BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

STATUS NEUROLOGIS

IDENTITAS

Nama : Tn. M

Tanggal Lahir : 06-08-1963 Usia : 52 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Ciomas, Serang

Pekerjaan : Petani

Suku : Sunda

Cekat Tangan : Kiri / Kanan

ANAMNESIS

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran.

Keluhan Tambahan : Lemah anggota gerak sisi kiri, bicara pelo, badan lemah, mual, muntah, dan sakit kepala.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD dr. Drajat Prawiranegara dengan keluhan penurunan kesadaran mendadak sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit dan lemah pada anggota gerak sisi kiri. Keluhan dirasakan pasien pada pagi hari setelah bangun tidur. Keluhan juga disertai dengan bicara pelo. Pasien mengeluh mual, muntah, badan lemas, dan sakit kepala. Keluhan sulit BAB dan BAK disangkal pasien. Pasien mengatakan memiliki riwayat hipertensi.

1

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat hipertensi (+)

- Riwayat gastritis

Riwayat Penyakit Keluarga

-

PEMERIKSAAN FISIK

Tanda Vital

Tekanan Darah : Kiri : 140/90 mmhg (MABP:106 mmhg)

Kanan : 140/90 mmhg (MABP:106 mmhg)

Nadi : 84x/menit

Napas : 20x/menit

Suhu : 36,2oC

Status Generalis

Kepala : Normochepal

Mata : CA -/- ; SI -/- ; RCL +/+ ; RCTL +/+ ; Isokor

THT : Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-),Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).

KGB : Tidak ada pembesaran

Paru : Vesikuler (+/+); Rhonki (-/-); wheezing (-/-)

Jantung : Bunyi jantung I dan II reguler. Tidak ada gallop dan murmur

Abdomen : Cembung simetris, tidak ada nyeri tekan

Ekstremitas : Akral-akral teraba hangat

2

Status Neurologis

GCS : E3 M6 V4 = Somnolen

Pupil :

Kanan Kiri

Bentuk Bulat BulatDiameter 3 mm 3 mmRefleks cahaya langsung

+ +

Refleks cahaya tidak langsung

+ +

Tanda Rangsang Meningeal :

Kanan Kiri

Kaku kuduk - -Brudzinski I - -

Laseque 70 70Kernig 135 135

Brudzinski II - -

Saraf Kranial :

Kanan Kiri

N.I Tidak dilakukan Tidak dilakukanN. II

Visus Tidak dilakukan Tidak dilakukanLapang Pandang Baik BaikWarna Baik BaikFunduskopi

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.III. IV dan VIM. Rektus Medius Baik BaikM. Rektus Inferior Baik BaikM. Rektus Superior Baik BaikM. Obliqus Inferior Baik BaikM. Levator Palpebra Baik Baik

Nistagmus + +

3

N. VSensorik

V1V2V3

Refleks Kornea +Sensasi raba V1, V2 & V3 Baik

Refleks Kornea +Sensasi raba V1, V2

& V3 Baik

Motorik Baik BaikN. VII

Sensorik Simetris SimetrisMotorik Simetris Simetris

N. VIIIVestibularis Tidak dilakukan Tidak dilakukanCochlearis

RinneWeberSchwabach

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. IX & N. XArkus Faring Simetris SimetrisGag Refleks Tidak dilakukan Tidak dilakukanPengecapan (1/3 posterior lidah)

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. XIM. Sternocleidomastoideus Baik BaikM. Trapezius Baik Baik

N. XII Deviasi lidah ke kiri

Deviasi lidah ke kiri

4

Motorik :

Kanan KiriKekuatan

Ekstremitas atas 5 1Ekstremitas bawah 5 1

TonusEkstremitas atas N NEkstremitas bawah N N

TrofiEkstremitas atas N NEkstremitas bawah N N

RefleksFisiologis

BisepsTrisepsPatellaAchilles

+/+ +/+

PatologisHoffmann- TromnerBabinski & Babinski Group

-/- -/-

Sensorik :

Kanan kiriRaba halus

Ekstremitas atas + +Ekstremitas bawah + +

NyeriEkstremitas atas + +Ekstremitas bawah + +

SuhuEkstremitas atas Tidak dilakukanEkstremitas bawah Tidak dilakukan

GetarEkstremitas atas Tidak dilakukanEkstremitas bawah Tidak dilakukan

ProprioseptifEkstremitas atas N NEkstremitas bawah N N

5

Otonom :

Kanan KiriAlvi BaikUriHidrosis Baik Baik

Skor Siriraj

(2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.

