Giampiero Neri Clinica ORL - Servizio di AudioVestibologia

LA VERTIGINE

VASCOLARE

Eziologia multifattoriale della vertigine cause genetiche, infettive,neoplastiche, metaboliche, tossiche vascolari, autoimmuni e traumatiche.

Esame otoneurologico in grado di formulare una diagnosi “topografica” ma non eziologica Abuso del termine “VASCOLARE”

Impossibilità di valutazione diretta Valutazione diretta RM solo dell’AICA

Assimilazione e interdipendenza del circolo vestibolare con quello cerebrale

Una Vertigine ricorrente e di breve durata (pochi minuti) può essere spia di una transitoria ischemia delle strutture labirintiche La Vertigine può precedere un imminente infarto cerebrale o cerebellare nelle 24h successive L’evoluzione della diagnostica vestibolare ha determinato un aumento della richiesta di prestazioni con possibili risvolti medico legali Il ruolo dell’otoiatra vestibologo deve essere anche quello di saper predire l’evoluzione centrale della patologia periferica

LA PERFUSIONE CEREBRALE

Il cervello (2% del peso corporeo) consuma il 20% dell’O2 consumato da tutto il corpo e riceve il 15% della gittata cardiaca

Metabolismo esclusivamente aerobico dipendente da:

Flusso (autoregolazione)

Pressione (calibro - effetto Bayliss) Resistenza (viscosità)

Le cellule più vulnerabili all’ischemia sono i neuroni

Walters, FJM. 1998. "Intracranial Pressure and Cerebral Blood Flow.“ Physiology. Issue 8, Article 4. January 4, 2007.

Circolo posteriore 30% DEL CIRCOLO CAROTIDEO (200 ml/min)

OMEOSTASI METABOLICA DEL FLUSSO EMATICO CEREBRALE

Mayer 1972

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’AUTOREGOLAZIONE CEREBROVASCOLARE

Effetto Bayliss: di natura miogenica, modula il tono arteriolare: Lo aumenta quando la pressione sistolica si abbassa, lo riduce quando la pressione sistolica si eleva) e garantisce un gradiente perfusivo stabile e costante anche in presenza d’ampie variazioni pressorie (da 60 a 220 mmHg).

Meccanismo emogasanalitico che agisce sul tono arteriolare in funzione delle variazioni della concentrazione dell’ossigeno e dell’anidride carbonica:

l’aumento della pO2 e la riduzione della pCO2 aumentano il tono arteriolare, mentre l’ipossiemia o l’ipercapnia lo riduce

Meccanismo neurogenico il tono arteriolare è controllato direttamente dal neurone mediante recettori arteriolari specifici di peptidi vasoattivi (serotonina, dopamina, neuroptide Y, GABA, vasoptide VIP, vasogenine, etc)

Meccanismo chemiorecettoriale, i cui recettori sono ubicati sulla faccia ventrale del ponte e del bulbo

modula il tono arteriolare in funzione delle variazioni del pH tessutale , l’incremento dell’acidosi tessutale encefalica induce la riduzione del tono arteriolare

RAPIDO

RAPIDO

EFFETTO BAYLISS

VASOCOSTRIZIONE

RIDUZIONE

FLUSSO

EMATICO

RIDUZIONE pCO2

AUMENTO pO2

AUMENTO

FLUSSO

EMATICO

VASODILATAZIONE

AUMENTO pCO2

RIDUZIONE pO2

CADUTA

PRESSIONE

ARTERIOSA

RIDUZIONE

PRESSIONE

ENDOVASALE

AUMENTO

PRESSIONE

ARTERIOSA

AUMENTO

PRESSIONE

ENDOVASALE

EFFETTO BAYLISS

EFFETTO BAYLISS

1

2

Meyer 1972

PARTICOLARITÀ COCLEARI

L’autoregolazione è molto più efficace nel cervello che nella coclea (Yamamoto 1991, Kawakami 1991)

Nell’AICA più vicino al CUI è il sito di occlusione peggiore è la riduzione di flusso cocleare (Ito 1991, Makino 1994, Ren 1995, Nakashima 2001)

La capsula ossea cocleare non è danneggiata dall’ischemia dell’AICA. Ciò indica la diversa origine vascolare

PRINCIPALI MECCANISMI CHE INFLUENZANO IL DETERMINISMO E L’EVOLUZIONE DELL’ICTUS CEREBRALE

- Circoli collaterali - Possibilità di ridistribuzione del flusso - Perdita dell’autoregolazione del flusso (furto ematico) - Condizioni di viscosità del sangue - Stato d’ischemia del tessuto La mancata funzionalità di uno o più dei meccanismi sopra riportati è responsabile dell’instaurarsi e dell’evoluzione di un ictus ischemico.

