prezentatii edeme

Termenul edem a fost Termenul edem a fost introdus în vocabularul introdus în vocabularul medical încă din antichitate, medical încă din antichitate, de către vechii greci şi este de către vechii greci şi este un semn clinic care traduce un semn clinic care traduce hiperinflaţia lichidiană hiperinflaţia lichidiană interstiţială, localizată sau interstiţială, localizată sau generalizată.generalizată.

Clasificarea edemelorClasificarea edemelor

Poate fi făcută după Poate fi făcută după următoarele criterii:următoarele criterii:

TopograficTopografic LocalizatLocalizat GeneralizatGeneralizat

Principalele tipuri de edem Principalele tipuri de edem localizatlocalizat

1.1. Edemul inflamatorEdemul inflamator este este însoţit de tumefiere, roşeaţă însoţit de tumefiere, roşeaţă şi căldură locală, la care se şi căldură locală, la care se adaugă durerea şi impotenţa adaugă durerea şi impotenţa funcţională (în erizipel, în funcţională (în erizipel, în reumatismul articular acut)reumatismul articular acut)

Principalele tipuri de edem localizatPrincipalele tipuri de edem localizat

2.2. Edemul circulatorEdemul circulator – – inflamaţia obstructivă a inflamaţia obstructivă a peretelui venos întâlnită peretelui venos întâlnită în tromboflebitele în tromboflebitele superficiale şi profundesuperficiale şi profunde


3.3. Edemul limfaticEdemul limfatic – blocarea – blocarea căilor limfatice principale prin căilor limfatice principale prin metastaze compresive, metastaze compresive, traumatisme, excreza de traumatisme, excreza de pachete ganglionare în urma pachete ganglionare în urma intervenţiilor chirurgicale intervenţiilor chirurgicale extinse (amputaţie de sân, extinse (amputaţie de sân, histerectomie)histerectomie)


4.4. Edemul alergicEdemul alergic se prezintă se prezintă mai ales localizat, mai ales localizat, circumscris în jurul unei porţi circumscris în jurul unei porţi de intrare reprezentată de de intrare reprezentată de înţepături de insecte (albine, înţepături de insecte (albine, ţânţari, viespi) sau muşcături ţânţari, viespi) sau muşcături de animale (câini, şarpe, de animale (câini, şarpe, vulpe).vulpe).


5.5. Edemul posttraumaticEdemul posttraumatic apare apare la nivelul unei zone la nivelul unei zone vasculare delimitate de vasculare delimitate de prezenţa unei plăgi cauzată prezenţa unei plăgi cauzată de diverse tipuri de de diverse tipuri de traumatisme (zdrobire, traumatisme (zdrobire, tăiere, înţepare)tăiere, înţepare)


6.6. Edemul după arsuriEdemul după arsuri se se manifestă tot într-o arie manifestă tot într-o arie localizată, indusă de existenţa localizată, indusă de existenţa arsurii şi este însoţit de eritem arsurii şi este însoţit de eritem şi de tumefierea dureroasă a şi de tumefierea dureroasă a tegumentelor în arsurile de gr.I, tegumentelor în arsurile de gr.I, la care se adaugă flictenele în la care se adaugă flictenele în arsurile de gr. II.arsurile de gr. II.

Principalele tipuri de Principalele tipuri de edem generalizatedem generalizat

1.1. Edemul renalEdemul renal este reprezentat de este reprezentat de edemul nefriticedemul nefritic în glomerulonefrita în glomerulonefrita acută difuză şi în nefropatia acută difuză şi în nefropatia gravidică primară şi de gravidică primară şi de edemul edemul nefroticnefrotic în glomerulonefroza în glomerulonefroza lipoidică şi în sindroamele nefrotice lipoidică şi în sindroamele nefrotice secundaresecundare

Principalele tipuri de edem generalizatPrincipalele tipuri de edem generalizat

2.2. Edemul cardiacEdemul cardiac – insuficienţa – insuficienţa cardiacă se însoţeşte de edeme cardiacă se însoţeşte de edeme periferice, datorită reducerii periferice, datorită reducerii debitului cardiac, urmată de debitului cardiac, urmată de hipovolemie şi implicit hipovolemie şi implicit scăderea fluxului sanguin scăderea fluxului sanguin renal.renal.

PATOGENIAPATOGENIA

Edemul apare ca rezultat al acţiunii unuia Edemul apare ca rezultat al acţiunii unuia sau mai multor dintre următorii factori:sau mai multor dintre următorii factori:

1.1. Creşterea presiunii hidrostaticeCreşterea presiunii hidrostatice

2.2. Scăderea presiunii coloidosmoncoticeScăderea presiunii coloidosmoncotice

3.3. Creşterea permeabilităţii capilareCreşterea permeabilităţii capilare

4.4. Existenţa blocajului limfaticExistenţa blocajului limfatic

5.5. Creşterea hidrofiliei tisulareCreşterea hidrofiliei tisulare

EtiologiaEtiologia Distingem mai multe tipuri de edem:Distingem mai multe tipuri de edem:

1.1. RenalRenal

2.2. CardiacCardiac

3.3. HepaticHepatic

4.4. AlergicAlergic

5.5. InflamatorInflamator

6.6. Posttraumatic şi altelePosttraumatic şi altele

În primele trei tipuri de edem În primele trei tipuri de edem tulburările fiziopatologice sunt tulburările fiziopatologice sunt atât de intense, încât produc atât de intense, încât produc edem generalizat, care apar ca edem generalizat, care apar ca o consecinţă a acţiunii unei o consecinţă a acţiunii unei cauze locale, constituind cauze locale, constituind edemul localizatedemul localizat

Mecanismele de producere Mecanismele de producere ale edemelorale edemelor

În patogenia edemelor joacă un rol În patogenia edemelor joacă un rol fundamental cinci factori:fundamental cinci factori:

1.1. Creşterea presiunii hidrostaticeCreşterea presiunii hidrostatice

2.2. Scăderea presiunii coloidosmotice Scăderea presiunii coloidosmotice intracapilareintracapilare

3.3. Creşterea permeabilităţii capilareCreşterea permeabilităţii capilare

4.4. Diminuarea drenajului limfaticDiminuarea drenajului limfatic

5.5. Creşterea hidrofiliei tisulareCreşterea hidrofiliei tisulare

Capilar venos Capilar arterial

Vas limfatic

Tisular

PH=8mmHg

PO=10mmHg

PH=15mmHgPO=25mmHg

PH=30mmHgPO=25mmHg

Factorii determinanţi ai edemului

1. Presiunea hidrostatică (PH)

2. Presiunea coloidoncotică (PO)

3. Permeabilitatea vasculară

4. Drenajul limfatic

5. Hidrofilia tisulară

Figura 1 Factorii determinanţi ai edemului

Etapele edemuluiEtapele edemului

Din punct de vedere clinic, Din punct de vedere clinic, recunoaştem mai multe faze în recunoaştem mai multe faze în dezvoltarea edemului condiţionate de dezvoltarea edemului condiţionate de hiperhidratarea extracelulară hiperhidratarea extracelulară progresivăprogresivă


1.1. Starea de preedemStarea de preedem,, în care acumularea de în care acumularea de lichid interstiţial atinge 2-3 litri. Poate fi lichid interstiţial atinge 2-3 litri. Poate fi obiectivat prin:obiectivat prin:

- Curba ponderală a bolnavului, care reflectă Curba ponderală a bolnavului, care reflectă creşterea în greutate, determinată de creşterea în greutate, determinată de acumularea interstiţială de apă;acumularea interstiţială de apă;

- Testul bulei de edem (Aldrich-Mac-Clure) Testul bulei de edem (Aldrich-Mac-Clure) constă în injectarea intradermică a 0,1-0,2ml constă în injectarea intradermică a 0,1-0,2ml soluţie fiziologică, după care se măsoară soluţie fiziologică, după care se măsoară timpul de resorbţie a papulei formate, cu timpul de resorbţie a papulei formate, cu ajutorul unui cronometru. Normal timpul de ajutorul unui cronometru. Normal timpul de rezorbţie al bulei de edem este de 60 minute, rezorbţie al bulei de edem este de 60 minute, creşterea acestui interval indică starea de creşterea acestui interval indică starea de preedem.preedem.


2.2. Edemul subcutanatEdemul subcutanat se caracterizează prin se caracterizează prin acumularea a 4-5 litri de lichid în spaţiul acumularea a 4-5 litri de lichid în spaţiul interstiţial. Apare mai întâi la nivelul părţilor interstiţial. Apare mai întâi la nivelul părţilor declive simetric sau asimetric după poziţia declive simetric sau asimetric după poziţia bolnavului în pat. În această etapă este bolnavului în pat. În această etapă este caracteristic semnul godeului ce se realizează caracteristic semnul godeului ce se realizează prin presiunea fermă exercitată cu policele sau prin presiunea fermă exercitată cu policele sau cu indexul, asupra tegumentelor, edemaţiate, cu indexul, asupra tegumentelor, edemaţiate, timp de 5-10 sec., trebuie să persiste în timp de 5-10 sec., trebuie să persiste în următoarele 1-2 min. Edemul subcutan are următoarele 1-2 min. Edemul subcutan are tendinţa la progresie ascendentă: iniţial, tendinţa la progresie ascendentă: iniţial, retromaleolar, cuprinde faţa anterioară a retromaleolar, cuprinde faţa anterioară a gambelor, coapselor, scrotul sau labiile mari, gambelor, coapselor, scrotul sau labiile mari, zona retrosacrată şi peretele abdominal. La zona retrosacrată şi peretele abdominal. La nivelul nivelul eextremităţii cefalice, edemul este xtremităţii cefalice, edemul este palpebral şi periorbital, interesând apoi difuz palpebral şi periorbital, interesând apoi difuz tegumentele feţei, regiunile retrogoniană şi tegumentele feţei, regiunile retrogoniană şi laterocervicală. laterocervicală.


3.3. Edemul serosEdemul seros - apare atunci cînd volumul - apare atunci cînd volumul lichidelor acumulate este de 5-7 litri. Se lichidelor acumulate este de 5-7 litri. Se localizează la nivelul cavităţii pleurale localizează la nivelul cavităţii pleurale (hidrotorax), pericardice (hidropericard), (hidrotorax), pericardice (hidropericard), seroase peritoneale (ascită), meningelor seroase peritoneale (ascită), meningelor sau la nivelul sinovialelor. La examenul sau la nivelul sinovialelor. La examenul clinic: matitate la una sau ambele baze clinic: matitate la una sau ambele baze pulmonare, matitate precordială crescută pulmonare, matitate precordială crescută cu modificarea suprafeţei de percuţie a cu modificarea suprafeţei de percuţie a inimii sau matitatea abdominală declivă, inimii sau matitatea abdominală declivă, deplasabilă cu poziţia.deplasabilă cu poziţia.


4.4. Edemul visceralEdemul visceral – apare în condiţiile – apare în condiţiile generalizării edemului şi atunci când retenţia generalizării edemului şi atunci când retenţia de lichide este aproximativ de 15-20 litri. de lichide este aproximativ de 15-20 litri. Această stare poartă denumirea de anasarca. Această stare poartă denumirea de anasarca. Infiltrarea viscerală (pulmoni, creier, ficat, cord, Infiltrarea viscerală (pulmoni, creier, ficat, cord, splina, rinichi) este mai întâi interstiţială, apoi splina, rinichi) este mai întâi interstiţială, apoi apare şi la nivel celular.apare şi la nivel celular.

În această etapă apar semnele hiperhidratării În această etapă apar semnele hiperhidratării celulare: cefalee, convulsii, vărsături de tip celulare: cefalee, convulsii, vărsături de tip cerebral, obnubilare progresivă cu pierderea cerebral, obnubilare progresivă cu pierderea conştiinţei şi treptat a senzorului şi a motilităţii, conştiinţei şi treptat a senzorului şi a motilităţii, ajungându-se la coma prin hiperhidratare.ajungându-se la coma prin hiperhidratare.

Sindrom nefriticSindrom nefritic

Edemul este unul din componentele Edemul este unul din componentele sindromului nefriticsindromului nefritic..

Sindromul edemelor renale. Patogenia.Sindromul edemelor renale. Patogenia.

Edeme nefritice

Scăderea filtraţiei glomerulare

Creşterea permeabilităţii capilare extravazarea lichidului în intersticţiu

Creşterea reabsorbţiei tubulare proximale a Na

Scăderea fluxului de Na în tubii distali

Activarea sistemului renin-angiotenzin

Creşterea eliminării aldosteronei

Reţinerea în rinichi a Na şi H2O

Creşterea volumului plasmatic

Creşterea transudaţiei

EDEME

Edeme nefrotice

Proteinuria masivă

Scăderea presiunii oncotice în vase

Scăderea volumului efectiv

Creşterea eliminării aldosteronului (ALD)

Creşterea reabsorbţiei tubulare a apei

Definiţie:Definiţie: Sindrom nefritic este un complex Sindrom nefritic este un complex de manifestări clinico-biologice de de manifestări clinico-biologice de etiologie multiplă, având ca substrat o etiologie multiplă, având ca substrat o inflamaţie a parenchimului renal cu inflamaţie a parenchimului renal cu precădere glomerulară, caracterizată prin precădere glomerulară, caracterizată prin proliferare difuză sau focală a celulelor proliferare difuză sau focală a celulelor endoteliale, epiteliale şi/sau mezangiale, endoteliale, epiteliale şi/sau mezangiale, cu depozite de imunoglobuline, cu depozite de imunoglobuline, compliment şi fibrinogen, iar din punct de compliment şi fibrinogen, iar din punct de vedere clinic prezintă proteinuire, vedere clinic prezintă proteinuire, hematurie, cilindrurie (hematici, hematurie, cilindrurie (hematici, granuloşi), edeme, HTA, cu/sau fără IR.granuloşi), edeme, HTA, cu/sau fără IR.

