artritis!

mukopolisakaridosis dan kelainan bawaan (Pri$e! 2)),+.

Stenosis katup mitral merupakan penyempitan pada lubang katup

mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari

atrium kiri ke &entrikel kiri. #elainan struktur mitral ini menyebabkan

gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian &entrikel kiri

saat diastole (au$i et al,2))+.

/ambar 0.1 Stenosis 'itral.

0. Epidemi!gi dan Insidensi

Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal

 jantung kongestif di negara-negara berkembang. Di 0merika Serikat!

8/17/2019 Presbes

5/24

 pre&alensi dari stenosis mitral telah menurun seiring dengan penurunan

insidensi demam rematik. Pemberian antibiotik seperti penisilin pada

strepto$o$$al pharyngitis turut berperan pada penurunan insidensi ini.

erdasarkan penelitian yang dilakukan di berbagai tempat di ndonesia!

 penyakit kelainan katup jantung menduduki urutan ke-2 setelah penyakit

 jantung koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung (fau$i et al!

2))+.

Dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik umah Sakit

'ohammad oesin Palembang selama 5 tahun (1,,)-1,,4+ didapatkan

angka 13!,4% dengan penyakit katup jantung. Pada penelitian yang

dilakukan oleh owe dkk (1,25+ terhadap 25) penderita mitral stenosis!

setelah sepuluh tahun 3,% penderita meninggal dunia! 22% menjadi

semakin sesak dan 1*% memiliki setidaknya satu manifestasi komplikasi

tromboemboli. Setelah 2) tahun kemudian! 6% meninggal dunia! %

 penderita menjadi semakin sesak dan 2*% memilki setidaknya satu

manifestasi tromboemboli.

Se$ara keseluruhan 1)-years sur&i&al rate dari penderita stenosis

mitral tanpa pengobatan lanjut hanya sekitar 5)-*)%! tergantung dari

keluhan yang timbul saat itu. 7anpa tindakan pembedahan! 2)-years

sur&i&al rate hanya sekitar 5%. Penyebab kematian pada penderita yang

tidak mendapat pengobatan! yaitu8

1. /agal jantung (*)-6)%+!

2. 9mboli sistemik (2)-3)%+ dan emboli paru (1)%+!

3. nfeksi (1-5%+.

5. E$i!gi

Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis

reumatik! akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi

streptokokkus. Diperkirakan ,)% stenosis mitral didasarkan atas penyakit

 jantung rematik. Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral

kongenital! &egetasi dari systemi$ lupus eritematosus (S9+! deposit

amiloid! mu$opolysa$$harhidosis! rheumatoid arthritis (0+! :ipple;s

disease! abry disease! akibat obat fenfluramin

8/17/2019 Presbes

6/24

kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses

degeneratif ('eador! 2)),+

D. Pa$genesisPada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses

 peradangan (&al&ulitis+ dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis

 penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan

daun katup! kalsifikasi! fusi komisura serta pemendekan korda atau

kombinasi dari proses tersebut. #eadaan ini akan menimbulkan distorsi

dari apparatus mitral yang normal! menge$ilnya area katup mitral menjadi

seperti mulut ikan (fish mouth+ atau lubang kan$ing (button hole+. usi

dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium! sedangkan

fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder (Pri$e!

2)),+.

9ndokarditis reumatik! daun katup dan korda akan mengalami

sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda! sehingga

menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shape ('eador!

2)),+

#eadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-* $m2

! bila areaorifisium katup berkurang sampai 2 $m2! maka diperlukan upaya aktif 

atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral

yang normal dapat terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan

katup berkurang hingga menjadi 1 $m2. Pada tahap ini diperlukan suatu

tekanan atrium kiri sebesar 25 mmg untuk mempertahankan $ardia$

output yang normal. Peningkatan tekanan atrium kiri akan meningkatkan

tekanan pada &ena pulmonalis dan kapiler! sehingga bermanifestasi

Demam Rema$i3 #arditis dengan kerusakan katup

mitral (=,5%+.Kngeni$a! ipoplasia atau fusi dari

muskulus papilaris! pemendekan

dan penebalan dari korda.

