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PROCESSUS INFLAMMATOIRES :
PR, LES
Dr Modeste KOUMOUVI
Service Rhumatologie Carcassonne
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I- GENERALITES
Rhumatisme inflammatoire=maladie systémique:
*Caractère inflammatoire :
-Clinique : rougeur, doul, chaleur, tumeur
-biologique : CRP et VS augmentées
*Caractère systémique :
-signes articulaires : arthrites
-signes extra-articulaires : atteintes d’autres
systèmes de l’organisme (rein, cœur,
poumons…)
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Deux grands ensembles de maladies selon la topographie
prédominante des arthrites
1) Arthrites prédom. aux artic.des membres :
-Connectivites :
.PR
.Syndrome de Gougerot-Sjogren
.Lupus érythémateux systémique
.Sclérodermie
-Vascularites :
.Maladie de Horton
.PPR
.Maladie de Behçet
2) Arthrites prédom. aux artic. axiales : spondyloarthropathies
-Spondylarthrite ankylosante:
-Rhumatisme psoriasique
-Rhumatisme des entérocolpathies
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POLYARTHRITE RHUMATOIDE
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I- DEFINITION
*Rhumatisme inflammatoire chronique :
-évoluant par poussées
-susceptible d’ entrainer :
déformation/destruction articulaire
*Elle se caractérise par :
-arthrites des artic. des membres
-synovites proliférantes
-désordres auto-immuns
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II- MECANISMES PHYSIOPATH *Etiologie : inconnue
*Maladie plurifactorielle :
1-Susceptibilité génétique : gènes HLA classe II
2-Facteurs favorisants :
*F. environnementaux (selon région/pays)
-agents infectieux : E. coli, MT
-tabac
*F. Endocriniens :
-prédominance féminine
-périménopause : fréq augmente
-Grossesse remission, reprise après acchmt
*F. psychologiques : stress
-décès d’ un proche
-divorce
-perte d’ emploi…
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3-Perturbations du système immunitaire : dysrégulation des cytokines (CK) secrétées par les synoviocytes et macrophages
* CK pro-inflammatoires : -IL1 -TNF alpha
-IL6
*CK anti-antiflammatoires
-IL4
-IL10
-IL1 Ra
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III- EPIDEMIOLOGIE
-Le + fréquent des RIC
-Prévalence en France : 0.4 - 0.8%
-Incidence : 8/100. 000
-Sex-ratio : 4 femmes /1 homme
-Début : 40-50 ans (peut s’observer à tout âge)
-Il existe une prédisposition génétique
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IV- MANISTATIONS
A- CLINIQUES
1- Arthrites
2-Ténosynovites
3-Bursites
4-Autres manif :
*Syndrome sec
*AEG/fièvre
*viscérales : pulm, neuro, rénales, cardio
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IV- MANISTATIONS B- BIOLOGIQUES
1- Inflammation :
-CRP : augm.
-VS : augm.
-Liquide synovial : leucocytose>2000/mm3
2-Immunologie
-FR : (+)
-anticorps antiCCP : (+)
-anticorps antinucléaires : faiblement +
*
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IV- MANISTATIONS
C- IMAGERIE
1- Radiographies :
-Début : normales
-Plus tard : pincement, érosions, déformations
2-Echographie
-synovites
-ténosynovites
-érosions osseuses
3-IRM : Détection précoce de lésions osseuses et tendineuses
*
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Synovite inflammatoire
Stade 0
Stade 2
Stade 3
En mode doppler puissance
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Inflammation de la gaine des
tendons : ténosynovites
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Erosions osseuses Solution de continuité intra-articulaire
de la corticale visible sur 2 coupes perpendiculaires
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EVOLUTION
A- Evolution de PR
-Nombreuses années
-Poussées alternées de rémissions
-Progressive :
augm. du nb d’artic. atteintes
aggravation des lésions de chaque artic.
B- Complications
-raideurs
-déformations
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V-PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
-Prise en charge globale, pluridisciplinaire
*Ttt sympto : lutte contre doul et inflam.