PATOGENESI DELL’INFARTO CEREBRALE

Mayer, 1972 Aterosclerosi

Ipotensione Trombosi

Rallentamento flusso ematico

Aumento viscosità

Aggregazione eritrociti in segmenti e

propagazione del trombo

Turbolenza

Iperproteinemia emoconcentrazione

Aggregazione eritrociti

Anossia locale

Danno endoteliale

Emorragie perivascolari

Perdita di plasma

Edema cerebrale

Compressione di capillari e venule

Infarto ischemico ed emorragico

Stenosi

Occlusione Vasale

MICROCIRCOLO E GLICOCALICE

Funzioni protettive Microvascolare

• Barriera per la permeabilità vascolare

• Inibizione della coagulazione e dell’adesione dei leucociti

Arteriosa • Inibizione della

coagulazione e dell’adesione dei leucociti

• Modulazione dello stress di parete indotto rilascio di NO (anti ateromatosa)

Effetti della disfunzione Microvascolare

• Scompenso dell’equilibrio dei fluidi interni

• Edema

Arteriosa • Infiammazione e

trombosi • Aterotrombosi

GLICOCALICE

MICROCIRCOLO E GLICOCALICE

PATOLOGIE EMATOLOGICHE E VERTIGINI

VERTIGINE

PATOLOGIE METABOLICHE E VERTIGINE

VERTIGINE

Particolare sensibilità alle riduzioni di Flusso ematico di questo distretto

Comprende la maggior parte delle strutture implicate nell’ equilibrio

La circolazione Post ha una portata di 200 ml/min (20% circolo Anteriore )

In rapporto alla quantità di tessuto il distretto V-B ha maggior necessità di metaboliti

LA VERTIGINE E’ IL SINTOMO +

FREQUENTE E PRECOCE DELL’ I.V.B.

Ogni riduzione del flusso ematico verso il compartimento posteriore dell’encefalo, che sia più o meno marcata o insorta più o meno acutamente, può determinare un episodio vertiginoso isolato o associato (IVB)

Fischer C.M.: Vertigo in cerebrovascular disease. Arch. Otolaryngol Head and Neck Surg. 2001; 124:401-407 Son EJ, Bang JH, Kang JG. Anterior inferior cerebellar artery infarction presenting with sudden hearing loss and vertigo. Laryngoscope. 2008;118:378-379

INSUFFICENZA VERTEBRO BASILARE

Ipoperfusione massiva con danni estesi (centrali e periferici)

Cuore, grossi vasi

Ipoperfusione parcellare con danni limitati o diffusi di aree circoscritte (labirinto)

Occlusione prossimale all’area danneggiata

Silver F.L.: Vertebrobasilar ischemia. In Sharpe JA &Barber HO (eds) The vestibulo-ocular reflex and vertigo, New York; Raven Press, 1993; 287-300

SINTOMI DA IVB

Vertigine

Acufeni

Turbe dell’equilibrio

Ipoacusia

sordità improvvisa

Abasia - astasia

Marcia atassica

Latero-Retropulsione

Nausea

Iperidrosi

Cefalea occipitale

Disturbi della visione

Perdita di conoscenza

Drop attack

Rash cutanei

Disartria

Disfagia

Parestesie bilaterali orofacciali

Ecc..

IPOTENSIONE ORTOSTATICA

Espressione di un danno a carico del sistema nervoso autonomo cardiovascolare Scarso adattamento a differenti stimoli ambientali ed in particolare allo stimolo gravitazionale caratterizzata da:

riduzione della pressione arteriosa sistolica di almeno 20 mmHg o della pressione arteriosa diastolica di almeno 10 mmHg dopo 3 minuti di ortostatismo attivo

Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple

system atrophy. The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American

Academy of Neurology. Neurology 1996; 46:1470.

