LAPORAN KELOMPOKMODUL 2

PRODUKSI KENCING MENURUN

OLEH :

KETUA : JEANE SUYANTO K1A1 13 129 SEKRETARIS : ASYSYIFA’UL HAYAT ZAINAL PRIO K1A1 13 123 AGGOTA : DEWI YUNITA K1A1 13 012

INTAN ESKAWATI A K1A1 13 026REZKI PURNAMA YUSUF K1A1 13 050DWIKA ZALSHA A.SABRIN K1A1 13 082NUR AZIZAH ARSY E K1A1 13 115UMRAH MAWADDAH K1A1 13 118SITI NUR JANNA K1A1 13 132NUR AFRINDA M K1A1 13 138 HUSNA AMALIA INDRA P K1A1 13 141ARINI K1A1 13 144

KELOMPOK : X (SEPULUH)TUTOR : dr.

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALU OLEO

KENDARI 2015

Kasus :Seorang wanita 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing

berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

Kata sulit :

Malaise : Perasaan tidak nyaman yang samar-samar (Dorlan edisi 28)

Kata/kalimat kunci :o wanita, 68 tahun o produksi kencing menurun o gejala disertai muntah-muntah o 2 minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas o sakit diseluruh tubuh terutama lengan dan kakio minum obat untuk mengurangi rasa sakit

Pertanyaan :1. Jelaskan Anatomi, histologi, dan fisiologi dari organ terkait !2. Jelaskan etiologi dari produksi kencing menurun!3. Sebutkan penyakit-penyakit apa saja yang memberikan gejala produksi kencing

menurun?4. Jelaskan patomekanisme dari setiap gejala 5. Adakah pengaruh riwayat minum obat untuk mengurangi rasa sakit terhadap produksi

kencing menurun?6. Jelaskan predisposisi produksi kencing menurun!7. Jelaskan langkah-langkah mendiagnosis penyakit yang mempunyai gejala produksi

kencing menurun!8. Sebutkan DD dan DS dari skenario!9. Jelaskan penatalaksanaan, pencegahan, dan komplikasi dari DS!

Jawab :

1. Anatomi, histologi, dan fisiologi dari organ terkait

A. REN

MORFOLOGI, STRUKTUR DAN LOKALISASIRen ( L, Gk = nefros, I = kidney ) ada dua buah, berada di sebelah kiri dan kanan

columna vertebralis. Berbentuk seperti kacang merah denga ukuran panjang 11 cm, lebar 6 cm, tebal 3 cm. Ukuran berat kira-kira 135 –150 gram. Berwarna agak kecoklat-coklatan. Mempunyai extermitas cranialis (= polus cranialis ) dan extremitas inferior (= polus caudalis ), facies anterior dan facies posterior, kedua permukaan itu bertemu pada margo lateralis dan margo medialis. Kira-kira pada pertengahan margo medialis terbentuk suatu cekungan yang dinamakna hilum renale, yang merupakan tempat masuk arteria renalis dan serabut-serabut saraf serta tempat keluarnya vena renalis dan ureter. Kedua buah ren dibungkus oleh suatu jaringan ikat yang membentuk capsula fibrosa, dan membungkus juga struktur-struktur yang masuk dan meninggalkan hilum renale. Capsula fibrosa ini dibungkus oleh jaringan le,ak ( adipose tissue, disebut perirenal fat = corpus adiposum pararenale ), yang bersama-sama dengan jaringan ikat (connective tissue) membentuk fascia renalis.

Secara relatif ren pada anak-anak lebih besar daripada orang dewasa. Ren ikut bergerak dengan gerakan respirasi.

Struktur ren terdiri atas cortex renalis dan medulla renalis, yang masing-masing berbeda dalam warna dan bentuk. Cortex renalis berwarna pucat, mempunyai permukaan yang kasar. Medulla renalis terdiri atas pyramidales renale (= pyramis renalis Malpighii ), berjumlah antara 12 – 20 buah, berwarna agak gelap. Basis dari bangunan piramid ini, disebut basis pyramidis berada pada cortex, dan apexnya yang dinamakan papilla renalis, terletak menghadap ke arah medial, bermuara pada calyx minor.

Diantara satu piramid dengan piramid lainnya terdapat jaringan cortex yang berbentuk colum, disebut columna renalis Bertini. Pada basis dari setiap piramid terdapat deretan jaringan medulla yang meluas ke arah cortex, disebut medullary rays. Setiap piramid bersama-sama dengan columna renalis Bertini yang berada di sampingnya membentuk lobus renalis, berjumlah antara 5 – 14 buah.

Pada setiap papilla renalis bermuara 10 – 40 buah ductus yang mengalirkan urine ke calyx minor. Daerah tersebut berlubang-lubang dan dinamakan area cribrosa.Hilum renale meluas membentuk sinus renalis, dan didalam sinus renalis terdapat pelvis renalis, yang merupakan pembesaran dari ureter ke arah cranialis (Gk. Pyelos). Pelvis renalis terbagi menjadi 2 – 3 calices renalis majores, dan setiap calyx major terbagi menjadi 7 – 14 buah calices renalis minores.

Ren terletak di bagian posterior cavum abdominis, retroperitoneal, di sebelah kiri dan kanan columna vertebralis, setinggi vertebra lumbalis 1 – 4 pada posisi berdiri. Kedudukan ini bisa berubah mengikuti perubahan posisi tubuh. Ren dexter terletak lebih rendah dari yang sinister disebabkan karena hepar berada di sebelah cranial dari ren. Pada wanita kedudukan ren kira-kira setengah vertebra lebih rendah daripada pria.

Axis transversal dan ren terletak latero dorsal, dan axis longitudinal terletak latero-caudal, sehingga extremitas superior renalis letaknya lebih dekat pada linea mediana daripada extremitas inferior renalis.Extremitass inferior renalis pada umumnya dapat dipalpasi.

Ren sinister dan ren dexter berdampingan dengan organ-organ yang berada di sekitarnya, baik pada facies anterior maupun pada facies posteriornya.

Facies posterior renalis berbentuk kurang cembung bila dibandingkan dengan facies anteriornya, dan berhadapan dengan organ-organ bersangkutan. Ren sinister di bagian cranio-lateral terdapat, dari lateral ke medial, costa XI, costa XII. Processus transversus vertebra lumbalis I. Di bagian caudal, dari medial lateral, terdapt m.transversus abdominis, m.quadratus lumborum, m.psoas major dan processus transversus vertebrae lumbalis sinister.Ren dexter di bagian cranial terdpat diaphragma thoracis, costa XII dan processus transversus vertebrae lumbalis I, dan di bagian caudal dari lateral ke medial terdapat m.transversus abdominis, m.quadratus lumborum, m.psoas major dan processus transversus vertebrae lumbalis II.

Diantara facies posterior ren dan otot dinding dorsal abdomen terdapat nervus subcostalis, nervus iliohypogastricus dan nervus ilioinguinalis.

Facies anterior renalis berbentuk cembung, dan pada kedua extremitas superiornya terdapat glandula suprarenalis.Ren sinister di bagian tengah terdapat corpus pancreatis dan caudal pancreatis, di sebelah cranialnya terdapat paries posterior ventriculi, yang menyebabkan terbentuknya impressio lienalis. Di sebelah caudal, dari medial ke lateral terdapat duodenum dan flexura colica sinistra.

Ren dexter, pada 2/3 bagian cranial berhadapan dengan facies posterior lobus hepatis dexter, di sebelah caudalnya terdapat flexura colica dextra. Di sebelah medial dari area hepatica terdapat duodenum, membentuk area duodenalis renalis.

Fascia renalis yang berada pada facies ventralis (= lamina ventralis ) meluas melewati linea mediana, sedangkan bagian yang berada pada facies posterior renalis (= lamina posterior ) menyatu dengan jaringan ikat pada facies anterior columna vertebralis. Facies renalis juga membungkus glandula suprarenalis, dan di bagian caudal dari ren kedua lapisan fascia tadi saling mendekati, tidak melekat erat.

Ren difiksasi pad tempatnya oleh fascia renalis, corpus adiposum pararenale dan vasa renalis.

VASCULARISASI REN

Arteri renalis dipercabangkan oleh aorta abdominalis di sebelah caudal dari pangkal arteria mesenterica superior, berada setinggi discus intervertebrale antara vertebra lumbalis I dan II.Arteria renalis dextra berjalan di sebelah dorsal vena cava inferior, memberikan percabangan yang berjalan menuju ke glandula suprarenalis dan ureter. Di dalam sinus renale arteria renalis mempercabangkan ramus primeryang disebut ramus anterior yang besar dan ramus posterior yang kecil. Masing-masing arteri tersebut berjalan masuk kedalam belahan anterior dan belahan posterior dari ren. Batas antara belahan anterior dan belahan posterior disebut Broedel’s line, yang miskin vascularisasi. Ramus primer mempercabangkan arteria interlobaris, berada diantara pyramid., ;a;u berjalan pada basis piramid membentuk arcus yang membentuk arcus, disebut arteria arcuata. Dari arteria arcuata dipercabangkan arteria interlobularis. Ujung terminal a.arcuata dan a.interlobularis berjalan vertikal, paralel, paralel satu sama lain, menuju ke cortex renalis. A.interlobularis berakhir sebagai arteriola glomerularis afferens (= vasa afferens ) membentuk glomerulus . pembuluh arah yang meninggalkan glomerulus disebut arteriola glomerulus efferens (= vasa efferens ), selanjutnya membentuk plexus arteriosus, dan dari plexus tersebut dipercabangkan arteriola recta (= vasa recta ) yang berjalan menuju ke pelvis renalis.

