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Prof. Mª Cinta Puell MarínMáster Optometría y Visión
Características clínicas y manejo optométrico de la degeneración macular asociada a la edad
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Índice Introducción Factores de riesgo Depósitos y pigmentación Clasificación clínica Signos Diagnóstico, valoración función visual y manejo
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Introducción La DMAE es una patología compleja: Naturaleza multifactorial de la enfermedad Complejidad del sistema visual Enigma de los procesos de envejecimiento.
Para aumentar la probabilidad de conservar la visión es fundamental: Detección temprana Buena clasificación y predicción de la progresión de la
enfermedad y el tratamiento.
Importante atender a los factores de riesgo modificables y al seguimiento oftálmico de rutina.
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Introducción Epidemiología La DMAE es la principal causa de pérdida visual irreversible en
el mundo occidental en personas mayores de 65 años. Prevalencia: 5 % para >65 años 12 % para >80 años
La prevalencia aumentará debido al mayor envejecimiento de la población
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Factores de riesgo Factores claramente identificados: Edad Factores genéticos (CFH, C3, C2, ARMS2, FB, CFHR4,
CFHR5 y F13B) Tabaquismo activo Afecta la patogénesis de la DMAE: Promueve el daño oxidativo Induce la angiogénesis Afecta la circulación coroidea Activa el sistema inmunitario (microglia)y la vía del complemento.
Dejar de fumar reduce el riesgo de DMAE
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Otros factores de riesgo Raza (prevalencia): Caucásica (39%) negra (30%) asiatica (7%) Hipertensión Aterosclerosis Antecedentes familiares de DMAE Alto índice de masa corporal Dieta alta en grasas Baja ingesta de antioxidantes y zinc Cirugía previa de cataratas Antecedentes de enfermedad cardiovascular Diabetes.
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(A) Esquema de corte transversal de un ojo humano que muestra estructuras mayores.
(B) Fotografía del fondo de ojo de un paciente anciano que muestra una mácula sana (línea discontinua, ø = ~ 6 mm), fóvea saludable (línea continua, ø = ~ 1.5–2 mm) y cabeza del nervio óptico sano (ø = ~ 1.5–2 mm) ), respectivamente.
(C)Sección transversal inmunohistoquímica de la región foveal. La foveola (ø = 0.2–0.3 mm, indicada por *), que contiene solo conos y ningún bastón, está ubicada en el centro del pozo foveal.
Photoreceptor layer (PR), RPE, BrM, and choroid, are indicated (fovea image courtesy of Christine Curcio).
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Anatomía ocular de un ojo sano relevante para la DMAE
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Depósitos DMAE seca
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La acumulación de lípidos y el estrés oxidativo interfiere con el flujo de fluidos entre el EPR y la MBr acumulación de lipofuscina en el EPR
Los depósitos (proteínas + lípidos) son características clínicas de la DMAE:
• Drusas duras y blandas
• Depósitos Laminares basales (BlamD)
• Material membranoso + colágeno
• Entre M. plasmática y EPR
• Depósitos Lineales basales (BlinD)
• Material vesicular en capa interna MBr
Estos depósitos también se encuentran en:la aterosclerosis, la enfermedad de Alzheimer
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Pigmentación DMAE seca
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Áreas de hipopigmentación de la monocapa del EPR:
• Resultado de la disminución del flujo de nutrientes a través de la MBr y el desplazamiento físico causado por las drusas.
Áreas hiperpigmentadas:
• Posible proliferación de células EPR como respuesta a la pérdida de células EPR.
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Clasificación clínica DMAE DMAE seca o atrófica
DMAE húmeda o neovascular
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la gravedad de las lesiones del fondo (tamaño de drusas y anormalidades pigmentarias)
evaluadas dentro de 2 diámetros de disco de la fóvea en personas mayores de 55 años.
Diferencia entre DMAE precoz DMAE intermedia DMAE avanzada (incluye atrofia geográfica y neovascularización)
Sin embargo, la clasificación clínica actual define tres etapas según:
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Clasificación clínica actual de DMAE
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Clasificación CaracterísticasSin hallazgos anormales Sin cambios por envejecimiento
• Ausencia de drusas• Sin alteraciones pigmentarias
Cambios por envejecimiento normales• Solo pequeñas drusas ≤63 μm• Sin alteraciones pigmentarias
DMAE precoz • Drusas de tamaño mediano > 63 μm y ≤125 μm• Sin alteraciones pigmentarias
DMAE intermedia • Drusas grandes > 125 μm) y/o anomalías pigmentarias
DMAE avanzada • DMAE neovascular y/o cualquier atrofia geográfica
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Sintomatología En una persona mayor de 55 años con buena VA, los signos
alarmantes son: 1) visión disminuida progresiva o repentina que no mejora
con la corrección óptica 2) dificultad para la lectura 3) defecto del campo central 4) metamorfopsia 4) dificultades en las actividades de la vida diaria (p. ej., ver la
televisión, bajar escaleras, reconocer a las personas y doblar una esquina).