Me$ab!i3 Penyakit whipple

 Mucopolysaccharidosis

Penyakit abry

>ar$inoid

7erapi Methysergide

8/17/2019 Presbes

7/24

sebagai e?ertional dyspneu. Serangan pertama dispnea biasanya

di$etuskan oleh kejadian klinis yang meningkatkan ke$epatan aliran darah

melalui orifisium mitral! yang selanjutnya mengakibatkan ele&asi tekanan

atrium kiri. @ntuk menilai beratnya obstruksi! penting untuk mengukur 

gradien tekanan trans&al&uler maupun ke$epatan aliran. /radien tekanan

 bergantung tidak hanya pada $urah jantung tapi juga denyut jantung.

#enaikan denyut jantung memperpendek diastotik se$ara proporsional

lebih daripada sistolik dan mengurangi waktu yang tersedia untuk aliran

yang melalui katup mitral. Aleh karena itu! pada setiap tingkah $urah

 jantung tertentu! takikardia menambah tekanan gradien trans&al&uler dan

selanjutnya meningkatan tekanan atrium kiri (Pri$e! 2)),+.

Seiring dengan perkembangan penyakit! peningkatan tekanan

atrium kiri kronik akan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal! yang

selanjutnya akan menyebabkan kenaikan tekanan dan &olume akhir diatol!

regurgitasi trikuspidal dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai

gagal jantung kanan dan kongesti sistemik (/uyton! 2))6+

/ambar 0.2. Patofisiologi stenosis mitral

ipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi

 pada stenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi se$ara pasif 

akibat kenaikan tekanan atrium kiri! terjadi perubahan pada &askular paru

8/17/2019 Presbes

8/24

 berupa &asokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau

 perubahan anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan

 penebalan intima (rea$ti&e hypertension+ (/uyton! 2))6+.

Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memi$u dua komplikasi

lanjut! yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 2)%

 penderita! dan terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 4)%

 penderita (/uyton! 2))6+.

E. K!asi4i3asi

Derajat berat ringannya stenosis mitral! selain berdasarkan gradien

transmitral! dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral! sertahubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan

kejadian opening snap (00! 2)13+

erdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai

 berikut (00! 2)14+8

1. 'inimal 8 bila area =2!5 $m2

2. ingan 8 bila area 1!4-2!5 $m2

3. Sedang 8 bila area 1-1!4 $m2

4. erat 8 bila area B1!) $m2

5. eaktif 8 bila area B1!) $m2

F. Penega3an Diagnsis

/ejala yang sering dirasakan oleh pasien dengan stenosis mitral

adalah $epat lelah! sesak nafas bila akti&itas (dyspnea d’ effort + yang makin

lama makin berat. Pada stenosis mitral yang berat! keluhan sesak nafas

dapat timbul saat tidur malam (nocturnal dyspnea+! bahkan dalam keadaan

istirahat sambil berbaring (orthopnea+ (Sudoyo! 2)),+.

rama jantung berdebar terkadang juga dapat didengar apabila

terdapat fibrilasi atrium. #eadaan lebih lanjut bisa ditemukan batuk darah

(hemoptysis+! akibat pe$ahnya kapiler pulmonalis karena tingginya tekanan

arteri pulmonalis" keluhan ini bisa disalahartikan sebagai batuk darah

akibat 7>! apalagi pasien stenosis mitral berat biasanya kurus. Pasien

stenosis mitral juga kadang baru diketahui setelah terkena stroke! terutama

8/17/2019 Presbes

9/24

 bila ada fibrilasi atrium yang mempermudah terbentuknya trombus di

atrium kiri dan kemudian lepas menyumbat pembuluh darah otak (Sudoyo!

2)),+.

7abel 1.a. /ejala stenosis mitral

Pemeriksaan fisik dapat dijumpai malar facial flush! gambaran pipi

yang merah keunguan akibat $urah jantung yang rendah! tekanan &ena

 jugularis yang meningkat akibat gagal &entrikel kanan. #asus yang lanjut

dapat terjadi sianosis perifer. Denyut apikal tidak bergeser ke lateral!

dorongan kontraksi &entrikel kanan pada bagian parasternal dapat

dirasakan akibat dari adanya hipertensi arteri pulmonalis. 0uskultasi dapat

dijumpai adanya S1 akan mengeras! hal ini hanya terjadi bila pergerakan

katup mitral masih dapat fleksibel. ila sudah terdapat kalsifikasi dan atau

 penebalan pada katup mitral! S1 akan melemah. S2 (P2+ akan mengeras

sebagai akibat adanya hipertensi arteri pulmonalis. Opening snap

terdengar sebagai akibat gerakan katup mitral ke &entrikel kiri yang

mendadak berhenti! opening snap terjadi setelah tekanan &entrikel kiri

 jatuh di bawah tekanan atrium kiri pada diastolik awal. Cika tekanan atrium

kiri tinggi seperti pada stenosis mitral berat! opening snap terdengar lebih

awal. Opening snap tidak terdengar pada kasus dengan kekakuan! fibrotik!

atau kalsifikasi daun katup. ising diastolik bersifat low-pitched, rumbling 

dan dekresendo, makin berat stenosis mitral makin lama bisingnya. 7anda

auskultasi stenosis mitral yang terpenting untuk menyokong beratnya

stenosis adalah 02-AS inter&al yang pendek dan lamanya rumble diastoli$

(Sudoyo! 2)),+.

