TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA

CURSO DE MIEMBRO SUPERIOR

PROBLEMAS NEUROLOGICOS

TENDINITIS CALCIFICANTE

DR. GUADALUPE MENDOZA(ASESOR)

DR. RICARDO SALINAS

RESIDENTE: DR. SANTOS SERNA RII

HOSPITAL UNIVERSITARIO

PROBLEMAS NEUROLOGICOS

NERVIO AXILAR Anatomía

Entra en espacio cuadrilátero junto a la arteria circunfleja humeral posterior.

Fácil de exponer.

Se divide en ramas anterior y posterior.

Nervio cutáneo lateral superior.

Incidencia_Mecanismo de Lesión

Lesión combinada generalmente.

Lesión aislada solo del 0.3 al 6%

de las lesiones de plexo axilar.

Traumatismo cerrado por

tracción.

Lesión de 1 a 2% en

intervenciones de contracción

capsular térmica(termorrafia).

Complicación neurológica mas

común de luxaciones de hombro.

Cuadro clínico

Se aprecia atrofia en

región deltoidea en

personas atléticas

Zona de anestesia en

cara lateral de hombro.

Jóvenes son capaces de

compensar la parálisis

deltoidea, pero pueden

tener fatiga.

Tratamiento

Síndrome de espacio

cuadrilátero.

Observación por 3 meses.

EMG_ECN a las 3

semanas.

Fisioterapia.

Exploración quirúrgica

con neurolisis o injerto

nervioso con nervio sural.

NERVIO TORACICO

LARGO

Velpau describió por primera vez en 1837.

Parálisis del músculo serrato anterior.

Rara ves lesionado por traumas penetrantes, cirugía de mama, cirugía lateral de tórax.

Síndrome de Parsonage-Turner.

Con característica clínica escápula alada.

Anatomía

Serrato anterior

Trayecto largo se

origina de C5-C7

Cruza por encima de la

primera costilla

Y sigue de 10-20cm.

Tratamiento

Observación 6 meses.

Corsés

Cirugía antes de 6 meses

Pero debido al trayecto del nervio no son recomendables.

Neurotizacion o injerto nervioso.

Fusión escapulotoracica.

Transferencia muscular o tendinosa.

NERVIO

SUPRAESCAPULAR

Se origina de raíces C5-C6, sigue trayecto de omohioideo y luego escotadura supraescapular.

Luego da inervación al supraespinoso.

Pasa por escotadura espinoglenoidea.

Inervación al infraespinoso y ramas articulares.

Etiología

Traumatismo no penetrante.

Torsión del hombro.

Lesión por compresión de

escotadura supraescapular o

espinoglenoidea(quiste

ganglionar).

Jugadores de béisbol, voleibol,

tenis.

Fractura de escápula.

Síndrome de Parsonage-Turner.

Cuadro clínico

Dolor en cara posterior y lateral de hombro.

Debilidad de abducción o rotación externa.

Atrofia de supra e infraespinoso(mas apreciable).

EMG_ECN

Diagnostico diferencial

Enfermedad discal cervical.

Desgarro de maguito rotador.

Síndrome de atrapamiento.

Degeneración de articulación acromioclavicualar.

Tratamiento

Depende de tipo de lesión, duración de la

incapacidad, dolor y atrofia.

Pacientes crónicos, jugadores o Síndrome

Parsonage- Turner es conservador.

En pacientes con síndromes compresivos

observación por 2-3 meses si no

presentan mejoría se puede realizar

cirugía.

SINDROME

PARSONAGE-TURNER

Plexitis braquial idiopatica, neuritis

braquial, amiotrofia neurálgica,

neuropatía de plexo braquial, neuritis

serica, neuritis cintura escapular.

1 a 2 casos por cada 100,000

Cuadro Clínico

Dolor periescapular agudo que dura días a semanas

Debilidad motora en brazo y hombro

Perdida sensitiva

Nervios torácico largo,axilar, supraescapular, interoseo anterior y radial, frenico y craneales.

Bilateral hasta en el 10 %

Mas frecuente en mujeres ligeramente

Edad entre la tercera y sexta década

Etiología

Trastorno inmunitario o inflamatorio

Seguir a enfermedad vírica o a otra

infección

Inmunización

Gestación

Traumatismo o ejercicio extremo

Cirugía

Estudios Auxiliares

Electrodiagnóstico

muestran un proceso

multifocal

parcheado.

RMN en T2 muestra

elevada intensidad en

músculos afectados.

Tratamiento

Habitualmente de soporte

AINES y analgésicos

Esteroides e inmunoglobulinas ?

