presentación de powerpoint ascitis y edemas.-la diuresis en 24 hrs es normal.-respuesta a la carga...

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MEDICINA II

DR. EFRAIN ESTRADA CHOQUE, M.D.Lima, Perú

GOMEZ LOPEZ JHAQUELINEPIEDRA RIOS CARLOSVARGA MORENO GUILLERMO


El anàlisis de gases arteriales es un procedimiento que tiene por finalidad:

• Evaluar el intercambio de gas en los pulmones.

• Medir la presiòn parcial de oxìgeno (PaO2).• Medir la presiòn parcial de anhidrido

carbònico (PaCO2)


• Medir El pH para determinar la calidad del equilibrio àcidobàsico o la concentraciòn de hidrogeniones (H+).

• Saturaciòn arterial de oxìgeno (SaO2).

• Bicarbonato en sangre.


• PaO2 : 80 - 100 mmHg• PaCO2 : 35 - 45 mmHg• pH : 7,35 - 7,45• SaO2 : 94 - 100 %• HCO3 : 22 - 28 mEq /L

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Los valores anormales indican:• Neumotòrax.• Enf. Inters. Pulmonar.• Disminuciòn del volumen sanguineo.• Disminuciòn de la capacidad de transporte

de oxigeno.• Asfixia.


• Diarrea.• Exceso de ingestiòn de antiàcidos.• Hiperventilaciòn.• Enfermedad renal o hepàtica.• Vòmitos.• Drogas estimulantes de la respiraciòn.• Infecciones severas.• Shock.


Para realizar El examen se toma una muestra de sangre arterial con una aguja pequeña; dicha muestra se puede tomar en:

• Arteria radial (màs importante)• Arteria femoral.• Arteria braquial.

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• Antes de extraer la sangre, se debe evaluar la irrigaciòn de la mano para verificar si existe circulaciòn colateral.(importante por obst.trans del flujo sang.)

• Para esto se realiza la prueba de ALLEN modificado.


• Explicar al paciente.• Verificar integridad de zona a

punzar.• Prueba de Allen modificada.• Colocar la mano del pac. En

posiciòn còmoda.• Usar guantes.• Anestesiar si es necesario.

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• Punzar la arteria con la tècnica adecuada.• Dejar que la sangre ingrese sola a la jeringa.• Extraer de 2 - 4 ml de sangre.• Hacer presiòn en El sitio de la punciòn por

lo menos 2 min.• Enviar la muestra al laboratorio.


Se debe impedir la acumulación de metabolitos ácidos porque funciones que mantienen la vida tales como contractibilidad miocárdica y electrofisiología del SN requieren un medio celular con un estrecho espectro de concentración de hidrogeniones libres.


Alrededor de 98% de metabolitos normales se encuentra en forma de CO2 que reacciona con el H2O para formar H2CO3 sustancia que fácilmente se vuelva a transformar en CO2. .

La excreción de la gran mayoría de los metabolitos normales se puede llevar a cabo

por los pulmones .


El aparato gastrointestinal normal aporta del 1 al 2% de la carga ácida.Consiste en ácidos orgánicos e inorgánicos no volátiles .Los metabolitos patológicos son ácidos no volátiles ,no pueden ser excretados por los pulmones .Todos los mecanismos responsables de la actividad buffer y la excreción de metabolitos ácidos no volátiles son definidos como “equilibrio ácido – base metabólico”


Acidosis o Alcalosis Metabolica.

Se determina mediante cálculo de HCO3

Acidemia o Alcalemia se determina con PH sangre.

Capacidad de Buffer Normal disminuido, en cualquier aumento del contenido, se acompaña de un cambio en el PH.


Llamado anion restante

Se da a nivel de los líquidos corporales.

La mayoría de cationes (K,Ca,Mg, etc) del plasma.

La mayoría de aniones (Cl, HCO3, etc) del plasma.

El anion restante normal es de 8 a 16 mmol/L

Su disminución de Anión restante se da por hipoalbuminemia o hemodilución severa.


Las alteraciones en el equilibrio acido bàsicoasi como del hidroelectrolìtico son consecuencias a falla de su funciòn como resultado de lesiòn aguda o crònica.Esteestado de incapacidad funcional del higadose conoce como insuficiencia hepatica la cual se caracteriza por alterar el funcionamiento de diversos òrganos, entre estos el pulmòn y el riñon.