Pemeriksaan penunjang dari rontgen toraks pada pasien stenosis

mitral didapatkan pembesaran segmen pulmonal! pembesaran atrium kiri!

8/17/2019 Presbes

10/24

karina bronkus yang melebar dan bisa didapatkan gambaran hipertensi

&ena pulmonalis! serta efusi pleura (Sudoyo! 2)),+.

Pemeriksaan penunjang lain yang dapat digunakan untuk 

membantu menegakan diagnosis stenosis mitral adalah dengan metode

nonin&asif ekokardiografi. 9kokardiografi merupakan metoda yang sangat

sensitif dan spesifik untuk mendiagnosis stenosis mitral. Two dimensional 

color Doppler flow echocardiographic imaging dan  Doppler 

echocardiography memberikan informasi yang kritis! men$akup perkiraan

atau penilaian perbedaan trans&al&uler dan ukuran orifisium mitral! adanya

regurgitasi mitral serta tingkat keparahan yang menyertai stenosis mitral!

luasnya restriksi daun-daun katup! tebalnya daun katup dan derajat distorsiaparatus sub&al&uler (Sudoyo! 2)),+.

9kokardiografi juga memberikan penilaian ukuran ruang-ruang

 jantung! perkiraan tekanan arteri pulmonalis dan indikasi mengenai adanya

regurgitasi trikuspid dan pulmonal serta derajat keparahannya yang

terkadang menyertai kejadian stenosis mitral (Sudoyo! 2)),+.

%. Pena$a!a3sanaan

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis! oleh karena itu obat-

obatan hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan

fungsional jantung! atau pen$egahan terhadap infeksi. eberapa obat-

obatan seperti antibiotik golongan penisilin! eritromisin! sefalosporin

sering digunakan untuk demam rematik atau pen$egahan endokardirtis.

Abat-obatan inotropik negatif seperti blo$ker atau >a-blo$ker! dapat

memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan

 pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan (#abo! 2)1)+.ibrilasi atrium pada stenosis mitral mun$ul akibat hemodinamik 

yang bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian

&entrikel serta frekuensi &entrikel yang $epat. Pada keadaan ini pemakaian

digitalis merupakan indikasi! dapat dikombinasikan dengan penyekat beta

atau antagonis kalsium (#abo! 2)1)+.

0ntikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral

dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan ke$enderungan

8/17/2019 Presbes

11/24

 pembentukan trombus untuk men$egah fenomena tromboemboli (#abo!

2)1)+.

Eal&otomi mitral perkutan dengan balon! pertama kali

diperkenalkan oleh noue pada tahun 1,4 dan pada tahun 1,,4 diterima

sebagai prosedur klinik. 'ulanya dilakukan dengan dua balon! tetapi

akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon!

 prosedur &al&otomi $ukup memuaskan dengan prosedur satu balon

(Sudoyo! 2)),+.

nter&ensi bedah! reparasi atau ganti katup (komisurotomi+ pertama

kali diajukan oleh runton pada tahun 1,)2 dan berhasil pertama kali pada

tahun 1,2). 0khir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan se$ara terbuka

karena adanya mesin jantung-paru. Dengan $ara ini katup terlihat jelas

antara pemisahan komisura! atau korda! otot papilaris! serta pembersihan

kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik sehingga dapat ditentukan

tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau penggantian katup

mitral dengan protesa (Sudoyo! 2)),+.

ndikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut

(Sudoyo! 2)),+8

1. Stenosis sedang sampai berat! dilihat dari beratnya stenosis (B1!6 $m2+

dan keluhan!

2. Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal!

3. Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli!

seperti8

• @sia tua dengan fibrilasi atrium!

• Pernah mengalami emboli sistemik!

• Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.

Cenis operasi yang dapat dilakukan! yaitu8

1. >losed mitral $ommissurotomy! yaitu pada pasien tanpa komplikasi!

