Prova d’esforçComplicacions no cardíaques

Pedro M Cabrero

11 de juny de 2010

Quines son les complicacions no cardíaques ?

Complicacions de la ergometria

Majors MenorsTaquiarítmies (fibril·lació ventricular, taquicàrdia ventricular)

Arítmia supraventricular

Bradiarítmies Resposta cronotropica inadequada

Accident cerebro-vascular Insuficiència cardíaca

Edema Agut de Pulmó Hipotensió arterial

Infart Agut de Miocardi Extrasístole ventricular

Mort Insuficiència contràctil del VE

Isquèmia cerebrovascular

Miscel·làniaFatiga severa (malestar) a vegades de varis dies de duració,Mareig, “desmayo”Dolor muscularTraumatismes i lesions de teixits tous

Criteris de suspensió de la prova d’esforç

CLINICS HEMODINÁMICS ELECTROCARDIOGRÁFICS

Angina Progressiva FC blanc aconseguida Depressió del ST > 4 mmMareig, inestabilitat Disminució progressiva

FCElevació del ST > 2 mm

Dispnea ( por broncoespasme o ICC)

Descens progressiu TA > 10 mmHg

Arítmies supraventriculars

Claudicació intermitent

Elevació excessiva de la TA (PAS > 250 mmHg y PAD 130mmHg)

Arítmies ventriculars

Esgotament físic Bloqueig AV II o IIINegativa del pacient para continuar.

Bloqueig de branca esquerra

Complicacions no cardíaques

HipoglucèmiaDispnea

Broncoespasme – asma Altres

AVC – AITAltres

Malalties per calorAlteracions electrolítiques

Hipoglucèmia

Insulina i receptor

Regulació insulina i glucosaHipotàlem: sensor principal de la hipoglucèmia (tb el fetge i pàncrees)Ingesta: glucosa (↑) ↑insulinaDejú: glucosa ↓

↓ insulina amb ≤ 4,4 mmol/l – 80 mg/dlDejú: glicèmia es manté

75 % glucogenolisis25 % gluconeogenesis ↑hepàtic renal (si prolongat)

En hipoglucèmia: contraregulació↑ glucagó, adrenalina ≤ 3,6 mmol/l – 65 mg/dlcortisol, hormona del creixementAltres factors contrarreguladors:

Noradrenalina: Àcids grassos libres:Glucosa : en una hipoglucèmia greu es produeix glucosa endògena malgrat que faltin altres factores contrarreguladors, es un sistema de emergència de autoregulació hepàtica para protegir al cervell

Hierarchy of Glucoregulation

Insulin (83 + 9 mg)Glucagon (68 + 2 mg)Epinephrine (68 + 2 mg)Growth hormone (66 + 2 mg)Cortisol (58 + 6 mg)Symptoms of hypoglycemia (53 + 2)Cognitive dysfunction (49 + 2)

Morbidity of Hypoglycemia

CNS Coma /convulsions / transient deficits / ataxia / brain damage / intellectual impairment.

PsychoCognitive disorders / personality changes / behavioural disorders / automatism / psychosis.

CVSArrhythmia / MI / TIA / stroke.

EyeVitreous haemorrhage

Musculoskeletal Fracture / accidental injury

Hypoglycaemic mortality : Causes

Severe brain damageHypostatic pneumoniaAcute vascular events“Dead in Bed” Cardiac arrhythmia

Hipoglucèmia

Triada de Whipple :

Simptomatologia compatible (* és inespecífica)Glucèmia inferior als nivells normals

glucèmia venosa < 60 mg/dlglucèmia capil·lar < 50 mg/dlen cas de descens ràpid de la glucèmia poden aparèixer símptomes amb xifres més altes.