IPOTENSIONE ORTOSTATICA

Sequestro di circa 800 ml di liquidi nel distretto venoso istantanea caduta della pressione venosa centrale riduzione della gittata cardiaca Ipotensione sistemica Robertson DBI 1995

riduzione dell'attività di scarica dei barocettori arteriosi

attività vagale

attività simpatica cardiovascolare

vasocostrizione arteriosa e venosa

frequenza cardiaca

dell'inotropismo

liberazione di catecolamine

Muscolatura degli

arti inferiori.

Ripristino pressione sistemica e cerebrale

Sistema renina-

angiotensina-

aldosterone

ACUTO CRONICO

Largamente sottostimata nella comune pratica clinica

Responsabile dell'8% circa di tutte le sincopi Kapoor WN,

2000;

Principale causa di sincope (dal 6% al 33% dei casi) nella popolazione anziana Brignole M 2004;

Spesso presente durante il trattamento con farmaci antiipertensivi Parfenov VA 2005

Frequentemente responsabile di cadute a terra e fratture che richiedono un ricovero ospedaliero. Ensrud

KE, Arch Intern Med 1992

Responsabile di grave disabilità e di elevati costi sociali

Determina un netto peggioramento della qualità di vita

IPOTENSIONE ORTOSTATICA

IPOTENSIONE ORTOSTATICA Invecchiamento : 6% -33% (Brignole M 2004.)

Diabete:

20% disturbi a carico del SNA (Vinik A, Diabetes Care 2003)

Ipersensibilità all'insulina (Page MM, Diabetes, 1976 Winocour PH, Diabet Med 1986;)

Deplezione idrica

Neuropatia

Trattamento farmacologico Diuretici specie se per trattamento antiipertensivo

Nitrati, e calcioantagonisti (vasodilatatori periferici)

Beta-bloccanti e diuretici (deplezione di volume)

Alfalitici (ipertrofia prostatica)

Antidepressivi triciclici,

Levodopa e la bromocriptina (Parkinson)

Alcool, Cannabis (Bannister R 1992.)

Indice prognostico sfavorevole in IRC terminale (paziente dializzato), alcoolismo acuto e cronico, cirrosi epatica, S.paraneoplastiche, HIV, amiloidosi

Pure Autonomic Failure (PAF) (Bannister R, 1992 Furlan R 1995)

Atrofia multisistemica o Shy-Drager syndrome, (Mathias CJ.1992 Robertson D,1995)

INSTABILITÀ ORTOSTATICA

Attribuita comunemente alla ipotensione ortostatica

23–40% delle visite per instabilità o vertigine non specificata Hannaford P, Scot. Fam Pract 2005

6% su 1700 visite consecutive Vicini C. Neurol Sci (2004)

Il 12% dei malati di vertigini riferiscono di aver preso giorni di ferie o cambiato la loro occupazione a causa della perdita di giornate lavorative associata ai loro sintomi Yardley L, Br J Gen Pract 1998

INSTABILITÀ ORTOSTATICA

Su 825 pazienti intervistati Andrea Radtke •

Thomas Lempert Clin Auton Res (2011)

182 vestibolopatia 627 instabilità non vestibolare 16 non classificabili

La prevalenza annuale 10,9% (13,1% donne, gli uomini 8,2%),

Rappresenta il 42% di tutti i pazienti con capogiri o vertigini ed il 55% di dizziness

La prevalenza di OD è stata più alta nei giovani, in costante aumento con l'età. Sincope 19%, cadute 17% , lesioni traumatiche 5%

45% avevano già consultato un medico

4% erano già stati trattati in ospedale.

La stimolazione autonomica e la modulazione del flusso ematico (tilt) o l’ablazione del simpatico cervicale associata allo stimolazione ipotalamica inducono una preponderanza direzionale del VOR diretta verso il lato leso (T. Matsunaga Acta Oto-laryngologica 1985)

Associazione tra vertigine transitoria e ipoacusia progressiva S. Hansen Acta Oto-laryngologica 1988

Valori pressori anormali nel 18,67% : Ipotensione > ipertensione N. Ohashi, ORL 1990;

Alcuni pazienti con vertigine, ipoacusia e segni di disregolazione autonomica, peggiorano con diuretici e migliorano con l’aumento della pressione. Pappas DG Jr, Laryngoscope. 2003

Relazione IO/VPPB > popolazione normale (34% vs 40%) Albera R. Clin Auton Res. 2010

A.Pirodda C.Brandolini G.C.Modugno, 2004

“Cerebellar infarction simulating vestibular neuritis is more common than previously thought.