2. Apen $ommissurotomy (open mitral &al&otomy+! dipilih apabila ingin

dilihat dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya

trombus di dalam atrium!

8/17/2019 Presbes

12/24

3. 'itral &al&e repla$ement! biasa dilakukan apabila stenosis mitral

disertai regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas.

Sesuai dengan petunjuk dari 0meri$an >ollage of 

>ardiology>

8/17/2019 Presbes

13/24

aliran darah saat sistol akan terbagi dua yaitu ke aorta dan seterusnya ke

aliran sistemik (fungsi utama+ dan ke atrium kiri.

0. E$i!gi

9tiologi regugirtasi mitral sangat banyak! erat hubungannya dengan

klinisnya ' akut atau ' kronik (Pri$e! 2)),+

- 9tiologi ' akut

' akut se$ara garis besar ada tiga bentuk 8

a. ' primer akut non iskemia yang terdiri dari8

• uptur korda spontan

• 9ndokarditis infektif 

• 7rauma

 b. ' karena iskemia akut

' yang terjadi karena iskemia akut dapat dijelaskan sebagai berikut. 0kibat adanya iskemia akut! maka akan terjadi gangguan

fungsi &entrikel kiri! annular geometri atau gangguan fungsi

muskulus papilaris. Pada infark akut! dapat terjadi ruptur dari

muskulus papilaris! satu atau keduanya. Selanjutnya timbul edema

 paru! syok dan kematian. Famun apabila hanya satu muskulus

 papilaris yang ruptur! biasanya walau klinisnya berat! namun

kemungkinan masih bisa diatasi. uptur muskulus papilaris pada

infark akut biasanya timbul antara hari kedua sampai hari kelima!

klinisnya berat! biasanya perlu tindakan operasi. ' juga bisa

timbul sebagai kelanjutan dari infark akut! di mana terjadi

remodelling miokard! gangguan fungsi muskulus papilaris! dan

dilatasi annulus! gangguan koaptasi katup mitral! selanjutnya

timbul '.

$. ' akut sekunder pada kardiomiopati

Pada kardiomiopati terdapat penebalan dari miokard yang tidak 

 proporsional dan bisa asimetris! yang berakibat kedua muskulus

 papilaris berobah posisi! akibatnya tidak berfungsi dengan

sempurna! selanjutnya penutupan katup mitral tidak sempurna. 

- 9tiologi ' kronik

9tiologi ' kronik sangat banyak. ' kronik dapat terjadi pada

 penyakit jantung &al&ular yang berlangsung se$ara Gslowly

 progressi&eH! seperti pada penyakit jantung rematik. Dapat juga terjadi

sebagai konsekuensi lesi akut seperti perforasi katup atau ruptur korda

8/17/2019 Presbes

14/24

yang tidak pernah memperlihatkan gejala-gejala akut! namun dapat

diadaptasi sampai timbul bentuk kronis dari '. eberapa jenis

etiologi ' kronik terdiri dari hal-hal sebagai berikut 8

a. ' karena reumatik iasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai

tingkatan dan fusi dari G$ommisuraH! hanya sekitar 1)% kasus

rematik mitral murni ' tanpa ada stenosis. ' berat karena

rheuma yang memerlukan tindakan operasi masih sering

ditemukan pada negara-negara yang sedang berkembang! tetapi

sudah jarang di negara-negara yang sudah maju. iasanya lesi

rematik dapat berupa retraksi fibrosis pada apparatus &al&uler!

yang mengakibatkan koaptasi dari katup mitral tidak berfungsi

se$ara sempurna.Pada kasus-kasus ' yang mengalami

koreksi operasi! terdapat 3-4)% karena atas dasar reumatik.

 b. ' Degeneratif 

Iang paling sering penyebabnya adalah mitral &al&e

 prolapse ('EP+! di mana terjadi gerakan abnormal dari daun

katup mitral ke dalam atrium kiri saat sistol! diakibatkan oleh

tidak adekuatnya sokongan (GsupportH+ dari korda! memanjang

atau ruptur! dan terdapat jaringan &al&ular yang berlebihan. Di

negara-negara maju! lesi 'EP merupakan lesi yang terbanyak 

didapatkan! 2)-6)% dari kasus-kasus ' yang mendapat

tindakan koreksi dengan operasi.