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Diagnóstico Agudeza visual Rejilla de Amsler Oftalmoscopia Angiografía; autofluorescencia del fondo de ojo (FAF) Tomografía de Coherencia Óptica Spectral Domain-OCT Swept source OCT (1.000.000 imágenes/segundo versus
30.000/s en OCT).
Otros (p.e. electrofisiología) cuando sea necesario.
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Fundus photography, FAF, and SD-OCT images of early (A, C, E) and late cases (B, D, F) of dry AMD. Fundus photographs of early AMD (A) and GA (B) are not easily differentiated. However, in FAF images (C, D) the difference is striking. In SD-OCT B-scan images the RPE and PR layers can be delineated in early stage dry AMD (E) while these layers are missing in the area of GA (arrow in [F]). Spectral-domain OCT scans were acquired from the location indicated by the green lines on the FAF images (images courtesy of Eleonora Lad).
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Valoración de la función visual en DMAE
• AV medida en condiciones fotópicas y mesópicas y LLD (Low LuminanceDifference).
• Velocidad de lectura.
• Adaptación a la oscuridad: alteraciones en fase de conos y bastones
• Microperimetría en DMAE temprana (en condiciones mesópicas o escotópicas).
• Sensibilidad al contraste:
Fotópica: evaluación de la progresión de la DMAE
Mesópica: actualmente en estudios.
• Otras funciones: visión del color, flicker sensitivity,….
La disfunción temprana de la retina neurosensorial y del EPR produce cambios en la función visual.
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Puell et al. Impaired mesopic visual acuity in eyes with early age-related macular degeneration. Investigative ophthalmology & visual science 2012
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• Impaired photopic VA >0.0 logMAR (worse); • Impaired mesopic VA >0.3 logMAR; • Low luminance VA defict (photopic - mesopic VA) ⩾0.3 logMAR
Puell et al. Association between central retinal thickness and low luminance visual acuity in early age-related macular degeneration. European journal of ophthalmology 2020
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Diagnóstico y manejo DMAE precoz
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DIAGNÓSTICO RECOMENDACIONES SEGUIMIENTO
Identificación de factores de riesgo
Exámenes oftalmológicos básicos necesarios• Agudeza visual• Fondo de ojo con dilatación
Pruebas complementarias recomendadas• Spectral-Domain
OCT/Swept-Source OCT• Retinografía
Rejilla de Amsler de fondonegro
Corrección de factores de riesgo• Dejar de fumar• Dieta saludable• Otros factores
(hipertensión, obesidad, ateroesclerosis…)
Controles cada 12 meses en ausencia de manifestaciones clínicas que sugieran progresión de la enfermedad
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Diagnóstico y manejo DMAE intermedia
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DIAGNÓSTICO TRATAMIENTOY RECOMENDACIONES
SEGUIMIENTO
Identificación de factores de riesgo
Exámenes oftalmológicos básicos necesarios• Agudeza visual• Fondo de ojo con dilatación
Pruebas complementarias recomendadas• SD-OCT/Swept-Source OCT• Retinografía
Test genético recomendable si historia familiar de DMAE
Rejilla de Amsler de fondo negro
Corrección de factores de riesgo• Dejar de fumar• Dieta saludable• Otros factores (hipertensión,
obesidad, ateroesclerosis…)
Antioxidantes(complementos nutricionales)
Indicar consulta de urgencias si hay cambios bruscos en la visión
Controles cada 6 mesesSi diagnóstico de progresión a DMAE avanzada: derivación al oftalmólogo especialista en retina.
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DMAE AvanzadaImagen multimodal: gran cantidad de datos para el diagnóstico y seguimiento Retinografia Autofluorescencia (AF) OCT Angiografía con fluoresceína (AFG) Angiografía con Verde Indocianina Reflectancia multiespectral
Manejo y seguimiento DMAE Atrofia Geográfica igual que DMAE intermedia DMAE Exudativa: algoritmos de manejo específicos Ayudas ópticas para baja visión Manejo de la ansiedad y depresión
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Manejo DMAE PrevenciónNivel Sistémico Estilo de vida / ambientalOtros
Tratamiento
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Manejo DMAE Prevención a nivel sistémicoHipertensiónEnfermedad Coronaria y VascularEstatinasDiabetesGenética
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Manejo DMAE Prevención Estilo de vida / ambientalFumarAlcoholDieta / Nutrición, grasas poliinsaturadasAntioxidantes (vitamina C y E); luteína y
zeaxantina, zinc, ácidos grasos omega 3 (formulación AREDS 2 para DMAE seca)
ObesidadEjercicio
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Manejo DMAE Prevención otrosCirugía de cataratas (no está contraindicada en
DMAE intermedia o atrofia geográfica)Exposición a la luz del solRaza / etniaEstado educacional / clase social
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Tratamiento DMAE
Ranibizumab (Lucentis)
Aflibercept (Eylea)
Terapia fotodinámica con verteporfin (visudyne)
Bevacizumab (avastin)
Actualmente no existe una terapia curativaDMAE seca: formulación AREDS y otros tratamientos
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DMAE húmeda: fármacos antiangiogénicos
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