Desaparició de la simptomatologia després de l’administració de glucosa

Prevalença

La prevalença real de hipoglucèmia, (glucèmia < 50 mg/dL), es situa entre 5-10 % de persones que presenten símptomes suggestius de hipoglucèmia.

http://emedicine.medscape.com/article/122122-overviewhttp://www.jeffmann.net/NeuroGuidemaps/hypoglycemia.html

Severitat hipoglucèmia

Lleu 50-69 mg/dlModerada 40-49 mg/dlGreu < 40 mg/dl

Severitat hipoglucèmia

Hipoglucèmia severa: la que ocasiona coma, convulsions o alteracions neurològiques que impedeixen que el pacient pugui autotractar-se, necessitant ajuda d’una altra persona.

Hipoglucèmia moderada: existeix evident alteració de la funció motriu, confusió o conducta inadequada, però està prou alerta per a l'autotractament.

Hipoglucèmia lleu: el pacient sent necessitat de prendre aliment, sense presentar afectació neurològica

ADRENÈRGICA NEUROGLUCOPÈNICAÉs més intensa quan més ràpid sigui el descens de la glicèmiaMenys intensa en la gent gran per afectació del sistema nerviós autònom o en persones que prenen betablocadors.

No totes les neurones tenen igual sensibilitat a la hipoglucèmia: és màxima al còrtex cerebral i va baixant progressivament a cerebel, ganglis basals, tàlem, hipotàlem, tron cerebral, medul·la espinal i nervis perifèrics

NerviosismeAnsietatTremolorSudoracióPalpitacionsGanaPal·lidesaNàuseesÁngor

CefaleaVisió borrosaIrritabilitatParestèsiesDebilitatCansamentConfusióVertigenAmnèsiaIncoordinacióCanvis de conductaSensació de fredDificultat en despertarHemiparèsia transitòriaAfàsia transitòriaConvulsions i coma

Simptomatologia

Neuroglucopenia

Cortical: DesorientacióParaules incoherentsPercepcions vaguesSomnolència

Subcorticodienciefálica: Activitat motriu no controladaIncapacitat de respondre a estímulsSimpaticotonia ( sudoració, taquicàrdia, midriasis)

Mesencefálica: Espasmes tònicsDesviació no conjugada de la miradaReflex plantar de extensió

Premiencefálica: Espasmes en extensió induïts per moviments de rotació del cap

Miencefálica: ComaRespiració normalBradicàrdiaMiosis fixaHipotèrmiaHiperreflèxia

Els símptomes neuroglucopénics apareixeran en dependència de l’ordre de aparició filogenètic de les estructures nervioses, demanera que en les més tardanament desenvolupades, els símptomes apareixeran primer.

Blood Glucose Symptoms< 3.3 mM Sweating, tremor, anxiety, palpitations,

hunger

2.8 – 3.1 mM Early cognitive dysfn. (confusion, mood changes)

2.5 – 2.8 mM Lethargy, obtundation

< 1.7 mM Coma

< 1.1 mM Convulsions…Death

Blood Glucose Hormonal response< 4.4 mM Insulin ↓ to low levels

3.6 - 3.9 mM Glucagon & catecholamines

< 3.3 mM Growth Hormone & cortisol

< 2.5 mM Pancreas: no insulin release

Canvis hipoglucèmia

Sequence of responses to decrements in plasma glucose mg/dl

70 Counter regulation60 Adrenergic symptoms50 Neuroglycopenic symptoms40 Lethargy30 Coma20 Convulsions10 Permanent Damage Death0

DD of hypoglycemic and hyperglycemic coma

Physical findings Hypoglycemic coma

Hyperglycemic coma

Pulse rate Increased Increased

Pulse volume Full Weak

Temperature May be decreased May be decreased

Respiration Shallow or normal Rapid and deep

Blood pressure Normal, may be increased

Normal, may be increased

Skin Clammy, sweating Dry

Tongue Moist Dry

Tissue turgor Normal Reduced

Eyeball tension Normal Reduced

Breath No acetone Acetone may be present

Reflex Brisk reflexes Diminished reflexes

Causes hipoglucèmia als pacient diabètics

Ingesta insuficient o massa espaiadaAugment de l’activitat físicaDosis incorrectes de sulfonilurees o insulinaError en la tècnica d’injecció d’insulinaIngesta excessiva d’alcoholInteraccions amb fàrmacs: sal·licilats, clofibrats, sulfamides, betabloquejadorsMalalties intercurrents: insuficiència renal/hepàtica, alteracions hormonals