Clasificarea sindromului nefriticClasificarea sindromului nefritic

După evoluţieDupă evoluţie acut acut croniccronic

După etiologieDupă etiologie primitive (80%)primitive (80%) secundare (20%)secundare (20%)

Sindromul nefritic acut:Sindromul nefritic acut:

tipictipic – reprezintă instalarea brutală a – reprezintă instalarea brutală a semnelor de prezenţă a proteinuriei, semnelor de prezenţă a proteinuriei, hematuriei, cilindruriei, HTA, cu/fără hematuriei, cilindruriei, HTA, cu/fără IR;IR;

atipic atipic – IR oligo/anurie, simptome – IR oligo/anurie, simptome pauci / oligosimptomaticepauci / oligosimptomatice

forme total asimptomaticeforme total asimptomatice – – descoperite la biopsie la rudele descoperite la biopsie la rudele bolnavilor cu glomerulonefrite.bolnavilor cu glomerulonefrite.

Sindromul nefritic cronicSindromul nefritic cronic – – reprezintă manifestările reprezintă manifestările

glomerulonefritei cronice (GNC):glomerulonefritei cronice (GNC): ProteinurieProteinurie

HTA constantă şi cu valori crescuteHTA constantă şi cu valori crescute

Edemele apar doar în perioadele de Edemele apar doar în perioadele de acutizare a boliiacutizare a bolii

Hematurie redusă, cilindri granuloşi şi alte Hematurie redusă, cilindri granuloşi şi alte semne de insuficienţă cronică (IRC)semne de insuficienţă cronică (IRC)

Etiologia sindromului Etiologia sindromului nefritic:nefritic:

În boli infecţioase:În boli infecţioase: Bacteriene: Streptococul β-hemolitic, Bacteriene: Streptococul β-hemolitic,

Stafilococ, Pneumococ, Meningococ, Stafilococ, Pneumococ, Meningococ, etc.etc.

Virale: virusul hepatic B, C, virusul Virale: virusul hepatic B, C, virusul citomegalic, HIV, etc.citomegalic, HIV, etc.

Parazitare: Plasmodium malarie, Parazitare: Plasmodium malarie, toxoplasma.toxoplasma.

Rickettssii, fungi.Rickettssii, fungi.

Etiologia sindromului nefritic:Etiologia sindromului nefritic:

Toxice medicamentoase: Toxice medicamentoase: Săruri de Aur (artrita reumatoidă)Săruri de Aur (artrita reumatoidă) Săruri de miercurSăruri de miercur PenicilaminePenicilamine Antiinflamatoare nesteroidieneAntiinflamatoare nesteroidiene CaptoprilCaptopril Antibiotice nefrotoxiceAntibiotice nefrotoxice Detergenţi, lacuri, vopsele, petrol, Detergenţi, lacuri, vopsele, petrol,

benzine.benzine.


Alergici:Alergici: Alimentari Alimentari MedicamenteMedicamente PneumoalergeniPneumoalergeni SeroterapiaSeroterapia Înţepături de insecte, de şarpe.Înţepături de insecte, de şarpe.


6.6. Neoplazii şi hemopatii maligneNeoplazii şi hemopatii maligne

7.7. Cauze circulatoriiCauze circulatorii – staza renală – staza renală

8.8. În timpul sarciniiÎn timpul sarcinii: nefropatia gravidică : nefropatia gravidică primară care apare în ultimul trimestru de primară care apare în ultimul trimestru de sarcină la primipare şi sarcină la primipare şi nunu recidivează la recidivează la sarcinile următoaresarcinile următoare, anatomopatologic, anatomopatologic se se observă leziuni de endotelioză – tumefieri observă leziuni de endotelioză – tumefieri ale celulei endoteliale; apariţia proteinuriei ale celulei endoteliale; apariţia proteinuriei şi HTA, indică starea de preeclampsie; şi HTA, indică starea de preeclampsie; convulsii ce apar în eclampsie.convulsii ce apar în eclampsie.


Factori congenitali: Factori congenitali: Sindromul AlportSindromul Alport în care se întâlneşte: în care se întâlneşte:

nefropatie glomerularănefropatie glomerulară surditatesurditate anomalii oculareanomalii oculare trombocitopenietrombocitopenie

Boala FabryBoala Fabry (otezaurizmoză - (otezaurizmoză - sfingolipidoză) osteoonicodisplazie, sfingolipidoză) osteoonicodisplazie, lipodistrofielipodistrofie

Alte cauze:Alte cauze: mixedem, obezitate, mixedem, obezitate, poliradiculoneurite, boala de iradiere, poliradiculoneurite, boala de iradiere, psoriazis, dermatită herpetiformă.psoriazis, dermatită herpetiformă.

Tulburarea forţelor Starling

Hipovolemia

Volum receptorii

Debitul cardiac

Fluxul sanguin renal

Filtratul glomerular şi sodiul filtrat

Baroreceptorii macula densa

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron

Retenţie tubulară de sodiu şi apă

Osmoceptori Diureza

Edem progresiv generalizat

Retrohipofiza

Hormon

antidiuretic

Accentuarea retenţiei de apă

Stimularea centrului diencefalic Farell şi a sistemului limbic

Secreţia de hormon glomerulo-trofic şi ACTH

Sete

Fiziopatologia edemului generalizat

Edemele predomină la nivelul feţei, mai mult la Edemele predomină la nivelul feţei, mai mult la pleoape, apar şi pe membrele inferioare, în regiunea pleoape, apar şi pe membrele inferioare, în regiunea lombară, se accentuează spre seară.lombară, se accentuează spre seară.

Se edemaţiază cel mai des ţesutul celulo-adipos a Se edemaţiază cel mai des ţesutul celulo-adipos a pleoapelor, periorbital. Amprente digitale la presiune pleoapelor, periorbital. Amprente digitale la presiune nu rămân.nu rămân.

Edemul este alb, moale, pufos, indolor, simetric, cald, Edemul este alb, moale, pufos, indolor, simetric, cald, localizat periorbital pe faţă. Frecvent la bolnavi apare localizat periorbital pe faţă. Frecvent la bolnavi apare facies nefritica, caracterizată prin: edeme faciale, facies nefritica, caracterizată prin: edeme faciale, paliditatea pielii, turgescenţa venelor jugulare.paliditatea pielii, turgescenţa venelor jugulare.

Edemul matinal al feţei pe parcursul zilei este însoţit Edemul matinal al feţei pe parcursul zilei este însoţit de edemul gambelor. În caz de evoluţie severă creşte de edemul gambelor. În caz de evoluţie severă creşte dispneea, slăbiciunea generală, oboseala, cu dispneea, slăbiciunea generală, oboseala, cu instalarea edemelor generalizate.instalarea edemelor generalizate.

Semiologia sindromului Semiologia sindromului nefriticnefritic

ProteinuriaProteinuria peste 150mg/24ore tip glomerular peste 150mg/24ore tip glomerular (albumine >65%), selective sau nu, este cel mai (albumine >65%), selective sau nu, este cel mai frecvent semn de afectare glomerulară (!!! Absenţa frecvent semn de afectare glomerulară (!!! Absenţa simultană a proteinuriei şi hematurie exclude simultană a proteinuriei şi hematurie exclude afectarea glomerulară).afectarea glomerulară).

Hematuria Hematuria este superioară leucocituriei şi este este superioară leucocituriei şi este însoţită de cilindri hematici (patognomonic pentru însoţită de cilindri hematici (patognomonic pentru nefropatia glomerulară).nefropatia glomerulară).

CilindriCilindri granuloşi, cilindri leucocitari sunt granuloşi, cilindri leucocitari sunt caracteristici pentru pielonefrite.caracteristici pentru pielonefrite.

Timpul scurt de la procesul infecţios până la apariţia Timpul scurt de la procesul infecţios până la apariţia hematuriei ne poate orienta:hematuriei ne poate orienta:

Simultan la procesul infecţios: boala Berger sau Simultan la procesul infecţios: boala Berger sau glomerulonefrita proliferativă focală şi segmentară sau glomerulonefrita proliferativă focală şi segmentară sau GNC în puseu de acutizareGNC în puseu de acutizare

La 8-12 zile de la procesul infecţios: GN proliferativă difuză La 8-12 zile de la procesul infecţios: GN proliferativă difuză endocapilară (poststreptococică)endocapilară (poststreptococică)

HTA poate apare:HTA poate apare: concomitent cu semnele urinareconcomitent cu semnele urinare la câteva luni sau ani de la debut fără dispariţia la câteva luni sau ani de la debut fără dispariţia

semnelor urinaresemnelor urinare după ani de perioada liberă, total asimptomatică, HTA după ani de perioada liberă, total asimptomatică, HTA

este de tip diastolic ( prin retenţia hiperosmolară de apă este de tip diastolic ( prin retenţia hiperosmolară de apă şi sare).şi sare).

Edemul apare brusc (peste noapte)Edemul apare brusc (peste noapte) IR poate fi funcţională sau organică (de la început în GN IR poate fi funcţională sau organică (de la început în GN

proliferativă extracapilară, în cronicizarea GN)proliferativă extracapilară, în cronicizarea GN)!!! GN duc la IR când apar şi leziuni ale tubilor sau a !!! GN duc la IR când apar şi leziuni ale tubilor sau a

interstiţiului.interstiţiului.

Principii de tratament al Principii de tratament al edemului nefritic:edemului nefritic:

Eradierea infecţiei streptococice la Eradierea infecţiei streptococice la pacient şi rudele luipacient şi rudele lui

Normalizarea tensiunii arteriale, Normalizarea tensiunii arteriale, diminuarea edemelor, menţinerea diminuarea edemelor, menţinerea echilibrului hidroelectrocitic.echilibrului hidroelectrocitic.

Tratamentul complicaţiilor Tratamentul complicaţiilor (encefalopatia, hipercaliemia, IRA, (encefalopatia, hipercaliemia, IRA, eclampsia)eclampsia)

Regimul igieno-dieteticRegimul igieno-dietetic include obligator include obligator repaus la pat în primele 3-4 săptămâni de repaus la pat în primele 3-4 săptămâni de la debutul bolii sau până la diminuarea la debutul bolii sau până la diminuarea edemelor, scăderea cifrelor tensiunii edemelor, scăderea cifrelor tensiunii arteriale. După dispariţia sindromului arteriale. După dispariţia sindromului nefritic acut, se recomandă scăderea nefritic acut, se recomandă scăderea efortului fizic pentru 2-3 luni.efortului fizic pentru 2-3 luni.

Regimul alimentarRegimul alimentar este normocdaloric (35 este normocdaloric (35 kcall/kg/zi), de sodat, cu restricţie de kcall/kg/zi), de sodat, cu restricţie de lichide (700ml + volumul urinei) la lichide (700ml + volumul urinei) la pacientul oliguricpacientul oliguric..

În caz de prezenţa a edemelor marcate, dispnee, edem În caz de prezenţa a edemelor marcate, dispnee, edem pulmonar acut, se recomandă de a scădea aportul de pulmonar acut, se recomandă de a scădea aportul de lichide sub 500ml/zi.lichide sub 500ml/zi.

În caz de scăderea filtraţiei glomerulare se recomandă În caz de scăderea filtraţiei glomerulare se recomandă limitarea aportului proteic la 0,5 g/kg/zi.limitarea aportului proteic la 0,5 g/kg/zi.

Tratamentul infecţios se efectuează cu antibiotice din Tratamentul infecţios se efectuează cu antibiotice din grupul Penicilinelor (Penicilina sodică 4 mln. / 24 ore), sau grupul Penicilinelor (Penicilina sodică 4 mln. / 24 ore), sau Eritromicină 2g/zi, sau tetraciclină 2g/zi pe o perioadă de Eritromicină 2g/zi, sau tetraciclină 2g/zi pe o perioadă de 10-14 zile .10-14 zile .

Focarele infecţioase supurate se drenează chirurgical Focarele infecţioase supurate se drenează chirurgical imediat. imediat.

Prezenţa edemelor necesită micşorarea aportului natriului Prezenţa edemelor necesită micşorarea aportului natriului şi apei, aplicarea tratamentului cu diuretice. Se utilizează şi apei, aplicarea tratamentului cu diuretice. Se utilizează Furosemid 80-120mg/zi.Furosemid 80-120mg/zi.

HTA uşoară este corijată prin administrarea diureticelor. În HTA uşoară este corijată prin administrarea diureticelor. În caz de ineficientă se utilizează:caz de ineficientă se utilizează:

Blocantele de calciu – Nifedipina 10mg de 3-4 ori/zi; Blocantele de calciu – Nifedipina 10mg de 3-4 ori/zi; amlodipina 10 mg/ziamlodipina 10 mg/zi

Inhibitorii enzimei de conversie (IEC) – Captopril, Enalapril, Inhibitorii enzimei de conversie (IEC) – Captopril, Enalapril, QuinaprilQuinapril

Sindromul Sindromul nefrotic nefrotic

Sindromul nefrotic (S.N.)Sindromul nefrotic (S.N.)

DefiniţieDefiniţie

S.N. – sindrom renal, caracterizat S.N. – sindrom renal, caracterizat prin:prin:

proteinurie – 3,5g / 24 oreproteinurie – 3,5g / 24 ore hipoproteinemiehipoproteinemie edemeedeme hiperlipemiehiperlipemie

S.N. – indicator de nefropatie glomerulară S.N. – indicator de nefropatie glomerulară primitivă sau secundară, deoarece prezenţa sa primitivă sau secundară, deoarece prezenţa sa implică cel puţin o permeabilitate glomerulară implică cel puţin o permeabilitate glomerulară crescută pentru proteine.crescută pentru proteine.

Acest fenomen apare secundar afectării Acest fenomen apare secundar afectării barierelor electrice şi de sită moleculară barierelor electrice şi de sită moleculară constituite de membranele bazale glomerulare.constituite de membranele bazale glomerulare.

Afectarea barierei electrice prin activarea Afectarea barierei electrice prin activarea unor substanţe serice neidentificate (posibil unor substanţe serice neidentificate (posibil limfokine) constituie mecanismul principal care limfokine) constituie mecanismul principal care duce la proteinuria nefrotică în glomerulopatia duce la proteinuria nefrotică în glomerulopatia cu leziuni glomerulare minime.cu leziuni glomerulare minime.

