PRESENTASI KASUS

KRISIS HIPERTENSI

Pembimbing:

dr. Mamun, Sp. PD

Disusun oleh :

Bellindra Putra HaryokoG4A013094Sofia KusumadewiG4A013096SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. MARGONO SOEKARJO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2014LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

KRISIS HIPERTENSIDisusun Oleh :

Bellindra Putra HaryokoG4A013094Sofia KusumadewiG4A013096Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal: Agustus

2014Dokter Pembimbing :

dr. Mamun, Sp. PDI. PENDAHULUANHipertensi masih menjadi masalah kesehatan masyarakat yang serius. Salah satu masalah yang timbul adalah krisis hipertensi yang mana turut meningkatkan morbiditas kardiovaskuler. Angka kejadian krisis hipertensi berkisar 27 % dari semua kasus emergensi pada unit gawat darurat (Wolak et al., 2003).Hipertensi merupakan masalah medis yang menimbulkan dampak bermakna pada kesehatan masyarakat umum. Meskipun studi NHANES di Amerika Serikat menunjukkan kecenderungan peningkatan angka deteksi kasus hipertensi selama satu dekade terakhir (68% vs 70%) namun angka pengendalian penyakit hipertensi pada periode yang sama tidak berbeda bermakna (27% vs 34%) (Chobanion et al., 2003). Meskipun peningkatan manajemen hipertensi telah menurunkan insidensi krisis hipertensi menjadi kurang dari 1% namun angka insidensi pasien hipertensi kronik yang datang ke unit gawat darurat meningkat menjadi 25%.

Selain itu, prevalensi dan angka perawatan pasien gagal jantung serta penyakit ginjal stadium akhir sebagai komplikasi terminal hipertensi tetap meningkat. Apabila kesenjangan antara rendahnya angka deteksi kasus hipertensi dan tingginya angka komplikasi jangka panjang hipertensi semacam ini terus dibiarkan, maka hipertensi akan selalu menjadi masalah medis dan masalah kesehatan masyarakat yang serius.II. LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama

: Ny. KUsia

: 48 tahun

Jenis kelamin : PerempuanStatus : MenikahAgama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tanggaAlamat : Pengelusan RT 5/2 Mrebet, PurbalinggaTanggal masuk : 10 Juni 2014

Tanggal periksa : 15 Juni 2014

No. CM

: 760814II. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama : nyeri kepala2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala sejak 1 minggu yang lalu. Nyeri kepala terasa terus menerus dan mengganggu aktivitas sehari-hari. Selain itu pasien mengeluhkan mual3. Riwayat Penyakit Dahulu

a. Riwayat keluhan serupa: disangkalb. Riwayat mondok

: disangkalc. Riwayat hipertensi

: diakuid. Riwayat kencing manis: disangkal e. Riwayat penyakit Hepatitis : disangkalf. Riwayat penyakit pencernaan: disangkal4. Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat keluhan serupa: disangkal

b. Riwayat mondok

: disangkal

c. Riwayat hipertensi

: diakuid. Riwayat kencing manis: disangkal e. Riwayat penyakit Hepatitis: disangkalf. Riwayat penyakit pencernaan: disangkal5. Riwayat Sosial Ekonomi

a. Community

Pasien tinggal di lingkungan pedesaan. Jarak antar rumah berdekatan. Hubungan antara pasien dengan tetangga cukup baik.b. Home

Pasien tinggal bersama suami dan ketiga anaknya.

c. Occupational

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.d. Personal habit

Pasien mengaku memiliki kebiasaan makan yang cukup teratur, yaitu tiga kali sehari. Pasien sering makan makanan yang mengandung lemak tinggi seperti daging dan gorengan. Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal oleh pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum : sedang 2. Kesadaran : compos mentis, GCS = 15 E4M6V53. BB: 45 kg

4. TB: 155 cm

5. Vital sign

a. Tekanan Darah : 220/140 mmHg

b. Nadi : 96 x/menit

c. RR : 20 x/menit

d. Suhu : 36,5 oC6. Status Generalis

a. Kepala

1) Bentuk

: mesochepal, simetris

2) Rambut

:warna hitam keputihan, tidak mudah dicabut, distribusi merata, tidak rontokb. Mata

1) Palpebra

: edema (-/-) ptosis (-/-)