Causes : Hipoglucèmies

Hipoglucèmies del dejuniPer disminució en la producció de glucosa

Dèficit hormonal: Hipopituitarisme, insuficiència suprarrenal, dèficit de catecolamines, dèficit de glucagóDèficits enzimàtics:Dèficit de substrat: hipoglucèmia cetòsica en lactants, malnutrició greu,...Malalties cròniques: congestió hepàtica, hepatitis greu, cirrosis, urèmia, hipotèrmiaDrogues: alcohol, propanolol, salicilats

Per consum augmentat de glucosaHiperinsulinisme: insulinoma, insulina exògena, sulfonilurees, autoimmunes contra I i/o RI, fàrmacs (quinina, disopiramida, pentamidina), sepsis.Normoinsulinisme: tumor extrapancreatic, dèficit carnitina,dèficit enzim oxidació grasa, caquèxia esgotament del greix

En ocasiones presenten component reactiu

Causes Hipoglucèmies

Hipoglucèmies postpandrials o reactivesPrecoces (2-3 h post ingesta)

Hiperinsulisme alimentari: gastrectomia, gastrojejunostomia, piloroplàstia, vagotomiaHipoglucèmia alimentaria idiopàtica (?)Funcional (↑tono vagal)Intolerància a la fructosaGalactosèmiaSensibilitat a la leucina

Tardanes (3-5 h post ingesta)Retard en l’alliberació de la insulina per disfunció de la cèl·lula β (pre-diabetes)Déficit de contrarregulació HC: glucagó, cortisol, resposta autònoma, adrenalina

Pseudo hipoglicemia: simptomes adrenergics a les 2-5 hores de la ingesta amb glicemia normal. Episodis regular i repetida.

Drugs causing hypoglycemia

Increase in SU effectSalicylates, probenecid, sulfonamides, nicoumalone, fluconazole [inhibits CYP2C9 which metabolizes glimepiride], ketoconazole, ciprofloxacin [inhibits CYP3A4 which metabolizes glibenclamide], gatifloxacin

Direct hypoglycemic effectACE(I), disopyramide, SSRIs, quinine, sulfamethoxazole, mefloquine, pentamidine, doxycycline, ethanol

Causes hipoglucèmies

Hiperplasia o tumor de las células de los islotes Deficiencias de catecolaminas Deficiencia de glucagón Trastornos alimentarios Tumor extrapancreático Ejercicio Fiebre Embarazo Glucosuria renal Tumor extenso Hipoglucemia cetósica de la niñez Insuficiencia adrenal Hipopituitarismo Deficiencias o defecto enzimáticos Desnutrición severa Sepsis Terapia nutricional parenteral total

Reactiva: posprandial:Hiperinsulinismo alimentario Comidas con alto contenido de carbohidratos refinados Ciertos nutrientes, por ejemplo fructosa, galactosa, leucina Intolerancia a la glucosa (prediabético) Cirugía gastrointestinal Idiopática (desconocida)

Espontánea: en ayunas:Medicamentos o alcohol (insulina o sulfonilureas, beta-bloqueadores, salicilatos, quinina, fluoroquinolonas, disopiramida o pentamidina) Uso ilícito de medicamentos (autoinyección de insulina o ingestión de hipoglucemiantes orales en pacientes no diabéticos) Enfermedad hepática

Hipoglucèmia per l’excerci

Índice glicémico

INDICE ALIMENTO110 Maltosa 100 GLUCOSA92 Zanahorias cocidas87 Miel 80 Puré de patatas instantáneo 80 Maíz en copos 72 Arroz blanco 70 Patatas cocidas 69 Pan blanco 68 Barritas Mars 67 Sémola de trigo 66 Muesli suizo 66 Arroz integral64 Pasas64 Remolachas 62 Plátanos 59 Azúcar blanco (SACAROSA)

