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Tema 29:

Alteraciones del potasio: hiperpotasemia e hipopotasemia

(sinónimos: hiper- e hipokalemia [o kaliemia]; Lat. kalium)

Generalidades

Hiperpotasemia

Causas

Manifestaciones clínicas

Hipopotasemia

Causas

Manifestaciones clínicas

Capítulo 52:

Alteraciones del equilibrio hidrosalino

K+

K+ (3.5 – 5.0 meq/L)

Ión fundamentalmente intracelular (x35)

Interviene, entre otros, en el potencial transmembrana de reposo en células excitables, como las musculares, incluido cardiacas

El valor numérico del potencial de reposo transmembrana(M) puede calcularse mediante la ecuación de Nernst:

M (mV) = –61 log [K+ extracelular]/[K+ intracelular]

Na+

K+

Aldosterona(estímulo,

↓ volemia)

Ingesta

K+

Regulación de la [K+]

Na

+

Otras vías de pérdida de potasio

(de interés en algunas circunstancias patológicas)

K+ y H+

K+ y CO3H-

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Los niveles séricos de potasio:

- Son un mal indicador del potasio total del organismo

- Dependen del balance de entrada/salida en/de las células

Favorecen la entrada de potasio (inducen hipoK+):

Glucosa + insulina

Estímulo beta-adrenérgico

Alcalosis

K+

… y viceversa

¿Con qué tratarías la hiperpotasemia?

(1) H+

(2) K+

Alcalosis → Hipopotasemia

(2) K+

(1) H+

Acidosis → Hiperpotasemia

(1) K+

(2) H+

Hipopotasemia → Alcalosis

(2) H+

(1) K+

Hiperpotasemia → Acidosis

Equilibrio acido-base y potasio Hiperpotasemia: K+ >5.0 meq/L (significativo si >6.5 meq/L)

Causas

Pseudo-hiperpotasemia

Muy frecuente

Extracción dificultosa: Torniquete → acidosis → ↑ K+

Hemólisis → liberación de K+

Pensar en ello ante toda hiperpotasemia inesperada

En un paciente de 45 años, sin antecedentes de interés y sin tratamiento medicamentoso habitual al que se realiza una analítica dentro del estudio preoperatorio de una hernia inguinal presenta, en suero los siguientes valores: sodio 141 meq/L, potasio 7.5 meq/L, glucosa 93 mg/dL, urea 23 mg/dL, creatinina 1 mg/dL. Lo que habrá que hacer en este momento es, de los siguientes:

a) Administrar urgentemente tratamiento de la hiperpotasemiacon bicarbonato, glucosa, insulina y resinas intercambiadoras.

b) Repetir la determinación de K+.*

c) Realizar hemodiálisis.d) Realizar un estudio de función suprarrenal.e) Determinar iones en orina.

(1) Liberación de K+ intracelular

- Acidosis (sobre todo diabética [defecto de insulina])

- Uso de beta-bloqueantes (poco importante)

- Lisis celular masiva, sobre todo muscular:

Rabdomiolisis, miopatías

Grandes necrosis tisulares (ej intestinal)

(2) Aporte excesivo de K+ exógeno

- Sobre todo si:

Hay dificultad para la excreción renal

La administración (infusión) es iv y rápida

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La administración de K+ es siempre más segura v.o.

La administración de K+ intravenosa ha de ser diluida y en perfusión, nunca en bolus

(3) Dificultad para la excreción renal de K+

- Insuficiencia renal, sobre todo si aporte excesivo

- Insuficiencia suprarenal (hipoaldosteronismo)

- Uso de diuréticos antialdosterónicos, sobre todo con IECAs

“Ahorradores de potasio”

Na+

K+

Aldosterona

Antialdosterónicos IECAs

(-)

Mujer de 60 anos que consulta por aparición en el último año de una pigmentación progresiva de la piel, más evidente en áreas fotoexpuestas, y también de la mucosa oral y genital. Además refiere astenia, anorexia, perdida de peso y dolor abdominal en los últimos meses y también perdida del vello axilar y púbico. En la analítica destaca hiperpotasemia. El diagnostico más probable es (pregunta del examen MIR-2009):

a) Neoplasia intestinal.

b) Insuficiencia suprarrenal crónica.c) Melanoma metastásico.d) Síndrome de Cushing.e) Tumor ovárico.

Consecuencias y manifestaciones de la hiperpotasemia

Fundamentalmente cardíacas, en forma de arritmias

La hiperpotasemia mata (urgencia)

Alteraciones ECG

asintomáticas

Arritmias:

Bloqueos (AV)

Taquicardia ventricular

Parada cardiaca

La repercusión ECG marca mejor la gravedad de la hiperpotasemia que la cifra de K+

Normal

[K+] meq/L

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Hipopotasemia: K+ <3.5 meq/L

Causas

(1) Entrada de K+ en las células

Glucosa + insulina

Tratamiento DM decompensada

Estímulo beta-adrenérgico

Administración de beta-2

Estados hiperadrenérgicos (SAA)

Alcalosis

K+

(2) Defecto de aporte de potasio

- Poco frecuente: pacientes a dieta absoluta sin aporte iv

(3) Aumento de pérdidas renales

- Exceso de Na+ en el túbulo distal

Diuréticos de asa o tiazidas (frecuente)

Síndrome de Bartter (raro)

- Exceso de mineralocorticoides

Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)

Uso de (mineralo)corticoides

Ingesta excesiva de regaliz (anécdota)

Na+

K+

Na

+

Na+

Síndrome de Bartter

Diuréticos

¿qué harías para evitarla?

K+

Na+

K+

K+

Hiperaldosteronismo 1ario

Uso de mineralocorticoides

Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)

Hipopotasemia e hipertensión

Adenoma suprarenal productor de aldosterona

Ingesta crónica de regaliz (anécdota)

Acido glicirrínico inhibe la 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa

transforma cortisol en cortisona → exceso de cortisol con acción

mineralocorticoide

Hipopotasemia e hipertensión

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(4) Pérdidas gastrointestinales

- Gástricas:

Vómitos

Aspiración gástrica

- En las heces:

Diarrea profusa

Abuso de laxantes

Adenoma velloso de colon

Uso de resinas intercambiadoras de K+

Na+

K+

K+

Hiperaldosteronismo 2ario

↑

Deplección de volumen

En el paciente con vómitos,

aspiración o diarrea, además:

Y los vómitos/aspiración …

Adenoma velloso del colon

(Pseudo)diarrea mucoide con abundante potasio

Resinas intercambiadoras de iones

Administración vía oral

Tratamiento de la hiperpotasemia

(además de lo mencionado)

Consecuencias y manifestaciones de la hipopotasemia

Menor excitabilidad neuromuscular

Puede ser poco sintomática:

Muscular esquelética: debilidad generalizada (adinamia)

Muscular lisa digestiva: íleo paralítico

Miocárdica:

Incremento de la toxicidad por digital

¿Por qué es frecuente que los que toman

digital tengan hipoK+?

Alteraciones ECG:

Normal

[K+] meq/L