S.N. – sindrom renal alcătuit din S.N. – sindrom renal alcătuit din următoarele semne clinice şi de următoarele semne clinice şi de laborator:laborator:

proteinurie > 3,5g / 24 oreproteinurie > 3,5g / 24 ore hipoproteinemiehipoproteinemie hiposerinemie (secundare proteinuriei)hiposerinemie (secundare proteinuriei) edemeedeme anasarcăanasarcă hiperlipidemie (corpi lipidici, cilindri hiperlipidemie (corpi lipidici, cilindri

lipidici, corpi ovali grăsoşi în sediment lipidici, corpi ovali grăsoşi în sediment urinar)urinar)

Prezenţa edemelor depinde de Prezenţa edemelor depinde de momentul instalării hiposerinemiei şi momentul instalării hiposerinemiei şi de mecanismele care duc la realizarea de mecanismele care duc la realizarea unei balanţe pozitive de sodiu.unei balanţe pozitive de sodiu.

Aceste mecanisme depind de etiologia Aceste mecanisme depind de etiologia sindromului nefrotic.sindromului nefrotic.

I I Prima componentăPrima componentă a S.N. – a S.N. – Proteinuria Proteinuria marcatămarcată

element constantelement constant > 3,5g / 24 ore> 3,5g / 24 ore calitativ proteinuria din proteine serice calitativ proteinuria din proteine serice

cu structură normală.cu structură normală.(Spre deosebire de proteinuria perenală (Spre deosebire de proteinuria perenală > 3g / 24 ore, dar constă din proteine > 3g / 24 ore, dar constă din proteine

serice anormale „paraproteine” lanţuri serice anormale „paraproteine” lanţuri IgIg..))

Tipuri de proteinurieTipuri de proteinurie

Proteinurie selectivăProteinurie selectivă – în leziuni glomerulare – în leziuni glomerulare minime, au pronostic bun (remisie după minime, au pronostic bun (remisie după corticoterapie).corticoterapie).

(Excepţie: – în amiloidoza renală sau în cazul (Excepţie: – în amiloidoza renală sau în cazul s. nefrotic congenital – se atestă proteinurie s. nefrotic congenital – se atestă proteinurie selectivă, dar cu pronostic defavorabil.)selectivă, dar cu pronostic defavorabil.)

Proteinurie neselectivăProteinurie neselectivă – pronostic prost. – pronostic prost.

II II Componenta urinară a S.NComponenta urinară a S.N. – . – Lipiduria,Lipiduria,

secundară permeabilităţii glomerulare secundară permeabilităţii glomerulare crescute.crescute.

În sediment se constată:În sediment se constată: cilindri lipidici (lipoproteine precipitate cilindri lipidici (lipoproteine precipitate

în lumen tubular)în lumen tubular) corpi ovali grăsoşi (celule tubulare corpi ovali grăsoşi (celule tubulare

proximale plus picături de grăsimi)proximale plus picături de grăsimi) cristale de colesterolcristale de colesterol

III ComponentaIII Componenta – – Hipoproteinemie Hipoproteinemie Predomină hiposerinemia, cauzate Predomină hiposerinemia, cauzate

de pierderile urinare de albumine, de pierderile urinare de albumine, catabolismului proteic crescut, catabolismului proteic crescut, pierderilor digestive secundare pierderilor digestive secundare edemului intestinal generalizat. Apare edemului intestinal generalizat. Apare la o lună după instalarea S.N., când se la o lună după instalarea S.N., când se pierde mai mult de 5-7g / 24 ore.pierde mai mult de 5-7g / 24 ore.

IV ComponentaIV Componenta – – Hiperlipidemia Hiperlipidemia creşte colesterolul seric (total, liber, creşte colesterolul seric (total, liber,

esterificat)esterificat) creşte cantitatea de trigliceridecreşte cantitatea de trigliceride

Cauzele dislipidemiei: Cauzele dislipidemiei: creşterea sintezeicreşterea sintezei dereglarea catabolismului dereglarea catabolismului

lipoproteinelorlipoproteinelor

V Componenta clinicăV Componenta clinică – – EdemeleEdemele

Prezenţa edemelor generalizate se Prezenţa edemelor generalizate se asociază cu o cantitate crescută de Na asociază cu o cantitate crescută de Na în organismul nefroticului. în organismul nefroticului. Mecanismele care duc la realizarea Mecanismele care duc la realizarea unei balanţe pozitive de Na permit unei balanţe pozitive de Na permit împărţirea S.N. în 2 categorii:împărţirea S.N. în 2 categorii:

S.N. cu volum plasmatic scăzutS.N. cu volum plasmatic scăzut S.N. cu volum plasmatic crescutS.N. cu volum plasmatic crescut

S.N. cu volum plasmatic scăzutS.N. cu volum plasmatic scăzutvasoconstricţia şi hipotensiunea ortostatică datorită hipovolemieivasoconstricţia şi hipotensiunea ortostatică datorită hipovolemiei

↓↓creşterea reabsorbţiei tubulare de Navolumul arterial efectiv scăzut creşterea reabsorbţiei tubulare de Navolumul arterial efectiv scăzut

stimulează receptorii carotidieni şi intracranieni, care modulează stimulează receptorii carotidieni şi intracranieni, care modulează sistemele de control ale volumului şi presiunii intravascularesistemele de control ale volumului şi presiunii intravasculare

↓↓activarea sistemului activarea sistemului Renin-Angiotensin-AldosteronRenin-Angiotensin-Aldosteron

↓↓creşterea secreţiei vasopresinăcreşterea secreţiei vasopresină

↓↓stimularea sistemului simpaticstimularea sistemului simpatic

↓↓reducerea secreţiei hormonului natriureticreducerea secreţiei hormonului natriuretic

În ser creşte cantitatea de renină şi aldosteron. În concluzie:În ser creşte cantitatea de renină şi aldosteron. În concluzie: TA normalTA normală sau uşor scăzutăă sau uşor scăzută funcţia renală păstratăfuncţia renală păstrată Ht crescut prin hemosoncentraţieHt crescut prin hemosoncentraţie raportul uree/creatinină în plasmă crescutraportul uree/creatinină în plasmă crescutSe întâlneşte mai frecvent la copiiSe întâlneşte mai frecvent la copiiSe datorează unei glomerulopatii cu leziuni minime (nefroza lipoidică) cu Se datorează unei glomerulopatii cu leziuni minime (nefroza lipoidică) cu

proteinurie selectivă, hiposerinemie şi presiune oncotică plasmatică proteinurie selectivă, hiposerinemie şi presiune oncotică plasmatică scăzutăscăzută..

2) S.N. cu volum plasmatic crescut2) S.N. cu volum plasmatic crescut Mecanism ce duce la edem asemănător cu Mecanism ce duce la edem asemănător cu

mecanismul congestiei circulatorii din glomerulonefrita mecanismul congestiei circulatorii din glomerulonefrita acută. Este vorba de o creştere importantă a acută. Este vorba de o creştere importantă a reabsorbţiei de Na în tubii distali, care nu mai răspund reabsorbţiei de Na în tubii distali, care nu mai răspund adecvat la hormonul natriuretic atrial.adecvat la hormonul natriuretic atrial.

Peptidul auricular natriuretic a fost descoperit în Peptidul auricular natriuretic a fost descoperit în 1980.1980.

Mecanismele provocatoare de formare şi secreţie a Mecanismele provocatoare de formare şi secreţie a PNU sunt distensia peretelui atrial, acţiunea hormonilor PNU sunt distensia peretelui atrial, acţiunea hormonilor adrenalici şi hipofizei. PNU duce la micşorarea TA, adrenalici şi hipofizei. PNU duce la micşorarea TA, creşterea filtrării glomerulare, micşorând tonusul creşterea filtrării glomerulare, micşorând tonusul arteriolelor aferentă şi eferentă. PNU blochează arteriolelor aferentă şi eferentă. PNU blochează reabsorbţia Na în sectorul medular al tubului colector. reabsorbţia Na în sectorul medular al tubului colector. Anume în acest sector şi se dereglează reabsorbţia Anume în acest sector şi se dereglează reabsorbţia normală a Na şi HO în afectarea nefrotică a rinichilor.normală a Na şi HO în afectarea nefrotică a rinichilor.

S-a dovedit că dereglarea acţiunii normale a S-a dovedit că dereglarea acţiunii normale a PNU asupra proceselor de transport în tubii PNU asupra proceselor de transport în tubii colectori e însoţită de acumularea lichidului colectori e însoţită de acumularea lichidului intravascular şi contribuie la formarea intravascular şi contribuie la formarea edemului nefrotic. Micşorarea acţiunii PNU edemului nefrotic. Micşorarea acţiunii PNU în sindromul nefrotic înseamnă o creştere a în sindromul nefrotic înseamnă o creştere a reabsorbţiei Na în sectorul medular al reabsorbţiei Na în sectorul medular al tubului colector, ceea ce contribuie la tubului colector, ceea ce contribuie la dereglarea homestazei hidro-electrolitice dereglarea homestazei hidro-electrolitice indiferent de umplerea iniţială a patului indiferent de umplerea iniţială a patului vascular.vascular.

Vizual edemul apare când lichidul Vizual edemul apare când lichidul extracelular depăşeşte 7-8 l la adult.extracelular depăşeşte 7-8 l la adult.

Apariţia edemului nefrotic este treptată, în Apariţia edemului nefrotic este treptată, în decurs de câteva zile.decurs de câteva zile.

Tipuri de edeme:Tipuri de edeme: generalizate generalizate nedeclivenedeclive albe, pufoasealbe, pufoase moimoi caldecalde bilaterale, simetricebilaterale, simetrice lasă godeu profundlasă godeu profund

Localizat iniţial retromaleolar, apoi pe faţa Localizat iniţial retromaleolar, apoi pe faţa anterioară a gambelor, feţei, în regiunile anterioară a gambelor, feţei, în regiunile palpebrală şi periobitală.palpebrală şi periobitală.

Dacă edemul este masiv apare infiltrarea în Dacă edemul este masiv apare infiltrarea în întregime a membrelor inferioare, organelor întregime a membrelor inferioare, organelor genitale externe, peretelui abdominal şi regiunii genitale externe, peretelui abdominal şi regiunii lombare.lombare.

Îmbrăcămintea lasă amprente caracteristice.Îmbrăcămintea lasă amprente caracteristice. Edemul renal se însoţeşte frecvent de revărsat Edemul renal se însoţeşte frecvent de revărsat

seros (hidrotorax, hidropericard, ascită).seros (hidrotorax, hidropericard, ascită). Caracter de transsudatCaracter de transsudat (albumine sub 25g / l) (albumine sub 25g / l) disfonie – edem laringiandisfonie – edem laringian disfagie – edem faringiandisfagie – edem faringian dureri abdominale – edem mezentericdureri abdominale – edem mezenteric dispepsie – edemul mucoasei digestive.dispepsie – edemul mucoasei digestive.

Etiologia S.N.Etiologia S.N. 70% - 80% – în glomerulonefrite în 70% - 80% – în glomerulonefrite în

glomerulopatii idiopaticeglomerulopatii idiopatice 20% – în nefropatia diabetică, LES, 20% – în nefropatia diabetică, LES,

boli colagen-vasculare, endocardită boli colagen-vasculare, endocardită infecţioasă, hepatită virală B, C, infecţioasă, hepatită virală B, C, parazitoze, amiloidoză, mielom multiplu parazitoze, amiloidoză, mielom multiplu toxice (medicamente Aur, AINS, Captopril, toxice (medicamente Aur, AINS, Captopril, penicilamină) nefropatii ereditare (S. penicilamină) nefropatii ereditare (S. Alport), nefropatii vasculare (tromboza Alport), nefropatii vasculare (tromboza vaselor renale).vaselor renale).

Complicaţiile S.N.Complicaţiile S.N.1.1. Malnutriţia proteică, din cauza balanţei azotate negative. Malnutriţia proteică, din cauza balanţei azotate negative.

Odată cu pierderea 1g de proteine din plasmă se pierd 20-Odată cu pierderea 1g de proteine din plasmă se pierd 20-100g proteine tisulare. Se determină:100g proteine tisulare. Se determină:

osteoporozăosteoporoză tulburări trofice cutanate (cade părul), unghiale (opace).tulburări trofice cutanate (cade părul), unghiale (opace).2.2. Tulburări imune sunt secundare pierderilor a Ig Cr, fracţiilor Tulburări imune sunt secundare pierderilor a Ig Cr, fracţiilor

complement, T supresori → stare de imunosupresie complement, T supresori → stare de imunosupresie agravată de medicaţia cortizonică → complicaţii infecţioase.agravată de medicaţia cortizonică → complicaţii infecţioase.

3.3. Complicaţii secundare modificărilor volemiei–hipovolemiceComplicaţii secundare modificărilor volemiei–hipovolemice hipotensiune ortostatică hipotensiune ortostatică tahicardietahicardie vasonconstricţie perifericăvasonconstricţie periferică dureri abdominaledureri abdominale diareediaree oligurieoligurie

4.4. Complicaţii trombembolice cauzate de tulburarea Complicaţii trombembolice cauzate de tulburarea coaguabilităţii.coaguabilităţii.

Factorii: Factorii: hiposerinemia sub hiposerinemia sub 25g %25g % proteinuria severăproteinuria severă fibrinogen plasmatic crescutfibrinogen plasmatic crescut scăderea antitrombinei III sub 75% din normă (se pierde cu scăderea antitrombinei III sub 75% din normă (se pierde cu

urina)urina) hipovolemiahipovolemiaLocalizarea trombozelor: vena renală, safenă, vena portă, arterele Localizarea trombozelor: vena renală, safenă, vena portă, arterele

pulmonară, coronare, radială.pulmonară, coronare, radială.Ocluzia venei renale:Ocluzia venei renale: acutăacută treptat – 90% în s. nefrotic.treptat – 90% în s. nefrotic.6.6. Hiperlipidemia – apare în S.N. din glomerulonefrita cronică cu Hiperlipidemia – apare în S.N. din glomerulonefrita cronică cu

scleroza segmentală şi focală sau mezangio-proliferativăscleroza segmentală şi focală sau mezangio-proliferativă..7.7. Anemia hipocromă microcitară.Anemia hipocromă microcitară.8.8. Insuficienţa CuInsuficienţa Cu, , Zn, vitamina D – deoarece se pierd proteinele Zn, vitamina D – deoarece se pierd proteinele

ce leagă acceşti ioni → hipocalcemie, hipocalciurie → ce leagă acceşti ioni → hipocalcemie, hipocalciurie → hiperparatiroidism secundar → osteomalacie.hiperparatiroidism secundar → osteomalacie.