2) Konjungtiva

: anemis (-/-)

3) Sclera

: ikterik (-/-)

4) Pupil

: reflek cahaya (+/+), isokor

5) Exopthalmus : (-/-)

6) Lapang pandang : tidak ada kelainan

7) Lensa

: keruh (-/-)

8) Gerak mata

: normal

9) Tekanan bola mata : nomal

10) Nistagmus

: (-/-)11) Visus

: ODS 2/60c. Telinga

1) otore (-/-)2) deformitas (-/-)3) nyeri tekan (-/-)d. Hidung

1) nafas cuping hidung (-/-)2) deformitas (-/-)3) discharge (-/-)e. Mulut

1) bibir sianosis (-)2) bibir kering (-)3) lidah kotor (-)f. Leher

1) Trakhea

: deviasi trakhea (-/-)

2) Kelenjar lymphoid: tidak membesar, nyeri (-)

3) Kelenjar thyroid : tidak membesar

4) JVP

: Tidak meningkat (5+2 cm)5) Pemeriksaan Meningeal Sign : Kaku Kuduk (+)g. Dada

1) Paru

a) Inspeksi : bentuk dada simetris, ketinggalan gerak (-),

retraksi (-), jejas (-)b) Palpasi : vocal fremitus kanan=kiri

ketinggalan gerak kanan= kiri

c) Perkusi : sonor pada lapang paru kiri dan kanan d) Auskultasi: Suara dasar vesikuler pada apex dan basal paru kanan sama dengan paru kiri, Wheezing(-), ronkhi basah halus (-), ronkhi basah kasar (-)2) Jantung

a) Inspeksi : ictus cordis terlihat di SIC V 2 jari lateral LMC sinistrab) Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V 2 jari lateral LMC sinistra.c) Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC II LPSDBatas jantung kiri atas : SIC II LPSS

Batas jantung kanan bawah : SIC IV LPSD

Batas jantung kiri bawah : SIC V 2 jari lateral LMCSd) Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (-), gallops (-)

h. Abdomen

1) Inspeksi : datar2) Auskultasi : bising usus (+) normal

3) Perkusi : timpani, pekak sisi (-), pekak beralih (-)

4) Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), undulasi (-)i. Ekstrimitas

Tabel 1. Pemeriksaan ekstremitasPemeriksaanEkstremitas superiorEkstremitas inferior

DextraSinistraDextraSinistra

Edema----

Sianosis----

Ikterik----

Akral dingin----

Reflek fisiologis

Patela++++

Reflek patologis----

SensorisD=SD=SD=SD=S

Ulkus----

IV. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan darah lengkap (dilakukan di RSMS) 10 Juni 2014Darah Lengkap

Hemoglobin

: 14.8 g/dl

(14 18 g/dl)

Leukosit

: 13250/uL(4800 10800/ul)

Hematokrit

: 43 %

(42 52 %)

Eritrosit

: 4.9x106/ul

(4,7 6,1 x 106/ul)

Trombosit

: 267.000/ul

(150.000 400.000/ul)

MCV

: 87.1 fL

(79 99 fL)

MCH

: 30.3pg

(27 31 pg)

MCHC

: 34.7 %

(33 37 %)

RDW

: 12.5 %

(11,5 14,5 %)

MPV

: 10.5 fL

(7.2 11.1 fL)

Hitung Jenis

Basofil

: 0.2%

(0.00 1.00 %)

Eosinofil

: 0.2% (2.00 4.00 %)

Batang

: 0.4%

(2.00 5.00 %)

Segmen

: 81.0%(40.0 70.0 %)

Limfosit

: 13.4%(25.0 40.0 %)

Monosit

: 4.8%

(2.00 8.00 %)

Kimia Klinik Ureum darah

: 29.1 mg/dl (14.90 30.52 mg/dl)

Kreatinin darah: 0.52 mg/dl (0.00 1.30 mg/dl)Gula darah sewaktu: 69 mg/dl

( 200 mg/dl)2. Pemeriksaan Radiologi

Ro Thorax: cardiomegali, hipertrofi ventrikel sinistra.