Kesadaran:Sadar = 0; mengantuk,stupor = 1; semikoma,koma = 2Muntah : tidak =0 ; ya = 1Sakit kepala : tidak = 0 ; ya =1Tanda – tanda ateroma : tidak ada = 0 atau lebih tanda ateroma = 1 (anamnesis diabetes, angina, klaudikasio intermitten)

Kesadaran (K) : Somnolen = 1Nyeri kepala (N) : - = 1Muntah (M) : - = 1Tekanan diastol (Td) : 90 mmHgTanda atherom (TA) : - = 0Skor Siriraj = (1 x 2.5) + (1 x 2) + (1 x 2) + (90 x 0.1) – (0 x 3) -12

= 3,5Keterangan :Skor Siriraj > 1 : perdarahan supratentorialSkor Siriraj < -1 : Infark serebriSkor Siriraj -1 s/d 1 : meragukan

DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis : Parese N VII & N XII Sinistra Sentral

Diagnosis topis : Arteri Carotis Dextra

Diagnosis etiologis : Stroke Hemoragik (SH)

6

Baik BaikBaik

DIAGNOSIS BANDING

SNH

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah lengkap (Hb,Ht, Leukosit,Trombosit, Hitung jenis leukosit, LED)

Kimia darah (GDS, Ureum, Kreatinin, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida)

Elektrolit (Na, K,Cl)

Pemeriksaan Foto Thorax & Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan CT Scan kepala

TATALAKSANA

Terapi Simptomatik

Farmakoterapi

NaCL 0.9% + Neurosanbe Injeksi 20 tpmInjeksi Citicholin 500 mg 2x1Injeksi Vit. K 3x1Injeksi Ranitidin 2x1Paracetamol tablet 500 mg 4x1

PROGNOSIS

Ad vitam : ad bonam

Ad functionam : ad malam

Ad sanactionam : ad malam

7

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE HEMMORAGIK1. Definisi Stroke

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak (WHO 1986).

Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan gangguan peredaran darah otak dimana secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu (Chandra,1986).

Stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.

2. Klasifikasi Stroke HemoragikMenurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases andRelated Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:a. Perdarahan Intraserebral (PIS) Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.

b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal.Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.

8

c. Perdarahan Subdural Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.

3. EtiologiMenurut Batticaca (2008; 56), Stroke hemoragik umumnya disebabkan oleh adanya perdarahan intracranial dengan gejala peningkatan tekana darah systole > 200 mmHg pada hipertonik dan 180 mmHg pada normotonik, bradikardia, wajah keunguan, sianosis, dan pernafasan mengorok. Penyebab stroke hemoragik, yaitu : 1. Kekurangan suplai oksigen yang menuju otak. 2. Pecahnya pembuluh darah di otak karena kerapuhan pembuluh darah otak. 3. Adanya sumbatan bekuan darah di otak.

4. Epidemiologi1) Distribusi Frekuensi Stroke

a. Menurut OrangBerdasarkan data penderita stroke yang dirawat oleh Pusat Pengembangan dan Penanggulangan Stroke Nasional (P3SN) RSUP Bukittinggi pada tahun 2002, terdapat 501 pasien, yang terdiri dari usia 20-30 tahun sebesar 3,59%, usia 30-50 tahun sebesar 20,76%, usia 51-70 tahun sebesar 52,69% dan usia 71-90 tahun sebesar 22,95%.Hasil penelitian Syarif. R di Rumah Sakit PTP Nusantara II Medan tahun 1999-2003 menunjukkan bahwa dari 220 sampel yang diteliti, berdasarkan suku penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar bersuku Jawa sebanyak 120 orang (54,5%) dan yang terendah suku Minang sebanyak 3 orang (1,4%), berdasarkan status perkawinan penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar berstatus kawin sebanyak 217 orang (98,6%) dan yang berstatus tidak kawin sebanyak 3 orang(1,4%).