TratamentTratament

Tratament etiologicTratament etiologic S.N. cauzat în hepatită virală B S.N. cauzat în hepatită virală B

(interferon α)(interferon α) S.N. cauzat de medicamente toxice S.N. cauzat de medicamente toxice

– se întrerupe medicamentul– se întrerupe medicamentul

Tratament patogeneticTratament patogenetic cu mijloace neimunologicecu mijloace neimunologice

Inhibitorii enzimei de conversieInhibitorii enzimei de conversie – pentru scăderea – pentru scăderea proteinuriei. Efectul apare după 28 zile de proteinuriei. Efectul apare după 28 zile de tratament. Ameliorează coeficientul de filtrare a tratament. Ameliorează coeficientul de filtrare a membranei bazale, glomerulare, blochează efectul membranei bazale, glomerulare, blochează efectul angiotensinei II, absenţa contracţiei celulelor angiotensinei II, absenţa contracţiei celulelor mezangiale, efecte antiproliferative.mezangiale, efecte antiproliferative.

Antiinflamatoare nesteroidieneAntiinflamatoare nesteroidiene – scade rata filtrării – scade rata filtrării glomerulare şi scade proteinuria.glomerulare şi scade proteinuria.

Restricţia Restricţia de proteine în raţia alimentară 0,6 – de proteine în raţia alimentară 0,6 – 0,7g / kg corp/zi0,7g / kg corp/zi

cu mijloace imunologicecu mijloace imunologice CorticoterapieCorticoterapie ImunosupresoareImunosupresoare

Tratamentul edemelor, Tratamentul edemelor, hipovolemieihipovolemiei

repaus strict la patrepaus strict la pat dietă hiposodată (3g NaCl pe zi)dietă hiposodată (3g NaCl pe zi) lichide atât cât cuprinde diureza plus lichide atât cât cuprinde diureza plus

200 ml H200 ml H22OO

diuretice de ansă Furosemid – 20-80 mg diuretice de ansă Furosemid – 20-80 mg intravenos.intravenos.

Edemele de origine Edemele de origine cardiacăcardiacă

Insuficienţa cardiInsuficienţa cardiacacăă cronic cronicăă (ICC) (ICC) este un sindrom care se dezvoltă în este un sindrom care se dezvoltă în rezultatul diferitor patologii ale rezultatul diferitor patologii ale sistemului cardiovascular, ce duc la sistemului cardiovascular, ce duc la scăderea funcţiei de pompă a scăderea funcţiei de pompă a cordului, hiperactivarea cronică a cordului, hiperactivarea cronică a sistemului neurohumoral şi apariţia sistemului neurohumoral şi apariţia dispneei, palpitaţiilor, fatigabilităţii, dispneei, palpitaţiilor, fatigabilităţii, limitării activităţii fizice şi retenţiei în limitării activităţii fizice şi retenţiei în exces a lichidului în organism. exces a lichidului în organism.

Cauzele insuficienţei Cauzele insuficienţei cardiace:cardiace:

Micşorarea contractilităţii miocardului Micşorarea contractilităţii miocardului (cardiopatia ischemică, boli ale (cardiopatia ischemică, boli ale miocardului);miocardului);

Suprasolicitări hemodinamice de Suprasolicitări hemodinamice de presiune (hipertensiunea arterială, presiune (hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică, stenoza aortei, cardiopatia ischemică, stenoza aortei, stenoza arterei pulmonare);stenoza arterei pulmonare);

Suprasolicitări hemodinamice de Suprasolicitări hemodinamice de volum (insuficienţa aortei, insuficienţa volum (insuficienţa aortei, insuficienţa mitrală, defectul septului atrial, mitrală, defectul septului atrial, defectul septului ventricular);defectul septului ventricular);

Micşorarea umplerii ventriculare Micşorarea umplerii ventriculare (pericardita constrictivă, (pericardita constrictivă, cardiomiopatia restrictivă).cardiomiopatia restrictivă).

Fiziopatologia edemului cardiacFiziopatologia edemului cardiacCordul insuficient

Scăderea debitului cardiac

Hipovolemie

Sistemul renină-angiotenzină-aldosteron

Creşterea presiunii hidrostatice

Corectarea hipovolemieiCreşterea presiunii venoase

Retenţie de apă şi sodiu

rinichi

EdemDrenajul limfatic

Creşterea activităţii sistemului nervos

simpatic

Scade filtratul glomerularCreşte fracţia filtrată

Cauzele edemelor cardiace:Cauzele edemelor cardiace: Isuficienţa cardiacă este însoţită de edeme periferice Isuficienţa cardiacă este însoţită de edeme periferice

datorită reducerii debitului cardiac, urmată de datorită reducerii debitului cardiac, urmată de hipovolemie şi implicit scăderea fluxului sanguin hipovolemie şi implicit scăderea fluxului sanguin renal. Hipovolemia determină stimularea inadecvată a renal. Hipovolemia determină stimularea inadecvată a volumreceptorilor, conducând la retenţia renală de volumreceptorilor, conducând la retenţia renală de sodiu şi apă. La aceasta se adaugă creşterea presiunii sodiu şi apă. La aceasta se adaugă creşterea presiunii venoase, care se accentuează paralel cu corectarea venoase, care se accentuează paralel cu corectarea hipovolemiei, creşterea presiunii capilare hidrostatice hipovolemiei, creşterea presiunii capilare hidrostatice sistemice şi transvazarea consecutivă a lichidelor în sistemice şi transvazarea consecutivă a lichidelor în sectorul interstiţial.sectorul interstiţial.

Scăderea perfuziei renale reprezintă elementul major Scăderea perfuziei renale reprezintă elementul major al iniţierii activităţii sistemului renină-angiotenzină-al iniţierii activităţii sistemului renină-angiotenzină-aldosteron, întâlnită şi în insuficienţa cardiacă cu debit aldosteron, întâlnită şi în insuficienţa cardiacă cu debit crescut. Excitarea simpato-adrenergică şi acţiunea crescut. Excitarea simpato-adrenergică şi acţiunea hormonului anti-diuretic, reprezintă factori accesorii. hormonului anti-diuretic, reprezintă factori accesorii. Retenţia hidrosalină însă nu corectează hipovolemia, Retenţia hidrosalină însă nu corectează hipovolemia, ci permanentizează edemul din cauza stazei venoase, ci permanentizează edemul din cauza stazei venoase, urmată de creşterea permiabilităţii capilare. urmată de creşterea permiabilităţii capilare.

Aspectul clinic al edemelor cardiaceAspectul clinic al edemelor cardiace Edemele devin evidente după o retenţie de apă de Edemele devin evidente după o retenţie de apă de 5-65-6 ll,, Sunt dure, Sunt dure, simetrice,simetrice, cianotice, cianotice, dureroase la presiune, dureroase la presiune, lasă cu greutate godeu,lasă cu greutate godeu, apar de jos în sus (localizarea lor este favorizată şi apar de jos în sus (localizarea lor este favorizată şi

de poziţia bolnavului), de poziţia bolnavului), sunt însoţite de semnele ICC (dispnee, cianoză, sunt însoţite de semnele ICC (dispnee, cianoză,

turgescenţa jugularelor, presiune venoasă crescută).turgescenţa jugularelor, presiune venoasă crescută).

Scopurile tratamentului Scopurile tratamentului ICC:ICC:

înlăturarea simptoamelor de bază ca înlăturarea simptoamelor de bază ca dispneea, palpitaţiile, fatigabilitatea şi dispneea, palpitaţiile, fatigabilitatea şi retenţia lichidului în organism;retenţia lichidului în organism;

protecţia organelor-ţintă;protecţia organelor-ţintă; îmbunătăţirea calităţii vieţii;îmbunătăţirea calităţii vieţii; micşorarea numărului de spitalizări;micşorarea numărului de spitalizări; îmbunătăţirea prognosticului.îmbunătăţirea prognosticului.

Categoriile preparatelor Categoriile preparatelor medicamentoase întrebuinţate în medicamentoase întrebuinţate în tratamentul ICC:tratamentul ICC:

1.1. De bazăDe bază, efectul căror, efectul căroraa este demonstrat, nu este demonstrat, nu provoacă dubii şi care sunt recomandate în provoacă dubii şi care sunt recomandate în

toată lumea: toată lumea:

IEC – tuturor bolnavilor cu ICC independent de IEC – tuturor bolnavilor cu ICC independent de etiologie, stadiul sau tipul decompensării;etiologie, stadiul sau tipul decompensării;

Diuretice – tuturor bolnavilor cu simptome clinice Diuretice – tuturor bolnavilor cu simptome clinice de ICC legate de reţinerea Na şi lichidului în de ICC legate de reţinerea Na şi lichidului în organism;organism;

Glicozide cardiace – în doze mici şi cu atenţie în Glicozide cardiace – în doze mici şi cu atenţie în ritm sinusal, cu toate că în fibrilaţia atrială ele ritm sinusal, cu toate că în fibrilaţia atrială ele rămân preparate de elecţie;rămân preparate de elecţie;

B-adrenoblocatori – adăugător la IEC la B-adrenoblocatori – adăugător la IEC la necesitatenecesitate..

2. 2. AdăugătoareAdăugătoare, efectivitatea şi , efectivitatea şi inofensivitatea cărorinofensivitatea căroraa este arătată în multe este arătată în multe investigaţii, dar necesită precizare:investigaţii, dar necesită precizare:

Antagoniştii receptorilor la ALD (aldacton) ce se Antagoniştii receptorilor la ALD (aldacton) ce se întrebuinţează împreună cu IEC la bolnavii cu întrebuinţează împreună cu IEC la bolnavii cu ICC pronunţată;ICC pronunţată;

Antagoniştii receptorilor AII (losartan ş.a.) la Antagoniştii receptorilor AII (losartan ş.a.) la bolnavii ce suportă greu IEC;bolnavii ce suportă greu IEC;

Blocanţii canalelor lente de Ca (amlodipin) ce Blocanţii canalelor lente de Ca (amlodipin) ce se întrebuinţează adăugător la IEC în regurgitaţie se întrebuinţează adăugător la IEC în regurgitaţie valvulară şi etiologie ischemică a ICC.valvulară şi etiologie ischemică a ICC.

3. 3. AjutătoareAjutătoare, efectul căror, efectul căroraa şi acţiunea asupra şi acţiunea asupra prognosticului bolnavilorprognosticului bolnavilor cu ICC nu cu ICC nu sunt sunt demonstratdemonstratee, dar administrarea lor este dictată de , dar administrarea lor este dictată de situaţia clinică:situaţia clinică:

Vazodilatatori periferici (nitraţi) – în angor pectoral Vazodilatatori periferici (nitraţi) – în angor pectoral concomitent;concomitent;

Antiaritmice – în aritmii cardiace periculoase;Antiaritmice – în aritmii cardiace periculoase; Aspirină – la bolnavi cu IM vechi concomitent cu B-Aspirină – la bolnavi cu IM vechi concomitent cu B-

adrenoblocatori;adrenoblocatori; Corticosteroizi – în hipotensiunile rezistente la tratament;Corticosteroizi – în hipotensiunile rezistente la tratament; Stimulatori neglicozizi inotropi – în agravarea ICC cu Stimulatori neglicozizi inotropi – în agravarea ICC cu

hipotensiune rezistentă la trhipotensiune rezistentă la traatament;tament; Anticoagulanţi indirecţi – la dilatarea cavităţilor cordului, Anticoagulanţi indirecţi – la dilatarea cavităţilor cordului,

trombi intracardiaci, fibrilaţie atrială, postoperator pe trombi intracardiaci, fibrilaţie atrială, postoperator pe valvele cardiace;valvele cardiace;

Statine – în hiper- şi dislipoproteinemii.Statine – în hiper- şi dislipoproteinemii.

Edemul hepatic Edemul hepatic (cirotic) (cirotic)

Edemul hepatic (cirotic)Edemul hepatic (cirotic) Însoţeşte tabloul clinic al cirozelor, indiferent de Însoţeşte tabloul clinic al cirozelor, indiferent de

etiologia lor, în stadiul de decompensare vasculo-etiologia lor, în stadiul de decompensare vasculo-parenchimatoasă.parenchimatoasă.

Ciroza este cea mai frecventă cauză a ascitei (80% din Ciroza este cea mai frecventă cauză a ascitei (80% din cazuri). Ea este o consecinţă atât a decompensării cazuri). Ea este o consecinţă atât a decompensării vasculare, cît şi a decompensării parenchimatoase.vasculare, cît şi a decompensării parenchimatoase.

Ascita din ciroză este, de regulă, un transsudat. Ascita din ciroză este, de regulă, un transsudat. Proteinele din lichid sunt între 1 şi 2 g/100 ml, limita Proteinele din lichid sunt între 1 şi 2 g/100 ml, limita tradiţională exsudat/transsudat fiind de 2,5 g/100 ml. tradiţională exsudat/transsudat fiind de 2,5 g/100 ml. Cînd la un bolnav cirotic, diferenţa dintre albumina Cînd la un bolnav cirotic, diferenţa dintre albumina serică şi albumina din ascită (gradientul albuminei) serică şi albumina din ascită (gradientul albuminei) este mai mare sau egală cu 1,1 g/100 ml, se poate este mai mare sau egală cu 1,1 g/100 ml, se poate susţine diagnosticul de ascită în cadrul hipertensiunii susţine diagnosticul de ascită în cadrul hipertensiunii portale. portale.

Ascita Ascita se poate evidenţia clinic cînd se poate evidenţia clinic cînd se acumulează cel puţin un litru de se acumulează cel puţin un litru de lichid în cavitatea peritoneală, iar lichid în cavitatea peritoneală, iar ecografic, sub 500 ml (chiar 100 ml.). ecografic, sub 500 ml (chiar 100 ml.).