Arteriolae rectae membentuk plexus dan dari plexus ini darah mengalir kedalam venulae rectae, lalu menuju ke venae interlobulares, dari sini menuju ke venae arcuatae dan selanjutnya bermuara kedalam venae interlobaris. Vena interrlobaris bermuara kedalam vena cava inferior.

Venulae stellatae adalah pembuluh darah yang terdapat di daerah subcapsularis, dibentuk oleh cabang-cabang arteria interlobularis, menjadikan suatu anastomosis arterio-venosa, dan selanjutnya bermuara kedalam vena cava inferior.

INNERVASI RENPlexus renalis dibentuk oleh percabangan dari plexus coeliacus. Serabut-serabut dari

plexus tersebut tadi berjalan bersama-sama dengan vena renalis. Plexus suprarenalis juga dibentuk oleh percabangan dari plexus coeliacus. Kadang-kadang mendapatkan percabangan dari nervus splanchnicus major dan dari plexus lienalis.Plexus renalis dan plexus suprarenalis mengandung komponen sympathis dan parasympathis yang dibawa oleh Nervus vagus.Stimulus dari pelvis renalis dan ureter bagian cranialis oleh nervus splanchnicus.

B. URETER

MORFOLOGI DAN LOKALISASIUreter adalah suatu saluran yng dibentuk oleh jaringan otot polos dengan ukuran 25 –

30 cm, menghubungkan ren dengan vesica urinaria. Terletak retroperitoneal, sebagian berada di dalam cavum abdominis, disebut pars abdominalis, dan sebagian lagi berada di dalam cavitas pelvis, disebut pars pelvica. Kedua bagian ini kurang lebih sama panjang. Merupakan kelanjutan dari pelvis renalis, meninggalkan ren melalui hilum renale, berada di sebelah dorsal vasa renalis, berjalan descendens pada permukaan m.psoas major. Ureter dexter berada di sebelah dorsal dupdenum pars descendens dan menyilang radix mesenterii di bagian dorsal.

Ureter menyilang arteria iliaca communis atau pangkal arteria iliaca externa, berjalan di sebelah ventro-caudal arteria iliaca interna, lalu menyilang arteria umbilicalis serta vasa obturatoria dan nervus obturatorius di sbelah medialnya. Selanjutnya berjalan sepanjang dinding lateral pelvis, lalu membelok ke medial menuju ke dinding dorsal vesica urinaria.

Ureter pars pelvica masculina berada di sebelah lateral ductus deferens. Ketika sampai di vesica urinaria, ureter terletak di sebelah ventral ujung cranial vesicula seminalis, di sebelah ventral dari ductus deferens.

Pada wanita ureter pars pelvica berada pad tepi posterior ovarium, lalu berjalan di dalam ligamentum sacro-uterinum, selanjutnya berada di dalam ligamentum cervicale laterale, di sebelah caudal pars inferior ligamentum latum (= broad ligament ). Dekat pada cervix uteri ureter membelok ke medial, berada di dalam ligamentum vesicale laterale, berjalan di sebelah ventral ligamentum vaginale laterale menuju ke vesica urinaria. Ureter sinister terletak lebih dekat pada vagina daripada ureter dexter.

Kedua ureter bermuara kedalam vesica urinaria dengan jarak 5 cm satu sama lian. Berjalan oblique sepanjang 2 cm di dalam dinding vesica urinaria sebelum bermuara kedalam vesica urinaria. Muara tersebut berbentuk lubang yang pipih, disebut ostium ureteris, yang pada vesica urinaria yang kosong berjarak 2,5 cm satu sama lain, sedangkan vesica urinaria yang terisi penuh jarak antara kedua muara tersebut adalah 5 cm.

Uereter menyempit di tiga tempat, masing-masing pada tempat peralihan pelvis renalis menjadi ureter, ketika menyilang arteria iliaca communis dan ketika bermuara kedalam vesica urinaria.

VASCULARISASI URETERArteri yang memberi suplai darah kepada ureter sangat bervariasi, dan bersumber

pada arteria renalis, aorta abdominalis, arteria ovarica (arteria testicularis), arteria iliaca interna, arteria uterina dan arteria vesicalis. Arteri-arteri tersebut membentuk anastomose. Yang selalu ada adalah percabangan-percabangan dari arteria vesicalis inferior, yang selain memberi vascularisasi kepada ureter pars inferior, juga kepada trigonum vesicae Lieutaudi. Pembuluh vena berjalan bersama-sama dengan arteri.

INNERVASI URETERSerabut-serabut saraf yang menuju ke ureter berasal dari nervus thoracalis 10 –12,

nervus lumbalis 1 – nervus sacralis 4. Serabut-serabut tersebut mencapai ureter melalui

plexus renalis, plexus aorticus, plexus hypogastricus superior dan plexus hypogastricus inferior. Plexus uretericus mengandung komponen sympathis dan parasympathis, namun fungsinya belum jelas, mungkin berfungsi sensibel.Ureter yang mengalami distensi atau spasme dapat menimbulkan rasa nyeri yang berupa kolik, dan juga proyeksi extern melalui nervus thoracalis 11 – nervus lumbalis 2.

C. VESICA URINARIA

MORFOLOGI DAN LOKALISASIVesica urinaria adalah sebuah kantong yang dibentuk oleh jaringan ikat dan otot

polos, berfungsi sebagai tempat penyimpanan urine. Apabila terisi sampai 200 – 300 cm maka timbul keinginan untuk melakukan miksi. Miksi adalah suatu proses yang dapat dikendalikan, kecuali pada bayi dan anak-anak kecil merupakan suatu reflex.

Bentuk, ukuran, lokalisasi dan hubungan dengan organ-organ di sekitarnya sangat bervariasi, ditentukan oleh usia, volume dan jenis kelamin. Dalam keadaan kosong bentuk vesica urinaria agak bulat. Terletak di dalam pelvis. Pada wanita letaknya lebih rendah daripada pria.Dalam keadaan terisi penuh vesica urinaria dapat mencapai umbilicus.Perubahan bentuk mengikuti tahapan pengisian, mula-mula diameter transversal yang bertambah, lalu dikuti peningkatan diameter longitudinal. Dalam kondisi terisi penuh, maka kedua ukuran tadi adalah sama.

Dalam keadaan kosong vesica urinaria mempunyai empat buah dinding, yaitu facies superior, fascies infero-lateralis (dua buah) dan facies posterior. Facies superior berbentuk segitiga dengan sisi basis menghadap ke arah posterior. Facies superior dan facies infero-lateralis bertemu di bagian ventral membentuk apex vesicae. Antara apex vesicae dan umbilicus terdapat ligamentum umbilicale medium, yang merupakan sisa dari urachus.Facies infero-lateral satu sama lian bertemu di bagian anterior membentuk sisi anterior yang bulat, dan di bagian inferior membentuk collum vesicae. Collum vesicae dapat bergerak dengan bebas dan difiksasi oleh diphragma urogenitale.

Facies posterior membentuk fundus vesicae (= basis vesicae). Sudut inferior dari fundus berada pada collum vesicae.Bagian yang berada di antara apex vesicae, di bagian ventral, dan fundus vesicae di bagian dorsal, disebut corpus vesicae.Facies superior dan

bagian superior dari basis vesicae ditutupi oleh peritoneum, yang membentuk reflexi (lipatan, lengkungan) dari dinding lateral dan dari dinding ventral abdomen, di dekat tepi cranialis symphysis osseum pubis. Dalam keadaan vesica urinaria terisi penuh maka peritoneum ditekan ke arah cranial sehingga reflexi tadi turut terangkat ke cranialis. Di sisi lateral vesica urinaria reflexi peritoneum membentuk fossa para vesicalis.Di sebelah dorsal vesica urinaria peritoneum membentuk reflexi ke arah uterus pada wanita dan rectum pada pria.Facies superior vesica urinaria mempunyai hubungan dengan organ-organ di sekitarnya,melalui peritoneum, yaitu dengan intestinum tenue dan colon sigmoideum.Pada wanita, vesica urinaria dalam keadaan kosong berada di sbelah caudal corpus uteri.