CT Scan : sub arachnoid hemoragik V. RESUME

1. Anamnesis

Pasien Ny. K, 48 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri kepala terus menerus dan berdenyut. Nyeri kepala dirasakan sejak 1 minggu yang lalu. Keluhan ini dirasakan sangat membuat pasien merasa tidak nyaman dan sulit tidur. Aktivitas sehari-hari pun terganggu. Pasien juga mengeluhkan leher dan punggung terasa kaku. Selain itu penglihatan mata kanan berbayang.Pasien memiliki riwayat hipertensi, gejala yang saat ini masih dirasakan adalah leher sering kaku. Pasien rutin mengkonsumsi obat penurun tensi. Pasien memiliki kebiasaan makan teratur namun menyukai makanan yang berlemak tinggi seperti daging dan gorengan. Pemeriksaan Fisik Tekanan Darah : 220/140

Pemeriksaan Mata : - Visus : ODS 2/60 Pemeriksaan meningeal sign : Kaku Kuduk (+)

2. Pemeriksaan penunjangRo Thorax: cardiomegali, hipertrofi ventrikel sinistra.

CT Scan : sub arachnoid hemoragik VI. DIAGNOSIS KLINIS

Krisis Hipertensi, Sub Arachoid Hemoragik, Cefalgia e.c PSAVII. PENATALAKSANAAN

a. Farmakologi

IVFD D5% 20 tpm

Inj Ranitidin 2x1 amp IV

Inj Furosemid 1x1 amp IV

Syringe pump nicardipin drip 1 amp dlm s/d 50 cc dengan kecepatan 5 cc/jam fixed continue. arget TEKANAN DARAH : 160-170

P.O Mertigo 3x1 tab P.O Flunarizine 2x1 tab P.O Paracetamol 3x1 P.O Micardis 1x80mg tab

P.O Amlodipin 1x10 mg tab

P.O Tramifen 2x1 tab

P.O HCT 1x1 tab

P.O Clonidin 2x1 tab P.O Pheneson 3x 100 mgb. Non Farmakologi

Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit, penatalaksanaan, dan komplikasinya. Edukasi kepada pasien tentang faktor resiko terjadinya penyakit, dengan memperhatikan pola makan dan olahraga. c. Monitoring

1. Keadaan umum

2. Tanda vital

3. Evaluasi klinis Pasien dievaluasi setiap hari hingga keadaan umum pasien membaik. Evaluasi respon pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya komplikasiVIII. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam: dubia ad bonam

Ad sanationam: dubia ad bonamIII. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi dan Klasifikasi Krisis HipertensiKrisis hipertensi adalah suatu keadaan yang ditandai dengan peningkatan akut tekanan darah > 180/120 mmHg. JNC 7 membagi krisis hipertensi berdasarkan ada atau tidaknya bukti kerusakan organ sasaran yang progresif (Chobanian et al., 2003). Krisis hipertensi dibagi menjadi dua yaitu hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi.

1. Hipertensi emergensi

Hipertensi emergensi merupakan kenaikan tekanan darah > 180/120 mmHg yang disertai dengan kerusakan akut organ. Adanya peningkatan nyata tekanan darah disertai kerusakan organ yang jelas seharusnya diobati segera (tanpa harus menunggu penurunan menjadi nilai normal). Hal ini dilakukan untuk mencegah kerusakan organ lebih jauh. Contoh hiperetnsi emergensi antara lain ensefalopati hipertensi, perdarahan intrakranial, gagal jantung dengan edema pulmo akut, hipertensi akselerasi dan eklampsia. Pasien dengan hipertensi emergensi biasanya terdapat retinopati stadium III-IV. Hal tersebut dapat diidentifikasi dengan anamnesis gejala-gejala yang dirasakan pasien, bukan berdasarkan nilai dari tekanan darahnya (Angelats dan Baur, 2010).2. Hipertensi urgensi

Hipertensi urgensi merupakan kenaikan tekanan darah > 180/120 mmHg yang tidak disertai dengan kerusakan akut organ. Oleh karena itu, pasien hipertensi urgensi memerlukan normalisasi tekanan darah secara bertahap dalam periode waktu dari 24 jam sampai beberapa hari dengan menggunakan obat per oral (Angelats dan Baur, 2010)..Secara global, angka kejadian hipertensi primer yang mengalami progresi menjadi krisis hipertensi hanya kurang dari 1%. Rendahnya angka yang tampaknya disebabkan oleh makin terjangkaunya terapi hipertensi sebaiknya tidak membuat kita puas sebab semua hipertensi memiliki potensi untuk berkembang menjadi krisis hipertensi (Kaplan, 2005).B. Patofisiologi Krisis HipertensiPatofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas, namun demikian ada dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu, peran langsung dari peningkatan tekanan darah dan peran mediator endokrin dan parakrin.1. Peran peningkatan Tekanan Darah