Ea poate fi:Ea poate fi:miсă - gradul 1miсă - gradul 1moderată – gradul 2moderată – gradul 2voluminoasă (masivă) – gradul 3voluminoasă (masivă) – gradul 3

În 5-6% din cazuri, ascita În 5-6% din cazuri, ascita migrează în cavitatea pleurală, de migrează în cavitatea pleurală, de obicei (70% din cazuri) în cea obicei (70% din cazuri) în cea dreaptă, transferul avînd loc prin dreaptă, transferul avînd loc prin canale preformate canale preformate transdiafragmatice peritoneo-transdiafragmatice peritoneo-pleurale.pleurale.

Patogenia edemului din Patogenia edemului din ciroza hepaticăciroza hepatică

Patogenia edemului din ciroza hepatică îşi are originea Patogenia edemului din ciroza hepatică îşi are originea în apariţia obstacolului post-sinusoidal, care determină în apariţia obstacolului post-sinusoidal, care determină un blocaj venos hepatic aferent, ducînd la creşterea un blocaj venos hepatic aferent, ducînd la creşterea presiunii hidrostatice sinusoidale, transmisă apoi presiunii hidrostatice sinusoidale, transmisă apoi sistemului venos port. Mărirea presiunii hidrostatice la sistemului venos port. Mărirea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor mezenterice, favorizează nivelul capilarelor mezenterice, favorizează transvasarea de lichid în spaţiul peritoneal. Hipovolemia transvasarea de lichid în spaţiul peritoneal. Hipovolemia şi acumularea lichidului din ascită sunt accentuate pe şi acumularea lichidului din ascită sunt accentuate pe măsura dezvoltării circulaţiei colaterale. Stimularea măsura dezvoltării circulaţiei colaterale. Stimularea volumreceptorilor, pune în joc mecanismul renal de volumreceptorilor, pune în joc mecanismul renal de retenţie a apei şi sodiului prin intermediul sistemului retenţie a apei şi sodiului prin intermediul sistemului renină – angiotensină – aldosteron şi al hormonului renină – angiotensină – aldosteron şi al hormonului antidiuretic. Inactivarea lentă a aldosteronului de către antidiuretic. Inactivarea lentă a aldosteronului de către ficatul deficitar, favorizează întreţinerea şi generalizarea ficatul deficitar, favorizează întreţinerea şi generalizarea edemului.edemului.

Un alt fenomen caracteristic Un alt fenomen caracteristic ficatului cirotic constă în ficatului cirotic constă în scăderea progresivă a sintezei de scăderea progresivă a sintezei de albumină, cu diminuarea presiunii albumină, cu diminuarea presiunii oncotice a plasmei şi accentuarea oncotice a plasmei şi accentuarea formării transsudatului. În plus, în formării transsudatului. În plus, în ciroza hepatică există o ciroza hepatică există o permeabilitate vasculară crescută.permeabilitate vasculară crescută.

↓ Presiunii coloidoncotice

Edem interstiţial Retenţie de apă şi sodiu

Hipovolemia Hiperaldosteronism secundar

↑ Presiunii hidrostatice în circulaţia mezenterică

Retenţie de apă şi sodiu

Retenţie de apă şi sodiuAscită

Obstacolul postsinusoidalFicatul ciroticHipoalbuminemia

↓ Filtratul glomerular

↓ Reninei

Aspectul clinic al edemului Aspectul clinic al edemului cirotic:cirotic:

localizat iniţial retromaleolarlocalizat iniţial retromaleolar este moaleeste moale cu tendinţă la progresiune ascendentă, cu tendinţă la progresiune ascendentă,

respectînd faţa şi membrele superioarerespectînd faţa şi membrele superioare se însoţeşte de prurit şi semne cutaneo-se însoţeşte de prurit şi semne cutaneo-

mucoase de insuficienţă hepatică.mucoase de insuficienţă hepatică.

Principiile de tratament:Principiile de tratament: Edemele moderate ale cirozelor hepatice Edemele moderate ale cirozelor hepatice

decompensate vascular, beneficiază, în decompensate vascular, beneficiază, în primul rînd: - de repaus în clinostatismprimul rînd: - de repaus în clinostatism

- reducerea aportului de NaCl- reducerea aportului de NaCl - apoi de saluretice asociate cu - apoi de saluretice asociate cu

administrare de clorură de potasiu în administrare de clorură de potasiu în vederea combaterii hipopotasemiei vederea combaterii hipopotasemiei spontane a acestor bolnavi, accentuată de spontane a acestor bolnavi, accentuată de diuretice.diuretice.

Rezistenţa la acest tratament sau Rezistenţa la acest tratament sau masivitatea edemului, impun corectarea masivitatea edemului, impun corectarea hipoalbuminemiei, urmată de asocierea hipoalbuminemiei, urmată de asocierea între un antialdosteronic şi un diuretic de între un antialdosteronic şi un diuretic de ansă Henle.ansă Henle.

Tactica terapiei diuretice, se bazează pe Tactica terapiei diuretice, se bazează pe inducerea unor emisiuni urinare, urmate inducerea unor emisiuni urinare, urmate de pierderi ponderale moderate (sub 500 de pierderi ponderale moderate (sub 500 g/zi). Aceasta permite o umplere g/zi). Aceasta permite o umplere vasculară din edemul interstiţial sau al vasculară din edemul interstiţial sau al seroaselor.seroaselor.

Edemul endocrinEdemul endocrin

Edemul endocrinEdemul endocrin Din această categorie fac parte mai multe tipuri de Din această categorie fac parte mai multe tipuri de

edeme.edeme. Edemul din hipotiroidism (mixedem) care este Edemul din hipotiroidism (mixedem) care este

determinat de scăderea tiroxinei circulante şi are determinat de scăderea tiroxinei circulante şi are drept substrat legarea excesului de apă liberă şi de drept substrat legarea excesului de apă liberă şi de sodiu la nivelul mucopolizaharidelor aminice ale sodiu la nivelul mucopolizaharidelor aminice ale gelului interstiţial cu formarea unui edem mucos, gelului interstiţial cu formarea unui edem mucos, caracteristic. Apare precoce, în perioada de debut a caracteristic. Apare precoce, în perioada de debut a bolii, fiind localizat mai ales la faţă şi extremităţi bolii, fiind localizat mai ales la faţă şi extremităţi îngroşind tegumentele. Nu lasă godeu. Pot apare şi îngroşind tegumentele. Nu lasă godeu. Pot apare şi revărsate seroase în cavităţile pleurale, pericardică revărsate seroase în cavităţile pleurale, pericardică şi peritoneală prin acelaşi mecanism.şi peritoneală prin acelaşi mecanism.

Exista tendinţa autolimitării edemului, pe măsura Exista tendinţa autolimitării edemului, pe măsura saturării gelului extracelular; de aceea, răsunetul saturării gelului extracelular; de aceea, răsunetul asupra volemiei este inconstant.asupra volemiei este inconstant.

Sindromul secreţiei inadecvate Sindromul secreţiei inadecvate de ADHde ADH

Sindrom determinat de secreţia exagerată de Sindrom determinat de secreţia exagerată de vasopresină, care se manifestă prin retenţia vasopresină, care se manifestă prin retenţia lichidului în organism şi lipsa setei.lichidului în organism şi lipsa setei.

Sindrom Sindrom Parhom,Parhom, sindrom hiperhidropexic, sindrom hiperhidropexic, hipervasopresinism, antidiabet insipid.hipervasopresinism, antidiabet insipid.

În anul 1933 Parhon a informat despre În anul 1933 Parhon a informat despre antidiabetul insipid idiopatic cu oligurantidiabetul insipid idiopatic cu oliguriie, lipsa e, lipsa setei şi cu edeme. setei şi cu edeme.

În 1957 W.B.Schwartz şi F.Barter au descris În 1957 W.B.Schwartz şi F.Barter au descris sindromul legat de hipersecreţia primară, sindromul legat de hipersecreţia primară, inadecvată, nefiziologică de ADH.inadecvată, nefiziologică de ADH.

EtiologieEtiologieSindromul secreţiei inadecvate de ADH are o origine Sindromul secreţiei inadecvate de ADH are o origine variată care poate fi:variată care poate fi:

hipotalamicăhipotalamică:: leziuni cerebrale traumatice, inflamatorii, leziuni cerebrale traumatice, inflamatorii, tumorale, viscerale, metabolice;tumorale, viscerale, metabolice;

tumoralătumorală:: cancer bronhopulmonar, intestinal, pancreatic, cancer bronhopulmonar, intestinal, pancreatic, hemangioame, neuroblastom, cancer de prostată, timom, hemangioame, neuroblastom, cancer de prostată, timom, limfom, compresiuni pe vena cavă inferioară;limfom, compresiuni pe vena cavă inferioară;

viscerală viscerală (somatică):(somatică): pulmonară (tuberculoză, embolii, pulmonară (tuberculoză, embolii, abcese pulmonare, pneumonii, bronşite obstructive), abcese pulmonare, pneumonii, bronşite obstructive), cardiovasculară, renală cu potenţarea ADH+lui.cardiovasculară, renală cu potenţarea ADH+lui.

idiopaticăidiopatică,, cu afectarea primară a hipofizei; cu afectarea primară a hipofizei; iatrogenăiatrogenă:: după rezecţia hipofizară (peste 1-2 săptămâni), după rezecţia hipofizară (peste 1-2 săptămâni),

tratamentului diabetului insipid, la administrarea de tratamentului diabetului insipid, la administrarea de vincristin, dihlofos, nicotin, clopropamidă, pulbere de vincristin, dihlofos, nicotin, clopropamidă, pulbere de retrohipofiză;retrohipofiză;

factori declanşatorifactori declanşatori:: gripă, neuroinfecţie, sarcină, naştere, gripă, neuroinfecţie, sarcină, naştere, avort, expunerea la soare, stres.avort, expunerea la soare, stres.

PatogeniePatogenieConsecinţele excesului de vasopresină sunt: Consecinţele excesului de vasopresină sunt: hiperhidratarea, hiperosmolaritatea serică, hiperhidratarea, hiperosmolaritatea serică, hiponatriemia prin diluţie care scade setea, hiponatriemia prin diluţie care scade setea, migraţia sodiului şi a apei în celule (de aceea, migraţia sodiului şi a apei în celule (de aceea, în majoritatea cazurilor, lipsesc edemele), în majoritatea cazurilor, lipsesc edemele), hipernatriuria şi hiperosmolaritatea urinară, hipernatriuria şi hiperosmolaritatea urinară, determinată de scăderea sintezei de aldosteron determinată de scăderea sintezei de aldosteron şi de factorul natridiuretic atrial la şi de factorul natridiuretic atrial la hipervolemie, generînd scăderea reabsorbţiei hipervolemie, generînd scăderea reabsorbţiei tubulare de potasiu, scăderea secreţiei de tubulare de potasiu, scăderea secreţiei de mineralocorticoizi şi a filtraţiei glomerulare cumineralocorticoizi şi a filtraţiei glomerulare cu blocarea setei - intoblocarea setei - intoxxicaţie cu apă.icaţie cu apă.

Tabloul clinicTabloul clinicOliguria (sub 300ml/24h) permanentă, sau periodică (în Oliguria (sub 300ml/24h) permanentă, sau periodică (în sindromului Parhon), creşterea masei corporale. Rareori sindromului Parhon), creşterea masei corporale. Rareori - edeme neînsemnate, iar la adenom hipofizar cu ACTH - edeme neînsemnate, iar la adenom hipofizar cu ACTH crescut - hiperpigmentare şi hipercorticism.crescut - hiperpigmentare şi hipercorticism.

Hipervolemia generează intoxicare cu apă, edem cerHipervolemia generează intoxicare cu apă, edem cereebral bral cu epuizarea rezervelor cerebrale de electroliţi şi cu epuizarea rezervelor cerebrale de electroliţi şi aminoacizi, instalarea celor mai importante simptome:aminoacizi, instalarea celor mai importante simptome:

astenie fizică persistentă în repaus, pronunţată la efortastenie fizică persistentă în repaus, pronunţată la efort anorexie profundă pentru alimente şi lichide, greţuti, anorexie profundă pentru alimente şi lichide, greţuti,

vome, constipaţiivome, constipaţii apatie sau iritabilitate, dezorientare, dereglarea apatie sau iritabilitate, dezorientare, dereglarea

somnului, scăderea reflexelor tendinoase, cefalee, somnului, scăderea reflexelor tendinoase, cefalee, hipotermie, reflexe patologice - la Na seric 110-120 hipotermie, reflexe patologice - la Na seric 110-120 mEq/l; stupoare, areflexie, paralizie pseudobulbară - la mEq/l; stupoare, areflexie, paralizie pseudobulbară - la Na seric 100-110 mEq/l; comă prin intoxicare cu apa şi Na seric 100-110 mEq/l; comă prin intoxicare cu apa şi deces în 50% procente cazuri la Na seric sub 100 mEq/l.deces în 50% procente cazuri la Na seric sub 100 mEq/l.

Investigaţii de laboratorInvestigaţii de laborator Valori crescute de ADH în serValori crescute de ADH în ser HipoaldosteronemieHipoaldosteronemie HiponatriemieHiponatriemie HipocloremieHipocloremie Normo- sau hipokalemieNormo- sau hipokalemie Hipoosmolaritate sericăHipoosmolaritate serică Scăderea hematocritului, proteinelor, osmolarităţii Scăderea hematocritului, proteinelor, osmolarităţii

plasmatice, creatininei şi ureei sericeplasmatice, creatininei şi ureei serice Creşte excreţia sodiului şi osmolaritatea urineiCreşte excreţia sodiului şi osmolaritatea urinei Clearence-ul apei libere este constant negativClearence-ul apei libere este constant negativ Proba cu restricţie hidrică (700 ml/zi) ameliorează datele Proba cu restricţie hidrică (700 ml/zi) ameliorează datele

clinice şi de laborator.clinice şi de laborator.Proba încărcării cu lichide (15-20 ml/kilocorp) a restricţiei Proba încărcării cu lichide (15-20 ml/kilocorp) a restricţiei saline şi administrarea diureticilor accentuează saline şi administrarea diureticilor accentuează hiponatriemia şi intoxicarea cu apăhiponatriemia şi intoxicarea cu apă

Diagnosticul diferenţialDiagnosticul diferenţialSe face:Se face: HepaticeHepatice RenaleRenale CardiaceCardiace Insuficienţă corticosuprarenalăInsuficienţă corticosuprarenală HipotiroidieHipotiroidie Hiperaldosteronism secundar indus de Hiperaldosteronism secundar indus de

administrarea incorectă a diureticiloradministrarea incorectă a diureticilor Intoxicarea cu apa ca urmare a polidipsiei Intoxicarea cu apa ca urmare a polidipsiei

psihogenepsihogene

TratamentulTratamentul Înlăturarea factorului etiologic: a tumorii (chirurgical sau Înlăturarea factorului etiologic: a tumorii (chirurgical sau

radioterapie), a urmărilor traumatismului şi infecţiilor radioterapie), a urmărilor traumatismului şi infecţiilor cerebrale, administrarea medicamentelor care cresc cerebrale, administrarea medicamentelor care cresc secreţia ADH.secreţia ADH.