b. Menurut TempatMenurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-100/100.000 penderita pertahun. Di Indonesia diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 orang terkena serangan stroke, 125.000 orang meninggal dunia dengan CFR 25% dan yang mengalami cacat ringan atau berat dengan proporsi 75% (375.000 orang).

c. Menurut Waktu

9

Menurut WHO (2005), stroke menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta jiwa di seluruh dunia, dan diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta penderita pada tahun 2015 dan 7,8 juta penderita pada tahun 2030.Berdasarkan Penelitian Misbach di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo tahun 2000-2003, menunjukkan bahwa jumlah penderita stroke tahun 2000 sebanyak 641 orang, tahun 2001 sebanyak 722 orang, tahun 2002 sebanyak 706 orang dan tahun 2003 sebanyak 522 orang. Di RSU Banyumas, terjadi peningkatan penderita stroke yang dirawat inap pada tahun 1997-2000. Pada tahun1997 terdapat penderita stroke sebanyak 255 orang, tahun 1998 sebanyak 298 orang, tahun 1999 sebanyak 393 orang dan tahun 2000 sebanyak 459 orang.

2) Determinan StrokeFaktor risiko stroke terdiri dari dua kategori, yaitu:a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: i. Usia Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%. Dari semua stroke, orang yang berusia lebih dari 65 tahun memiliki risiko paling tinggi yaitu 71%, sedangkan 25% terjadi pada orang yang berusia 65-45 tahun, dan 4% terjadi pada orang berusia <45 tahun.Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, umur berpengaruh terhadap terjadinya stroke dimana pada kelompok umur ≥45 tahun risiko terkena stroke dengan OR:9,451 kali dibandingkan kelompok umur < 45 tahun.

ii. Jenis Kelamin Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki banyak menderita stroke dibandingkan perempuan. Insiden stroke 1,25 kali lebih besar pada laki-laki dibanding perempuan. iii. Ras/bangsa Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup.Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%.iv. Hereditas Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada

10

usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkenastroke sebesar 29,3%.

b. Faktor risiko yang dapat dirubah: i. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali.Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan otak.Sebanyak 70% dari orang yang terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi.

ii. Diabetes Melitus Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi.Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke. Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke dengan OR: 3,39. Artinya risiko terjadinya stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.

iii. Penyakit Jantung Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah di otak.Di samping itu juga penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga memperbesar risiko stroke.Fibrilasi atrium yang tidak diobati meningkatkan risiko stroke 4-7 kali.

iv. Transient Ischemic Attack (TIA)Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali

serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima

11

tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.

v. Obesitas Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes

melitus.Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke.

vi. Hiperkolesterolemia Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor

risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi

terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31-2,9 kali. vii. Merokok

Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali.Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.

viii. AlkoholKonsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme

tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain-lain.Semua ini mempermudah terjadinya stroke.Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.ix. Stres

Hampir setiap orang pernah mengalami stres.Stres psiokososial dapat menyebabkan depresi.Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke.Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.

12

x. Penyalahgunaan Obat Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan

akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke. Hasil pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001 yang menangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna narkoba dengan suntikan berisiko terkena stroke.

5. PatofisiologiPatofisiologi terjadinya stroke hemoragik dan gejala klinisnya berupa :1. Patofisiologi berdasarkan penyebabnya :

a. Pendarahan IntraserebralMerupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler.Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecil – kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningens. Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid.

13

Adanya Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak. Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan.

b. Pendarahan SubarachnoidDitandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid. Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran dan muntah. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat rupture aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan terapi antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign, Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan deficit neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan

2. Patofisiologi berdasarkan lokasi lesi vaskulera. Anterior circulation (sistem karotis)

Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau agnosia. Selain itu

14

dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang.

b. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh tiba-tiba tanpa penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah, gangguan saraf otak, ataxia, defisit sistem sensorimotorik kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang tetapi tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem vertebrobasiler.