*Ttt fond :
contrôler l’évolution
s’opposer : destructions/déformations
*Education, psycho, assistance sociale
-Diagnostic et traitement précoces
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Moyens :
A-Traitements généraux :
-Sympto : repos,
antalgiques,
AINS, CTC
-Fond :
1-Traitement de fond d’action lente
- Methotrexate (MTX) : 1 fois par semaine
.voie orale : Novatrex , Metho
.voie sous-cut : Metoject, Metho
-Leflunomide : Arava 1 comp par jour
-Salazopyrine : 4 comp par jour
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2-Agents biologiques ou ttt immunomodulateurs :
2.1-anti-TNF :
Etanercept :
-voie s/c : 1 ou 2 fois par semaine
-Enbrel,
Adalimumab :
-voie s/c toutes les 2 semaines
Infliximab :
-voie IV : toutes les 6-8 semaines en HDJ
-Remicade, Inflectra
Golilumab :
-voie s/c : toutes les 4 semaines
-Simponi
Certolizumab :
-voie s/c toutes les 2 semaines
-Cimzia
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2.2-anti-IL6 :
-voie IV : toutes les 4 semaines HDJ
-voie s/c: 1 fois par semaine
-Tocilizumab (Roactemra)
2.3 -anti-lymphocytes B :
-voie IV : à J1 et J15 tous les 6 mois enHDJ
-Rituximab (Mabthera)
2.4 -Modulateur de lymphocyte T :
-voie IV toutes les 4 semaines
-voie s/c 1 fois par semaine
-abatacept (Orencia)
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2.5- Anti-JAK :
-voie orale : 1 comp par jour
-baricitinib (Olumiant)
B-Traitements locaux :
-médic. : ponction , infil. artic., synoviorthèse
-kiné : artic. et musc.
-ergothérapie
-Chir : synovectomie, réalign.artic.,arthrodèse,
prothèse
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LUPUS ERYTHEMATEUX
SYSTEMIQUE
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- GENERALITES
A-DEFINITION :
Maladie autoimmune systémique caractérisée par :
-important polymorphysme clinique : avec signes
*rhumatologiques
*dermatologiques (visage : ‘lupus’)
*hématologiques
*nephrologique, neuro…
-lupus : ‘ loup’
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- GENERALITES
B-EPIDEMIOLOGIE
-Maladie systémique fréquent
-Prévalence : 40/100 000 hbts
-Sex-ratio : 8 femmes/1 homme
-Incidence maximale entre 15 et 45 ans
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C-MEC. PHYSIOPATHOLOGIQUE
-LED : maladie systémique et auto-immune
*systémique : atteinte de plusieurs organes
*auto-immune : activation du système immunitaire contre les antigènes du soi
-Nombreux facteurs favorisants :
*génétiques
*hormonaux
*environnementaux
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ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
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Manifestations générales
Asthénie
Fièvre
Raynaud (sans modification à la capillaroscopie)
Syndrome sec
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Atteintes articulaires et osseuses
Fréquentes : 60-90%
Atteinte articulaire :
– arthralgies inflammatoires habituellement
– arthrites authentiques possibles, non érosives
– déformations : exceptionnelles
Atteintes périarticulaires : ténosynovites (surtt
fléchisseurs des doigts)
Atteinte musculaire : myosite
Atteinte osseuse : ONA
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Atteintes cutanéo-muqueuses
Photosensibilité
Eruption érythémo-squameuse en vespertilio
Lésions discoïdes
Lésions de vascularite
Ulcérations muqueuses
Alopécie
Acrosyndrome
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Atteinte rénale
Une des plus sévères manifestations lupiques
Manifestations cliniques variables : de la forme silencieuse au syndrome néphrotique sévère ou l’insuffisance rénale terminale (10 %)
Glomérulonéphrite lupique (la plus fréquente) – atteinte tubulo interstitielle – microangiopathie thrombotique – vasculopathie notamment secondaire à l’athérosclérose
Biopsie indispensable
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Atteinte cardiaque
Péricardite (sérite ou dans le cadre d’une atteinte rénale sévère)
Myocardite (parfois à bas bruit)
Endocardite d’évolution variable – le plus fréquemment épaississement mitral ou aortique – endocardite verruqueuse de Libman – Sacks
Atteinte coronaire : rare vasculite – thrombus sur APL – mais surtout athérosclérose secondaire aux stéroides
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Atteinte neurologique
Système nerveux central :
Céphalées réfractaires
Epilepsie
Etat confusionnel aigu
Troubles cognitifs
Psychose
Anxiété
Troubles de l’humeur
Accidents cérébro vasculaires
Mouvements anormaux
Myélopathie
Méningite aseptique
Système nerveux périphérique
Atteinte des nerfs craniens
Polyneuropathie
Mono- ou multinévrite
Syndrome plexus
Syndrome de Guillain Barré
Myasthénie
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Atteinte pulmonaire
Atteinte pleurale (sérite) – 30 à 60 % des patients : douleurs >> atteinte RX
Pneumonie lupique :
– Aiguë : souvent poussée multi-systémique de la maladie – toux dyspnée, hyperthermie, parfois hémoptysie. Evolution très rapide.