$. ' karena endo$arditis infe$ti&e

Gnfe$ti&e endo$arditisH dapat menyebabkan destruksi dan

 perforasi dari daun katup.

d. ' karena iskemia atau ' fungsional

7imbul sebagai akibat adanya disfungsi muskulus papilaris

yang bersifat transient atau permanen akibat adanya iskemia

kronis. skemia kronik dan ' fungsional dapat juga terjadi

akibat dilatasi &entrikel kiri! aneurisma &entrikel! miokardiopati

atau miokarditis.

e. Penyebab lain ' kronik 

'asih sangat banyak! walau sangat jarang ditemukan!

seperti penyakit jaringan ikat (G$onne$ti&e tissue disordersH+!

8/17/2019 Presbes

15/24

seperti sindrom 'arfan! sindrom antikardiolipin! sindrom S9

dan lain-lain.

5. Pa$4isi!gi

(. MR a3u$

Pada ' primer akut! atrium kiri dan &etrikel kiri yang

sebelumnya normal-normal saja! tiba-tiba mendapat beban yang

 berlebihan (Gse&ere &olume o&erloadH+. Pada saat sistol atrium kiri

akan mengalami pengisian yang berlebihan! di samping aliran darah

yang biasa dari &ena-&ena pulmonalis! juga mendapat aliran darah

tambahan dari &entrikel kiri akibat regugirtasi tadi. Sebaliknya pada

saat diastol! &olume darah yang masuk ke &entrikel kiri akanmengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami

&olume o&erload tadi. Dinding &entrikel kiri $ukup tebal tidak akan

sempat berdilatasi! namun akan mengakibatkan mekanisme rank-

Starling akan berlangsung se$ara maksimal! yang selanjutnya pasien

masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. 7ekanan atau

&olume &entrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri!

selanjutnya ke &ena-&ena pulmonalis dan timbullah edema paru yang

akut (/uyton! 2))6+.

Pada saat yang bersamaan pada fase sistol di mana &entrikel

kiri mengalami &olume o&erload dan tekanan di &entrikel kiri

mengalami &olume o&erload dan tekanan di &entrikel kiri meningkat!

tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang

 bisa men$apai 5)% dari strok &olume &entrikel kiri. 0liran darah ke

aorta (sistemik+ akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri.

0kibatnya $ardia$ output akan berkurang walaupun fungsi &entrikel

kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada

keadaan seperti ini! pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal

 jantung kiri akut! kongesti paru! dan penurunan $ardia$ output

(/uyton! 2))6+.

. MR 3rni3

7idak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada

fase sistol! menimbulkan ada pintu

8/17/2019 Presbes

16/24

 pressure gradientH antara &entrikel kiri dengan atrium kiri! akan

mendorong darah balik ke atrium kiri. Eolume darah yang balik ke

atrium kiri disebut G&olume regirgitatantH! dan presentase regurgitant

&olume dibanding dari total eje$tion &entrikel kiri! disebut sebagai

fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistole! akan terdapat

 beban pengisian atrium kiri yang meningkat! dan pada fase diastol!

 beban pengisian &entrikel kiri juga akan meningkat! yang lama

kelamaan akan memperburuk performan$e &entrikel kiri

(GremodellingH+. Pada ' kronis! terjadi dilatasi &entrikel kiri! walau

lebih ringan ketimbang pada regurgitasi aorta (0+! pada tingkat

regurgitasi yang sama. 7ekanan &olume akhir diastol (Gend diastoli$

&olumeH+ dan regangan dinding &entrikel (Gwall stressH+ akan

meningkat. Eolume akhir sistol akan meningkat pada ' kronik!

meskipun demikian! regangan akhir sistole dinding &entrikel kiri

 biasanya masih normal. Selanjutnya massa &entrikel kiri pada ' 

akan meningkat sejajar dengan besarnya dilatasi &entrikel kiri. ungsi

&entrikel kiri sulit dinilai karena ada perubahan pada preload dan after 

load (/uyton! 2))6+.0fter load lebih sulit lagi dinilai karena ada aliran darah

regurgitasi ke atrium kiri! yang sedikit banyak akan mengurangi

tahanan pengeluaran darah dari &entrikel kiri! padahal pengukuran

after load dan regangan akhir dinding &entrikel kiri masih dalam batas

normal. agaimanapun juga! terdapat korelasi terbalik antara tekanan

akhir dinding &entrikel dengan fraksi ejeksi pada '. Petunjuk yang

$ukup komplek dengan memakai after load seperti regangan akhir 

sistolik dinding &entrikel kiri atau elastan maksimum yang

disejajarkan dengan &olume &entrikel kiri! dapat dipakai sebagai

 pengukur perubahan fungsi &entrikel kiri yang $ukup sensitif.