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteria karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit maka akan terjadi infark atau kematian jaringan. Akan tetapi dalam hal ini tidak semua oklusi di suatu arteri menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Dapat juga karena keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri seperti aterosklerosis dan trombosis atau robeknya dinding pembuluh darah dan terjadi peradangan, berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah misalnya syok atau hiperviskositas darah, gangguan aliran darah akibat bekuan atau infeksi pembuluh ektrakranium dan ruptur vaskular dalam jaringan otak. (Sylvia A. Price dan Wilson, 2006)

Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik.Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna.Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak (Gilroy,2000; Ropper, 2005). Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, PIS dapat disebabkan adanya cerebral amyloid angiopathy (CAA). Keadaan ini disebabkan adanya akumulasi protein -amyloid didalam dinding arterileptomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan sedang. Penumpukan protein -amyloid ini menggantikan kolagen dan elemen-elemen kontraktil, menyebabkan arteri menjadi rapuh dan lemah, yang memudahkan terjadinya resiko ruptur spontan. Berkurangnya

15

elemen-elemen kontraktil disertai vasokonstriksi dapat menimbulkan perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel atau ruang subdural. Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas menimbulkan kecenderungan perdarahan di kemudian hari.Hal ini memiliki hubungan yang signifikan antara apolipoprotein E4 dengan perdarahan serebral yang berhubungan dengan amyloid angiopathy (Gilroy, 2000; Ropper, 2005; O'Donnel, 2000).Suatu malformasi angiomatous (arteriovenous malformation/AVM) pada otak dapat ruptur dan menimbulkan perdarahan intraserebral tipe lobular.Gangguan aliran venous karena stenosis atau oklusi dari aliran vena akan meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu AVM (Caplan,2000;Gilroy,2000; Ropper, 2005). Terapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko terjadinya perdarahan intraserebral, terutama pada pasien-pasien dengan trombosis vena, emboli paru, penyakit serebrovaskular dengan transient ischemic attack (TIA) atau katub jantung prostetik. Nilai internationa! normalized ratio (INR) 2,0 - 3,0 merupakan batas adekuat antikoagulasi pada semua kasus kecuali untuk pencegahan emboli pada katub jantung prostetik, dimana nilai yang direkomendasikan berkisar 2,5 - 3,5. Antikoagulan lain seperti heparin, trombolitik dan aspirin meningkatkan resiko PIS. Penggunaan trornbolitik setelahinfark miokard sering diikuti terjadinya PIS pada beberapa ribu pasien tiap tahunnya (Caplan,2000; Gilroy,2000;Ropper,2005).

16

17

6. Gejala Stroke Hemoragik

a. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS) Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam).

b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA) Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf.Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG.

c. Gejala Perdarahan Subdural Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisit neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.

18

Derajat pendarahan subaraknoid berdasarkan Hunt dan Hess :

Derajat 0 : Tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur

Derajat 1 : Sakit kepala ringan

Derajat 2 : Sakit kepala berat dengan tanda rangsang meningeal dan kemungkinan adanya defisit saraf kranial

Derajat 3 : Kesadaran menurun dengan defisit fokal neurologi ringan

Derajat 4 : Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal deserebrasi

Derajat 5 : Koma dalam, deserebrasi

7. Diagnosis Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis

Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi

tergantung dari area otak yang terkena dan seberapa luasnya perdarahan.

19

Stroke hemoragik biasanya menunjukkan gejala peningkatan tekanan

intrakranial dibandingkan daripada tipe lain dari stroke.

Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese, hemiparestesia,

afasia, disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat dirasakan

oleh penderita sebagai gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir

selamanya dikemukakan secara jelas.

a. Pada Insufisiensi karotis biasanya didapatkan keluhan berupa :

Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian dari

anggota tubuhnya

Rasa kesemutan di sebagian tubuh

Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah hemisfer

dominan

Kebutaan (amaurosis fugaks)

Kesulitan bicara (disartria)

b. Pada insufisiensi vertebrobasiler dapat ditemukan keluhan

berupa:

Penglihatan ganda (diplopia)

Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese otot

otot ekstraokular

Pusing seperti berputar (vertigo)

Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)

Kesulitan untuk menelan (disfagia)

Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan

(hemiparese atau tetraparese)

Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal

(hemianestesia) baik unilateral maupun bilateral

20

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) :

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) - (0,1

X tekanan darah diastole) - (3 x atheroma) - 12

Scoring :

Kesadaran :

Sadar = 0; Mengantuk, stupor = 1; Semikoma, koma = 2

Muntah :

Tidak = 0; Ya = 1

Sakit kepala :

Tidak = 0; Ya = 1

Tanda – tanda atheroma :

Tidak ada = 0; Satu atau lebih tanda atheroma = 1

(Diabetes mellitus, angina, claudicatio intermitten).