INDICE ALIMENTO59 Maíz dulce 59 Pasteles 51 Guisantes verdes 51 Patatas fritas 51 Patatas dulces (boniatos) 50 Espaguetis de harina refinada 45 Uvas 42 Pan de centeno integral 42 Espaguetis de trigo integral 40 Naranjas 39 Manzanas 38 Tomates 36 Helados 36 Garbanzos 36 Yogur 34 Leche entera 32 Leche desnatada

Indice Glicémico (IG) mide el aumento de la glicemia que se produce posterior a la ingesta de un alimento determinado en relación a la ingesta de glucosa (IG= 100). Su determinación se realiza por la ingestión de un alimento con 50 g de carbohidrato, midiendo la glicemia post prandial durante un lapso de 2 horas

INDICE ALIMENTO29 Judías 29 Lentejas 34 Peras 28 Salchichas 26 Melocotones 26 Pomelo 25 Ciruelas 23 Cerezas 20 FRUCTOSA15 Soja 13 Cacahuetes

Glucagó

GlucaGen – Novo Nordisk ™Glucagon – Lilly™

GlucagóDosi: 1 mg en > 3 a i ½ < 3 a.↑ glicèmia als 10 min i perdura 30-60 min.Efectes similars sc que im.Eficaç si glicogen hepàtic (pe hiperinsulisme).Si no glicogen hepàtic, dejuni prolongat, exercici intens. Requereix magatzematge refrigerat.EEII mes freqüents: nàusees No repetir injecció a dosi plena ↑ ↑ cetones i nàusees i no ↑ glucosa.

Glucosa hipertònica

Dosis inicial : 0’5 / kg / pes ev lenta o rectal1cc / kg Glucosa al 50%0’5 / kg si Glucosa al 10 %

Perfusió G 10% 5 % si glicèmia >80 mg/dLSi > 50 kg: 1 amp Glucosmon® = 10 gAport màxim glucosa en bolus = 25 g20 cc al 50% 10 g glucosaEsperar 30 minuts a ingerir HC per recuperar la consciencia i evitar recaigudesSi no resposta sospitar edema cerebral posthipoglicemic o altres causes de coma

Tractament hipoglucèmia en pacient no diabètic

Paciente lúcido: Inicial: 10 – 20 g de HC de absorción rápida vía oral

1 vaso de zumo de naranja natural, cuatro cucharadas de azúcar (0’1 – 0’3 gr de sacarosa por kg de peso), Pastillas de glucosa

Posterior: H de C de absorción lenta.

Paciente obnubilado- pérdida de conciencia – coma –convulsiones:

Glucosa ev:10 g de glucosa IV hasta recuperación de la conciencia o hasta un máximo de 25 g (50 ml de dextrosa al 50%) . Es pertinente no acelerar demasiado el paso del líquido (10 ml/min) puesto que se pueden producir síntomas de hipokalemia, sobre todo si la glucosa se administra por una vena central. Si el paciente continúa con alteraciones del estado de conciencia, a pesar de tener cifras de glicemia normales, se debe sospechar la existencia de edema cerebral.

Glucagón : 0,5 a 1 mg im o sc , (repetir a los 5 – 10 min si no recupera la conciencia).Cuando recupera conciencia, en ambos casos, sacarosa por boca, y luego H de C de absorción lenta para restaurar el glicógeno hepático

Hipoglucèmia Lleu / ModeradaConscient

10-20 g de HC absorció ràpida*

Glicèmia 5-10 min

Milloria

Fàrmacs OralsSulfonilurees

Insulina

•Control glucèmia horari•Observació: mínim 6 h •Buscar causa hipoglucèmia I possibles contraindicacions ADO

•Suplement HC•DM1: disminuir pauta habitual insulina en 20-25% (evitar cetosis)•DM2: Pauta habitual insulina•Control de glicemias horari, quan estable c/2 hores•Observació: mínim 6 hores•Si I Renal allargar el temps d’observació•Buscar causes