– Chronique : atteinte interstielle
Hémorragie alvéolaire (vascularite)
Hypertension artérielle pulmonaire
Divers : bronchiectasies, BOOP
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Atteinte gastro-intestinale
Atteinte des vaisseaux mésentériques : ulcérations, perforations, saignements digestifs
– Vascularite
– Thromboses dans le cadre du syndrome anti phospholipide
Pancréatite
Atteinte hépatique : cirrhose, hépatite chronique active, hépatite granulomateuse, stéatose, thrombose des vaisseaux hépatiques
Péritonite (sérite)
Rare : œsophage, entéropathie exsudative
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Grossesse et lupus
Anomalie de développement des artères
spiralées placentaires (12 à 16 semaines de
grossesse)
Production oestrogènes placentaires surtout
dans la 2ème partie de la grossesse
Troubles de coagulation si APL
FC à répétition (≥3), risque maternel, risque
foetal
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Grossesse et lupus
Complications maternelles :
Prééclampsie, HTA, poussée lupique
Complications fœtales : mort in utéro,
retard de croissance intra utérin,
prématurité, bloc cardiaque congénital
(dépistage de la 22 à la 30ème semaine)
prééclampsie néphrite lupique
Sédiment nl - protéinurie Sédiment positif
Complément normal Chute taux de complément
Pas de réponse aux stéroides Réponse aux stéroides
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Biologie du lupus A- SYNDROME INFLAMMATOIRE :
*VS : augmente
*CRP : normale
AUTO-ANTICORPS
*AAN : > 1/160
*Anticorps anti-DNA natif : spéc du lupus
*anticorps anti-Sm : spéc du lupus , peu fréquents
COMPLEMENT :
Activation de la voie classique du complément
donc diminution : CH50, C3, C4
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TRAITEMENT DU LUPUS
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-Eviction des facteurs déclenchants :
exposition solaire
-contraception (éviter les estrogènes)
-Prévention de l’athéromatose (FR cardiovasc.)
-Prévention des complications de la corticothér.
-Education thérapeutique du patient
Mesures préventives
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-Formes bénignes (cutanées et articulaires):
AINS
APS (plaquenil)
Prednisone: faible dose 0.3 mg/kg/j
-Formes de gravité moyenne (lupus évolutif sans
menace viscérale)
Prednisone : 0.5mg/kj/J +/- MTX
Traitement
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-Formes sévères avec risque vital (atteinte rénale,
neuro, cardiaques…)
Prednisone forte dose 1-2 mg/kg/j assoc. à :
Immunosupresseurs :
Azathioprine (Imurel)
Methotrexate (Novatrex, Metoject)
Cyclophosphamide (Endoxan)
L’acide mycophénolique (Cellcept)
Anticorps monoclonaux :
Anti-CD 20 (Rituximab)
Traitement
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Traitements locaux
À visée rhumatologique: infiltrations,
synoviorthèses,chirurgie orthopédique, greffe
de moelle
À visée dermatologique: photo protection,
dermocorticoïdes