Interpretasi hasil score :

> 1 : Stroke hemoragik

< -1 : Stroke non-hemoragik

-1 s/d 1 : Diagnosa tidak pasti, lihat hasil CT scan

21

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan awal dilakukan pemeriksaan status generalis pasien,

kemudian status neurologisnya.

Defisit neurologis yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis

yang jelas. Selain itu terdapat pula tanda tanda pengiring hemiparese yang

dinamakan gangguan Upper Motor Neuron (UMN) ialah:

a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi

b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh

Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting

daripada mengenal hemiparese yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang

paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu

urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut:

a. Pemeriksaan ketangkasan Gerak

b. Penilaian tenaga otot otot

c. Penilaian refleks tendon

d. Penilaian refleks patologis, seperti:

Refleks Babinsky

Refleks Oppenheim

Refleks Gordon

Refleks Schaefer

Refleks Gonda

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis,

trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan, Laju

Endap Darah (LED)

22

Fungsi Ginjal (ureum, kreatinin)

Fungsi hati (SGOT/SGPT)

Urine Lengkap

Elektrolit (Na, K, Cl) dan AGD (Analisa Gas Darah)

Asam Urat

Kholesterol, Trigliserid

b. CT scan

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas

untuk membedakan stroke infark dengan stroke

perdarahan.

Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara

umum adalah didapatkan gambaran hipodense

sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan

gambaran hiperdens.

c. Pemeriksaan MRI

Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di

batang otak (sangat sensitif).

d. Pemeriksaan Angiografi.

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada

sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya

penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.

e. Pemeriksan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra

kranial , menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

f. Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau

MRI.

Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging

atau berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross

23

hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan

(jernih).

a. Perdarahan Intraserebral (PIS) Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil pemeriksaan. Untuk pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG), Elektroensefalografi (EEG), Ultrasonografi (USG), dan Angiografi cerebral.

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA) Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis.Pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Multislices CT-Angiografi, MRAngiografi atau Digital Substraction Angiography (DSA).

c. Perdarahan Subdural Diagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu dilakukan foto tengkorak antero-posterior dengan sisi daerah trauma.Selain itu, dapat juga dilakukan dengan CT-Scan dan EEG.

Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain: 1. Score Gajah Mada

Dasar 3 gejala :• Penurunan kesadaran• Nyeri kepala• Refleks BabinskiInterpretasi :Perdarahan : Kombinasi +++, ++-, +-+, -++, +--, -+-Iskemik Akut / Infark : Kombinasi --+, ---

2. Siriraj Hospital Score (Poungvarin, 1991)

= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.

24

Kesadaran:Sadar = 0; mengantuk,stupor = 1; semikoma,koma = 2Muntah : tidak =0 ; ya = 1Sakit kepala : tidak = 0 ; ya =1Tanda – tanda ateroma : tidak ada = 0 atau lebih tanda ateroma = 1 (anamnesis diabetes, angina, klaudikasio intermitten)Pembacaan:

Skor > 1 : perdarahan otakSkor < -1 : infark otak

8. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Batticaca (2008; 60), Pemeriksaan penunjang diagnostik yang dapat dilakukan adalah : - Laboratorium : darah rutin, gula darah, urine rutin, cairan serebrospinal,

analisa gas darah, biokimia darah, elektolit. - CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan dan juga

untuk memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya infark.

- Ultrasonografi Doppler : mengidentifikasi penyakit arteriovena ( masalah sistem arteri karotis ).

- Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

- MRI ( magnetic resonance imaging ) : menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik ).