Early recognition of the pseudo-vestibular neuritis of vascular cause may allow specific management.”

Lee H, Sohn SI, Cho YW, Lee SR, Ahn BH, Park BR, Baloh RW. Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: frequency and vascular topographical patterns. Neurology. 2006 Oct 10;67(7):1178-83.

ANATOMIA DEL CIRCOLO LABIRINTICO

Variabilità anatomica dell’AUI AICA

Basilare

Calibro estremamente ridotto (0,7 mm)

MICROCIRCOLO LABIRINTICO

ACAI (80%)

ACPI o basilare (20%)

A. Uditiva interna (0,1mm)

A. Cocleare comune

A. cocleare comune A. Cocleare propria 0,06 mm

A. Cocleovestibolare 0,07 mm

Vestibolare ant.

(0,06 mm)

A. Basilare

Microcircolo labirintico

Steinke W. “Carotid and vertebral arteries “ in Hennerici M, Meairs S: cerebrovascular ultrasound:

Theory, practice and future development. Cambridge, MA: Cambridge University press, 2001

apporto ematico al labirinto dalla A.I.C.A. (+ raro dalla basilare)

A. UDITIVA INT. A. Cocleare a. Vest. Post. CSP e pars Inf sacculo

A. Vest.-Cocleare Ramo Vest Ant.

(utricolo, parte sup sacculo, CSA e CSL) Ramo Cocleare Pars basale coclea

A. Cocleare Comune

A.Vest ANT

•Ramo di piccolo calibro •Non collaterali

Maggiore suscettibilità all’insulto ischemico, sono arterie terminali e la loro

occlusione determina sintomi specifici

Le cavie con sindrome di Alport,

caratterizzate da alterazioni dell’omeostasi

labirintica, mostrano un innalzamento dei

livelli di MMP 2-9 (proteasi di degradazione

della matrice endoteliale) tipici del

rimodellamento vasale osservabile nella

aterosclerosi che segue la flogosi

endoteliale.

Il flusso ematico dell’OI si riduce in

esposizione al rumore. Nelle cavie esposte

al rumore si è riscontrato un del VEGF,

espressione del processo flogistico

endoteliale .

Possibile una correlazione tra livelli serici di FIBRINOGENO e SI Non significative per Lipidi ematici tra SI e pz con infarto miocardio

Iperlipemia ed Ipertensione

sono correlabili all’insorgenza

di vertigini di origine

vestibolare mentre

l’associazione con il diabete

appare meno significativa

I fattori di rischio Cardiovascolari favoriscono l’attivazione della flogosi

endoteliale nel Microcircolo e nei Vasi di Maggiore

calibro cerebrali

La CPR è un buon marker di rischio cardiovascolare. La sua azione sembra riconducibile all’attivazione del complemento

La Proteina C-Reattiva,

Marker dei processi

arteriopatici, potrebbe

rappresentare un buon

indicatore nelle SVD anche a

livello cocleo-vestibolare

RUOLO delle INDAGINI EMATO-CHIMICHE

Il livello ematico delle lipoproteine (a) si abbassa durante la fase acuta di una forma vertiginosa Periferica (NV) mentre si innalzano gli indiciGenerici di Flogosi (CRP, Fibrinogeno, Citochine ecc.)

Ruolo del D-dimero nella patologia vertiginosa acuta Espressione di un’alterazione del sistema Emostatico

Livelli di fibrinogeno, D-dimero, lipoproteine,leucociti sia nella Vertigine Periferica Acuta (APV) che nel periodo di follow-up,

rispetto a pz con M. Meniere (controlli)

Otolaryngol Head Neck Surg. 2001 Apr;124(4):401-7

FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARI

Il glicocalice di GAGs sulla

parete vasale è oggi

considerato come barriera fra

la condizione vascolare

fisiologica e quella patologica

The endothelial glycocalyx: a potential barrier between health and vascular

disease. Curr Opin Lipidol. 2005 Oct;16(5):507-11.