Di antara symphysis osseumpubis dan vesica urinaria terdapat spatium retopubis (= spatium praevesicale Retzii ), berbentu huruf U, dan berisi jaringan ikat longgar, jaringan lemak dan plexus venosus. Spatium ini dibatasi oleh fascia prevesicalis dan fascia transversalis abdominis.Facies infero-lateral vesicae dipisahlan dari m.levator ani dan m.obturator internus oleh fascia pelvis.

Di sebelah dorsal dari vesica urinaria feminina terdapat uterus dan vagina. Reflexi peritoneum dari permukaan superior vesica urinaria meluas sampai pada facies anterior uterus setinggi isthmus, sehingga corpus uteri terletak di sebelah cranial dari vesica yang kosong. Celah yang terdapat di antara corpus uteri dan facies superior vesica yang kosong. Celah yang terdapat di antara corpus uteri dan facies superior vesica urinaria dinamakan spatium uterovaginalis. Di antara basis vesica urinaria dengan vagina dan corpus uteri terdpat jaringan ikat longgar.

Collum vesica urinaria difiksasi oleh penebalan fascia pelvis, disebut ligamentum pubovesicalis, pada facies dorsalis symphysis osseum pubis, dan melanjutkan diri menjadi ligamentum pubocervicale yang memfiksasi cervix uteri serta bagian cranial vagina pada symphysis osseum pubis. Dari apex vesicae sampai ke umbilicus terdapat ligamentum umbilicale medianum, yang merupakan sisa dari urachus. Sisa arteria umbilicalis membentuk ligamentum umbilicale laterale. Ketiga ligamenta tersebut dibungkus oleh peritoneum parietale, membentuk plica umbilicalis media dan plica umbilicalis lateralis, tetapi tidak berfungsi untuk memfiksasi collum vesicae.

Struktur vesica urinaria terdiri atas jaringan ikat dan otot-otot polos. Mucosa vesica urinaria berwarna agak kemerah-merahan, dan bervariasi sesuai dengan tingkat volumenya. Dalam keadaan kosong mucosa membentuk lipatan-lipatan yang disebabkan oleh karena perlekatannya pada lapisan otot menjadi longgar. Mucosa pada fundus vesicae melekat erat pada lapisan otot dan membentuk sebuah segitiga dengan permukaan yang licin, berwarna lebih gelap, disebut trigonum vesicae Lieutaudi. Sisa-sisa dari segitiga ini berukuran 2,5 – 5 cm dan bertambah panjang mengikuti volume vesica urinaria.

VASCULARISASIArteria vesicalis superior dan arteria vesicalis inferior dipercabangkan oleh arteria

iliaca interna. Aliran darah venous dari daerah muara ureter dan dari collum vesicae bergabung dengan pembuluh vena dari prostat dan urethra, dan bersama-sama bermuara kedalam vena iliaca interna..

INNERVASIPlexus vesicalis dibentuk oleh serabut-serabut sympathis dan parasympathis,

mengandung komponen motoris dan sensibel. Serabut efferent parasympathis (= nervus erigentis ) berasal dari medulla spinalis segmen sacralis 2 – 4 menuju ke m.detrusor, berganti neuron pada dinding vesica urinaria. Berfungsi pula sebagai penghambat (inhibitory fibers) bagi otot polos vesicae dan m.sphincter urethrae.

Stimulus parasympathis menimbulkan kontraksi dinding vesica urinaria dan relaksasi sphincter urethrae. Stimulus sympathis menyebabkan kontraksi otot-otot trigonum vesicae, muara ureter dan sphincter urethrae, dan disertai relaksasi otot dinding vesica. Serabut sensibel membawa stimulus nyeri dan stimulus pembesaran vesica (distension, vesica terisi penuh). Stimulus nyeri dibawa oleh serabut-serabut sympathis dan parasympathis. Nyeri pada vesica dapat menyebar pada regio hypogastrica ( referred pain ), sedangkan nyeri pada daerah trigonum vesicae dapat menyebar sampai ke ujung penis atau clitoris.

D. URETHRAMerupakan suatu saluran fibromuscular yang dilalui oleh urine keluar dari vesica

urinaria. Saluran ini menutup apabila kosong. Pada pria urethra dilalui juga oleh semen (spermatozoa). Ada beberapa perbedaan antara urethra feminina dan urethra masculina.

URETHRA FEMININA

MORFOLOGI dan LOKALISASI Panjang 4 cm, terletak di bagian anterior vagina. Muaranya disebut ostium urethrae

externum, berada didalam vestibulum vaginae, di ventralis dari ostium vaginae, di antara kedua ujung anterior labia minora. Berjalan melalui diaphragma pelvis dan diaphragma urogenitale. Pada dinding dorsal terdapat suatu lipatan yang menonjol, membentuk crista urethralis. Urethra difiksasi pada os pubis oleh serabut-serabut ligamentum pubovesicale.

VASCULARISASI

Pars cranialis mendapat suplai darah dari arteria vesicalis inferior. Pars medialis mendapat suplai darah dari cabang-cabang arteria vesicalis inferior dan arteria uterina. Sedangkan pars caudalis mendapat vascularisasi dari cabang-cabang arteria pudenda interna.INNERVASI

Pars cranialis urethrae dipersarafi oleh cabang-cabang dari plexus nervosus vesicalis dan plexus nervosus uterovaginalis. Pars caudalis dipersarafi oleh nervus pudendus.

URETHRA MASCULINA

MORFOLOGI dan LOKALISASIDimulai pada collum vesicae, mempunyai ukuran panjang 20 cm, berjalan menembusi

glandula prostat, diaphragma pelvis, diaphragma urogenitale dan penis ( radix penis, corpus penis dan glans penis ). Dibagi menjadi tiga bagian, yaitu :

1. pars prostatica2. pars membranacea3. pars spongiosa

Urethra pars prostatica berjalan menembusi prostata, mulai dari basis prostatae sampai pada apex prostatae. Panjang kira-kira 3 cm. Mempunyai lumen yang lebih besar daripada di bagian lainnya. Dalam keadaan kosong dinding anterior bertemu dengan dinding posterior. Dinding anterior dan dinding lateral membentuk lipatan longitudinal. Pada dinding anterior dan dinding lateral membentuk lapisan longitudinal. Pada dinding posterior di linea mediana terdapat crista urethralis, yang ke arah cranialis berhubungan dengan uvula vesicae, dan ke arah caudal melanjutkan diri pada pars membranacea. Pada crista urethralis terdapat suatu tonjolan yang dinamakan collicus seminalis (= verumontanum ), berada pada perbatasan sepertiga bagian medial dan sepertiga bagian caudal urethra pars prostatica.

Urethra pars membranacea berjalan ke arah caudo-ventral, mulai dari apex prostatae menuju ke bulbus penis dengan menembusi diaphragma pelvis dan diaphragma urogenitale. Merupakan bagian yang terpendek dan tersempit, serta kurang mampu berdelatasi. Ukuran panjang 1 –2 cm, terletak 2,5 cm di sebelah dorsal tepi caudal symphysis osseum pubis.

Urethra pars spongiosa berada didalam corpus spongiosum penis, berjalan di dalam bulbus penis, corpus penis sampai pada glans penis.

HISTOLOGI

A. REN

Ginjal berbentuk seperti kacang merah dengan panjang 10-12 cm dan tebal 3,5-5 cm,

terletak di ruang belakang selaput perut tubuh (retroperitonium) sebelah atas. Ginjal kanan

terletak lebih ke bawah dibandingkan ginjal kiri.

Ginjal dibungkus oleh simpai jaringan fibrosa yang tipis. Pada sisi medial terdapat

cekungan, dikenal sebagai hilus, yang merupakan tempat keluar masuk pembuluh darah dan

keluarnya ureter. Bagian ureter atas melebar dan mengisi hilus ginjal, dikenal sebagai piala

ginjal (pelvis renalis). Pelvis renalis akan terbagi lagi menjadi mangkuk besar dan kecil yang

disebut kaliks mayor (2 buah) dan kaliks minor (8-12 buah). Setiap kaliks minor meliputi

tonjolan jaringan ginjal berbentuk kerucut yang disebut papila ginjal. Pada potongan vertikal

ginjal tampak bahwa tiap papila merupakan puncak daerah piramid yang meluas dari hilus

menuju ke kapsula. Pada papila ini bermuara 10-25 buah duktus koligens. Satu piramid

dengan bagian korteks yang melingkupinya dianggap sebagai satu lobus ginjal.

Secara histologi ginjal terbungkus dalam kapsul atau simpai jaringan lemak dan simpai

jaringan ikat kolagen. Organ ini terdiri atas bagian korteks dan medula yang satu sama lain

tidak dibatasi oleh jaringan pembatas khusus, ada bagian medula yang masuk ke korteks dan

ada bagian korteks yang masuk ke medula. Bangunan-bangunan yang terdapat pada korteks

dan medula ginjal adalah

1. Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaitu

A. Korpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir)

dan glomerulus (jumbai /gulungan kapiler).