Falla grave de todas las funciones del higadocomo resultado de :

• Infecciones virales.• Intoxicacionas por sustancias quimicas.• Intoxicaciones medicamentosas.• Alcoholismo.• Otros.


• Ejemplo de insuficiencia hepatica grave irreversible.

• Explica de manera clara las alteracones funcionales del higado insuficiente.


Las alteraciones funcionales que se relacionan con los transtornoshidroelectroliticos y àcido bàsico son:

• Metabolismo de agua y sodio.• Metabolismo del potasio.• Metabolismo acido bàsico.


Cada una de estas alteraciones repercute sobre el equilibrio hidroelectrolitico asicomo tambien sobre el equilibrio àcido bàsico.


• Estadio I de la cirrosis:-Se caracteriza clinicamente por la ausencia de ascitis y edemas.-La diuresis en 24 hrs es normal.-Respuesta a la carga hidrica es normal.-El volumen de sodio total esta aumentado.-La hormona ADH esta aumentada.


• Estadio II de la cirrosis.

-Este estadio se caracteriza por la presencia de ascitis y edemas asi como por la retenciòn de sodio y agua, responsable del estado edematoso.


• Estadio III de la cirrosis.-Se caracteriza por deterioro grave de la funciòn renal.-Oliguria.-Natriuria muy baja (menor a 10 mEq/24 h)-Urea urinaria muy baja (menor de 10g/24h)-Potasiuria baja.


• Estadio I de la cirrosis.

-La retencion de sodio y agua es moderada.-No exista edemas ni ascitis. -Potasio sèrico es normal.-Potasio urinario normal.


• Estadio II de la cirrosis.-Edema y ascitis.-Potasio en El lìmite inferior de la normalidad.-Potasio urinario incrementada.-Causas: anorexia, diarreas, diureticos, hiperaldosteronismo, etc...


• Estadio III de la cirrosis.-Hipoperfuciòn renal que conduce a IRA.-Reabs. de agua y sodio en el tubo proximal.-Reabs. Distal de sodio por aldosterona estàlimitada, lo cual dism el gradiente elèctricoy dism la excreciòn de potasio


- La ACIDOSIS METABÒLICA observada en este periodo tambien participa en esa reducciòn.

-El potasio serico es normal.

-El potasio urinario disminuye hasta valores pròximos a 20 mEq/24 hrs.


El metabolismo àcido base comienza a alterarse en la segunda etapa de la cirrosis hepàtica.


Habitualmente existe:

• Aumento de pH sanguineo, con tend a la alcalosis y una dism de la paCO2.

• La concent de HCO3 es variable.• La causa d la alcalosis respiratoria se

atribuye a hiperventilaciòn.• La alcalosis resp se acompaña de alcalosis

metab hipopotasemica por hiperaldossecund.


• En la etapa terminal de la cirrosis hepàticael metabolismo acido base presenta un viraje . En efecto, la alcalosis se ve generalmente sustituida por una acidosis metabòlica, posiblemente por aumento del acido làctico y de otras sustancias acidas que El riñon no puede excretar.


HIGADO

TÒXICOS

CEREBRO

CR

TTO

HIPERVENT.

BARRIDO DE CO2ALCALOSIS


RIÑONOLIGURIA

RETENCIÒN DE SUST.TÒXICAS ACIDOSIS


HIPERVENTILACIÒN:

PRIMERA FASE: pH : , pCO2 : , HCO3 :

“ALCALOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA”

COMPENSACIÒN: Cuerpos cetònicosAcidosis làctica.Excreciòn renal de HCO3.


SEGUNDA FASE :

pH: , PCO2: HCO3:

“ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA”


INCAPACIDAD PARA METABOLIZAR ACÌDOS:

pH: PCO2: HCO3:

“ ACIDOSIS METABÒLICA.”


Los riñones constituyen la vía principal de excreción para la carga ácida metabólica normal y los metabolitos ácidos patológicos.

Básicamente, el proceso consiste excretar hidrogeniones a la orina y reabsorber iones bicarbonato hacia la sangre.