Ejercicios de fortalecimiento

Transferencias tendinosas

Pronostico favorable _años_

Efectos residuales Escápula alada leve

LESIONES

PLEXO BRAQUIAL

Incapacidad física significativa

Perdida parcial o completa del uso de la

extremidad

Etiología

Lesiones traumáticas

Parálisis obstétrica

Lesiones penetrantes

Radiación

Compresión

Tumores

Atrapamiento

Yatrogeno

Epidemiología

Afecta a varones jóvenes y se debe a

accidentes de vehículos de motor

La parálisis obstétrica afecta a uno de

cada 2000 nacidos vivos

Clasificación

Supraclaviculares Preganglionares:

• Avulsion central

• Rotura intradural

Postganglionares

Infraclaviculares Cordones

Ramas terminales

• Lesiones vasculares

en 10 al 20 %.

Estudios auxiliares

Radiografías Tele de tórax

Cervicales

Angiografía

Electro miografías

Mielografía mediante TAC• Avulsiones radiculares

RMN

Cuadro Clínico

Lesión preganglionar Dolor de desaferentacion

Sd. de Horner

Debilidad de romboides, serrato anterior

Fibrilación de músculos paraespinales y romboides

Conservación de potenciales sensitivos

Ausencia de potenciales motores

Hemidiafragma elevado o fracturas cervicales

Mielografía con ausencia de raíces nerviosas

Tratamiento

Fisioterapia Recuperar amplitud de

movimientos

Prevenir contracturas

Fortalecer músculos funcionantes

Aliviar dolor neuropatico

Cirugía Indicada en lesiones cerradas

sin recuperación con mas de 6 meses

Lesiones abiertas son exploración pronta

Las lesiones por HPAF se tratan sin cirugía o reparación posterior

Quirúrgico

Abordajes Abordaje supraclavicular

Abordaje infraclavicular

Abordaje mixto

Osteotomía clavicular

Tipos Cirugías Neurolisis

Injerto nervioso(sin tensión)

Transferencia nerviosa(Neurotizacion)

Transferencia muscular o tendinosa

Artrodesis Hombro

Fracasa reconstrucción de hombro

Inestabilidad dolorosa

TENDINITIS CALCIFICANTE

HISTORIA

1872,Duplay, Periartritis Escapulohumeral.

Painter, primero en describir depósitos

calcificados.

Codman, calcificación en tendones.

Wrede, descripción anatomopatológica del

tendón.

Peritendinitis calcárea, periartropatía,

peritendinitis calcificada.

ANATOMIA

Supraespinoso es el mas afectado.

Longitud de 2-3cms.

Compartimiento subacromial.

Zona critica 1.25-2.5 cms

proximales a la inserción.

Arterias supraescapular y

circunflejas.

Brooks, hipovascularizados 15cms

dístales, con disminución de

calibre de arterias.

ANATOMIA

Rathbun y Macnab, zona avascular del

tendón supraespinoso dependiente

posición.

INCIDENCIA

La incidencia global es

variable.

Bosworth encontró una

incidencia 2.7% en oficinistas.

Welfing hasta el 6.8% en

hombros dolorosos.

Al subdividirla se encontró un

19.5% en pacientes de 31 a 40

años.

INCIDENCIA

Plenk advirtió que el 82% se encontró en el tendón del supraespinoso.

Bosworth en su serie se encontró calcificación:

51% supraespinoso.

44.5% en infraespinoso.

23.3% en redondo menor.

solo el 3 % en el supraescapular.

Mayor en mujeres que en hombres.

No guarda relacion con procesos sistemicos.

CLASIFICACION

Bosworth los dividió en tres categorías:

Pequeñas ( hasta 0.5mm)

Medianos (0.5mm a 1.5mm)

Grandes (mas de 1.5mm)

DePalma los dividió en: Agudas: dos semanas.

Subagudas: tres a ocho semanas.

Crónicas: tres meses o mas.

Patte y Goutallier radiológica: Circunscrita

Difusa

ANATOMIA PATOLOGICA

Cuatro características

fundamentales:

Metaplasia

fibrocartilaginosa.

Deposito de cristales de

calcio.

Resorción calcica.

Restitución del tendón.

Lesión característica es

el Granuloma de calcio.

PATOGENIA

Tendones del manguito muestran un

efecto de desgaste.

Rara vez afecta menores de 40 años.

Pederson y Key, partidarios de

calcificación degenerativa (el calcio se

deposita en tejido fibrocolagenoso

necrotico).

PATOGENIA

Tres etapas:

Precalcificación.

Calcificacion.

Formativa.

Resortiva.

Poscalcificación.

Factor primario hipoxia histica.

CUADRO CLINICO

Claves clínicas:

Dolor: “el deposito antecede a la aparición

de un ataque agudo y conlleva a una

desintegración y desaparición gradual del

deposito”.

Disminución de arco de movilidad.

Indicios radiológicos de calcificación.

Datos ecográficos.