- EEG ( elektroensefalogram ) : memperlihatkan daerah lesi yang spesifik. - Sinar-X tengkorak : menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

daerah yang berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karotis interna

9. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan stroke hemoragik adalah sebagai berikut :

1. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan

Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi

oksigen < 95 %

Perbaiki jalan nafas, termasuk pemasangan pipa orofaring pada

pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien

25

yang mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar

dengan gangguan jalan napas

Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia

( pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), atau syok, atau pada

pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi

b. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan

hipotonik seperti glukosa)

Optimalisasi tekanan darah

Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran,

pemeriksaan pupil dan okulomotor, dan keparahan hemiparesis)

d. Pengendalian TIK

Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema

serebral

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan

penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena

peningkatan TIK

Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg

Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK :

o Tinggikan posisi kepala 20° - 30°

o Hindari penekanan vena jugular

o Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

o Hindari hipernatremia

o Jaga normovolemia

o Osmoterapi atas indikasi :

26

Manitol 0.25 – 0.5 gr/KgBB selama > 20 menit,

diulang setiap 4 – 6 jam dengan target ≤ 310

mOsm/L.

Furosemid dengan dosis inisial 1 mg/KgBB IV

bila perlu

o Intubasi untuk menjaga normoventilasi

o Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi

edema otak dan tingginya TIK pada stroke iskemik

o Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut

akibat stroke iskemik serebelar

o Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik

serebelar yang menimbulkan efek masa, merupakan

tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa

e. Penanganan transformasi hemoragik

f. Pengendalian kejang

Bila kejang, berikan diazepan bolus lambat IV 5 – 20 mg dan

diikuti oleh fenitoin loading dose 15 – 20 mg/Kg bolus dengan

kecepatan maksimum 50 mg/menit

Bila kejang belum teratasi, rawat di ICU

Pada stroke pendarahan intraserebral, obat antikonvulsan

profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan,

dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan

g. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertau demam harus diberikan

obat antipiretik dan diatas penyebabnya

Beriksan acetaminophen 650 mg bila suhu > 38.5°C atau >

37.5°C

Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan

kultur dan diberikan antibiotik

27

Jika didapatkan meningitis, segera diikuti dengan terapi

antibiotik

h. Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal

hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah,

dan elektroklit)

Bila ada kecurigaan pendarahan subaraknoid, lakukan pungsi

lumbal untu pemeriksan CSF

Pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada dan CT scan).

2. Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut

a. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral akut, apabila TDS > 200

mmHg atau MAP > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan secara

kontinyu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit

b. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai dengan

gejala dan tanda peningkatan TIK, lakukan pemantauan TIK.

Tekanan darah dapat diturunkan dengan menggunakan obat

antihipertensi intravena secara kontinyu atau intermiten dengan

pemantauan tekanan perfusi serebral ≥ 60 mmHg

c. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai

dengan gejala dan tanda peningkatan TIK, tekanan darah diturunkan

secara hati – hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena

kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15

menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.

d. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral dengan TDS 150 – 220

mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg

cukup aman

e. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan

darah pada penderita stroke pendarahan intraserebral

28

f. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan beta blocker

(labetalol dan esmolol), calcium channel blocker (nikardipin dan

diltiazem) intravena digunakan dalam upaya diatas.

Hidralazin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena

mengakibatkan peningkatan TIK

g. Pada pendarahan subaraknoid aneurismal, tekanan darah harus dipantau

dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk

mencegah risiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta

pendarahan ulang.

Untuk mencegahan pendarahan berulang, tekanan darah diturunkan

hingga TDS 140 – 160 mmHg. Sedangkan TDS 160 – 180 mmHg sering

digunakan sebagai target TDS dalam mencegah risiko terjadinya

vasospasme.

h. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan

hingga lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang

mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard

akut, edema paru, gagal ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif.

Target penurunan tersebut adalah 15 – 25 % pada jam pertama, dan TDS

160/90 mmHg pada 6 jam pertama.