Restricţie hidrică până la 700 ml/24hRestricţie hidrică până la 700 ml/24h Forţarea diurezei cu furasemidForţarea diurezei cu furasemid Corticoterapie, pentru a creşte filtraţia glomerulară şi a Corticoterapie, pentru a creşte filtraţia glomerulară şi a

corija hiponatriemiacorija hiponatriemia Carbonat de litiu, 500-1000 mg/zi, pentru blocarea Carbonat de litiu, 500-1000 mg/zi, pentru blocarea

receptorilor vasopresineireceptorilor vasopresinei DeclomDeclomiicin, 0.6-1.2 gr/zi, pentru provocarea diabetului cin, 0.6-1.2 gr/zi, pentru provocarea diabetului

insipid nefrogen, reversiinsipid nefrogen, reversibbilil Derivat de fenition, pentru a inhiba eliberarea de Derivat de fenition, pentru a inhiba eliberarea de

vasopresinăvasopresină Administrarea de solutii saline hipertonice şi a preparatelor Administrarea de solutii saline hipertonice şi a preparatelor

de potasiu pentru restabilirea echilibrului hidrosalinde potasiu pentru restabilirea echilibrului hidrosalin Bromcriptina, uneori eficientă în edemele idiopaticeBromcriptina, uneori eficientă în edemele idiopatice

PrognosticulPrognosticul

Depinde de factorul etiologic şi Depinde de factorul etiologic şi este nefavorabil in special in este nefavorabil in special in distrucţiile hopotalamodistrucţiile hopotalamo--hipofizare hipofizare şi intoxicaţiile grave cu apăşi intoxicaţiile grave cu apă

Edemul sindromului Edemul sindromului premenstrualpremenstrual

În patogenia acestui edem au fost incriminaţi În patogenia acestui edem au fost incriminaţi factorii endocrini , cum ar fi tulburarea raportului factorii endocrini , cum ar fi tulburarea raportului dintre progesteron şi estrogeni sau creşterea dintre progesteron şi estrogeni sau creşterea nivelului prolactinei plazmaticei cu retenţie nivelului prolactinei plazmaticei cu retenţie consecutivă de sare şi apă. Ultima ipoteză este consecutivă de sare şi apă. Ultima ipoteză este susţinută de dispariţia edemului premenstrual susţinută de dispariţia edemului premenstrual prin administrarea bromocreptinei, medicament prin administrarea bromocreptinei, medicament care suprimă eliberarea hipofizară de prolactină.care suprimă eliberarea hipofizară de prolactină.

Edemul apare la femeile tinere, cu cîteva zilele Edemul apare la femeile tinere, cu cîteva zilele înaintea apariţiei menstruaţiei. Edemul apare înaintea apariţiei menstruaţiei. Edemul apare retromaleolar, la nivelul centurii pelviene, retromaleolar, la nivelul centurii pelviene, degetelor şi periorbitar, disparînd odată cu degetelor şi periorbitar, disparînd odată cu declanşarea menstruaţiei.declanşarea menstruaţiei.

Edemul Edemul iatrogen şi iatrogen şi alergicalergic

Edemul iatrogenEdemul iatrogen Edemul iatrogen apare în două situaţii: în urma Edemul iatrogen apare în două situaţii: în urma

administrării diferitelor medicamente şi consecutiv administrării diferitelor medicamente şi consecutiv unui aport lichidian excesiv: soluţii izotone sau unui aport lichidian excesiv: soluţii izotone sau hipertone.hipertone.

a) Unele medicamente au ca efect secundar retenţia de a) Unele medicamente au ca efect secundar retenţia de sodiu: estrogenii, prednisonul, contraceptivele orale, sodiu: estrogenii, prednisonul, contraceptivele orale, antihipertensive de tipul: diazoxid, minoxidil, antihipertensive de tipul: diazoxid, minoxidil, hidralazină, guanetidină şi clonidină. Aceste hidralazină, guanetidină şi clonidină. Aceste medicamente impun un regim hiposodat. În aceeaşi medicamente impun un regim hiposodat. În aceeaşi categorie intră şi unele antiinflamatorii nesteroidiene categorie intră şi unele antiinflamatorii nesteroidiene de tipul fenilbutazonei, indometacinului sau acidului de tipul fenilbutazonei, indometacinului sau acidului mefenamic. Dintre acestea , se cunoaşte mai bine mefenamic. Dintre acestea , se cunoaşte mai bine acţiunea de retenţie hidrosalină a fenilbutazonei, care acţiunea de retenţie hidrosalină a fenilbutazonei, care se leagă direct de receptorii pentru mineralcorticoizi, se leagă direct de receptorii pentru mineralcorticoizi, exercitînd un efect asemănător aldosteronului. exercitînd un efect asemănător aldosteronului. Acţiunea similară a indometacinului poate fi explicată Acţiunea similară a indometacinului poate fi explicată prin efectul său de inhibiţie a prostaglandinsintetazei, prin efectul său de inhibiţie a prostaglandinsintetazei, care scade natriureza. care scade natriureza.

De asemenea, estrogenii induc retenţie de sodiu printr-un De asemenea, estrogenii induc retenţie de sodiu printr-un efect exrarenal mineralcorticoid şi altul direct tubular, efect exrarenal mineralcorticoid şi altul direct tubular, neinfluenţînd fluxul plasmatic renal sau filtratul glomerular.neinfluenţînd fluxul plasmatic renal sau filtratul glomerular.

- Substanţele antihiperetensive vasodilatoare (minoxidilul, - Substanţele antihiperetensive vasodilatoare (minoxidilul, diazoxidul şi hidralazina) pot determina retenţie de sodiu şi diazoxidul şi hidralazina) pot determina retenţie de sodiu şi chiar edem moderat, în urma scăderii rezistenţei periferice, chiar edem moderat, în urma scăderii rezistenţei periferice, modificînd raportul dintre volumul vascular şi capacitanţă, modificînd raportul dintre volumul vascular şi capacitanţă, în timp ce acţiunea cloidinei, este mediată printr-un efect în timp ce acţiunea cloidinei, este mediată printr-un efect tubular direct.tubular direct.

- Carbonatul de litiu utilizat în tratamentul psihozelor - Carbonatul de litiu utilizat în tratamentul psihozelor maniaco-depresive, determină prin efect intracelular maniaco-depresive, determină prin efect intracelular tubular, o rezistenţă la acţiunea hormonului andidiuretic cu tubular, o rezistenţă la acţiunea hormonului andidiuretic cu apariţia unei poliurii de tip diabet insipid iatrogen, dar şi apariţia unei poliurii de tip diabet insipid iatrogen, dar şi reptenţie de sodiu şi edem , mai ales, cînd se asociază o reptenţie de sodiu şi edem , mai ales, cînd se asociază o dietă bogată în sodiu.dietă bogată în sodiu.

- Încetarea bruscă a unui tratament cu diuretice de ansă - Încetarea bruscă a unui tratament cu diuretice de ansă Henle, poate induce retenţie de sare şi edeme. Efectul este Henle, poate induce retenţie de sare şi edeme. Efectul este mediat prin stimularea sistemului renină-angiutensină-mediat prin stimularea sistemului renină-angiutensină-aldosteron în timpul administrării. Dacă sevrajul este aldosteron în timpul administrării. Dacă sevrajul este brusc, retenţia compensatorie de sare, se manifestă sub brusc, retenţia compensatorie de sare, se manifestă sub forma unui fenomen de rebound, care dispare treptat în 2-3 forma unui fenomen de rebound, care dispare treptat în 2-3 săptămîni.săptămîni.

b) Administrarea crescută de lichide pe cale b) Administrarea crescută de lichide pe cale orală sau sub forma de perfuzii cu soluţii orală sau sub forma de perfuzii cu soluţii glucozate izotone sau hipertone, realizează un glucozate izotone sau hipertone, realizează un decalaj între creşterea volumului circulant şi decalaj între creşterea volumului circulant şi capacitatea renală de eliminare a excesului de capacitatea renală de eliminare a excesului de apă, care poate duce la apariţia unor edeme apă, care poate duce la apariţia unor edeme moderate. Această situaţie este accentuată de moderate. Această situaţie este accentuată de absenţa unui aport de sodiu corespunzător, mai absenţa unui aport de sodiu corespunzător, mai ales la bolnavii cu leziuni renale preexistente, ales la bolnavii cu leziuni renale preexistente, fapt care accentuează incapacitatea renalilor fapt care accentuează incapacitatea renalilor cronici de a menţine balanţa sodiului, cu apariţia cronici de a menţine balanţa sodiului, cu apariţia unei retenţii hidrosaline globale.unei retenţii hidrosaline globale.

Din punct de vedere clinic, edemul este moderat şi Din punct de vedere clinic, edemul este moderat şi localizat, în special la nivelul părţilor declive, cuprinzînd localizat, în special la nivelul părţilor declive, cuprinzînd mai rar faţa şi membrele superioare, dispărînd odată cu mai rar faţa şi membrele superioare, dispărînd odată cu încetarea cauzei declanşante. Sînt prezente în anamneza încetarea cauzei declanşante. Sînt prezente în anamneza bolnavilor: administrarea de estrogeni, prenison, bolnavilor: administrarea de estrogeni, prenison, contraceptive orale, săruri de litiu, medicamente contraceptive orale, săruri de litiu, medicamente antihipertensive, mai ales vasodilatatoare, a unor antihipertensive, mai ales vasodilatatoare, a unor antiinflamatoare nesteroidiene, întreruperea bruscă a unui antiinflamatoare nesteroidiene, întreruperea bruscă a unui tratament cu diuretice de ansă, reprezentînd momente care tratament cu diuretice de ansă, reprezentînd momente care au precedat instalarea edemului. Retenţia hidrosalină este au precedat instalarea edemului. Retenţia hidrosalină este moderată şi este accentuată de aportul crescut de sodiu. moderată şi este accentuată de aportul crescut de sodiu. Invers, în cazul administrării excesive pe cale orală sau Invers, în cazul administrării excesive pe cale orală sau parenterală de lichide izotone, absenţa aportului parenterală de lichide izotone, absenţa aportului corespunzător de sodiu accentuează retenţia lichidiană şi corespunzător de sodiu accentuează retenţia lichidiană şi formarea edemului. Prescrierea regimului hiposodat în formarea edemului. Prescrierea regimului hiposodat în cazul administrării medicamentelor amintite, întreruperea cazul administrării medicamentelor amintite, întreruperea treptată a unei terapii cu diuretice şi corectarea aportului treptată a unei terapii cu diuretice şi corectarea aportului de sodiu şi lichide, reprezintă măsuri care previn sau duc de sodiu şi lichide, reprezintă măsuri care previn sau duc la dispariţia retenţiei hidrosaline şi a edemului.la dispariţia retenţiei hidrosaline şi a edemului.

Edemul alergicEdemul alergic este rezultatul unei reacţii de hipersensibilizare de tip I. este rezultatul unei reacţii de hipersensibilizare de tip I.

Alergenii (alimentari: căpşuni, fragi, proteine; respiratori: Alergenii (alimentari: căpşuni, fragi, proteine; respiratori: polenuri, pulberi organice, vapori; de contact: detergenţi, polenuri, pulberi organice, vapori; de contact: detergenţi, chimicale organice sau nu; medicamentoşi: seruri, vaccinuri, chimicale organice sau nu; medicamentoşi: seruri, vaccinuri, penicilină, acid acetilsalicilic, substanţe de contrast iodate etc.) penicilină, acid acetilsalicilic, substanţe de contrast iodate etc.) reacţionează cu IgE specificate fixate pe mastocite, declanşînd reacţionează cu IgE specificate fixate pe mastocite, declanşînd eliberarea de mediatori cu efect vasodilatator şi de creşterea eliberarea de mediatori cu efect vasodilatator şi de creşterea permeabilităţi capilare. Se produce o trecere excesivă de lichide permeabilităţi capilare. Se produce o trecere excesivă de lichide spre interstiţiu cu apariţia edemului care este de obicei localizat, spre interstiţiu cu apariţia edemului care este de obicei localizat, mai rar generalizat. Este caracteristică asocierea edemului mai rar generalizat. Este caracteristică asocierea edemului alergic cu eritem şi prurit. Localizarea este variabilă în funcţie alergic cu eritem şi prurit. Localizarea este variabilă în funcţie de tipul alergenului. Poate fi vorba de edem cutanat, localizat la de tipul alergenului. Poate fi vorba de edem cutanat, localizat la faţă şi membre. Mucoasele tractului respirator şi digestiv pot fi faţă şi membre. Mucoasele tractului respirator şi digestiv pot fi de asemenea interesate, cu congestie şi enantem traduse prin de asemenea interesate, cu congestie şi enantem traduse prin lăcrimare, coriză, spasm glotic, bronhospasm, greţuri, vărsături, lăcrimare, coriză, spasm glotic, bronhospasm, greţuri, vărsături, diaree seroasă, avînd drept substrat conjunctivita, rinita diaree seroasă, avînd drept substrat conjunctivita, rinita vasomotorie , traheobronşita seromucoasă sau gastroenterita vasomotorie , traheobronşita seromucoasă sau gastroenterita exudativă alergice. Rapiditatea constituirii tabloului clinic şi exudativă alergice. Rapiditatea constituirii tabloului clinic şi legătura sa directă cu agentul etiologic declanşant la subiecţii legătura sa directă cu agentul etiologic declanşant la subiecţii predispuşi, permite diagnosticul edemului alergic generalizat.predispuşi, permite diagnosticul edemului alergic generalizat.