B. Bagian sistim tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubulus

kontortus distal.

2. Medula ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian sistim tubulus

yaitu pars descendens dan descendens ansa Henle, bagian tipis ansa Henle, duktus

ekskretorius (duktus koligens) dan duktus papilaris Bellini.

Korpus Malphigi

Korpus Malphigi terdiri atas 2 macam bangunan yaitu kapsul Bowman dan

glomerulus. Kapsul Bowman sebenarnya merupakan pelebaran ujung proksimal saluran

keluar ginjal (nefron) yang dibatasi epitel. Bagian ini diinvaginasi oleh jumbai kapiler

(glomerulus) sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Dinding

sebelah luar disebut lapis parietal (pars parietal)sedangkan dinding dalam disebut lapis

viseral (pars viseralis) yang melekat erat pada jumbai glomerulus. Ruang diantara ke dua

lapisan ini sebut ruang Bowman yang berisi cairan ultrafiltrasi. Dari ruang ini cairan ultra

filtrasi akan masuk ke dalam tubulus kontortus proksimal.

Glomerulus merupakan bangunan yang berbentuk khas, bundar dengan warna yang

lebih tua daripada sekitarnya karena sel-selnya tersusun lebih padat. Glomerulus merupakan

gulungan pembuluh kapiler. Glomerulus ini akan diliputi oleh epitel pars viseralis kapsul

Bowman. Di sebelah luar terdapat ruang Bowman yang akan menampung cairan ultra filtrasi

dan meneruskannya ke tubulus kontortus proksimal. Ruang ini dibungkus oleh epitel pars

parietal kapsul Bowman.

Kapsul Bowman lapis parietal pada satu kutub bertautan dengan tubulus kontortus

proksimal yang membentuk kutub tubular, sedangkan pada kutub yang berlawanan bertautan

dengan arteriol yang masuk dan keluar dari glomerulus. Kutub ini disebut kutub vaskular.

Arteriol yang masuk disebut vasa aferen yang kemudian bercabang-cabang lagi menjadi

sejumlah kapiler yang bergelung-gelung membentuk kapiler. Pembuluh kapiler ini diliputi

oleh sel-sel khusus yang disebut sel podosit yang merupakan simpai Bowman lapis viseral.

Sel podosit ini dapat dilihat dengan mikroskop elektron. Kapiler-kapiler ini kemudian

bergabung lagi membentuk arteriol yang selanjutnya keluar dari glomerulus dan disebut vasa

eferen, yang berupa sebuah arteriol.

Apartus Juxta-Glomerular

Sel-sel otot polos dinding vasa aferent di dekat glomerulus berubah sifatnya menjadi

sel epiteloid. Sel-sel ini tampak terang dan di dalam sitoplasmanya terdapat granula yang

mengandung ensim renin, suatu ensim yang diperlukan dalam mengontrol tekanan darah.

Sel-sel ini dikenal sebagai sel juxsta glomerular. Renin akan mengubah angiotensinogen

(suatu peptida yang dihasilkan oleh hati) menjadi angiotensin I. Selanjutnya angiotensin I ini

akan diubah menjadi angiotensin II oleh enzim angiotensin converting enzyme(ACE)

(dihasilkan oleh paru). Angiotensin II akan mempengaruhi korteks adrenal (kelenjar anak

ginjal) untuk melepaskan hormon aldosteron. Hormon ini akan meningkatkan reabsorpsi

natrium dan klorida termasuk juga air di tubulus ginjal terutama di tubulus kontortus distal

dan mengakibatkan bertambahnya volume plasma. Angiotensin II juga dapat bekerja

langsung pada sel-sel tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsopsi natrium, klorida dan air.

Di samping itu angiotensin II juga bersifat vasokonstriktor yaitu menyebabkan kontriksinya

dinding pembuluh darah.

Sel-sel juxta glomerular di sisi luar akan berhimpitan dengan sel-sel makula densa, yang

merupakan epitel dinding tubulus kontortus distal yang berjalan berhimpitan dengan kutub

vaskular. Pada bagian ini sel dinding tubulus tersusun lebih padat daripada bagian lain. Sel-

sel makula densa ini sensitif terhadap perubahan konsentrasi ion natrium dalam cairan di

tubulus kontortus distal. Penurunan tekanan darah sistemik akan menyebabkan menurunnya

produksi filtrat glomerulus yang berakibat menurunnya konsentrasi ion natrium di dalam

cairan tubulus kontortus distal. Menurunnya konsentrasi ion natrium dalam cairan tubulus

kontortus distal akan merangsang sel-sel makula densa (berfungsi sebagai osmoreseptor)

untuk memberikan sinyal kepada sel-sel yuksta glomerulus agar mengeluarkan renin. Sel

makula densa dan juxta glomerular bersama-sama membentuk aparatus yuksta-glomerular.

Di antara aparatus juxta glomerular dan tempat keluarnya vasa eferen glomerulus terdapat

kelompokan sel kecil-kecil yang terang disebut sel mesangial ekstraglomerular atau sel

polkisen (bantalan) atau sel lacis. Fungsi sel-sel ini masih belum jelas, tetapi diduga sel-sel

ini berperan dalam mekanisma umpan balik tubuloglomerular. Perubahan konsentrasi ion

natrium pada makula densa akan memberi sinyal yang secara langsung mengontrol aliran

darah glomerular. Sel-sel mesangial ekstraglomerular di duga berperan dalam penerusan

sinyal di makula densa ke sel-sel yuksta glomerular. Selain itu sel-sel ini menghasilkan

hormon eritropoetin, yaitu suatu hormon yang akan merangsang sintesa sel-sel darah merah

(eritrosit) di sumsum tulang.

Tubulus Ginjal (Nefron)

A. Tubulus Kontortus Proksimal

Tubulus kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok dan berakhir sebagai saluran

yang lurus di medula ginjal (pars desendens Ansa Henle). Dindingnya disusun oleh selapis

sel kuboid dengan batas-batas yang sukar dilihat. Inti sel bulat, bundar, biru dan biasanya

terletak agak berjauhan satu sama lain. Sitoplasmanya bewarna asidofili (kemerahan).

Permukaan sel yang menghadap ke lumen mempunyai paras sikat (brush border). Tubulus ini

terletak di korteks ginjal.

Fungsi tubulus kontortus proksimal adalah mengurangi isi filtrat glomerulus 80-85

persen dengan cara reabsorpsi via transport dan pompa natrium. Glukosa, asam amino dan

protein seperti bikarbonat, akan diresorpsi.

B. Ansa Henle

Ansa henle terbagi atas 3 bagian yaitu bagian tebal turun (pars asendens), bagian

tipis (segmen tipis) dan bagian tebal naik (pars asendens). Segmen tebal turun mempunyai

gambaran mirip dengan tubulus kontortus proksimal, sedangkan segmen tebal naik

mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal. Segmen tipis ansa henle mempunyai

tampilan mirip pembuluh kapiler darah, tetapi epitelnya sekalipun hanya terdiri atas selapis

sel gepeng, sedikit lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas terlihat. Selain itu lumennya

tampak kosong. Ansa henle terletak di medula ginjal. Fungsi ansa henle adalah untuk

memekatkan atau mengencerkan urin.

C. Tubulus kontortus distal

Tubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh selapis

sel kuboid dengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus proksimal.

Inti sel bundar dan bewarna biru. Jarak antar inti sel berdekatan. Sitoplasma sel bewarna

basofil (kebiruan) dan permukaan sel yang mengahadap lumen tidak mempunyai paras sikat.

Bagian ini terletak di korteks ginjal. Fungsi bagian ini juga berperan dalam pemekatan urin.

D.Duktus koligen

Saluran ini terletak di dalam medula dan mempunyai gambaran mirip tubulus

kontortus distal tetapi dinding sel epitelnya jauh lebih jelas, selnya lebih tinggi dan lebih

pucat. Duktus koligen tidak termasuk ke dalam nefron. Di bagian medula yang lebih ke

tengah beberapa duktus koligen akan bersatu membentuk duktus yang lebih besar yang

bermuara ke apeks papila. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini). Muara ke

permukaan papil sangat besar, banyak dan rapat sehingga papil tampak seperti sebuah tapisan

(area kribrosa). Fungsi duktus koligen adalah menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter

dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon antidiuretik (ADH).

Di samping bagian korteks dan medula, pada ginjal ada juga bagian korteks yang

menjorok masuk ke dalam medula membentuk kolom mengisi celah di antara piramid ginjal

yang disebut sebagai kolumna renalis Bertini. Sebaliknya ada juga jaringan medula yang

menjorok masuk ke dalam daerah korteks membentuk berkas-berkas yang disebut prosessus

Ferreini.