Disfungsi &entrikel kiri akibat ' merupakan petanda prognase yang

tidak baik. ungsi diastolik pada ' sangat sulit dianalisis akibat

 peningkatan &olume pengisian (/uyton! 2))6+.

elaksasi &entrikel kiri biasanya memanjang dan kekakuan

(stiffness+ &entrikel kiri juga biasanya berkurang akibat bertambahnya

8/17/2019 Presbes

17/24

diameter rongga &entrikel kiri. Pada pasien ' fungsional akibat

 penyakit jantung koroner atau kardiomiopati! kelainan primer terdapat

 pada &entrikel kiri! di mana kontraktilitas dinding &entrikel sangat

 berkurang! padahal daun katup mitral itu sendiri masih normal. ' 

kebanyakan tidak sejajar dengan derajat disfungsi &entrikel kiri! tetapi

lebih berhubungan dengan remodeling &entrikel kiri se$ara regional.

' fungsional agak berbeda dengan ' organik (&al&ular+. Pada ' 

fungsional! &olume regurgitasi biasanya sedikit dan dilatasi &entrikel

kiri biasanya tidak proporsional dengan derajat '. 7etapi ' 

fungsional punya arti klinis yang penting! berhubungan dengan

 peninggian &olume dan tekanan di atrium kiri! dan suatu pertanda

 penyakit miokardium yang sudah lanjut. ' fungsional sangat efektif 

diobati dengan &asodilator (/uyton! 2))6+.

D. Mani4es$asi K!inis

(. MR a3u$ (Pri$e! 2)),+

Pasien ' berat akut hampir semuanya simptomatik. Pada

 beberapa kasus dapat diperberat oleh adanya ruptur $hordae!

umumnya ditandai oleh sesak nafas dan rasa lemas yang berlebihan!

yang timbul se$ara tiba-tiba.#adang ruptur korda ditandai oleh adanya

nyeri dada! orthopnea! paro?ysmal no$turnal dispnea dan rasa $apai

kadang ditemukan pada ' akut.

Dari anamnesis juga kemungkinan dapat diperoleh perkiraan

etiologi dari ' akut. ' akut akibat iskemia berat! dapat

diperkirakan pada kasus dengan syok atau gagal jantung kongestif 

 pada pasien dengan infark akut! terutama bila didapatkan adanya

murmur sistolik yang baru! walau kadang tidak ditemukan murmur 

sistolik pada ' akut akibat iskemia! karena dapat terjadi

keseimbangan tekanan darah di dalam &entrikel kiri dan atrium kiri!

yang dapat menimbulkan lamanya murmur memendek sehingga pada

auskultasi sulit dideteksi.

. MR 3rni3 (Pri$e! 2)),+

8/17/2019 Presbes

18/24

Pasien dengan ' ringan biasanya asimptomatik. ' berat

dapat asimptomatik atau gejala minimal untuk bertahun-tahun. asa

$epat $apai karena $ardia$ output yang rendah dan sesak nafas ringan

 pada saat berakti&itas! biasanya segera hilang apabila akti&itas segera

dihentikan.

Sesak nafas berat saat berakti&itas! paro?ysmal no$turnal

dyspnea atau edema paru bahkan hemoptisis dapat juga terjadi./ejala-

gejala berat tersebut dapat dipi$u oleh fibrilasi atrial yang baru timbul

atau karena peningkatan derajat regurgitasi! atau ruptur korda atau

menurunnya performan$e &entrikel kiri.  Sedangkan periode transisi

dari akut menjadi kronik '! dapat juga terjadi misalnya dari gejala

akut seperti edema paru dan gagal jantung dapat mereda se$ara

 progresif akibat perbaikan performan$e &entrikel kiri atau akibat

 pemberian diuretika. 

E. Pemeri3saan Fisi3  

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah biasanya normal.

Pada palpasi! apeks biasanya terdorong ke lateral

8/17/2019 Presbes

19/24

/allop atrial biasanya terdengar pada ' dengan awitan yang

masih baru dan pada ' fungsional atau iskemia serta pada irama yang

masih sinus. Pada ' karena 'EP dapat terdengar mid systoli$ $li$k 

yang merupakan petanda 'EP! bersamaan dengan murmur sistolik. al

ini terjadi sebagai akibat peregangan yang tiba-tiba dari $hordae tendinea

(Pri$e! 2)),+.