L’integrazione dei GAGs di

parete ripristina il tono

vascolare attraverso la

correzione della bilancia

NOx/ROS che risulta

invertita a favore dei ROS

nei processi di danno

endoteliale

OCCLUSIONE DELL’ARTERIA LABIRINTICA

L'insulto ischemico è a carico di tutto il labirinto anteriore e posteriore con sintomi cocleari e vestibolari deficitari

OCCLUSIONE DELL'ARTERIA COCLEARE COMUNE

•Il danno interessa contemporaneamente sia la coclea nella sua totalità che le macule utriculo-sacculari. la sintomatologia è caratterizzata sia dall'anacusia che dal danno maculare con la ocular tilt reaction.

OCCLUSIONE DELL'ARTERIA COCLEARE PROPRIA

L'insulto ischemico è a carico del giro medio ed apicale della chiocciola, quindi si avranno unicamente sintomi uditivi con deficit audiometrico a carico dei toni medi e gravi.

OCCLUSIONE DELL'ARTERIA COCLEO-VESTIBOLARE

Il deficit ematico interessa la porzione basale della coclea ed le macule dell'utricolo e del sacculo. Vi è quindi una sintomatologia uditiva con deficit per i toni acuti, ed una sintomatologia vestibolare legata alla patologia maculare quale l'ocular tilt reaction.

OCCLUSIONE DELL'ARTERIA VESTIBOLARE ANTERIORE

Vi è l'interessamento dei canali laterale e anteriore e dell'utricolo. I sintomi uditivi sono completamente assenti ma vi è un importante quadro riferito caratterizzato della sindrome di Lindsay-Hemeway: VPPB del CSP con intensi SNV che insorge a distanza dall’evento vertiginoso

A.Uditiva interna

VESTIBULAR SYSTEM INTERDEPENDENCE WITH IPSILATERAL VERTEBRAL FLOW

McDONALD D.A. & POTTER J.M. J.Physiol (1951)

CARNEY A. L.: Vertebral artery

surgery: Historical development, basic

concepts of brain hemodynamic, and

clinical experience of 102 cases.

Advances in neurology, vol 30, Diagnosis

and Treatment of Brain Ischemia, edited

by A.L. Carney and E. M. Anderson

Raven press, New York 1981

Localizzazione di un “dead

point” lungo l’A. basilare

che mantiene separati i flussi

sanguigni in arrivo dalle

A.A. vertebrali.

T. DAVID: Computational Models of Blood Flow in the Circle of Willis. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering, 2000. 4: p. 1-26.)

ACA Arteria Cerebrale Anteriore

ACoA Arteria Comunicante Anteriore

ICA Arteria Carotide Interna

MCA Arteria Cerebrale Media

PCA Arteria Cerebrale Posteriore

BA Arteria Basilare

AICbA Arteria Cerebellare Inferiore

VA Arteria Vertebrale

PCoA Arteria Comunicante Posteriore

Modello sperimentale computerizzato di

dinamica dei fluidi nel Poligono di Willis

FLUID DYNAMICS MODEL OF WILLIS’ CIRCLE:

The almost totality of blood is directed towards major vessels

Directions of blood circulation in the Willis’ Circle Posterior Cerebral Artery

Anterior Cerebellar Artery

Posterior Cerebellar Artery

Basilar Artery Vertebral Artery

(T. David :Computational Models of Blood Flow in the Circle of Willis. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering, 2000. 4: p. 1-26.)

NOSTRA ESPERIENZA

VPPB

RECIDIVE FREQUENTI

IDIOPATICA NEL 70% DEI CASI

TRATTAMENTO EMOREOLOGICO

VPPB RECIDIVANTE IDIOPATICA

Recidivante = >3 episodi/anno Incide profondamente sulla qualità di vita del paziente Causa sconosciuta spesso attribuita in via presuntiva a deficit vascolare

Eccessivo ricorso all’ecocolordoppler (ECD) dei vasi epiaortici (>90%= neg.)