3. Penatalaksanaan Khusus Stroke Akut.

a. Penatalaksanaan pendarahan intraserebral

Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau

trombositopenia berat sebaiknya mendapat terapi pengganti

faktor koagulasi atau trombosit

Apabila terjadi gangguan koagulasi dapat diberikan :

o Vitamin K 10 mg IV

o FFP 2 – 6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi

faktor pembekuan darah

b. Penatalaksanaan pendarahan subaraknoid

29

Tatalaksana umum :

o Tatalaksana PSA derajat I dan II adalah sebagai berikut :

Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin

Tidah baring total dengan posisi kepala

ditinggikan 30°, beri O2 2 – 3 LPM bila perlu

Hati – hati dalam penggunaan sedatif

Usahakan euvolemia dan monitor ketat sistem

kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang ada

o Tatalaksana PSA dereajat III, IV, dan V :

Lakukan penatalaksanaan ABC

Perawatan dilakukan di ruang intensif

Lakukan intubasi ETT untuk mencegah aspirasi

dan menjamin jalan napas yang adekuat.

Hindari pemakaian sedatif

Tindakan untuk mencegah pendarahan ulang :

o Kontrol dan monitor tekanan darah

o Bed rest total

o Terapi antifibrinolitik :

Epsilon-aminocaproic acid : loading 4 mg IV,

kemudian diikuti dengan infus kontinu 1 gr/jam

atau asam traneksamat 1 gram IV kemudian

dilanjutkan 1 gr setiap 6 jam sampai aneurisma

tertutup atau biasanya disarankan selama 72 jam.

Terapi umum :

o Berikan laxative untuk melunakkan feses secara reguler

o Analgetik :

Acetaminophen ½ - 1 gr/4 – 6 jam dengan dosis

maksimal 4 gr/4 – 6 jam

o Pasien yang sangat gelisah dapat diberikan :

30

Haloperidol IM 1 – 10 mg tiap 6 jam

Petidin IM 50 – 100 mg atau morfin SC atau IV 5

– 10 mg/4 – 6 jam

Midazolam 0.06 – 1.1 mg/KgBB/jam

Propofol 1 – 3 mg/KgBB/jam

31

I. KOMPLIKASI

1. Komplikasi neurologik :

a. Edema otak (herniasi otak)

Merupakan komplikasi yan penting stok akibat infark maupun karena

perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan

sitoksik, pada intra dan extraseluler.

b. Vasospasme (terutama pada PSA)

Spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh

sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini timbul sebagai

akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin

atau produk keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh darah

arteri. Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya

bingung, disorientasi, ”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal

tergantung pada daerah yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif dan

dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih

berat.

c. Hidrosefalus

Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah,

merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang

subarachnoid bagaian basal, darah tersebut akan memasuki foramen

Luschka dan Magendie. Dimana pasien akan mengalami penurunan

kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut.

Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan

serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. Keadaan ini

biasanya didahului oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan

inkontinen.

d. Higroma

Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat

kelainan osmotik.

2. Komplikasi non-neurologik (Akibat proses di otak) :

32

a. Tekanan darah meninggi

Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis

terhadap iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah

fungsi otak membaik kembali.

II. PROGNOSIS

Prognosis bergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan

hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, patologi lesi,

ukuran, patologi lesi, serta usia pasien dan penyakit yang menyertai sebelum stroke.

Stroke hemoragik memiliki prognosis buruk. Pada 30 hari pertama risiko meninggal

50%, sedangkan pada stroke iskemik hanya 10%.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Hinson ,E, Holly; Hanley ,F, Daniel;Ziai , C ,Wendy.Management of

Intraventricular Hemorrhage:Curr Neurol Neurosci Rep. 2010 March

2. Jauch, C,Edward . Acute Management of Stroke . Medscape 2014

3. Liebeskind,S,David . Hemorrhagic Stroke. Medscape 2014

4. Perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia. Hidrosefalus. Dalam : Harsono,

Editor. Buku Ajar Neurologi Klinik. Yogyakarta : Gajah Mada University Press;

2005. Hal. 209-16

5. Setyopranoto,Ismail . Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 185 Vol.38

no.4 Mei-Juni 2011.

6. Sidharta ,Priguna : Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Jakarta (2008)

7. Sjair Z. Tomografi Komputer Kepala. In : Ekayuda I, Editor. Radiologi

Diagnostik FKUI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009. p 387-91.

34