No milloria

10-20 g de HC absorció ràpida *

Glicèmia 5-10 min

Milloria No milloria

Fàrmacs OralsSulfonilurees

Insulina

•10-20 g H C absorció ràpida*.•Dieta Diabetis Mellitus•Control glucèmia c/hora•Observació: mínim 6h•Si I Renal allargar el temps d’observació•Buscar causa hipoglucèmia I possibles contraindicacions ADO

•10-20 g HC absorció ràpida oral•Control de glicèmies horari, quan estable c/2 hores•Observació mínim 6 h•Si I Renal allargar el temps d’observació•Buscar causa i reajustar pauta

•S G 10% 500 ml/8h**•Derivació a SUH

Si reapareix hipoglucèmia < 100 mg/dl: •S G 10% 500 ml/8h**•Derivació SUH

Alta amb control pel seu metgeIgual Tractament

Suspendre SUControl pel seu metge

*Glucosa pura si tractament previ amb inhibidors de las glucosidases**En desnodrits o alcohols crònics abans de Glucosa Ev administrar 100 mg tiamina IM.

Disminuir la pauta insulina

Hipoglucèmia GreuInconscient

•S Glucosat 10% 10 gts /min•10 g de glucosa ev en bolus:(20 ml de glucosa al SG 50% Glucosmon R-50®

o 30 ml de glucosa al 30% Glucosmon®).

Via venosasí no

Glucagó 1 mg im, sc o ev pot repetir-se en 20 min

Hidrocortisona 100 mg i.v. Adrenalina 1 mg 1:1000 s.c.

• Glucosa via rectal: (20 ml de glucosa al SG 50% Glucosmon R-50® o 30 ml de glucosa al 30% Glucosmon®

o•Glucagó 1mg IM**

Recupera consciencia No recupera consciencia

•Reduir pauta habitual insulina en 20-25% •Observació mínim 6 hores•Si I Renal allargar el temps d’observació•Buscar causa i reajustar pauta

Derivació SUH

Si episodis freqüents en espera de trasllat: 1mg Glucagó + 100mg Hidrocortisona en 1000 ml SG5% ritmo perfusió 14 gts/min (42ml/h)

Insulina Fàrmacs OralsSulfonilurees

•Dieta Diabetis si tolera•Control glucèmia horari•Derivació SUH

observació 24-72 h segons V½ ADO

Buscar causa hipoglucèmia i possibles contraindicacions ADO

Repetir, sinó recupera consciencia, fins 2 vegades (20 ml de glucosa al SG 50% Glucosmon R-50®

o 30 ml de glucosa al 30% Glucosmon®)

No recupera Recupera

*En desnodrits o alcohols crònics abans de Glucosa Ev administrar 100 mg tiamina IM.**El glucagó augmenta la glucogenolisis hepàtica no té efecte en hepatòpates, intoxicació enòlica o desnodrits

Broncoespasme

Dispnea

FUNCIONAL ORGÀNICA

AGUDACRÓNICA

REAGUDIZADA

Respiratòria No Respiratòria Respiratòria No Respiratòria

V. Altes• C. estrany• Inflamatòries

•edema glotis•Epiglotitis•Infec. VRA•Crup

V. BaixesBroncospasmeE.A.P. No CardiogènicPneumotòrax

• T.E.P• E.A.P. Cardiogènic.• S.N.C. y P• A.V.C.• Drogues

• M.P.O.C.• Emfisema• Bronquitis • Asma Bronquial.• Restrictives:

E.P. IntersticialFibrosis pleural

• I.C.C.• Anèmia• Hipertiroïdisme• Obesitat• Neurosis• Deformitat tòrax

Dispnea AgudaSignes de gravetat

Derivació HospitalSuport Vital Avançat

Sat > 98%AP / AC NormalsJoveNo patologia de basePerfil Psicològic

¿Dispnea psicògena?

Antecedents de:CardiopatiaCrisis HTADolor tòrax

ECG 12 derivacions

¿SCA?