Akibat dari peningkatan mendadak tekanan darah yang berat maka akan terjadi gangguan autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler sistemik yang menimbulkan kerusakan organ target (KOT) dengan sangat cepat. Gangguan terhadap sistem autoregulasi secara terus-menerus akan memperburuk keadaan pasien selanjutnya. Pada keadaan tersebut terjadi keadaan kerusakan endovaskuler (endothelium pembuluh darah) yang terus-menerus disertai nekrosis fibrinoid di arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus (vicious circle) dimana akan terjadi iskemia, pengendapan platelet dan pelepasan beberapa vasoaktif. Trigernya tidak diketahui dan bervariasi tergantung dari proses hipertensi yang mendasarinya.

Bila stress peningkatan tiba-tiba tekanan darah ini berlangsung terus-menerus maka sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Usaha ini dilakukan agar tidak terjadi penjalaran kenaikan tekanan darah ditingkat sel yang akan menganggu hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot polos yang lama, akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi endotelial akan ditriger oleh peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti sitokin, endhotelial adhesion molecule dan endhoteli-1.

Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel endotelial, menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem koagulasi yang teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi akan mengendapkan materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah kecil dan sempit sehingga makin meningkatkan tekanan darah. Siklus ini berlangsung terus dan menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh darah yang makin parah dan meluas.

2. Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin

Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting dalam patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam darah akan meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula meningkatkan hormon aldosteron yang berperan dalam meretensi air dan garam sehingga volume intravaskuler akan meningkat pula. Keadaan tersebut diatas bersamaan pula dengan terjadinya peningkatan resistensi perifer pembuluh darah yang akan meningkatkan tekanan darah. Apabila tekanan darah meningkat terus maka akan terjadi natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan akan merangsang renin kembali untuk membentuk vasokonstriktor angiotensin II sehingga terjadi iskemia pembuluh darah dan menimbulkan hipertensi berat atau krisis hipertensi.

C. Manifestasi dan Perjalanan Penyakit Krisis HipertensiTanda dan gejala krisis hipertensi merupakan gambaran kerusakan akut dinding endotel vaskuler dan aktivasi platelet. Temuan klinis krisis hipertensi dapat terlihat melalui pemeriksaan fisis umum berupa pengukuran tekanan darah serta pemeriksaan khusus yang mencakup berbagai fungsi organ seperti mata, jantung, ginjal, saluran cerna, serta darah. Sebelum era terapi hipertensi saat ini, persentase harapan hidup pasien krisis hipertensi pada tahun pertama tidak sampai 25% dari total seluruh pasien krisis hipertensi dan hanya 1% pasien yang dapat bertahan hidup hingga 5 tahun. Namun, seiring dengan perkembangan terapi mutakhir, 90% pasien dapat bertahan hidup melewati tahun pertama pasca episode krisis hipertensi dan 80% dari pasien tersebut dapat bertahan hidup hingga 5 tahun (Atlee, 2007).D. Penegakan Diagnosis Krisis HipertensiPrinsip-prinsip penegakan diagnosis hipertensi emergensi dan Hipertensi urgensi tidak berbeda dengan penyakit lainnya (Degowin dan Brown, 2008) :1. Amamnesis : Riwayat hipertensi dan terapinya, kepatuhan minum obat, tekanan darah rata-rata, riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid, kelainan hormonal, riwayat penyakit kronik lain, gejala-gejala serebral, jantung dan gangguan penglihatan.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Pengukuran tekanan darah pada kedua lengan, perabaan denyut nadi perifer (raba nadi radialis kedua lengan dan kemungkinan adanya selisih dengan nadi femoral, radial-femoral pulse leg),

b. Mata : Lihat adanya papil edema, pendarahan dan eksudat, penyempitan yang hebat arteriol.

c. Jantung : Palpasi adanya pergeseran apeks, dengarkan adanya bunyi jantung S3 dan S4 serta adanya murmur.

d. Paru : perhatikan adanya ronki basal yang mengindikasikan CHF.

e. Status neurologik : pendekatan pada status mental dan perhatikan adanya defisit neurologik fokal. Periksa tingkat kesadarannya dan refleks fisiologis dan patologis.

3. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan dilakukan dengan memperhatikan penyakit dasarnya, penyakit penyerta, dan kerusakan target organ. Yang sering dilakukan antara lain pemeriksaan elektrolit, BUN, glukosa darah, kreatinin, urinalisis, hitung jenis komponen darah dan SADT. Pemeriksaan lainnya antara lain foto rontgen toraks, EKG dan CT Scan.E. Penatalaksanaan Krisis Hipertensi Dalam penatalaksaan kegawatan hipertensi dua hal penting perlu dipertimbangkan yaitu berapa cepat dan berapa rendah tekanan darah harus diturunkan. Penurunan tekanan darah sampai normal pada umumnya tidak diperlukan bahkan pada keadaan tertentu bukan merupakan tujuan pengobatan.

Tujuan pengobatan hipertensi emergensi adalah memperkecil kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan. Berdasarkan prinsip ini maka obat antihipertensi pilihan adalah yang bekerja cepat, efek penurunan tekanan darah dapat dikontrol dan dengan sedikit efek samping. Tujuan pengobatan menurunkan tekanan arteri rata-rata (MABP) sebanyak 25 % atau mencapai tekanan darah diastolik 100 110 mmHg dalam waktu beberapa menit sampai satu atau dua jam. Kemudian tekanan darah diturunkan menjadi 160/100 mmHg dalam 2 sampai 6 jam. Tekanan darah diukur setiap 15 sampai 30 menit. Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dapat menyebabkan iskemia renal, cerebral dan miokardium. Pada stroke penurunan tekanan darah hanya boleh 20 % dan khusus pada stroke iskemik penurunan tekanan darah secara bertahap bila tekanan darah > 220/130 mmHg.

Tujuan pengobatan hipertensi urgensi adalah penurunan tekanan darah sama seperti hipertensi emergensi, hanya dalam waktu 24 sampai 48 jam. Setelah target tercapai harus diikuti program terapi hipertensi jangka panjang. Antihipertensi yang dipilih dapat per oral atau parenteral sesuai fasilitas yang tersedia.

Tabel 2. Obat Obat Pada Hipertensi Emergensi Dan UrgensiNONAMA OBATCARA KERJADOSISONSET OF ACTIONDURASI OF ACTIONEFEK SAMPINGPERHATIAN

KHUSUS

1Natrium NitroprusidVasodilator0,25 10 g/kg/menit secara drip IV (maks. 10 menit)

Segera3 5 menitMual, muntah, tremor, berkeringat, hipotensiHati-hati dg TTIK atau azotemia

2Labetalol

hidroklorida dan Blocker20 40 mg tiap 10 menit

IV bolus sampai 300 mg,

0,5 2,0 mg menit infus

5 10

menit3 6

jamKeluhan GI, bronkospasme, hipotensi, bradikardia, block jantungKecuali gagal jantung

3Nikardipin

hidrokloridaCalcium channel Blocker5 mg/jam, dinaikan

1 2,5 mg/jam setiap 15 menit sampai 15 mg/jam

IV1 5

menit3 6

jamTakikardia, sakit kepala, flushing, flebitis lokalDapat presipitasi iskemia miokard

4Fenoldopam

mesilatDopamin reseptor agonist0,1 1,6 g/kg/menit

IV4 5

menit < 10 menitTakikardia, hipotensi, peningkatan tekanan intraokuler Hati-hati dg glaukoma

5NitrogliserinVasodilator0,25 5 g/Kg/menit

IV 2 5

menit 3 5

menit Mual, muntah, sakit kepala, methe-moglobinuriaIndikasi khusus pada iskemia miokard

6EnalaprilatACE Inhibitor1,25 5 mg setiap 6 jam

IV15

menit6

jamRespon bervariasiIndikasi khusus pada gagal ventrikel kiri, hindari IMA

7Hidralazin

hidrokloridaVasodilator10 20 mg IV

10 50 mg IM10 20 menit

20 30 menit

2 6

jamTakikardia, sakit kepala, flushing, muntah, angina yang memberat

Indikasi khusus pada eklampsia

8DiazoksidVasodilator50 150 mg IV bolus, dapat diulang setiap 5 15 menit; atau 15 30 mg/menit infus sampai maksimum 600 mg

