prolapso mitral, cardiopatia reumatica y endocarditis infecciosa

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PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL CARDIOPATÍA REUMÁTICA ENDOCARDITIS INFECCIOSA ASUNCY ACOSTA GARCÍA Grupo # 5 Anatomía Patológica II

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PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL

CARDIOPATÍA REUMÁTICAENDOCARDITIS INFECCIOSA

ASUNCY ACOSTA GARCÍA

Grupo # 5

Anatomía Patológica II

DEGENERACIÓN MIXOMATOSA DE LA

VÁLVULA MITRAL

DEFINICIÓN Es una lesión valvular, donde una o ambas

valvas mitrales están aumentadas de tamaño, onduladas, redundantes o flácidas, y se prolapsan o abomban hacia la aurícula izquierda durante la sístole.

MORFOLOGÍA: MACROSCOPÍA

Las Valvas tienen forma acampanada o abombada o algunas partes de la misma, engrosadas y camosas.

Las cuerdas tendinosas están estiradas, adelgazadas y, a veces, rotas.

Dilatación del Anillo (típico). No hay fusión de las comisuras.

20 a 40% hay afectación de las válvulas tricúspide, aórtica y pulmonar.

MORFOLOGÍA: MICROSCOPÍA

La lesión fundamental es el adelgazamiento de la capa fibrosa de la válvula, acompañada de gran engrosamiento focal de la capa esponjosa por deposito de sustancia mucoide (mixomatosa).

La estructura colágena de las cuerdas esta debilitada.

PATOGENIA

Desconocida.

Es posible que exista una alteración del desarrollo del tejido conjuntivo.

Se ha insinuado la existencia de lesiones estructurales generalizadas ajenas al corazón en algunas personas que tienen el síndrome de la válvula mitral flexible, como escoliosis, espalda recta y paladar ojival.

Los defectos sutiles de las proteínas estructurales pueden favorecer la lesión de los tejidos conjuntivos ricos en microfibrillas y elastina por la acción prolongada de los estrés hemodinámicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Asintomática. Se descubre solamente durante una

exploración sistemática, al auscultar un Clic Mesosistólico; que corresponden al chasquido o estiramiento de una valva evertida, de la ondulación festoneada o de la cuerda tendinosa.

La válvula puede volverse insuficiente, y la regurgitación mitral produce un soplo sistólico tardío o a veces holosistólico.

Dolor torácico de tipo anginoso, disnea y fatiga, depresión, reacciones de ansiedad y trastornos de personalidad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Endocarditis Infecciosa (+ frecuente en estos pacientes que en la población general)

Insuficiencia Mitral (lenta o brusca) Ictus (debido a embolias secundarias al

desprendimiento de porciones de las valvas o de trombos murales de la pared auricular)

Arritmias.

Alrededor del 3% presenta alguna de estas complicaciones graves:

FIEBRE REUMÁTICA Y

CARDIOPATÍA REUMÁTICA

DEFINICIÓN La Fiebre Reumática es una enfermedad inflamatoria

aguda, de mecanismo inmunitario, que afecta muchos órganos y aparatos, con frecuencia al corazón, y que aparece unas semanas después de un episodio de faringitis por Estreptococos del grupo A (β-hemolítico); solo en un 3% de los pacientes.

Poliartritis Migratoria de las Grandes Articulaciones

Carditis

Nódulos Subcutáneos

Eritema Marginado de la Piel

Corea de Sydenham

La Fiebre Reumática se caracteriza por:

CRITERIOS DE JONES

MORFOLOGÍA

Lesiones inflamatorias focales (Cuerpos de Aschoff)• Son focos de degeneración fibrinoide rodeada de linfocitos,

células plasmáticas y macrófagos hinchados (Cel. de Anitschkow).

Célula Oruga; Células Gigantes de Aschoff Pancarditis Verrugas (vegetaciones de 1-2mm) Placas de McCallum (lesiones

subendocárdicas)

Fiebre Reumática Aguda

MORFOLOGÍAFiebre Reumática Crónica

Engrosamiento de las valvasFusión de las comisurasAcortamiento, engrosamiento y fusión

de las cuerdas tendinosas.

Microscopía: Fibrosis difusa y neovascularización

frecuente Los cuerpos de Aschoff son sustituidos por

cicatrices fibrosas.