Petanda utama dari ' adalah murmur sistolik! minimal derajat

sedang! berupa murmur holosistolik yang meliputi bunyi jantung pertama

sampai bunyi jantung kedua. 'urmur biasanya bersifat blowing! tetapi

 bisa juga bersifat kasar (harsh+ terutama pada 'EP. Pada ' karena

 penyakit jantung &al&ular dan 'EP dari daun katup anterior! pun$tum

ma?imum terdengar di apeks! menjalar ke aksila. Sedangkan pada 'EP

katup posterior arah GjetH dari murmur menuju superior dan medial.

0kibatnya murmur menjalar ke basis jantung dan sulit dibedakan dengan

murmur karena stenosis aorta atau kardiomiopati obstruktif. 'urmur juga

 bisa terdengar di punggung. 'urmur biasanya paralel dengan derajat '!

namun tidak demikian pada ' karena iskemia atau fungsional (00!

2)13+.

F. Pemeri3saan Penun2ang

a. E!e3$r3ardigra4i

/ambaran 9#/ pada ' tidak ada yang spesifik! namun

fibrilasi atrial sering ditemukan pada ' karena kelainan organik.

' karena iskemia! J patologis dan bisa terlihat sedangkan

 pada 'EP bisa terlihat perubahan segmen S7-7 yang tidak spesifik.Pada keadaan dengan irama sinus! tanda-tanda dilatasi atrium kiri

(0+ dan dilatasi atrium kanan (0+ bisa ditemukan apabila sudah

ada hipertensi pulmonal yang berat. 7anda-tanda hipertrofi &entrikel

kiri (E+ bisa juga ditemukan pada ' kronik (00! 2)13+.

  isa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri!

&entrikel kiri dan tanda hipertensi pulmonal atau edema paru bisa

ditemukan pada ' kronik. Sedangkan pada ' akut! biasanya

8/17/2019 Presbes

20/24

 pembesaran jantung belum jelas! walaupun sudah ada tanda-tanda

gagal jantung kiri (00! 2)13+.

b. F$ Tra3s

isa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri!

&entrikel kiri dan tanda-tanda hipertensi pulmonal atau edema paru

 bisa ditemukan pada ' kronik. Sedangkan pada ' akut! biasanya

 pembesaran jantung belum jelas! walaupun sudah ada tanda-tanda

gagal jantung kiri (00! 2)13+.

6. E33adigra4i

9kokardiografi Doppler saat ini merupakan alat diagnostik 

yang utama pada pemeriksaan pasien dengan '. Dengan 9ko

Doppler! dapat diketahui morfologi lesi katup mitral! derajat atau

 beratnya '. Cuga mengetahui beratnya '. Cuga mengetahui fungsi

&entrikel kiri dan atrium kiri. Dengan ekokadiografi bisa diketahui

etiologi dari ' (00! 2)13+.

>olor low Doppler iamging merupakan pemeriksaan non-

in&asi&e yang sangat akurat dalam mendeteksi dan estimasi dari '.

0trium kiri biasanya dilatasi! sedangkan &entrikel kiri $enderung

hiperdinamik. Dengan Kuided '-mode diameter! dapat diukur 

 besarnya &entrikel kiri! massa &entrikel kiri dan tekanan dinding

&entrikel! dan fraksi ejeksi dapat dikalkulasi atau diestimasi. Eolume

&entrikel juga dapat diukur dengan 9kokardografi dua dimensi (00!

2)13+.

%. Pena$a!a3sanaan

1. Terapi Medi3amen$sa pada regugir$asi mi$ra! a3u$

7erapi ' akut adalah se$epatnya menurunkan &olume

regurgitan! yang seterusnya akan mengurangi hipertensi pulmonal dan

tekanan atrial dan meningkatkan strok &olume. Easodilator atrial

seperti sodium nitroprusid merupakan terapi utama untuk tujuan ini.

Easodilator arterial dapat mengurangi resistensi &al&uler!

meningkatkan aliran pengeluaran dan bersamaan dengan ini akan

terjadi juga pengurangan dari aliran regurgitasi. Pada saat bersamaan

dengan berkurangya &olume &entrikel kiri dapat membantu perbaikan

kompetensi katup mitral (#abo! 2)1)+.