Edemul ciclic Edemul ciclic idiopaticidiopatic

Edemul ciclic idiopaticEdemul ciclic idiopatic Edemul ciclic idiopatic sto Edemul ciclic idiopatic sto cunoscut şi sub cunoscut şi sub

denumi rea denumi rea De”sindrom mach” şi apare la femeile tinere De”sindrom mach” şi apare la femeile tinere

sau de vîrstă medie,sau de vîrstă medie, de obicei cu afecţiuni genitale în antecedente. de obicei cu afecţiuni genitale în antecedente.

Este caracterizatEste caracterizat prin acumularea periodică de lichide în şpatiul prin acumularea periodică de lichide în şpatiul

extracelular înextracelular în absenţa unei cauze cardiace, hepati ce sau absenţa unei cauze cardiace, hepati ce sau

renale, endocrine,renale, endocrine, venoase sau limfatice. venoase sau limfatice.

Patogenia acestui tip de edem, pare a fi Patogenia acestui tip de edem, pare a fi creşterea permeabilităţii membrane capilare. creşterea permeabilităţii membrane capilare. Pe măsura acumulării de transsudat Pe măsura acumulării de transsudat interstiţial, volemia tinde să scadă şi odată cu interstiţial, volemia tinde să scadă şi odată cu aceasta, apar reducerea debitului cardiac şi a aceasta, apar reducerea debitului cardiac şi a perfuziei renale, mecanism în care intervine şi perfuziei renale, mecanism în care intervine şi abuzul eventual de diuretice.abuzul eventual de diuretice.

Stimularea ulterioară sistemului renina-Stimularea ulterioară sistemului renina-angiotensină-aldosteron accentuează angiotensină-aldosteron accentuează formarea edemului» mai evident la nivelul formarea edemului» mai evident la nivelul extremităţilor inferioare. Au mai fost extremităţilor inferioare. Au mai fost evidenţiaţi: prezenţa unui exces de evidenţiaţi: prezenţa unui exces de estrogeni, un deficit al secreţiei şi activităţii estrogeni, un deficit al secreţiei şi activităţii progesteronului şi s-a incriminat, de progesteronului şi s-a incriminat, de asemenea, o hiperactivitate noradrenergică la asemenea, o hiperactivitate noradrenergică la nivelul rinichiului, care ar explica tulburarea nivelul rinichiului, care ar explica tulburarea metabolismului sodiului.metabolismului sodiului.

Bolnavele prezinţă cefalee, astenie , nervozitate , Bolnavele prezinţă cefalee, astenie , nervozitate , mergînd pînă la tulburări psihice,alteori, numai mergînd pînă la tulburări psihice,alteori, numai labilitatea emoţională, senzaţia de distensie labilitatea emoţională, senzaţia de distensie abdominala şi meteorism. Infiltrarea abdominala şi meteorism. Infiltrarea tegumentelor extremităţilor cuprinde rădăcina tegumentelor extremităţilor cuprinde rădăcina membrelor şi centura pelvină,se accentuează în membrelor şi centura pelvină,se accentuează în ortostatism şî asociază un discret edem ortostatism şî asociază un discret edem palpebral.palpebral.

Câştigul ponderal este important, fiind dîntre 2-Câştigul ponderal este important, fiind dîntre 2-5kg în 2-3 zile. Poate exista oligurie ortostatică. 5kg în 2-3 zile. Poate exista oligurie ortostatică. Prezenţa constipaţiei explică consumul cronic de Prezenţa constipaţiei explică consumul cronic de laxative asociat celui de diuretice, uneori dinlaxative asociat celui de diuretice, uneori din

proprie iniţiativă, ajungîndu-se la o veritabilă proprie iniţiativă, ajungîndu-se la o veritabilă boală iatrogenă. Există o eliminare întîrziată a boală iatrogenă. Există o eliminare întîrziată a apei în ortostatism însoţită de scăderea apei în ortostatism însoţită de scăderea clearance clearance apei libere.apei libere.

Evoluţia edemelor ciclice idiopatice este de Evoluţia edemelor ciclice idiopatice este de regulă benignă, cu toată posibilitatea regulă benignă, cu toată posibilitatea apariţiei ulterioare a litiazei renale şi a apariţiei ulterioare a litiazei renale şi a infecţiei urinare. Cu timpul, intensitatea infecţiei urinare. Cu timpul, intensitatea puseelor edematoase se reduce, deşi, puseelor edematoase se reduce, deşi, pentru perioade variabile, ele pot fi pentru perioade variabile, ele pot fi recurente. Avind in vedere tendinţa sa recurente. Avind in vedere tendinţa sa spontană la remisiune , tratamentul spontană la remisiune , tratamentul sindromului Mach , se reduce la prevenirea sindromului Mach , se reduce la prevenirea la prin mijloace dietetice a constipaţiei la prin mijloace dietetice a constipaţiei cronice si la evitarea abuzului de laxative si cronice si la evitarea abuzului de laxative si de diureticede diuretice

Edemul localEdemul local

Edemul localizat apare în urma creşterii Edemul localizat apare în urma creşterii permeabilităţii capilare regionale cu pierdere permeabilităţii capilare regionale cu pierdere redusă de lichide, care transsudează din redusă de lichide, care transsudează din spaţiul vascular, fără repercusiuni asupra spaţiul vascular, fără repercusiuni asupra volumului plasmatic şi fără retenţie renală de volumului plasmatic şi fără retenţie renală de apă şi de sodiu. Cu excepţia a trei situaţii: apă şi de sodiu. Cu excepţia a trei situaţii: arsuri întinse, pancreatica acută hemoragică arsuri întinse, pancreatica acută hemoragică însoţită de contracţia volumului plasmatic şi însoţită de contracţia volumului plasmatic şi ortostatismul prelungit în care are loc ortostatismul prelungit în care are loc descreşterea volumului canalului toracic, descreşterea volumului canalului toracic, evoluţia se face spre rezoluţie şi nu spre evoluţia se face spre rezoluţie şi nu spre autoîntreţinere , datorită absenţei semnalului autoîntreţinere , datorită absenţei semnalului retenţiei de sodiu, reprezentat de reducerea retenţiei de sodiu, reprezentat de reducerea fluxului sanguin renal.fluxului sanguin renal.

Edemul inflamatorEdemul inflamator Edemul inflamator poate fi circumscris unei porţi de intrare, aşa Edemul inflamator poate fi circumscris unei porţi de intrare, aşa

cum se întâmplă în abcesul cutanat sau poate lua un caracter cum se întâmplă în abcesul cutanat sau poate lua un caracter mai difuz, segmentar sau regional, situaţiei observate în erizipel mai difuz, segmentar sau regional, situaţiei observate în erizipel sau în febra reumatismală acută. Este însoţit de tumefiere, sau în febra reumatismală acută. Este însoţit de tumefiere, roşeală şi căldură locală, la care se adaugă durerea şi impotenţa roşeală şi căldură locală, la care se adaugă durerea şi impotenţa funcţională. Traiectele de limfangită şi interesarea ganglionilor funcţională. Traiectele de limfangită şi interesarea ganglionilor limfatici loco-regionali, completează tabloul clinic în antrax sau limfatici loco-regionali, completează tabloul clinic în antrax sau în boala ghearelor de pisică. Edemul local este prezent în în boala ghearelor de pisică. Edemul local este prezent în dermatite, eczemă şi în alte afecţiuni inflamatorii supurative. dermatite, eczemă şi în alte afecţiuni inflamatorii supurative.

În tuberculoza cutanată, ganglionară sau osteo-articulară, În tuberculoza cutanată, ganglionară sau osteo-articulară, edemul are un aspect cronic, fiind mai discret şi mai bine edemul are un aspect cronic, fiind mai discret şi mai bine localizat, palid însoţind o tumefiere variabilă, iar durerea şi localizat, palid însoţind o tumefiere variabilă, iar durerea şi impotenţa funcţională sunt atenuate sau pot lipsi.impotenţa funcţională sunt atenuate sau pot lipsi.

În diferenţierea edemelor este necesar de a se ţine cont nu În diferenţierea edemelor este necesar de a se ţine cont nu numai de localizarea lor, dar şi de culoarea regiunii edemate numai de localizarea lor, dar şi de culoarea regiunii edemate (albă, roşie, cianotică),de consistenţa ţesutului (moale sau mai (albă, roşie, cianotică),de consistenţa ţesutului (moale sau mai dur la palpare), modul de formare a edemului (încet, treptat, dur la palpare), modul de formare a edemului (încet, treptat, brusc), temperatura pielei edemate (rece ori fierbinte la brusc), temperatura pielei edemate (rece ori fierbinte la palpare), edemul este fixat sau mobil, dacă îşi schimbă palpare), edemul este fixat sau mobil, dacă îşi schimbă localizarea. localizarea.

Edemul circulatorEdemul circulatorEdemul circulator. Inflamaţia obstructivă a peretelui venos Edemul circulator. Inflamaţia obstructivă a peretelui venos

întâlnită în tromboflebitele superficiale şi profunde, se întâlnită în tromboflebitele superficiale şi profunde, se traduce prin edem distal unilateral sau bilateral, asimetric, traduce prin edem distal unilateral sau bilateral, asimetric, cu diferite grade de cianoză şi mici echimoze locale. Cu cât cu diferite grade de cianoză şi mici echimoze locale. Cu cât tromboflebita este mai profundă, cu atât edemul este mai tromboflebita este mai profundă, cu atât edemul este mai pronunţat. Durerea, paresteziile şi impotenţa funcţională pronunţat. Durerea, paresteziile şi impotenţa funcţională completează tabloul clinic.completează tabloul clinic.

Edemul circulator este întâlnit în:Edemul circulator este întâlnit în: - Tromboflebita venelor membrelor superioare; - Tromboflebita venelor membrelor superioare; - Boala Pedjet-Şretter;- Boala Pedjet-Şretter; - În ocluzia venei cave superioare;- În ocluzia venei cave superioare; - Boala varicoasă a membrelor inferioare;- Boala varicoasă a membrelor inferioare; - Tromboflebita venelor superficiale ale a membrelor - Tromboflebita venelor superficiale ale a membrelor

inferioare;inferioare; - Tromboza venelor profunde a membrelor inferioare şi - Tromboza venelor profunde a membrelor inferioare şi

bazinului;bazinului; - Bolile arterelor (Ateroscleroza extremităţilor);- Bolile arterelor (Ateroscleroza extremităţilor);

Edemul circulatorEdemul circulator Tromboflebita venelor membrelor superioareTromboflebita venelor membrelor superioare se se

întâlneşte destul de rar, dat fiind faptului că întâlneşte destul de rar, dat fiind faptului că condiţii pentru formarea trombilor şi dezvoltarea condiţii pentru formarea trombilor şi dezvoltarea tromboflebitei in venele membrelor superioare tromboflebitei in venele membrelor superioare sunt mai mici decât în venele membrelor sunt mai mici decât în venele membrelor inferioare şi a bazinului. Tot odată se întâlnesc inferioare şi a bazinului. Tot odată se întâlnesc cazuri de tromboflebtă a membrelor superioare cazuri de tromboflebtă a membrelor superioare generate de pătrunderea în peretele venei a unor generate de pătrunderea în peretele venei a unor substanţe medicamentoase iritante ca: Clorura substanţe medicamentoase iritante ca: Clorura de Calciu, Trasilol, unele antibiotice ş.a., de Calciu, Trasilol, unele antibiotice ş.a., manifestându-se prin hipertermie locală, durere, manifestându-se prin hipertermie locală, durere, edem, infiltraţia porţiunii afectate care cuprinde edem, infiltraţia porţiunii afectate care cuprinde un segment de la 5-15 cm şi nu se răspândeşte un segment de la 5-15 cm şi nu se răspândeşte în ţesuturile adiacente.în ţesuturile adiacente.

Edemul circulatorEdemul circulatorBoala Pedjet-ŞretterBoala Pedjet-Şretter: Etiologia: Etiologia cunoscută incomplet. cunoscută incomplet.

Există multiple teorii şi ipoteze care explica esenţa şi Există multiple teorii şi ipoteze care explica esenţa şi patogenia bolii. Cea mai certă teorie este traumatizarea patogenia bolii. Cea mai certă teorie este traumatizarea cronică a arterei subclavia din cauza canalului îngust cronică a arterei subclavia din cauza canalului îngust între claviculă şi I coastă, fapt care duce îngroşarea între claviculă şi I coastă, fapt care duce îngroşarea endoteliului vasului cu micşorare ulterioară a lumenului, endoteliului vasului cu micşorare ulterioară a lumenului, apariţia treptată a cicatricelor, dezvoltându-se în aşa mod apariţia treptată a cicatricelor, dezvoltându-se în aşa mod flebita aseptică. Afecţiunea apare mai frecvent după efort flebita aseptică. Afecţiunea apare mai frecvent după efort fizic suprasolicitat, doar poate apărea şi în somn datorită fizic suprasolicitat, doar poate apărea şi în somn datorită modificărilor morfologice care sunt prezente în vena modificărilor morfologice care sunt prezente în vena subclavia şi se manifestă prin debut acut, cu instalarea subclavia şi se manifestă prin debut acut, cu instalarea bruscă a edemului membrului superior, cianoză marcată, bruscă a edemului membrului superior, cianoză marcată, dureri pronunţate, impotenţa articulaţiilor generată de dureri pronunţate, impotenţa articulaţiilor generată de edemul pronunţat. Edemul survine din cauza edemul pronunţat. Edemul survine din cauza supraumplerii vaselor venoase şi limfatice ca rezultat al supraumplerii vaselor venoase şi limfatice ca rezultat al obstrucţiei venei subclavia şi nu din cauza exsudării obstrucţiei venei subclavia şi nu din cauza exsudării lichidului în ţesuturi.lichidului în ţesuturi.