PATOGENIA

La fiebre reumática aguda es una reacción de hipersensibilidad desencadenada por estreptococos del grupo A.Se sostiene que los anticuerpos dirigidos contra las proteínas M de ciertas cepas de estreptococos dan lugar a reacciones cruzadas con las glucoproteínas de corazón, las articulaciones y otros tejidos.Los síntomas suelen comenzar 2 a 3 semanas después de la infección, y la ausencia de estreptococos en las lesiones apoya la idea de que la fiebre reumática consiste en una respuesta inmunitaria contra las bacterias nocivas.

PATOGENIA

Las secuelas crónicas son secundarias a la fibrosis progresiva debida a la curación de las lesiones inflamatorias agudas y a las turbulencias que provocan las deformidades valvulares progresivas.

Carditis Aguda: Roce pericárdico, Tonos cardiacos apagados Taquicardia y arritmias

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Carditis Crónica: Asintomática durante años Dependen de la válvula afectada Soplos, hipertrofia, Dilatación cardíaca y

Insuficiencia cardíaca Arritmias Complicaciones tromboembolicas Endocarditis infecciosa

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

DEFINICIÓN

Se caracteriza por la colonización o invasión de las válvulas cardiacas, del endocardio mural, o de otros puntos del sistema cardiovascular, por un agente microbiológico, dando lugar a la formación de vegetaciones voluminosas y friables, compuestas por microorganismos y residuos trombóticos, acompañados muchas veces de destrucción de los tejidos cardiacos subyacentes.

CLASIFICACIÓN

Clásicamente, se dividía en 2 formas clínicas:

Endocarditis Aguda es una infección tormentosa y destructiva de una válvula previamente normal, casi siempre por un microorganismo muy virulento, y que produce la muerte en días a semanas en mas del 50% de los casos a pesar de los antibióticos y la cirugía.

CLASIFICACIÓN

Endocarditis Subaguda , se presenta en un corazón previamente anormal, especialmente con válvulas deformadas que pueden infectarse con microorganismos de escasa virulencia. Puede cursar insidiosamente y, aunque no se trate, prolongarse durante semanas o meses.

La mayoría de estos pacientes se recuperan con un tratamiento adecuado.

FACTORES PREDISPONENTES

Válvula Mitral Mixomatosa Estenosis Valvular Degenerativa Calcificada Válvula Aortica Bicúspide (calcificada o no) Válvulas Artificiales Injertos Vasculares Neutropenia Inmunodeficiencia Fármacos Inmunodepresores Diabetes Mellitus Consumo de Alcohol Drogas por vía Intravenosa

AGENTES ETIOLÓGICOSEndocarditis de Valvas Nativas: 50-60% Estreptococos α-hemolíticos

(viridans) 10-20% Staphylococcus αureus Enterococos Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,

Cardiobacteriam, Eikenella y Kingella)

Endocarditis de las Prótesis Valvulares:o Estafilococos Cuagulasa Negativo • Staphylococcus epidermidis

o Bacilos Gramnegativoso Hongos

MORFOLOGÍA: MACROSCOPÍA

Vegetaciones voluminosas, friables y potencialmente destructivas, que contienen fibrina, cels inflamatorias, bacterias u otros microorganismos.

Pueden ser únicas o múltiples Absceso del Anillo

MORFOLOGÍA: MICROSCOPÍA

Tejido de granulación de base

Fibrosis Calcificación

Infiltrado Inflamatorio Crónico

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Fiebre Fatiga Perdida de peso Síndrome Pseudogripal Soplos en un 90% de los pacientes con

lesiones del Hemicardio Izquierdo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Petequias Hemorragias Subungueales Machas de Roth (secundarias a

microembolias retinianas)

COMPLICACIONES CARDIACAS

Estenosis valvular con insuficiencia cardiaca

Absceso del anillo en el miocardio, perforación de la aorta, del tabique

interventricularPericarditis supurada

Endocarditis de las válvulas artificiales

COMPLICACIONES EMBOLICAS

Lesiones del lado izquierdo: localizadas en el cerebro (infarto o absceso cerebral, meningitis), en el corazón (IM), bazo (absceso), riñones (absceso)

Lesiones del lado derecho: pulmones (infarto, absceso, neumonía)

COMPLICACIONES RENALES

Infarto Embolico.Glomerulonefritis focal y difusa, por deposito de complejos antígenos-anticuerpo, que pueden producir hematuria, albuminuria o insuficiencia renal.Abscesos Múltiples, especialmente en la endocarditis aguda estafilocócica

GRACIAS