RIÑON Y ANALIS DE GASES ARTERIALES


Insuficiencia renal

La acidosis metabólica es un hallazgo frecuente en los pacientes con insuficiencia renal crónica. Sobreviene en una fase avanzada de la afección, excepto en quienes presentan pielonefritis o una enfermedad tubular primitiva. A la inversa de la acidosis metabólica por aporte, diabéticas o toxicas, la acidosis de la insuficiencia renal es de larga duración y tiende estabilizarse espontáneamente a pesar que la función renal termine deteriorándose.


Los enfermos con insuficiencia renal crónica estabilizan su pH y la concentración de bicarbonato en sangre a un nivel inferior de lo normal, a través de un desequilibrio persistente del balance de iones hidrógeno a favor de los aportes, lo cual condiciona una acumulación de estos en el organismo.Ello es posible gracias a la neutralización de los

cationes hidrógenos por sustancias tampón. El reservorio de sustancias tampón que permite esta adaptación es el esqueleto, que contiene aproximadamente 50.000 mEq de sales de calcio, carbonato y fosfato, bajo una forma más alcalina que aquella en que se encuentra él liquido extracelular.


Estos hechos justifican la perdida crónica de calcio y de bicarbonato del hueso que experimentan los pacientes con insuficiencia renal crónica.

Cualquiera que sea su causa, la insuficiencia renal crónica conduce a la acidosis metabólica cuando la velocidad de filtración glomerular desciende por debajo de 25 ml/min.

La causa es la disminución del numero de nefronas activos.


La insuficiencia, tanto aguda como la crónica, es la causa mas frecuente de acidosis metabólica crónica por falta de excreción de sulfatos y fosfatos.

En la insuficiencia renal crónica, el defecto principal es el descenso en la capacidad de excretar amonio.


Algunos pacientes pueden perder pequeñas cantidades de bicarbonato cuando sus niveles plasmáticos son iguales o superiores a 18 mmol/L.La bicarbonatemia va descendiendo progresivamente, aunque suele mantenerse por encima de 15 mmol/L, y solo raras veces, en estadios muy avanzados, desciendo por debajo de 10 mmol/L.Ello se debe, por un lado, a la estimulación de la

excreción de ácidos en las nefronas indemnes, producida por la propia acidosis y por otro, al ser una acidosis metabólica de lenta instauración, actúan los tapones intracelulares del hueso (carbonato y fosfato), factor que contribuye a la osteopenia de la insuficiencia renal crónica.


Cuando esta es aguda, la disfunción es generalizadas en todas las nefronas y sin capacidad de adaptación. La cifra de bicarbonato en plasma desciende 0,5-1 mmol/L y día. Los descensos más rápidos o niveles inferiores a 16 mmol/L indican la coexistencia de otro factor causante de la acidosis metabólica (sepsis, hipoxia, necrosis tisular masiva, etc.)


TRATAMIENTO

Tratar la en enfermedad causal,En IRC, una acidosis debil o moderada no requiere tratamiento alcalino.Bicarbonatemia es inferior a 15 mmol/L, es razonable tratar con bicarbonato o citrato sódico por vía oral,dosis inicial de 3 g va aumentando hasta que la cifra de bicarbonato plasmático alcanza los 18-20mmol/L. Ello puede aliviarse la síntomas de fatiga, anorexia y malestar general. La administración excesiva de sustancias alcalinas fácilmente puede desencadenar tetania en un enfermo que presenta hipocalcemia por su osteodistrofia renal o bien pueda agravar los edemas y la hipertensión.


ACIDOSIS TUBULAR RENAL CLÁSICA

En este trastorno hereditario.

Defecto tubular distal en las secreciones de iones de hidrógeno intercambiados por sodio tubular.

Aumento H+ y disminuye el pH en la sangre, Se resorbe menos sodio como bicarbonato y en consecuencia el bicarbonato disminuye El potasio sérico disminuye.El cloruro sódico aumenta para compensar el déficit de aniones causado por la disminución del bicarbonato.


A diferencia de la insuficiencia renal crónica, aquí la intensidad de filtración glomerular no suele estar muy disminuida, de manera que la eliminación de sulfatos, fosfatos y otros ácidos no están perturbados. La acidosis provoca hipercalciuria y también hipocalcemia.