1 2

menit4 24

jamTakikardia, flushing, mual, nyeri dadaPada CAD dan diseksi aorta

9Esmolol

hidroklorida Blocker500 g/kg bolus

dalam 1 menit,

dilanjutkan 25 200

g /kg / menit infus

1 2

menit10 - 30 menit Keluhan GI, bradikardia, hipotensiIndikasi khusus pasa diseksi aorta dan perioperatif

10Furosemid Diuretik10 80 mg

IV bolus15

menit4

jamHipokalemia, hipotensi

11TrimetaphanGangliocic Blocker0,5 5 mg / menit1 3

menit10 menitHipotensi, ileus, retensio urine, respiratory arrestIndikasi khusus pasa diseksi aorta

12NifedipineCalcium channel BlockerDiawali 10 mg, dapat diulang setelah 30 menit

( oral )15

menit2 6

jamHipotensi, takikardia, sakit kepala, angina, miokardial infark, strokeRespone tidak dapat diprediksi

13ClonidineCentral simpatolitikDiawali 0,1 0,2 mg, lalu 0,1 mg setiap jam sampai 0,8 mg ( oral )

30 - 60

menit6 8 jamsedasiEfek rebound

14CaptoprilACE Inhibitor12,5 25 mg

( Oral )

15 - 30 menit 4 - 6

jamHipotensi

Untuk memudahkan penilaian dan tindakan penatalaksanaan pada krisis hipertensi maka dibuat bagan seperti tercantum pada tabel 3 (Roesma, 2009).Tabel 3. Penilaian dan tindakan krisis hipertensi.

KelompokBiasaMendesak Darurat

Tekanan darah>180/110>180/110>220/140

GejalaTidak ada, kadang-kadang sakit kepala, gelisahSakit kepala hebat, sesak nafasSesak nafas, nyeri dada, kacau, gangguan kesadaran

Pemeriksaan fisikOrgan target taaGangguan organ targetEnsefalopati, edema paru, gangguan fungsi ginjal, CVA, iskemia jaringan

PengobatanAwasi 1-3 jam mulai/teruskan obat oral, naikkan dosisAwasi 3-6 jam, obat oral berjangka kerja pendekPasang jalur IV, periksa laboratorium standar, terapi obat IV

RencanaPeriksa ulang dalam 3 hariPeriksa ulang dalam 24 jamRawat ruangan/ICCU

IV. KESIMPULAN1. Diagnosis Ny. K usia 48 tahun adalah Krisis Hipertensi, SAH, dan Cephalgia e.c PSA2. Penegakan diagnosis krisis hipertensi mempertimbangan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.3. Untuk pemantauan hasil pengobatan krisis hipertensi yaitu dengan pemeriksaan vital sign.4. Prognosis pada kasus ini adalah

Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam: dubia ad bonam

Ad sanationam: dubia ad bonamDAFTAR PUSTAKA

Angelats, E.G. dan Baur, E. B.. 2010. Hypertension, hypertensive crisis, and hypertensive emergency: approaches to emergency department care. Emergencias. 22: 209-219Atlee, J. 2007. Hypertensive Urgencies and Emergencies. In: Atlee JL, Sinagra G, Gullo A, Vincent J-L, editors. Perioperative critical care cardiology. 2nd ed. Milan: Springer. Hal 70-84.

Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, et al. 2003. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: The JNC 7 report. JAMA. 289(19) : 2560-72.Degowin, R.L. dan Brown, D.D.. 2008. DeGowins Dignostic Examination 9th Edition. McGraw-Hill Education.Kaplan, N. 2005. Systemic hypertension: mechanisms and diagnosis. In: Zipes D, Libby P, Bonow R, Braunwald E, editors. Braunwalds heart disease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. Hal 95987.Roesma, J.. 2009. Krisis Hipertensi. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed. V. Jakarta : InternaPublishing

Wolak, T., Szendro, G., Golcman, L., Dan Paran, E. 2003. Malignant Hypertension As A Presenting Symptom Of Takayasu Arteritis. Mayo Clin Proc. 78:231-236