RADIOLOGIA

RADIOGRAFIAS

Diferenciar calcificaciones del hueso de calcificaciones en “carcoma” en la inserción.

Evaluación y vigilancia.

Posición neutra, rotación interna y externa.

Posición axilar y escapular.

Confirma presencia y localización exacta.

Extensión, definición y densidad de depósitos.

RADIOLOGIA

Dos tipos radiológicos

Tipo I imagen

vellosa aterciopelada

Tipo II

definido y homogéneo.

RADIOLOGIA

Xerografía o Ecografía.• Útil en fases resortivas.

• Hasta 100% de detección(90% Rx).

Resonancia Magnética Nuclear• T1 imágenes en zonas de menor

intensidad.

• T2 bandas perifocales de mayor intensidad.

Bursogramas o Artrogramas• Solo en desgarros

LABORATORIO

Calcio, fósforo, fosfatasa alcalina normales.

Leucocitos, VSG normales.

HLA A1 hasta 50% de los pacientes.

Células gigantes MN con catepsina K.

Osteopontina.

COMPLICACIONES

Calcificación muscular o ósea secundaria.

Tendinitis bicipital(10%).

Hombro congelado capsulitis adhesiva(8%).

Calcificación difusa.

Lesión del nervio circunflejo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Calcificación reactiva.

Calcificación distrófica.

Depósitos tofaceos.

TRATAMIENTO

Medidas conservadoras(90%).

Cirugía artroscopica.

Moseley presento resultados no habiendo

diferencia entre tratamiento conservador y

quirúrgico.

TRATAMIENTO

Métodos no Quirúrgicos:

Ondas de choque extracorporales(ESWT).

Punción y lavado.

Radiación.

TRATAMIENTO

Ondas de choque extracorporales(ESWT).

Basado en litotripsia de cálculos renales.

No hay estudios multicentricos aleatorios.

Indicaciones claras(depósitos solitarios y compactos)

después de 3 meses con otras medidas.

Aplicarse anestésico local.

No hay acuerdo de frecuencia, ni energía, ni sesiones

optimas.

El costo puede ser un factor a considerar.

TRATAMIENTO

Ondas de choque extracorporales(ESWT) Complicaciones de sensación de dolor, hemorragia petequial

o hematoma subcutáneo.

Necrosis avascular y degeneración tendinosa es bajo.

Contraindicaciones Generales

• Infección

• Marcapasos

• Embarazo

• Tumores locales

Locales

• NAV cabeza humeral

• Osificación heterotopica

• Osteomielitis

• Fisis abiertas

TRATAMIENTO

Punción y lavado.

Aplicación de anestésico local

Estudios demuestran 78.9, 61 y 60 % buenos resultados.

Guiada por tacto, radiografía, ecografía.

Se sugiere adición de corticosteroide.

Lavado

Puede ser eficaz solo si hay datos de resorción.

TRATAMIENTO

Radioterapia

Manejado en pacientes

con dolor agudo.

Hay controversia.

En EUA no se recomienda

pero en Francia se

recomienda como

antiinflamatorio.

TRATAMIENTO

Cirugía

Indicaciones quirúrgicas( Gschwend):

Progresión de síntomas.

Dolor constante e incapacitante.

Sin mejoría con métodos conservadores.

TRATAMIENTO

Artroscopia

Diagnostica y terapéutica para lesiones

intraarticualres y subacromiales.

Menor disección

Examinar patologías añadidas

Recuperación mas corta

Radiografía y Ecografía como referencia

Similar a cirugía abierta

Consideraciones artroscopia

Dolor persistente

Deposito calcificado neto

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Cirugía abierta Recomendado incisión en

sentido longitudinal de las fibras musculares deltoideas.

Ablación del ligamento coracoacromial.

Acromioplastia

Incisiones seriadas verticales del tendón hasta localizar el deposito.

Fase Formativa

Se recomienda tratamiento conservador

Ejercicios de movilidad diario

Mayor parte del tiempo hombro en abducción

Calor húmedo

Diatermia

Ultrasonido

Glucocoticoides solo en compresión en subagudo

AINES solo subagudos

Evaluación cada 4 semanas

Fase Formativa

Técnica quirúrgica Incisión cutánea acromion a

coracoides

Disección roma de fibras deltoideas

Se abre la bolsa

Se identifica lig coracoacromial

Se limpian todos los tejidos

Delimitar la tensión en espacio subacromial

Sección del tendón de los rotadores y raspado

Resección limitada de bordes deshilachados

Lavado con abundante liquido

Fase Resortiva

Técnica de lavado En estado agudo o subagudo con resorción

activa.

Lavado con agujas calibre 18.

Anestésico local (lidocaina al 2%) en la bolsa 5ml

Lavado con lidocaina

Se puede inyectar corticosteroide

Aines

Fisioterapia

Cirugía no recomendada.

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