TRATAMIENTO

Vía oral divididos en tres dosis, 50 a 100 ml de solución de shohl (140 g de ácido cítrico y 98 g de sal cristalina hidratada de citrato sódico en 1000 ml de agua.)También se da suplemento de potasio.No se necesitan suplementos de calcio ni de vitamina D. Durante una crisis fulminante puede ser necesaria la inyección constante de bicarbonato sódico y cloruro potásico.


ACIDOSIS TUBULAR RENAL CON PERDIDA DE BICARBONATO

El túbulo proximal es incapaz de resorber bicarbonato,disminuye en plasma.Se eliminan con la orina tanto potasio como sodio El volumen de sangre disminuye a causa de la enorme pérdida de sodio Los iones de hidrógeno se desplazan de las células para compensar el déficit de cationes; por lo tanto, se eleva su concentración en el plasma.Puede haber hipercalciuria e hipocalcemia. A diferencia de la IRC la eliminación de fosfato y de sulfato no esta perturbada.


AGA Y DIABETES MELLITUS

La cetoacidosis diabética:situación clínica característica por un déficitabsoluto de insulinaSe acumula cuerpos cetónicos en sangredisminución de pH arterial por debajo de 7,25 odisminución de bicarbonato sérico a menos de 1mEq/l.Más frecuente en pacientes con diabetes juvenil(capacidad para conservar valores de insulinaplasmática en todo momento)


La causa ultima es la insulinopenia grave, que origina, alteraciones del metabolismo hidrocarbonado y graso principalmente.

insulinaGlucogénesis

Glucogenólisis

Captación de glucosa

hiperglucemia

glucosuria

Diuresis osmótica

Pérdida H2O y electrolitos: NaK Cl P Mg


En cuanto al metabolismo graso, se produce un incremento de la lipólisis, con liberación de glicerol y ácidos grasos.

El glicerol es utilizado para la gluconeogénesis, de modo que contribuye al mantenimiento de la hiperglucemia, mientras que los ácidos grasos libres son convertidos en acil-Coa por betaoxidación en las mitocondrias. La gran cantidad de acil-Coa que se produce excede con mucho la capacidad oxidativa del ciclo de Krebs y, en consecuencia, el exceso pasa a formar cuerpos cetónicos, los cuales se acumulan en el plasma y se excretan por la orina


. El exceso de hidrogeniones en el plasma es captado inmediatamente por bicarbonato (HCO3) para formar ácido carbónico, el cual se descompone fácilmente en CO2 y H2O, que son eliminados por la respiración.

Cuando aumenta la frecuencia respiratoria se produce mayor pérdida de co2 .

La participación renal, por otra parte, consiste en neutralizar H con HCO3, dando lugar, respectivamente, a CO2 y H2O.


En esta situación las cetocis, cualquier factor que agrave el déficit de insulina o incremente sus demandas producirá el fracaso de los los mecanismos descritos , en consecuencia descenso del pH y acidosis.

La situación se complicara todavía mas cuando la diuresis osmótica no pueda ser compensada por la ingesta oral.

Porque se produzcan vómitos a causa de la acidosis), en cuyo caso aparecerá deshidratación de curso progresivo, reducción del volumen plasmático, caída de la presión arterial conposibilidad de shock, si no se detiene el proceso.


TRATAMIENTO

Se empieza una inyección intravenosa continua de solución salina isotónica inmediatamente después de determinar azúcar, acetona, electrolitos, nitrógeno ureico y gases.Se administra insulina regular (la mitad de la dosis I.V y la mitad por vía subcutánea) según las concentraciones de acetona.Una vez que se han recuperado los electrólitos, se añade como bicarbonato a una solución salina hipotónica de 0.45 por 100( no más de 44.6 meq/500ml)Si el potasio esta bajo, se añade de 20 a 40 meqde cloruro potásico a cada frasco de 100ml de solución salina hipotónica después que sé calculado el déficit.


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

Falla en el intercambio pulmonar de gasesEstado o situación en que los valores en sangre arterialde la presión parcial de oxigeno (Pa O2) se sitúan pordebajo de 60mm Hg (8 k Pa ).

Este concepto es biológico y depende exclusivamentedel valor de los gases en sangre arterial.No es una enfermedad en sentido estricto, sino untrastorno funcional del aparato respiratorio provocadopor una serie de situaciones que incluso pueden noafectar al parénquima pulmonar propiamente dicho.