Fattore micro o macrovascolare nel determinismo delle recidive di VPPB

Equilibrio emodinamico vestibolare molto labile (circolo arterioso di tipo terminale) Anche lievi variazioni di flusso ematico possono essere critiche per la macula dell’utricolo Efficacia della terapia con farmaci vasoattivi sul microcircolo (*)

Assenza in letteratura di dati certi

SCOPO DEL LAVORO

Individuare un parametro obiettivo

strumentale per la valutazione

della origine vascolare nelle VPPB

recidivanti idiopatiche

PAZIENTI E METODI

43 Pazienti età 45-70 (media 57,5 anni)

27 con VPPB ricorrente idiopatica 17 senza fattori di rischio per patologie CV 10 con fattori di rischio per patologie CV (*)

16 sani (gruppo di controllo)

Valutazione otoneurologica: Valutazione audiologica Bilancio calorico bitermico Test spontanei e posizionali

Valutazione emodinamica ECD - FAG

(*) Guidetti G.: La terapia della vertigine vascolare nella pratica ambulatoriale:

esperienza multicentrica (VascVert Study)Otorinolaringologia 2005. 55, 4: 237

Fluorangiografia retinica (FAG)

VALUTAZIONE EMODINAMICA

ECD delle vertebrali con indicazione del flusso in ml/min • Raffronto con i valori del gruppo di controllo

• Valutazione del D di flusso tra le due vertebrali

Gruppo di controllo

P.F.= < mean – 2 DS = 90 ml/min

Pz. Età A. Vert. dx A. Vert. sin

D (ml/min) (ml/min)

C.G. 56 143 132 11

C.V. 24 108 125 17

D.A. 47 165 176 11

D.R.M. 34 104 115 11

D.F.T 43 115 110 5

D.R. 49 172 170 2

G.A. 63 151 129 22

G.L. 26 104 109 5

L.E. 65 168 157 11

M.O. 67 165 158 7

P.R. 45 149 165 16

R.M. 50 115 131 16

S.F. 61 157 186 29

S.L. 46 170 154 16

T.A. 60 163 145 18

V.M. 52 218 195 23

Media Media Media D

57,5 147,94 147,31 29

Deviazione Standard

28,88

PAZIENTI CON VPPB SENZA FATTORI DI RISCHIO CV

Pz.

Età

A.Vert. Dx (ml/min)

A.Vert. Sin (ml/min)

VPPB D

C.F. 56 64 119 CSP Dx 55

D.L. 45 160 189 CSP Dx 29

D.A. 45 89 154 CSL DX 65

D.AR. 51 195 129 CSP Dx 66

M.F. 70 128 66 CSP Sn 62

T.M. 64 164 179 CSP Sn 15

T.R. 52 128 129 CSL Dx 1

T.A. 70 66 33 CSL Sn 33

T.A. 58 140 149 CSL Sn 9

V.L. 53 188 16 CSP Dx 28

C.R. 57 72 128 CSP Dx 56

F.G. 58 34 135 CSP Dx 101

DA.P. 49 170 113 CSP Sn 57

M.M 51 198 228 CSP Dx 30

D.P.E. 35 133 143 CSP Dx 10

C.S. 57 49 136 CSL Sn 87

D’A.P. 36 93 82 CSP Sn 11

PAZIENTI CON VPPB CON FATTORI DI RISCHIO CV

Pz. età Fattori di rischio A.Vert. Dx (ml/min)

A.Vert. Sin (ml/min)

VPPB D

F.P. 50 Ipertensione dislipidemia

140 164 R PSC 24

D.P.M. 68 Diabete 81 45 L LSC 36

D.L.G. 64 Ipertensione Dislipidemia

63 198 R PSC 135

C.F. 65 Ipertensione Dislipidemia

86 24 L PSC 62

C.S. 57 Ipertensione

Diabete 49 137 R LSC 88

S.Z. 50 Ipertensione

Diabete 96 25 L PSC 70

L.D.C. 63 Ipertensione Dislipidemia

59 182 R PSC 123

M.V. 58 Ipertensione Dislipidemia

76 44 L LSC 32

F.C. 68 Diabete 52 140 R LSC 88

G.S. 66 Ipertensione

Diabete 145 155 R PSC 10

RISULTATI

BPPV CONTROLLI

OTOSCOPIA Nella norma Nella norma

VALUTAZ.