Sawar Ginjal

Sawar ginjal adalah bangunan-bangunan yang memisahkan darah kapiler

glomerulus dari filtrat dalam rongga Bowman. Sawar ini terdiri atas endotel kapiler

bertingkap glomerulus, lamina basal dan pedikel podosit yang dihubungkan dengan

membran celah (slit membran). Sel podosit adalah sel-sel epitel lapisan viseral kapsula

Bowman. Sel-sel ini telah mengalami perubahan sehingga berbentuk bintang. Selain badan

sel sel-sel ini mempunyai beberapa juluran (prosessus) mayor (primer) yang meluas dari

perikarion dengan cara seperti tentakel seekor gurita. Sebuah prosessus primer mempunyai

beberapa prosessus sekunder yang kecil atau pedikel. Pedikel podosit yang berdekatan saling

berselang-seling dalam susunan yang rumit dengan sistem celah yang disebut celah filtrasi

(Slit pores) di antara pedikel. Pedikel-pedikel ini berhubungan dengan suatu membran tipis

disebut membran celah (Slit membran). Di bawah membran slit ini terdapat membran basal

sel-sel sel endotel kapiler glomerulus.

Guna sawar ginjal ini adalah untuk menyaring molekul-molekul yang boleh melewati

lapisan filtrasi tersebut dan molekul-molekul yang harus dicegah agar tidak keluar dari tubuh.

Molekul-molekul yang dikeluarkan dari tubuh adalah molekul-molekul yang sudah tidak

diperlukan oleh tubuh, sisa-sisa metabolisma atau zat-zat yang toksik bagi tubuh. Molekul-

molekul ini selanjutnya akan dibuang dalam bentuk urin (air kemih). Proses filtrasi ini

tergantung kepada tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus.

B. URETER

Secara histologik ureter terdiri atas lapisan mukosa, muskularis dan adventisia.

Lapisan mukosa terdiri atas epitel transisional yang disokong oleh lamina propria. Epitel

transisional ini terdiri atas 4-5 lapis sel. Sel permukaan bervariasi dalam hal bentuk mulai

dari kuboid (bila kandung kemih kosong atau tidak teregang) sampai gepeng (bila kandung

kemih dalam keadaan penuh/teregang). Sel-sel permukaan ini mempunyai batas konveks

(cekung) pada lumen dan dapat berinti dua. Sel-sel permukaan ini dikenal sebagai sel payung.

Lamina propria terdiri atas jaringan fibrosa yang relatif padat dengan banyak serat elastin.

Lumen pada potongan melintang tampak berbentuk bintang yang disebabkan adanya lipatan

mukosa yang memanjang. Lipatan ini terjadi akibat longgarnya lapis luar lamina propria,

adanya jaringan elastin dan muskularis. Lipatan ini akan menghilang bila ureter diregangkan.

Lapisan muskularisnya terdiri atas atas serat otot polos longitudinal disebelah dalam

dan sirkular di sebelah luar (berlawan dengan susunan otot polos di saluran cerna). Lapisan

adventisia atau serosa terdiri atas lapisan jaringan ikat fibroelsatin.

Fungsi ureter adalah meneruskan urin yang diproduksi oleh ginjal ke dalam kandung

kemih. Bila ada batu disaluran ini akan menggesek lapisan mukosa dan merangsang reseptor

saraf sensoris sehingga akan timbul rasa nyeri yang amat sangat dan menyebabkan penderita

batu ureter akan berguling-gulung, keadaan ini dikenal sebagai kolik ureter.

C. VESICA URINARIA

Kandung kemih terdiri atas lapisan mukosa, muskularis dan serosa/adventisia.

Mukosanya dilapisi oleh epitel transisional yang lebih tebal dibandingkan ureter (terdiri atas

6-8 lapis sel) dengan jaringan ikat longgar yang membentuk lamina propria dibawahnya.

Tunika muskularisnya terdiri atas berkas-berkas serat otot polos yang tersusun berlapis-lapis

yang arahnya tampak tak membentuk aturan tertentu. Di antara berkas-berkas ini terdapat

jaringan ikat longgar. Tunika adventisianya terdiri atas jaringan fibroelastik.

D. Uretra

Panjang uretra pria antara 15-20 cm dan untuk keperluan deskriptif terbagi atas 3 bagian

yaitu:

A. Pars Prostatika, yaitu bagian uretra mulai dari muara uretra pada kandung kemih

hingga bagian yang menembus kelenjar prostat. Pada bagian ini bermuara 2 saluran

yaitu duktus ejakulatorius dan saluran keluar kelenjar prostat.

B. Pars membranasea yaitu bagian yang berjalan dari puncak prostat di antara otot rangka

pelvis menembus membran perineal dan berakhir pada bulbus korpus kavernosus

uretra.

C. Pars kavernosa atau spongiosa yaitu bagian uretra yang menembus korpus

kavernosum dan bermuara pada glands penis.

Epitel uretra bervariasi dari transisional di uretra pars prostatika, lalu pada bagian lain

berubah menjadi epitel berlapis atau bertingkat silindris dan akhirnya epitel gepeng berlapis

pada ujung uretra pars kavernosa yang melebar yaitu di fosa navikularis. Terdapat sedikit sel

goblet penghasil mukus. Di bawah epitel terdapat lamina propria terdiri atas jaringan ikat

fibro-elastis longgar.

Pada wanita uretra jauh lebih pendek karena hanya 4 cm panjangnya. Epitelnya bervarias

dari transisional di dekat muara kandung kemih, lalu berlapis silindris atau bertingkat hingga

berlapis gepeng di bagian ujungnya. Muskularisnya terdiri atas 2 lapisan otot polos tersusun

serupa dengan ureter .

FISIOLOGI

Gambaran Umum Struktural

Nefron merupakan unit dasar ginjal. Setiap ginjal memiliki 400.000-800.000 nefron, walaupun jumlah ini berkurang seiring usia. Nefron terdiri dari glomerulus dan tubulus terkait yang menuju pada duktus kolektivus. Nefron kortikal tersebar di seluruh korteks ginjal dan memiliki ansa Henle yang pendek, nefron jukstamedular bermula di dekat persambungan kortikomedular dan memiliki ansa Henle yang panjang, yang turun jauh ke medula dan memungkinkannya memekatkan urin dengan efektif. Perbandingan jumlah nefron kortikal dan jukstamedular adalah 7:1.

Korteks terdiri dari dua jenis sel intersitial: sel fagositik dan sel yang menyerupai fibroblas. Eritropoietin di bentuk di sel yang menyerupai fibroblas. Tiga jenis sel interstisial

medular, salah satunya mengandung droplet lipid, yang mungkin menjadi prekursor sintesis prostaglandin di ginjal.

Gambaran Singkat Fungsional Ginjal

Ginjal melakukan fungsi-fungsi spesifik berikut:

Mempertahankan kaseimbangan H2O di tubuh Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang sesuai, terutama melalui regulasi

keseimbangan H2O Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES, termasuk Natrium (Na -),

klorida (Cl-), kalium (K+), kalsium (Ca2+), ion hidrogen (H+), bikarbonat (HCO3-), fosfat

(PO43-), sulfat (SO4

2-), dan magnesium (Mg2+). Mempertahankan voleme plsma yang tepat Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa Mengekskresi produk-produk akhir metabolisme tubuh Mengeluarkan banyak senyawa asing misalnya obat, aditif makanan, dan pestisida Menghasilkan eritropoietin (hormon yang merangsang produksi sel darah merah) Menghasikan renin (hormon enzim yang memicu suatu reaksi berantai yang penting dalam

penghematan garam oleh ginjal) Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya

Proses Pembentukan Urin

Tiga proses dasar yang terlibat dalam pembentukan urin: filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresii tubulus.

1. Filtrasi GlomerulusFiltrasi glomerulus adalah langkah pertama dalam pembentukan urin. Sewaktu darah mengalir melalui glomerulus, plasma dan protein tersaring melalui kapiler glomerulus

ke dalam kapsul Bowman. Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsula bowman harus melewati tiga lapisan yang membenntuk membran glomerulus, yaitu: 1) dinding kapiler glomerulus, 2) menbran basal, dan 3) lapisan dalam kapsula bowman. Secara rerata, 125 ml filtrasi glomerulus terbentuk secara kolektif dari seluruh glomerulus setiap menit atau 180 liter setiap hari denngan penyaringan keseluruhan volume plasma sekitar 65 kali sehari.

2. Reabsorbsi TubulusSewaktu filtrasi mengalir melalui tubulus, bahan-bahan yang bermanfaat bagi tubuh di kembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Bahan-bahan yang direabsorpsi tidak keluar dari tubuh melalui urin tetapi di bawah oleh kapiler peritubuler ke sistem vena dan kemudian kembali ke jantung untuk diresirkulasi. Dari 180 liter plasma yang disaring per hari, sekitar 178,5 liter di reabsorpsi. Sisa 1,5 liter di tubulus mengalir kedalam pelvis ginjal untuk dikeluarkan sebagai urin. Secara umum, bahan-bahan yang perlu di hemat oleh tubuh secara selektif direabsorpsi, sementara bahan-bahan yang tidak dibutuhkan dan harus dikeluarkan tetap berada di urin.