Falla de los pulmones para facilitar la captaciónde oxigeno y la excreción de dióxido de carbononecesarias para las funciones metabólicas.

Los valores de AGA se utilizan para juzgar lanecesidad de tratamiento de apoyocardiovascular, o su ajuste en un pacienteinestable.

Se dice que hay hipoxemia arterial, cuando la PaO2 es menor de 80 mm Hg, e hipercapneaarterial cuando la Pa CO2 es mayor a 45 mmHg , respirando aire ambiente en reposo y anivel del mar.


Limites terapéuticos aceptables

Pa CO2 (mm Hg) 30 – 50

PH 7,30 – 7.50


NOMENCLATURA PARA pH ARTERIAL Y PRESION ARTERAIL DE CO2, FUERA DELOS LIMITES NORMALES

PH > 7,45 AlcalemiaPH < 7,35 acidemia

Pa Co2 >45 mm Hg acidosis respiratoria(hipercapnea )

Pa Co2 < 35 mm Hg alcalosis respiratoria(hipocapnea)

El pH es el resultado de la relación ácido carbónico en el plasma.


1.- por cada aumento de 20 mm Hg en la Pa co2, el pH descenderá 0,10 unidades.

2.- por cada disminución de 10 mm Hg en la Paco2, el pH aumentará en 0,10 unidades.

1.- un aumento agudo de la Pa co2 de 10 mmHg aumentará el bicarbonato plasmático en 1 mmol/L.

2.- un descenso agudo de la Pa co2 de 10 mmHg disminuirá el valor del bicarbonato plasmático en 2 mmol/L.


Ejemplo: paciente con taquipnea, taquicardia diaforesis y cianosis. Valores de gases de Paco2 disminuido pH aumentado y PO2 muy baja , entonces tenemos una insuficiencia respiratoria , fundamentalmente por un problema de oxigenación agudo y a insuficiencia cardíaca aguda debería responder a la administración terapéutica de oxigeno con un aumento de la Pao2 y disminución significativa del trabajo cardiopulmonar.


ACIDOSIS RESPIRATORIA

Proceso fisiopatológico anormal en el cual la ventilación alveolar se encuentra disminuida produciendo un aumento de la Pco2, por encima de sus valores normales.


Etiología

La hipoventilación alveolar puede ser causada:Daño neurológico central portraumatismo, tumor, infección o isquemia

Enfermedades neurológicas periféricas o neuromusculares, como poliomielitis, polineuritis, miastenia grave y distrofia muscularPulmonares y de la pared torácica, alteracionessecundarias al centro respiratorio.

Factores mecánicos : el asma grave, obstrucción aguda de vías respiratorias superiores y los traumatismos torácicos.

La causa más frecuente es la EPOC descompensada.


[ ] HCO3 extracelular --- paco2

ESPACIO INTRACELULAR > H+

tamponado10 días, el intercambio iónico entre fluidos intra y extracelular, especialmente en el músculo y en el hueso puede tamponar hasta el 25% del exceso de hidrógeno generado extracelularmente por retención de CO2.

Con la acidosis respiratoria prolongada se produce una disminución en la producción intracelular de ácido láctico.

Mecanismos buffer en la acidosis respiratoria


Compensación renal en la acidosis respiratoria

PaCO2 capacidad del riñón para resorberHCO3, la paCO2 es el estímulo y no la concentración arterial de hidrógeno.

paCO2 PCO2 en células tubulares renales,

formación de ácido [ ] H+ intracelular y secreción.

excreción de cloruro hipocloremia.tarda varios días en desarrollare totalmente y constituye el factor predominante en la regulación de la [ ] extracelular de H+, es más efectivo que los sistemas buffer de acción rápida. La respuesta renal suele estar bien desarrollada en 48 horas y su máximo dentro de los cinco días.


Se caracteriza por un ascenso en la tasa de bicarbonato en los tampones del organismo, a pesar de esta compensación la concentración de iones hidrógeno se eleva en proporción con la PCO2.