8/17/2019 Presbes

21/24

Sodium nitroprusid diberikan se$ara intra&ena! sangat

 bermanfaat karena half life sangat pendek! sehingga mudah dititrasi!

apalagi bila diberikan dengan pemasangan Swan /anL $atheter. Pada

 pasien ' berat dengan hipotensi! sebaiknya pemberian sodium

nitroprusid harus dihindari. ntra 0orti$ alloon >ounter Pulsation

dapat dipergunakan untuk memperbaiki mean arterial blood pressure!

di mana diharapkan dapat mengurangi after load dan meningkatkan

forward output (pengeluaran darah dari &entrikel kiri+. Penggantian

katup mitral baru bisa dipertimbangkan sesudah hemodinamik stabil

(#abo! 2)1)+.

. Terapi Medi3amen$sa pada MR 3rni3

Pre&ensi terhadap endokarditis infektif pada ' sangat

 penting. Pasien usia muda dengan ' karena penyakit jantung rematik 

harus mendapat profilaksis terhadap demam rematik. @ntuk pasien

dengan 0 perlu diberikan digoksin dan atau beta blo$ker untuk 

kontrol frekuensi detak jantung (rate $ontrol+ (#abo! 2)1)+.

0ntikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan 0.

Penyekat beta merupakan obat pilihan utama pada sindrom 'EP! di

mana sering ditemukan keluhan berdebar dan nyeri dada. Diuretika

sangat bermanfaat untuk kontrol gagal jantung! dan untuk kontrol

keluhan terutama sesak nafas. 0>9 inhibitor dilaporkan bermanfaat

 pada ' dengan disfungsi &entrikel kiri! memperbaiki sur&i&al dan

memperbaiki simptom. Cuga ' fungsional sangat bermanfaat dengan

0>9 inhibitor ini (#abo! 2)1)+.

). Terapi +perasi0da dua pilihan yaitu rekonstruksi dari katup mitral dan

 penggantian katup mitral. 0da beberapa pendekatan dengan

rekonstruksi &al&ular ini! tergantung dari morfologi lesi dan etiologi

'! dapat berupa &al&ular repair misalnya pada 'EP! annuloplasty!

memperpendek korda dan sebagainya. Sebelum rekontruksi atau

repla$ement perlu penilaian aparatus mitral se$ara $ermat! dan

 performan$e dari &entrikel kiri. Famun kadang saat diren$anakan

8/17/2019 Presbes

22/24

rekonstruksi! sesudah dibuka! ternyata harus diganti (di Mrepla$ement;+

(raunwald! 2)1)+.

Penggantian katup mitral! dipastikan apabila dengan

rekonstruksi tidak mungkin dilakukan. 0pabila diputuskan untuk 

repla$ement! maka pilihan adalah apakah pakai katup mekanikal di

mana ketahanan dari &al&e me$hani$al ini sudah terjamin! namun

terdapat risiko tromboemboli dan harus minum antikoagulan seumur 

hidup! atau katup bioprotese (biologi$ &al&e+ di mana umur &al&e sulit

diprediksi! namun tidak perlu pakai antikoagulan lama (00! 2)13+.

:aktu kapan tindakan penggantian katup dilakukan masih

 banyak para ahli yang belum sepaham! namun ada ke$enderungan

semakin $epat semakin baik! sebelum terjadi disfungsi &entrikel kiri.

Disfungsi &entrikel kiri biasanya irre&ersible! walau katupnya sudah

diganti (00! 2)13+.

8/17/2019 Presbes

23/24

0A0 I

KESIMPULAN

Stenosis katup mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral

yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke

&entrikel kiri. Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis

reumatik! akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi

streptokokkus. Derajat berat ringannya stenosis mitral! selain berdasarkan gradien

transmitral! dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral! serta hubungan

antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap.

'itral egurgitasi adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran darah balik dari &entrikel ke dalam atrium kiri pada saat sistol! akibat tidak dapat

menutupnya katup mitral se$ara sempurna. 'itral egurgitasi ini memiliki

etiologi mitral regurgitasi akut (mitral regurgitasi primer akut non iskemia! mitral

regurgitasi karena iskemia akut! dan mitral regurgitasi akut sekunder pada

kardiomiopati+ dan mitral regurgitasi kronik (mitral regurgitasi karena reumatik!

mitral regurgitasi degenerati&e! mitral regurgitasi karena endo$arditis infe$ti&e!

mitral regurgitasi karena iskemia

8/17/2019 Presbes

24/24

DAFTAR PUSTAKA

0>>