AUDIOLOGICA Nella norma per età e sesso

Nella norma per età e

sesso

TEST

BITERMICI

40% lieve ipovalenza del lato affetto

60% labirinti in equilibrio

100% labirinti in

equilibrio

ECD

vertebrale

53% Flusso normale

VPPB omolaterale all’ipoafflusso

- 47% basso flusso(<90 ml/min)

- 70% D eccessiva (>29 ml\min)

- 80% Fattori di rischio positivi

100%. Flusso normale

ECD Carotideo 100% Flusso normale 100% Flusso normale

FAG 100% Normale 100% Normale

RISULTATI

I dati audiologici e vestibolari sono conformi a quelli presenti in letteratura

ECD dei vasi epiaortici ECD Carotideo : Inadeguato

ECD Vertebrale : Possibile indicatore di ipoafflusso labirintico se F < 90 ml/ min e/o D > 29 ml/min

FAG : Inadeguato per una valutazione indiretta del microcircolo labirintico (100%)

Irrilevanza della circolazione carotidea nelle recidive

CONSIDERAZIONI

I dati dello studio confermano la dipendenza diretta del sistema vestibolare di un lato con il flusso vertebrale omolaterale

Valori di flusso inferiori a 90 ml/min o una differenza di valori superiore a 29 ml\min sono indicativi di un ipoafflusso omolaterale (*)

l’ E.C.D. delle AA.vertebrali con l’indicazione del flusso arterioso in ml\min è un valido aiuto diagnostico nei casi di VPPB di origine vascolare

Sarebbe utile sensibilizzare i laboratori di diagnostica ultrasonografica a fornire i dati relativi al flusso delle AA vertebrali in ml\min (LABIRINTO SENTINELLA) Jiann – Eshing Jeng, Ping-Keung Yip: Evaluation of vertebral artery hypoplasia and asymmetry by color- coded

duplex ultrasonography. Ultrasound in Med. & Biol.2004. 30; 605-609.

Rao T and Libman R. When is isolated vertigo a harbinger of stroke? Ear Nose Throat J. 1995 Jan;74(1):33-6. Son EJ, Bang JH, Kang JG. Anterior inferior cerebellar artery infarction presenting with sudden hearing loss and vertigo. Laryngoscope. 2008 Feb;118(2):378-9. Murakami T, Nakayasu H, Doi M, Fukada Y, Hayashi M, Suzuki T, Takeuchi Y, Nakashima K. Anterior and posterior inferior cerebellar artery infarction with sudden deafness and vertigo. J Clin Neurosci. 2006 Dec;13(10):1051-4. Epub 2006 Oct 30. Schwartz NE, Venkat C, Albers GW. Transient isolated vertigo secondary to an acute stroke of the cerebellar nodulus. Arch Neurol. 2007 Jun;64(6):897-898 Murray S, Bashir K, Lees KR, Muir K, MacAlpine C, Roberts M, Langhorne P. Epidemiological aspects of referral to TIA clinics in Glasgow. Scott Med J. 2007 Feb;52(1):4-8. Lee H, Sohn SI, Cho YW, Lee SR, Ahn BH, Park BR, Baloh RW. Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: frequency and vascular topographical patterns. Neurology. 2006 Oct 10;67(7):1178-83. Links

ESISTE UN’ASSOCIAZIONE TRA DISORDINI UDITIVI ED IPERTENSIONE?

Nessuna associazione (Parving 1993, Fasce 2002, Torre 2005)

Su 3858 pazienti ipertesi l’età il sesso femminile e l’ipertensione sono fattori associati alla dizziness ma non la sola ipertensione (Di Tullio1988)

L’anamnesi positiva per ipertensione e dislipidemia è correlata alla vertigine vestibolare (Neuhauser 2005)

Su 1291 pazienti vertiginosi giapponesi il 18.6% era iperteso ma la prevalenza dell’ipertensione in Giappone supera il 40% (Ohashi 1990)

ESISTE UN’ASSOCIAZIONE TRA DISORDINI UDITIVI ED IPERTENSIONE?

Tra 530 pazienti messicani con ipoacusia (46%) o vertigine (54%), il 26% erano ipertesi e/o dislipidemici (29% degli ipoacusici e 23% dei vertiginosi) ma la prevalenza dell’ipertensione in Messico è del 30% (Velazquez-Monroy 2000)

Su 285 pazienti con ipertensione, il 20% (prevalenza normale - Neuhauser 2005) aveva vertigine (Parfenov 2005)

IN DEFINITIVA

Non esiste una correlazione pura tra

ipertensione e vertigine, ma nella pratica

clinica dobbiamo considerare che nei pazienti

ipertesi i sintomi uditivi e vestibolari possono

essere un segno di disfunzioni circolatorie

dell’orecchio interno

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