Respuesta a la hipercapnea aguda


respuesta a la hipercapnea crónica

Aumento de la paco2 acompañado de una alza curvilínea de la tasa plasmática de bicarbonato, esta elevación es sensiblemente mayor que la que se produce en caso de acidosis respiratoria aguda. La compensación renal resulta insuficiente para llevar a lo normal la concentración de hidrogeniones, que permanece en relación lineal con la paCO2


A medida que la PaCO2 aumenta en forma aguda se produce un aumento correspondiente de la concentración plasmática de ácido carbónico y un aumento en la concentración de hidrógenos libres en plasma (disminución de pH), esto implica ACIDOSISRESPIRATORIA AGUDA NO COMPENSADA.Ejemplo si se produce un aumento agudo de Paco2 de 40 a 80 mmHg, con un descenso de pH de 7,4 a casi 7,2.Los riñones responden a la disminución del pH arterial con una mayor excreción de H. y el agregado de bicarbonato a la sangre. Con el transcurso del tiempo este mecanismo renal corregirá el pH llevándolo a valores casi normales, esto implica ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA O COMPENSADA.Ejemplo una Paco2 de 80 mmHg. Con un pH de 7,35.


NOMENCLATURA

pH

Pco2 [HCO3-] EBACIDOSIS RESPIRATORIA

DESCOMPENSADAAGUDA

N N

PARCIALMENTE COMP. SUBAGUDACOMPLETAMENTECOMP. CRONICA

N

ALCALOSIS RESPIRATORIA

DESCOMPENSADAAGUDA

N N

PARCIALMENTE COMP. SUBAGUDACOMPLETAMENTE COMP. CRONICA

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Los grados menores de trabajo respiratorio inadecuado se manifiesta como:

Aumento progresivo de la FR, FC y presión arterial sistólica, diaforesis, confusión mental, delirio e incluso obnubilación.

Los grados extremos de trabajo respiratorio inadecuado se expresa clínicamente como:

Dificultad respiratoria aguda ,taquipnea progresiva, taquicardia , hipertensión retracción de los espacios intercostales, uso de los músculos accesorios de la respiración, diaforesis y alteraciones del estado psíquico. Estos pacientes parecen estar fatigados o extenuados.


La insuficiencia ventilatoria (acidosis respiratoria) Es necesario considerar los siguientes factores:

1. Necesidad de recurrir a la asistencia respiratoria mecánica.

2. Determinar si la asistencia respiratoria es suficiente en pacientes que ya reciben asistencia mecánica.

3. Deba presumirse que existe hipoxia tisular en presencia de hipoxemia severa concomitante.

4. La presencia de una acidosis metabólica aguda coexistente, probablemente se deba a una perfusión inadecuada o a un trabajo respiratorio deficiente.


ALCALOSIS RESPIRATORIA

Representa un estado de hiperventilación alveolar aguda por lo general indica un aumento del trabajo respiratorio con Paco2 <30 mmHg; y pH >7,5.


Etiología

La alcalosis respiratoria producida por hiperventilación se observa en múltiples estados clínicos:Sepsis por gérmenes Gram. negativosEstados hiperdinámicos: anemia, beriberi, hipertiroidismo, fiebre.Anestesia general, con ventilación mecánica.

Asistencia respiratoria mecánica.Insuficiencia cardíaca congestiva.

Intoxicación por salicilatos, paraldehído y alcoholResidencia en zonas elevadas. Cirrosis hepática.Enfermedades del sistema nervioso central, traumatismos, infecciones.Síndrome de hiperventilación.Hipoxemia.


Compensación renal de la alcalosis respiratoria

Ante la disminución de la Pco2 se presume que es necesario la pérdida renal excesiva de bicarbonato para compensar la alcalosis respiratoria, sin embargo recientes estudios indican que este mecanismo es de poca significación cuantitativa.

Además se observa un incremento en la concentración sanguínea de los ácidos láctico y pirúvico en respuesta a la reducción de Paco2.En presencia de hipocapnia sostenida, la pérdida

continua de bicarbonato termina en acidosis metabólica.


La hiperventilación por crisis de ansiedad se acostumbra a ceder haciendo respirar al paciente en un ambiente rico en CO2( mascarilla con orificios tapados)


Mecanismos buffer en la alcalosis respiratoria

Durante los tres primeros minutos de hiperventilación alveolar aguda, la > parte de CO2 eliminado corresponde al aire alveolar antes de comenzar la hiperventilación, después de esto se espirado en gran medida el CO2 tisular y hemático, de modo que el CO2 del organismo disminuye rápidamente.El pH arterial comienza a aumentar de 15 a 20 segundos después que se inicia la hiperventilación llegando a su máximo en 10 a 15 minutos.El mecanismo de interacción buffer de la sangre conduce a una disminución de la concentración de bicarbonato.Alrededor del 20% de déficit de H+ extracelular es remplazado por H+ intracelular. Además se produce entrada de Na, K hacia la célula proveniente del extracelular.Se produce un aumento en la producción de ácido láctico por disminución de la liberación de oxigeno a los tejidos.