3. Sekresi TubulusSekresi tubulus adalah pemindahan selektif bahan-bahan dari kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus. proses ini merupakan rute ke dua bagi masuknya bahan kedalam tubulus ginjal dari darah, sedangkan yang pertama adalah melalui filtrasi glomerulus. Hanya sekitar 20% dari plasma yang mengalir melalui kapiler glomerulus difiltrasi dalam kapsula bowman, sisa 80% mengalir melalui arteriol eferen ke dalam kapiler peritubulus. Sekresi tubulus merupakan mekanisme untuk mengeluarkan bahan dari palsma secara cepat dengan mengekstraksi sejumlah tertentu bahan dari 80% plasma yang tidak terfiltrasi di kapiler peritubuler dan memindahkannya ke bahan yang sudah ada di tubulus sebagai hasil filtrasi.

4. Ekskresi UrinSemua konstituen plasma yang terfiltrasi atau disekresi tetapi tidak direabsorpsi akan tetap di tubulus dan mengalir ke pelvis ginjal untuk di ekskresikan sebagai urin dan di keluarkan dari tubuh.

Laju Filtrasi Glomerulus

GFR ditentukan oleh: 1) jumlah daya hidrostatik dan osmotik koloid pada membran glomerulus, yang menghasilkan tekanan filtrasi akhir, dan 2) koefisien filtrasi kapiler glomerulus Kf. Secara matematis,

GFR = Kf x tekanan filtrasi akhir

Tekanan filtrasi akhir merupakan jumlah daya osmotik kiloid dan hidrostatik yang mendorong atau melawan filtrasi yang terjadi pada kapiler glomerulus. daya ini meliputi: 1) tekanan hidrostatik glomerulus, Pg; 2) tekanan hidrostatik kapsula bowman, Pb; 3) tekanan osmotik glomerulus, Og; 4) tekanan osmotik kapsula bowman, Ob. Karena itu, GFR dapat dinyatakan

GFR = Kf x (Pg – Pb – Og + Ob)

Berdasarkan hasil pada hewan, daya normal yang mendorong dan melawan filtrasi glomerulus pada manusia diduga sebagai berikut:

Daya yang mendorong filtras (mmHg)

Tekanan hidrostatik glomerulus 60 Tekanan osmotik di kapsula mowman 0

Daya yang melawan filtrasi (mmHg)

Tekanan hidrostatik di kapsula bowman 18 Tekanan osmotik di glomerulus 32

Sehingga, tekanan filtrasi akhir = 60 – 18 – 32 + 0 = 10 mmHg

Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke glomerulus disaring pada tekanan filtrasi akhir 10 mmHg, melalui seluruh glomerulus secara kolektif dihasilkan 180 liter filtrat glomerulus setiap hari untuk LFG rerata 125 ml/menit pada pria dan 160 liter filtrat perhari pada LFG rerat 115 ml/menit pada wanita. Angka normal volume produksi urine adalah 800 – 2000 ml per 24 jam, sedangkan apabila per jam angka normal nya adalah 0,5 ml/kgBB/jam24.

Setiap hari orang normal rata-rata berkemih sebanyak 5-6 kali dengan volume kurang lebih 300ml setiap miksi. Jadi urin normal orang dewasa kurang lebih sekitar 1500 ml sampai 1800 ml per hari.

Ureum dan kreatinin serum

Salah satu zat sisa metabolisme yang di ekskresi oleh ginjal yaitu ureum dan kkreatinin, maka keduanya terakumulasi di darah jika fungsi ginjal terganggu. Ureum di filtrasi secara bebas, namun juga di reabsorpsi sebagian oleh tubulus, yang prosesnya meningkat pada dehidrasi atau penurunan perfusi ginjal, menyebabkan peningkatan ureum lebih besar dari pada kkreatinin. Kreatinin difiltrasi sacara bebas, namun di sekresi sebagian oleh tubulus. kreatinin di produksi di otot dan individu dengan massa otot besar dapat memiliki nilai yang lebih tinggi.

Hormon yang Bekerja pada Ginjal

Hormon antidiuretik (ADH atau vasopresin)Merupakan peptida yang dihasilkann oleh kelenjar hipofisis posterior; hormon ini meningkatkan reabsorpsi air pada duktus kolektivus

AldosteronMerupakan hormon steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal; hormon ini meningkatkan reabsorpsi natrium pada duktus kolektivus

Peptida natriuretikDi produksi oleh sel jantung

Homeostatis Pada Ginjal

Ginjal berperan lebih besar dalam homeostatis dibandingkan dengan organ lain. Ginjal mengatur komposisi elektrolit, volume, osmolaritas dan pH lingkungan internal serta mengeluarkan semua produk sisa metabolisme tubuh kecoali CO2 yang dikeluarkan oleh sistem pernapasan. Ginjal berperan dalam homeostatis melalui cara-cara spesifik berikut:

Fungsi regulasi- Ginjal mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar elektrolit CES, termasuk yang

penting dalam mempertahankan eksitabilitas saraf dan otot- Ginjal membantu mempertahankan pH yang sesuai dengan membuang kelebihan H+

(asam) atau HCO3 (basa) di urin.

- Membantu mempertahankan volume plasma yang sesuai, yang penting dalam regulasi jangkapanjang tekanan darah arteri, denga mengontrol keseimbangan garam di tubuh

- Ginjal mempertahankan keseimbangan air dalam tubuh, yang penting dalam memelihara osmolaritas CES.

Fungsi ekskresi- Ginjal mengekskresi produk-produk sisa-sisa metabolisme di urin. Jika dibiarkan

menumpuk maka produk-produk ini bersifat toksik bagi sel Fungsi hormon

- Ginjal mennghasilkan eritropoietin, hormon yang merangsang sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Efek ini berperan dalam homeostatis dengan membantu mempertahankan kandungan optimal O2 darah. Lebih dari 98% O2 di darah terikat ke hemoglobin di dalam sel darah merah

- Ginjal juga menghasikann hormon renin, hormon yang memicu jalur renin-sngiotensin-aldosteron untuk mengontrol reabsorpsi Na+ di tubulus ginjal, yang penting dalamm pemeliharaan jangka panjang volume plasma dn ttekanan darah arteri..

Fungsi metabolik- Ginjal membantu mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Vitamin D esensial

untuk menyerap Ca2+ dari saluran cerna.

2. Etiologi produksi kencing menurun A. Penyebab Prarenal,

GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal

hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan

kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).

Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila

perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun

berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada

sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan

NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik

atau morfologi pada nefron.

1. Hipovolemia, disebabkan oleh :

a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.

b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik,

penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan.

c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.

2. Vasodilatasi sistemik :

a. Sepsis.

b. Sirosis hati.

c. Anestesia/ blokade ganglion.

d. Reaksi anafilaksis.

e. Vasodilatasi oleh obat.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :

a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.

b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).

c. Tamponade jantung.

d. Disritmia.

e. Emboli paru.

b. Penyebab renal

GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tiba-

tiba menurunkan pengeluaran urin.

1. Kelainan glomerulus

a. Glomerulonefritis akut

Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya

disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari

pasien, GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi

dibagian lain dalam tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus

beta grup A. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal, tonsilitis

streptokokal, atau bahkan infeksi kulit streptokokal.31

b. Penyakit kompleks autoimun

c. Hipertensi maligna

2. Kelainan tubulus

a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia

Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih baik Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :

1. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan

cairan pada luka bakar, atau asites.

2. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang berat,

aritmi jantung, dan tamponade.

b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin

Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat

yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan

kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari

membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Beberapa

keadaan membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh

sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu

sepuluh sampai dua puluh hari.

Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :

1. Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak

gembung akibat sembab. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular

tampak daerah yang pucat.

2. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi nefrotoksik

dan lesi iskemik.

3. Kelainan interstisial

a. Nefritis interstisial akut

Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal, yang

merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut dapat terjadi

akibat infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan. Menurut

penelitian Fernando,1996, nefritis interstisial akut merupakan 2,1% dari semua

penderita GGA.

b. Pielonefritis akut

Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya

mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim

ginjal. Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi

terutama dari basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan

feses.

4. Kelainan vaskular

a. Trombosis arteri atau vena renalis.

b. Vaskulitis.

c. Penyebab Postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun

alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi.

Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan

transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen,

tergantung berat dan lamanya obstruksi.

1. Obstruksi intra renal :

a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.

b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.

2. Obstruksi ekstra renal

a. Intra ureter : batu, bekuan darah.

b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).

c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.

d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

3. penyakit-penyakit apa saja yang memberikan gejala produksi kencing menurun

Penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala oligouria: Sindrom nefritik Glomerulonefritis proliferasi akut Glomerulonefritis progresif cepat Nekrosis tubulus akut

4. Patomekanisme dari setiap gejalaKerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia ginjal juga sangat bervariasi.

