presentación apo 2 inflamación pfa endocitosis 2015 con voz mr
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8/16/2019 Presentación APO 2 Inflamación PFA Endocitosis 2015 Con Voz MR
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APO Nº2INFLAMACIÓN
PROTEÍNAS DE FASE AGUDAENDOCITOSIS
Inmunobiología Animal Básica 2015
http://www.mascotas.org
Curso Inmunobiología Animal Básica.FCV. UNLP
Inmunidad innata(Inmediata: 0 - 4 hs)
Infección
Reconocimiento por
efectores noespecíficos
Eliminación delagente infeccioso
Infección
Eliminación delagente infeccioso
Eliminación delagente infeccioso
Expansión clonal ydiferenciación a
células efectoras
Respuesta inmuneadaptativa
(tardía: >96 hs)
Transporte delantígeno a órganos
linfoides
Reconocimiento porcélulas B y T vírgenes
Inflamación,reclutamiento y
activación de célulasefectoras
Reconocimiento delos patronesmoleculares
(PAMPS)
INFLAMACIÓN
Concepto
Clasificación:AgudaCrónica
INFLAMACIÓNROLES ESENCIALES
1.- Dirigir moléculas y células efectorashacia el sitio de la infección.
2.- Proveer de una barrera física en formade coagulación microvascular paraprevenir la difusión del agenteinfeccioso.
3.- Reparación del tejido injuriado.
INFLAMACIÓN AGUDA
Dinámica:Daño tisular
Factores vasoactivos Marginación PMNN
Vasodilatación Aumentopermeabilidad
Emigración
RuborCalor Dolor Tumor
Alteración o pérdida de la función
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INFLAMACIÓN AGUDA
Barrera cutáneo-mucosa
RM TLRsCD14RC RC3b
Macrófago residente o Célula dendrítica(reposo)
RRPs
INFLAMACIÓN AGUDABarrera cutáneo-mucosa
ProliferaciónMacrófago residente
RRP
Lisis patógeno
Stop
Patógeno
INFLAMACIÓN AGUDABarrera cutáneo-mucosa
RRP (TLR)
NF-kB
CitoquinasQuimioquinas
Foco infeccioso
Patógeno
Macrófagoactivado
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(Ver video Rodamiento y pavimentación de leucocitos, disponible en plataforma Moodle)
laollaexprezza.blogspot.com
*anemia*leucocitosis
*trombocitosisPRODUCCIÓN DE
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
Cambiosneuroendócrinos
*fiebre*anorexia
*Aumento de cortisol
Cambiosmetabólicos
*Pérdida demasa muscular*Aumento de
lipólisis
http://localhost/var/www/apps/Janeway%20Immunobiology/Movies/Flash%20Movies/IV_10_2_Chemotaxis.swfhttp://localhost/var/www/apps/Janeway%20Immunobiology/Movies/Flash%20Movies/I_2_6_Leukocyte_Rolling.swf
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http://www.corrienteshoy.com/galeria/perro-enfermo.jpg
ÁREA DE INFLAMACIÓN
http://hifasdaterra.com/cogumelame/wp-content/uploads/2009/12/imagen1-300x267.png
IL 6IL 1FNTa
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
FibrinógenoProteínafijadorade manosa
C3 C5
AmiloideA sérico
Transferrina
Proteína Creactiva
Acción microbicida o microbiostáticaProtección de tejidos del dañocausado por la respuesta inflamatoria
Haptoglobina
α1antitripsina Α2macroglobulinaCeruloplasmina
TransferrinaHaptoglobinaα 1antitripsinaFibrinógeno
2-3x 5x 100-1000x
C3Cp
PCRAAS
>
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
Indicadores tempranos deinfección(8-72 hs)
PROTEINAS DE FASE AGUDA
PFM PFLPS
ENDOCITOSIS
ELIMINACIÓN DEL PATÓGENOACTIVACIÓN SIST. COMPLEMENTO
PCR SURFACTANTES PULMONARES A Y D (SP-A y SP-D)
PROTEINAS DE FASE AGUDA
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
Proteínas que fijan hierro(PFe)
IL-1FNTα RFeRFe
TfFe
Tf Fe
LfFe
Lf Fe
IL-1FNTα
M. osea
PMNN
C5a
< absorcionFe FlogosisInt.
H.>Fe>Tf
FeMø
Fe
• Fibrinógeno
• C3, C5
• Ceruloplasmina antioxidante• α1 antitripsina inhibidores proteasas• α 2 macroglobulina
PROTEINAS DE FASE AGUDA
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• Concepto
• FAGOCITOSIS: Incorporación deelementos particulados- vesículas+100 nm.
• PINOCITOSIS: Incorporación delíquidos y solutos- vesículas entre 50y 100 nm.
ENDOCITOSIS FAGOCITOS• Cs. sistema mieloide
– PMNN– PMNE
• Cs. Sistema fagocítico mononuclear– Macrófagos– Otros…
NEUTRÓFILOS• Salen maduros de la MO• No se multiplican• Poco desarrollo organoides• 10 hs en sangre— migran a tejidos• Corta vida media• Núcleo multilobulado• Gránulos repletos de sust.
bactericidas
Gránulossecundarios
Gránulosprimarios
• Defensinas• Prot. Incrementadora
de Permeabilidad Bact (BPI)• Catelicidinas
MPOLisozima
Catepsina G
NADPH oxidasa
LactoferrinaColagenasaElastasa
Péptidos antimicrobianos
MACRÓFAGOS• Promonocito Monocito Macrófago
• Célula redondeada, 20 um, núcleoarriñonado, gran cantidad organelas
• Pueden dividirse• Vida media 20+ días• Intensa act. fagocítica, repetida y
persistentemente• Pueden madurar y diferenciarse
ENDOCITOSIS1- Quimiotaxis
2- Adherencia
3- Ingestión
4- Digestión
5- Exocitosis
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IL-8
IL-8
(Ver video Quimiotaxis, disponible en plataforma Moodle)
QUIMIOTAXIS ADHERENCIAADHERENCIA• Receptores de superficie
• OpsoninasEs porque soyGramnegativa?
ADHERENCIAADHERENCIA
Receptor“ rroñero”
Receptor Fc
Receptor p C3b
Opsoninas
INGESTIÓN- DIGESTIÓNMECANISMOS DE
ELIMINACIÓN
Dependientes de O2 Independientes de O2
“Estallido respiratorio”
• Generación de radicales libres• Reactivos del nitrógeno (NO)
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La NADPH oxidasa estácomupesta por distintassubunidadesVacuola endocítica
O 2-
• Peróxido de hidrógeno• Radical oxidrilo• Anión hipoclorito• Cloraminas
Figure 2-7 part 2 of 2La NADPH oxidasaactivada conviertemoléculas de O2 alanión superóxido O 2-
Una segunda enzima,superóxidodismutasa, convierteal O 2- en H 2O 2
MPO y otras peroxidasasen presencia de Fe ++convierten H 2O2a hipoaluros y radicaleshidroxilo
SOD
MPO
Interferón γ TNFα
iNOSO2 + L-arginina citrulina
+NO
+ H 2O2+ O 2 -
PEROXINITRITOS -
Generación de Oxido NítricoPor activación deuna NO- sintetasainducible(iNOS)
MECANISMOSINDEPENDIENTES DEL
OXÍGENOCatepsina GDefensinasBPIProteínas catiónicas
Daño a las membranasmicrobianas
Lisozima Escinde mucopéptidos de lapared bacteriana
Lactoferrina Secuestra hierro
Enzimas proteolíticasOtras enzimas hidrolíticas Digestión de microorganismosdestruídos