Edemul circulatorEdemul circulatorOcluzia venei cave superioareOcluzia venei cave superioare, etiologia fiind:, etiologia fiind:

1.Tumorile maligme (cancer brohopulmonar, 1.Tumorile maligme (cancer brohopulmonar, limfosarcoma, tumorile glandei tiroide, tumorile limfosarcoma, tumorile glandei tiroide, tumorile pericardului), tumorile benigme ale mediastinului pericardului), tumorile benigme ale mediastinului (chisturile, nevrinoamele, timoamele şi altele, care (chisturile, nevrinoamele, timoamele şi altele, care comprimă vena favorizînd în aşa mod la apariţia comprimă vena favorizînd în aşa mod la apariţia trombozei secundare;trombozei secundare;

2.Aneurisma aortei şi mărirea ganglionilor 2.Aneurisma aortei şi mărirea ganglionilor limfatici ai mediastinului, care comprimă vena cavă limfatici ai mediastinului, care comprimă vena cavă superioară;superioară;

3.Mediasinitele,limfadenitele,pericarditele şi 3.Mediasinitele,limfadenitele,pericarditele şi alte procese inflamatorii ale mediastinului care alte procese inflamatorii ale mediastinului care favorizează apariţia trombozei venei cave superioare.favorizează apariţia trombozei venei cave superioare.

În cazurile certe de ocluzie a venei cave superioare este În cazurile certe de ocluzie a venei cave superioare este prezentă triada simptoamelor: edem, cianoză, dilatarea prezentă triada simptoamelor: edem, cianoză, dilatarea venelor capului, gâtului, membrelor superioare, cutiei venelor capului, gâtului, membrelor superioare, cutiei toracicetoracice. .

Edemul circulatorEdemul circulator

Boala varicoasăBoala varicoasă a membrelor inferioare în cele a membrelor inferioare în cele mai dese cazuri este favorizată de dezvoltare mai dese cazuri este favorizată de dezvoltare insuficientă (congenitală ) a ţesutului insuficientă (congenitală ) a ţesutului conjunctiv în organismul uman, pereţilor şi conjunctiv în organismul uman, pereţilor şi valvulelor venelor, cât şi de presiunea înaltă în valvulelor venelor, cât şi de presiunea înaltă în venele membrilor inferioare. Edemul membrului venele membrilor inferioare. Edemul membrului inferior atestă că procesul morbid este într-un inferior atestă că procesul morbid este într-un stadiu decompensat cu dereglarea vădită a stadiu decompensat cu dereglarea vădită a flebodinamicii. La început edemul apare pe flebodinamicii. La început edemul apare pe planta piciorului, extinzându-se ulterior pe planta piciorului, extinzându-se ulterior pe gambă. La apăsarea edemului este prezent gambă. La apăsarea edemului este prezent semnul godeului. semnul godeului.

Edemul circulatorEdemul circulator Tromboflebita venelorTromboflebita venelor superficiale superficiale in in

cele dese cazuri survine în timpul sarcini şi cele dese cazuri survine în timpul sarcini şi a perioadei după naştere, după intervenţiile a perioadei după naştere, după intervenţiile chirurgicale în cazul afecţiunilor chirurgicale în cazul afecţiunilor ginicologice, traumelor, expunerea la ginicologice, traumelor, expunerea la temperaturi joase, în caz de surmenaj, clinic temperaturi joase, în caz de surmenaj, clinic manifestându-se: temperatură subfebrilă, manifestându-se: temperatură subfebrilă, edem al plantei piciorului şi gambei, mărirea edem al plantei piciorului şi gambei, mărirea ganglionilor limfatici în regiunea inginală; în ganglionilor limfatici în regiunea inginală; în cazuri severe temperatura corpului fiind de cazuri severe temperatura corpului fiind de 38-3938-390 0 C, în segmentul afectat al membrului C, în segmentul afectat al membrului pielea fiind hiperemiată, fierbinte la palpare. pielea fiind hiperemiată, fierbinte la palpare.

Edemul circulatorEdemul circulatorTromboza venelorTromboza venelor profunde a membrelor inferioare şi profunde a membrelor inferioare şi

bazinuluibazinului survine în rezultatul traumelor, naşterilor, intervenţiilor survine în rezultatul traumelor, naşterilor, intervenţiilor chirurgicale, tumorilor maligne, boala varicoasă a venelor, chirurgicale, tumorilor maligne, boala varicoasă a venelor, afecţiunilor purulente (erizipel, abcese, flegmoane, osteomielitei afecţiunilor purulente (erizipel, abcese, flegmoane, osteomielitei ş.a.), afecţiunile sistemului cardiovascular, afecţiunile sângelui, ş.a.), afecţiunile sistemului cardiovascular, afecţiunile sângelui, etiologii neidentificate. Tromboza ileofemorală se dezvoltă prin etiologii neidentificate. Tromboza ileofemorală se dezvoltă prin perioadă prodromală având durată de 2-10 zile manifestându-se prin perioadă prodromală având durată de 2-10 zile manifestându-se prin febră, dureri sâcâitoare în regiunea lombară, în partea inferioară a febră, dureri sâcâitoare în regiunea lombară, în partea inferioară a abdomenului, în membrul inferior, care ulterior se intensifică. abdomenului, în membrul inferior, care ulterior se intensifică. Concomitent apare edemul membrului inferior, care măreşte brusc Concomitent apare edemul membrului inferior, care măreşte brusc în volum extremitatea, pielea devenind supraextinsă, strălucitoare în volum extremitatea, pielea devenind supraextinsă, strălucitoare cu o nuanţă pală, uneori devine cianotică, rece. Edemul este generat cu o nuanţă pală, uneori devine cianotică, rece. Edemul este generat de blocada venelor şi vaselor limfatice.de blocada venelor şi vaselor limfatice.

Tromboza venei cave inferioare se manifestă prin instalarea bruscă a Tromboza venei cave inferioare se manifestă prin instalarea bruscă a edemelor şi cianozei a ambelor membre inferioare, organelor edemelor şi cianozei a ambelor membre inferioare, organelor genitale, partea inferioară a abdomenului, regiunii lombare. genitale, partea inferioară a abdomenului, regiunii lombare. Tromboza ascendentă a venei cave inferioare blochează venele Tromboza ascendentă a venei cave inferioare blochează venele renale, provocând lumbalgie, hematurie, albuminurie, oligurie.renale, provocând lumbalgie, hematurie, albuminurie, oligurie.

În bolile arterelorÎn bolile arterelor ( ateroscleroza extremităţilor ) edemul periferic se ( ateroscleroza extremităţilor ) edemul periferic se dezvoltă la pacienţii cu ischemie severă. dezvoltă la pacienţii cu ischemie severă.

Edemul limfaticEdemul limfaticEdemul limfatic.Edemul limfatic. Blocarea căilor limfatice principale prin metastaze Blocarea căilor limfatice principale prin metastaze

compresive, traumatisme, exereza de pachete ganglionare în urma compresive, traumatisme, exereza de pachete ganglionare în urma intervenţiilor chirurgicale extinse (amputaţie de sân, histerectomie) intervenţiilor chirurgicale extinse (amputaţie de sân, histerectomie) sau obstrucţia trunchiurilor limfatice cu dispariţia efectului sau obstrucţia trunchiurilor limfatice cu dispariţia efectului compensator al drenajului limfatic, lasă neresorbit excesul de lichid compensator al drenajului limfatic, lasă neresorbit excesul de lichid interstiţial şi măreşte transsudatul prin creşterea indirectă a presiunii interstiţial şi măreşte transsudatul prin creşterea indirectă a presiunii în capilarele venoase. Edemul limfatic este de asemenea prezent în în capilarele venoase. Edemul limfatic este de asemenea prezent în afecţiunile sistemei limfatice ale membrelor: limfangite, limfadenite, afecţiunile sistemei limfatice ale membrelor: limfangite, limfadenite, erizipel, limfanghioame, elefantiazis.erizipel, limfanghioame, elefantiazis.

Elefantiazis se clasifică: Elefantiazis se clasifică: Primare:Primare: A. Congenitale ( simple şi familiale-boala Milroi); A. Congenitale ( simple şi familiale-boala Milroi); B. Idiopatice ( hipoplazia, hiperplazia căilor limfatice, in B. Idiopatice ( hipoplazia, hiperplazia căilor limfatice, in

suficienţa valvulelor;suficienţa valvulelor; Secundare:Secundare: A. De origine inflamatorie (erizipel, alte procese A. De origine inflamatorie (erizipel, alte procese

inflamatorii ale pielii).inflamatorii ale pielii). B. De origine neinflamatorie (postraumatică, generată B. De origine neinflamatorie (postraumatică, generată

de compresia vaselor limfatic. Edemul limfatic este localizat, de regulă de compresia vaselor limfatic. Edemul limfatic este localizat, de regulă unilateral. Este voluminos, deformând membrul respectiv unilateral. Este voluminos, deformând membrul respectiv (elefantiazis) sau regiunea supraiacentă unui proces neoplazic (cancer (elefantiazis) sau regiunea supraiacentă unui proces neoplazic (cancer de sân). Pielea este capitonată cu ştergerea reliefului venos de sân). Pielea este capitonată cu ştergerea reliefului venos superficial, sensibilă la presiune, cu aspect caracteristic.superficial, sensibilă la presiune, cu aspect caracteristic.

Edemul alergicEdemul alergicEdemul alergicEdemul alergic se prezintă mai ales localizat, cu aspect de se prezintă mai ales localizat, cu aspect de

edem eritematos însoţit de prurit şi durere, circumscris în edem eritematos însoţit de prurit şi durere, circumscris în jurul unei porţi de întrare reprezentată de înţepături de jurul unei porţi de întrare reprezentată de înţepături de insecte (albine, ţânţari, viespi) sau muşcături de animale insecte (albine, ţânţari, viespi) sau muşcături de animale (câini, şerpi, vulpi) şi zgârieturi de pisici. Răsunetul (câini, şerpi, vulpi) şi zgârieturi de pisici. Răsunetul general tradus prin febră, frisoane şi alterarea stării general tradus prin febră, frisoane şi alterarea stării generale este condiţionat de numărul înţepăturilor, de generale este condiţionat de numărul înţepăturilor, de posibilitatea vehiculării turbării şi de existenţa la posibilitatea vehiculării turbării şi de existenţa la persoana in cauză a unei stări de hipersensibilizare.persoana in cauză a unei stări de hipersensibilizare.

Afecţiunile alergice favorizează apariţia edemului local de Afecţiunile alergice favorizează apariţia edemului local de regulă asimetric. Edemul Quinke apare cel mai frecvent în regulă asimetric. Edemul Quinke apare cel mai frecvent în regiunea feţii, doar poate apărea şi pe în alte părţi ale regiunea feţii, doar poate apărea şi pe în alte părţi ale suprafeţei corpului uman, manifestându-se prin edem suprafeţei corpului uman, manifestându-se prin edem asimetric, posibilă eozinofilie, alergenul fiind deja asimetric, posibilă eozinofilie, alergenul fiind deja cunoscut. Edemul angioneurotic Quinke- ereditar poartă cunoscut. Edemul angioneurotic Quinke- ereditar poartă un caracter familial şi este generat de deficitul familial al un caracter familial şi este generat de deficitul familial al inhibitorului de CL-enterază. Crizele de edem survin în inhibitorului de CL-enterază. Crizele de edem survin în copilărie spontan sau după traumatisme minore. copilărie spontan sau după traumatisme minore.

Edemul posttraumaticEdemul posttraumatic Edemul posttraumaticEdemul posttraumatic apare la nivelul apare la nivelul

unei zone vasculare delimitate de unei zone vasculare delimitate de prezenţa unei plăgi cauzată de diverse prezenţa unei plăgi cauzată de diverse tipuri de traumatisme (zdrobire, taiere, tipuri de traumatisme (zdrobire, taiere, înţepare sau simpla contuzie a înţepare sau simpla contuzie a ţesuturilor). Apariţia sa odată cu ţesuturilor). Apariţia sa odată cu vindecarea plăgii, reprezintă caractere, vindecarea plăgii, reprezintă caractere, care permit uşor afirmarea diagnosticului.care permit uşor afirmarea diagnosticului.

Edemul după arsuriEdemul după arsuri Edemul după arsuriEdemul după arsuri se manifestă tot într-o se manifestă tot într-o

arie localizată indusă de existenţa arsurii şi arie localizată indusă de existenţa arsurii şi este însoţit de eritem şi de tumefierea este însoţit de eritem şi de tumefierea dureroasă a tegumentelor în arsurile de dureroasă a tegumentelor în arsurile de gradul I, la care se adaugă flictenele în gradul I, la care se adaugă flictenele în arsurile de gradul II. Edemul devine difuz, arsurile de gradul II. Edemul devine difuz, luând un aspect loco-regional, în cazul luând un aspect loco-regional, în cazul arsurilor întinse. Gravitatea evoluţiei este arsurilor întinse. Gravitatea evoluţiei este condiţionată de mărimea suprafeţei condiţionată de mărimea suprafeţei tegumentare interesate, focarul de arsură tegumentare interesate, focarul de arsură influenţând progresiv stare generală şi influenţând progresiv stare generală şi prognosticul afecţiunii.prognosticul afecţiunii.

Edemul ŞTEINBROKKEREdemul ŞTEINBROKKEREdemul ŞTEINBROKKEREdemul ŞTEINBROKKER ( reflector - ( reflector -

distrofic) în patogeneza căreia este distrofic) în patogeneza căreia este prezent factorul psihoreactiv, prezent factorul psihoreactiv, manifestându-se prin edemul membrului manifestându-se prin edemul membrului superior, mai rar inferior cu semne de superior, mai rar inferior cu semne de inflamaţie aseptică. Edemele pot apărea inflamaţie aseptică. Edemele pot apărea pe partea dorsală a palmei şi a tălpii, pe partea dorsală a palmei şi a tălpii, degetele fiind umflate complet . Orice degetele fiind umflate complet . Orice mişcare provoacă durere, care este mişcare provoacă durere, care este sindromul dominant ,muşchii se atrofiază. sindromul dominant ,muşchii se atrofiază. Se dezvoltă osteoporoza.Se dezvoltă osteoporoza.

Tratamentul etiopatogeneticTratamentul etiopatogenetic

permite vindecarea sau permite vindecarea sau ameliorarea evidentă a ameliorarea evidentă a bolnavilor, odată cu dispariţia bolnavilor, odată cu dispariţia edemului localizat. edemului localizat.

prezentatii edeme

Documents