Hal ini bergantung pada luas dan durasi penurunan aliran darah ginjal dan iskemia.

Kerusakan dapat berupa destruksi bercak atau luas pada epitel tubulus dan membrane

basalis atau nekrosis korteks. Obstruksi tubulus dapat mengakibatkan deskuamasi sel

tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya yang kemudian dapat membentuk silinder

– silinder dan menyumbat lumen tubulus. Tekanan intratubulus meningkat, sehingga

tekanan filtrasi glomerulus menurun. Kerusakan tubulus proksimal sangat

menurunkan kapasitas absorbsi tubulus. Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan

bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus “bocor”

keluar dari lumen melalui sel tubulus yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi

peritubular. Umpan balik tubuloglomerular adalah proses yang menyebabkan

perubahan aliran glomerular sehingga mengakibatkan: 1. Reabsorbsi NaCl yang tidak

adekuat dalam tubulus proksimal yang rusak, menyebabkan peningkatan NaCl ke

tubulus distal; 2. Peningkatan NaCl dalam tubulus ginjal dirasakan oleh macula densa;

3. Sebaliknya, macula densa menyebabkan kontriksi arteriole aferen yang nantinya

akan berpengaruh pada perfusi glomerulus.

Apabila terjadi kerusakan glomerulus dalam keadaan – keadaan tertentu sel-

sel endotel kapiler glomerulus dan/atau sel-sel membrane basalis mengalami

perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi.

Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi glomerulus. Akibat adanya iskemia atau

nefrotoksin di glomerulus dapat menyebabkan terjadinya penurunan GFR sehingga

mengakibatkan terjadinya penurunan produksi urin (oligouria).

Muntah yang terjadi disebabkan oleh meningkatan ureum dalam darah yang

menyebabkan iritasi pada lambung. Selain menyebabkan iritasi lambung, hiper

uremia juga dapat merangsang pada daerah otak di luar pusat muntah. Ini terutama

berlaku pada daerah kecil yang terletak bilateral pada lantai ventrikel yang

keempat dekat daerah postrema dan disebut Zone pencetus kemoreceptor.

Perangsangan elektrik pada daerah ini juga mencetuskan muntah; yang lebih penting,

pemakaian obat-obatan tertentu, termasuk apomorfin, morfin, dan beberapa derivate

digitalis, dapat secaralangsung merangsang zone pencetus kemoreseptor dam

memulai muntah. Destruksi daerahtersebut menghambat muntah jenis ini tetapi tidak

menghambat muntah yang ditimbulkan olehrangsangan iritasi pada traktus GI itu

sendiri.

5. Pengaruh riwayat minum obat untuk mengurangi rasa sakit terhadap produksi kencing menurun

Riwayat minum obat berpengaruh terhadap produksi kencing menurun pada pasien. Khususnya jika pasien mengkonsumsi obat NSAID untuk menghilangkan rasa sakit yang ia rasakan. NSAID bekerja menghambat enzim cyclooxygenase yaitu enzim pembentuk prostaglandin. Jika prostaglandin tertekan maka akan terjadi vasokonstruksi pembulu darah dimana darah yang dialirkan akan sedikit dan otomatis oksigen yang di bawa juga akan sedikit akibatnya terjadi iskemik . Akibat terjadi iskemik nekrosis akut tubular pun terjadi akibatkanya terjadi gangguan fungsi ginjal. Gangguan fungsi ginjal yang terjadi akan

Iskemia dan nefrotoksin

Aliran darah ginjalKerusakan sel tubulus

Kerusakan glomerulus

↓ aliran darah glomerulus

↑ hantaranNaClke macula densa

Obstruksitubulus Kebocoran filtrate

↓ ultrafiltrasi glomerulus

↓ GFR Oligouria

hiperuremia hiperkalemia hiperfosfatemia

mual

mempengaruhi laju filtrasi glomerulus (LGF) , akibat dari menurunnya LGF, urin yang di keluarkan pasien pun menurun. Setiap obat golongan NSAID menghambat siklooksigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda-beda. Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. Secara garis besar COX-1 esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna,dan trombosit sedangkan COX-2 mempunyai fungsi fisiologis yaitu di ginjal, jaringan vaskuler, dan pada proses peraikan jaringan.

1.1 Patomekanisme

Aspirin nimesulid Indometasin meloksikam Piroksikam nabumeton generasi1 : selekoksib Ibuprofen diklofenak refokoksib Naproksen etodolak valdekoksib Asam mefenamat generasi 2 : lumirakoksib

1.2 klasifikasi obat analgesic anti inflamasi non steroid

NSAID Menekan prostaglandin

vasokonstruksi

Produksi kencing menurun

LGF

Gangguan fungsi ginjal

NAT

iskemik

NSAID

AINS COX-nonselektif AINS COX-2 preferential AINS COX-2 selektif

6. Predisposisi produksi kencing menurun Jenis Kelamin

Secara anatomi urethra wanita lebih pendek dari pria jadi lebih mudah untuk terinfeksi, infeksinya secara ascenden dari luar ke dalam

UmurKebanyakan di derita oleh perempuan usia tua, dimana apabila usia semakin tua organpun akan mengalami penurunan fungsi, jadi akan lebih mudah terkena pada seseorang yang usiannya sudah tua

Kondisi kesehatanAda beberapa faktor penyakit yang mendasari contohnya penyakit Diabete Melitus

Obat-obatan Penggunaan obat-obatan yang dapat membuat alergi pada ginjal seperti NSAID

7. Langkah-langkah mendiagnosis penyakityang mempunyai gejala produksi kencing menurun

Anamnesis :- Apakah ada hematuria? - Apakah ada hipertensi? - Apakah ada riwayat edema? - Apakah ada nyeri saat berkemih?- Apakah ada riwayatpenyakit terdahulu?- Apakah ada riwayat penyakit keluarga?- Riwayat pengobatan

Pemeriksaan Umum :- Inspeksi- Palpasi- Auskultasi- Perkusi

Pemeriksaan Penunjang :- Urinalisis- Kadar Ureum dan Kreatinin- Radiologi : USG- Pemeriksaan sitologi urin- Pemeriksaan GFR

8. DD dan DS dari scenario

Gejala Klinik GgGA PGK ISKWanita + + ++68 tahun + + +/-Oligouria ++ ++ +/-Muntah-muntah + + +/-Mual + + +/-Malaise + + -Sakit seluruh tubuh (Lengan dan kaki)

+ + +/-

Pengaruh Obat (Minum obat untuk mengurangi rasa sakit)

+ + -

A. Gangguan Ginjal Akut(GgGA) = Acute Kidney injury (AKI)

Definisi

Gangguan ginjal akut (GgGA) adalah sindrom klinis yang terjadi secara mendadak dan bersifat reversible pada ginjal yang ditandai dengan penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam berupa peningkatan kadar kreatinin serum >= 0.3 mg/dl (>= 26,4 umol/L) dan pengurangan produksi urine (Oligouria yang tercatat <= 0.5 ml/kg/jam dalam waktu >= 6 jam).

Epidemiologi

Usia penderita GgGA berkisar antara usia 40-50 tahun, hampir semua usia dapat terkena. Menurut penelitian Orleas Liangos dkk (2011) dari 558.032 penderita GgGA 51,8 % laki-laki dan perempuan 48,2%.

Etiologi Pre-renal

Akibat terjadinya penurunan renal blood flow pada : - Penurunan volume cairan tubuh (contoh : sepsis, perdarahan,dehidrasi,diuretik, intake kurang) - Penurunan volume darah efektif

(contoh : gagal jantung, sindroma nefrotik,sirosis,dll)) - Pengaruh obat-obatan (contoh : ACE-I, NSAID,dll).

Renal (intrinsik)Akibat terjadinya gangguan (injury) pada :- Tubulus (nekrosis tubuler akut) (contoh: toksin, kontras, obat-obatan, mioglobin) - Glomerulus (contoh: RPGN,SLE, Wageners, pasca-streptokokus)- Vaskuler (contoh: penyakit mikrovaskuler dan makrovaskuler) - Interstitial (contoh: pielonefritis, penyakit auto-imun, alergi obat)

Post-renalal Akibat terjadinya sumbatan total ataupun parsial (akibat batu, tumor, prostat, dll) pada : ginjal, saluran kemih (ureter), kantung kemih dan uretra

Klasifikasi

Klasifikasi GgGA dapat dibagi dalam tiga kategori :a) GgGA Pre-renal

GgGA Pre-ranal adalah terjadinya penurunan darah ginjal (renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).

Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversible apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GgGA pre-renal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolic yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA (nekrosis tubular akut). GgGA pre-renal merupakan kelainan fungsional tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.

b) GgGA RenalGgGA Renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan

yang secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urine. Kategori GgGA selanjutnya dapat dibagi menjadi :

- Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya.

- Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal.

- Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.

Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energy pada ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.

c) GgGA Post-renal

GgGA Post-renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urine cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi saluran urine ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transport tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.

GejalaGejala klinis yang terjadi pada penderita GgGA, yaitu :

a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah diare, pucat (anemia), dan hipertensi.

b. Nokturia (buang air kecil dimalam hari).

c. Pembengkakan tungkai, kaki, atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).

d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan dan kakie. Tremor tangan.f. Kulit dari membrane mukosa kering akibat dehidrasig. Nafas mungkin berbau urine (foto uremik), dan kadang-kadang

dapat dijumpai adanya pneumonia uremik.h. Manifestasi system saraf (lemah,sakit kepala, dan kejang).i. Perubahan pengeluaran urine (sedikit, dapat mengandung

darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml).j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin,

laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

k. Pada kasus yang dating terlambat gejala komplikasi GgGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, oedema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

DiagnosisPemeriksaan fisis dan penunjang adalah untuk membedakan GgGA prerenal, GgGA renal dan GgGA postrenal. Dalam menegakan diagnosis GgGA perlu diperiksa :

1. Anamnesis yang baik, serta pemeriksaan fisis yang teliti untuk mencari sebab gangguan ginjal akut.

2. Membedakan gangguan ginjal akut (GgGA) dan gangguan ginjal kronik (GgGK) misalnya anemia dan ukuran ginjal kecil menunjukan gagal ginjal kronik.

3. Untuk mendiagnosa GgGA diperluakan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar ureum, kreatinin, atau laju filtrasi glomerulus.

4. Penilaian pasien GgGA : - Kadar kreatini serum. Pada gangguan ginjal akut faal ginjal

dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat laju filtrasi glomerulus karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh dan ekskresi oleh ginjal.

- Kadar cystatin C serum.

- Volume urine. Pada gangguan ginjal akut biasanya disertai oligouria (<400 ml/hari).

- Kelainan analisis urine.

Disadari bahwa GgGA merupakan kelainan yang kompleks, sehingga perlu standar baku untuk penegakan diagnosis dan klasifikasinya dengan berdasarkan kriteria RIFLE.

B. Penyakit Ginjal Kronik (PGK) = Chronic Kidney Disease (CKD) Definisi

Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjala atau destruksi nefron ginjal yang bersifat progresif dan irreversible karena suatu penyakit yang mendasari (National kidney foundation).

Uremia adalah gejala klinik dan laboratorik yang terjadi pada organ ginjal akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

EpidemiologiDi amerika serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens

penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara-negara berkembang lainya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.

Etiologi

Etiologi penyakit ginjal kronik menurut Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 antara lain :

- Diabetes mellitus tipe 1 dan 2 (44%)

- Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar (27%)

- Glomerulonefritis (10%)

RIFLE criteria for Acute Renal Dysfunction

Risk

Injury

Failure

LossESRD

Abrupt (1-7 days) decrease (> 25%) in GFR Or Scr x 1.5Sustained (> 24 hrs)

Irreversible ARF or

persistent ARF > 4 wks

ESRD > 3 months

GFR criteria

UO < .5/ml/kg/hx 24 hrAnuria x 12 hrs

UO < 0.5/ml/kg/hx 12 hr ??

Decreased UO relative to the fluid inputUO < 0.5/ml/kg/h x 6hr

Adjusted creat or GFR decrease> 50% or Scr x 2 Adjusted creat or GFR decrease > 75%Scr x 3 or Scr > 4mg%When acute > 0.5mg%

Urine output criteria

High Sensitivity

High Specificity

Dwi Lestari

- Nefritis interstitialis (4%)

- Kista dan penyakit bawaan lain (3%)

- Penyakit sistemik (misal, lupus dan vaskulitis) (2%)

- Neoplasma (2%)

- Tidak diketahui (4%)

- Penyakit lain (4%) Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 – umur) X BB 72 X kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi tersebut tampak pada TabelDerajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat

>= 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan

60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang

30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat

15-29

5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

Gejalaa. Kelainan hemopoeisis

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit.

b. Kelainan saluran cernaMual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian

pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Pathogenesis mual dan muntah belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk ammonia. Ammonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usu halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.

c. Kelainan mataVisus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil

pasien gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang

sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

d. Kelainan kulitGatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas

dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme skunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan Kristal urea pada kulit muka dan dinamkan urea frost.

e. Kelainan selaput serosaKelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering

dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialysis.

f. Kelainan neuropsikiatriBeberpa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia

dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada PGK. Kelainan mental ringan dan berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).

g. Kelainan kardiovaskulerPathogenesis gagal jantung kongestif pada gagal ginjal kronik sangat

kompleks. Beberapa factor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi system vascular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.

Diagnosisa. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluahan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi PGK, perjalanan penyakit termasuk semua factor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spectrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

b. Pemeriksaan laboratoriumTujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menetukan derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi, dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua factor pemburuk faal ginjal.- Pemeriksaan faal ginjal (LFG)

Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).

- Etiologi penyakit ginjal kronik (PGK)Analisis urine rutin, mikrobiologi urine, kimia darah,

elektrolit dan imunodiagnosis.- Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit

Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama factor perburukan faal ginjal.

c. Pemeriksaan penunjang diagnosisPemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu :

- Diagnosis etiologi PGK dan perburukan faal ginjalBeberapa pemeriksaan, yaitu foto polos perut,

ultrasonografi (USG), dll.

C. Infeksi Saluran Kencing (ISK) = Urinary Tract Infection (UTI) Definisi

adalah jika ditemukan mikroorganisme yang sebabkan infeksi pada tractus urinarius, bladder, prostat atau ginjal.

EpidemiologiInfeksi saluran kencing (ISK) tergantung banyak factor, seperti usia,

gender, prevalensi bakteriuria, dan factor predisposisi yang menyebabkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginja.

Selama usia beberpa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan cenderung menderita ISK disbanding laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan kecuali disertai factor predisposisi (pencetus).

Factor predisposis pencetus ISK- Litiasis

- Obstruksi saluran kemih

- Penyakit ginjal polikistik

- Nekrosis papilar

- Diabetes mellitus pasca transplantasi ginjal

- Nefropati analgesic

- Penyakit sickle-cell

- Senggama

- Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesterone

- Kateterisasi Etiologi

Mikroorganisme penyebab IKS adalah :- Escherichia coli merupakan MO yang paling sering

diisolasi dari pasien dengan infeksi simptomatik maupun asimptomatik.

- Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti proteus spp (33% anak laki-laki berusia 5 tahun), klebsiella spp. Dan stfilokokus koagulase negative.

- Infeksi yang disebabkan pseudomonas spp, dan MO lainnya seperti stafilokokus jarang dijumpai, kecuali pasca kateterisasi.

GejalaGejala infeksi saluran kencing (ISK) berdasarkan anatomi organ yang terinfeksi terbagi atas 2 saluran yaitu gejala pada saluran urinarius atas dan gejala pada saluran urinarius bawah.

Lower UTI Upper UTI

Dysuria (nyeri saat berkemih) Gejala sistemik

Sering berulang Demam – rigors

Nyeri supra pubic Nyeri pinggang

Urine berbau tidak enak Nausea and vomiting

Haematuria (darah pada urine) Hypotension and shock

Suhu tubuh normal Gejala infeksi saluran kemih bawah

9. Penatalaksanaan, pencegahan, dan komplikasi dari DS

PENATALAKSANAAN PADA PASIEN GgGA

Terapi Farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin

ManitolSecara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga

dapat digunakan untuk tatalaksana AKI khususnya pada tahap oligouria. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkankerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik,menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin, pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien .

DopaminDopamin dosis rendah (0,5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana

AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin, juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah .

Furosemid

Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v bolus 40mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler .Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidakbermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas.

Ada 2 jenis pengobatan dalam pengelolahan terhadap komplikasi GgGA ,yaitu :1. Terapi konservatif(suportif)2. Terapi pengganti ginjal (TPG)

Yang dimaksud dengan terapi konservatif (suportif) adalah penggunaan obat-obatan atau cairan dengan tujuan mencegah atau mengurangi progresifitas ,morbiditas dan mortalitas penyakit akibat komplikasi GgGA .Bila terapi konservatif tidak berhasil ,maka harus diputuskan untuk melakukan TPG .

Selain itu ,terapi nutria pada pasien GgGA harus menjadi bagian dari pengelolahan secara keseluruhan karena dapat mempengaruhi perjalanan penyakit maupun

prognosis pasien .Tujuan dukungan nutrisi pada GgGA antara laib : mencegah protein energy wasting (PEW) ,mempertahankan lean body mass dan status nutrisi ,menghindari gangguan metabolic yang lebih berat ,mencegah komplikasi ,mendukung fungsi imunitas ,meminimalisasi inflamasi ,memperbaiki aktivitas anti oksidan dan fungsi endotel serta mengurangi mortalitas.