La alcalosis respiratoria aguda sin hipoxemia con frecuencia es secundaria a una enfermedad intra craneana o a un estado de ansiedad o dolor.

Alcalosis respiratoria aguda con hipoxemia casi siempre atribuible a enfermedad cardiopulmonar.


Cuando la hipoxemia se debe a un proceso pulmonar:

-Asma, bronquitis, edema no cardiogénico, retención de secreciones, neumonía en fase temprana.Este responde a la administración terapéutica de oxigeno, reduciendo el trabajo respiratorio, aumentando la Paco2 a niveles normales disminuir la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

Cuando la hipoxemia se debe a un proceso pulmonar refractario a los suplementos de oxígeno.

- Neumonía consolidada, atelectasia lobular, SDRA.La administración de oxígeno no altera significativamente los niveles de gases en sangre ni el trabajo respiratorio.


AGA y Corazón

ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA

La isquemia miocárdica disminuye la distensibilidadventricular, lo que determina un menor un menor volumen al final de la diástole y menor volumen sistólico. Esto reduce el volumen minuto cardíaco y determina valores de gases sanguíneos que demuestran hiperventilación alveolar aguda con hipoxemia leve.Entonces tenemos un paciente con taquipnea,hiperapnea leve, taquicardia y por lo general HTA leve.


El sistema respiratorio intenta compensar la hipoxemia con hiperventilación alveolar.

Estos pacientes contienen un gran beneficio con la oxigenoterapia apropiada, debido a una menor demanda de trabajo sobre el miocardio lesionado y una menor demando de trabajo respiratorio


Insuficiencia cardíaca aguda:

Los valores de gases sanguíneos difieren según se traten de una insuficiencia de ventrículo derecho o izquierdo.

insuficiencia ventricular derechala anormalidad suele corresponder a una hiperventilación alveolar aguda con hipoxemia. La oxigenoterapia puede mejorar la Pa O2, pero la oferta de oxigeno depende fundamentalmente del volumen minuto cardíaco.

insuficiencia ventricular izquierdareducción del volumen minuto cardíaco. El edema pulmonar provoca dificultad respiratoria, y hipoxemia severa que es relativamente refractaria a la oxigenoterapia.


AGA y shock

SHOCK SEPTICO

La sepsis se define como la disfunción celular secundaria a toxinas circulantes, las dos determinaciones clínicas son el volumen minuto cardíaco hiperdinámica y baja resistencia vascular sistémica y aumento del ac. láctico

Las endotóxinas y los mediadores activados provocan disfunción de las células endoteliales y de los órganos por 3 mecanismos: • mala distribución del flujo sanguíneo, • daño de la membrana celular e• inhibición directa de las enzimas intracelulares queutilizan el oxigeno.


Ejemplo típico es paciente mujer de 42 años antecedente de larga evolución de enfermedad inflamatoria pelviana. Con hipertermia de 40Cº y escalofríos periódicos. Los gases en sangre arterial respirando aire ambiente son:

PH 7,51PCO2 29mm HgPO2 90mm HgHCO3 24mmm HgEB 0mmm HgPA 80/30 mmmHgPulso 120/minFR 20/minVt 600 mLVM 12L


La hiperventilación alveolar (alcalosis respiratoria) aguda se observa con frecuencia en la fase hiperdinámica del shock séptico.Pocas veces hay aumento de ácido láctico y por consiguiente es raro que exista una acidosis metabólica.El principal problema para interpretar los valores de gases sanguíneos en pacientes con shock séptico hiperdinámico es que la extracción de oxigeno disminuye independientemente de la adecuación de la oxigenación tisular.La variabilidad de la extracción de oxigeno hace que la

relación entre pO2 arterial y oxigenación tisular sea impredecible y poco confiable.El shock séptico con hipoperfusión celular presenta valores de gases sanguíneos similares a los de todos los estados de hipoperfusión

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