Anamnesis y Exp. FísicaO2 de Sat O2 < 92%

Patrons

Inicio Abrupta Inicio Progressiu

Diagnòstic y tractament ràpidPatologia potencialment greu

Jove sin APDolor pleuríticAP EPOC

DolorTaquicàrdiaTaquipneaFactores riscETEV

EstridorTiratgeAspiracióTumorsMasses

AltresTirotoxicosisAnèmiaAcidosis metabòlicaSèpsiesDeformitats esquelètiques

Dolor pleuríticTos, febreExpectoració

AP: tabacTosExpectoracióFebre

AP: asmaSibilància

AP: cardiopatiaEdemesOrtopneaCrepitants

EPOCRe aguditzat

ASMA aguditzada

¿ICC?¿Equivalent

anginós?

¿Pneumònia? ¿OVA?¿TEP?¿Pneumotòrax?

Exacerbació asmàtica

Episodi agut o subagut caracteritzat peraugment progressiu d’un o més dels símptomes típics:

DispneaTosSibilànciesOpressió toràcica

Amb una disminució del flux espiratori (PEF o FEV1)

Factors desencadenants

Infeccions respiratòries fonamentalment víriquesExposició a al·lergensFàrmacs (àcid acetil salicílic, antiinflamatoris no esteroidals, betabloquejants, agents de contrast, dipiridamol, ...)Canvis meteorològicsAliments y additius Esforç físicInfrautilització del tractament Abandonament del tractamentContaminants ambientalsEstrès emocional intens

Asma Induïda per l’ Esforç

Obstrucció aguda i reversible de les vies aèries respiratòries acompanyada de descens del FEP > 20% del valor predictiu

EpidemiologiaMés freqüent en nens i adults jovesAsmàtics: 70 - 90% poden presentar AIE (BCN ’92: 4’4%)No asmàtics: 12-15 % de la població general i el 35-40% de pacients amb rinitis al·lèrgica

Asma Induïda per l’ Esforç

Activitat física intensa en períodes moderats de temps i principalment ambients oberts

T . Osmòtica: sequedatT. Tèrmica (fred)Cofactors:

Contaminants ambientals[pol·len] elevadesInfeccions de vies respiratòries

Asma Induïda per l’ Esforç

Basal

5 -10 -15 minFC ≥ 160 x’

1Fase de bronco-dilatació immediata asimptomàtica (x catecolamines endògenes). Asmàtics i no asmàtics

30-60 min

2Fase de broncoespasme clínic: (Broncoespasme , sensació d'opressió toràcica , tos, sibilàncies i dispnea) 3

Fase de recuperació:(Retorna a la normalitat en diàmetre bronquial i disminueixla dispnea)

4Taquifilàxia: Període refractari: 2-4 hores de duració durant el qual no apareix de nou broncoespasme malgrat que l’exercici continuï . Pot induir-se pel pre-escalfament.

Exacerbació asmàtica

Instauració lenta: dies o setmanes (80%)Per infeccions respiratòries altes i Mal control: manca d’adhesióMecanisme principal és la inflamacióResposta al tractament lenta

Ràpida: menys de 3 horesPer al·lèrgens inhalats, fàrmacs (AINE, β-bloq), aliments (additius i conservants), estrés emocionalMecanisme BRONCOESPASMEMajor gravetat inicial, millor i mes ràpida resposta

Exacerbació asmàtica

Avaluació de la crisisInicial (estàtica)

Identificar els pacients amb factors de riscIdentificar el signes i símptomes de compromís vitalMedició objectiva del grau d’obstrucció i repercussió de l’intercanvi gasós.

Despres de la resposta al tractament (dinàmica)

Comparar els canvis del grau d’obstruccióNecessitat d’altres exploracions complementàrties

Exacerbació asmàtica

Factors que predisposen a l’asma de risc vitalEpisodis previs d’ingrés en UCI o IOT/VMHospitalitzacions freqüents a l’any previMúltiples consultes als serveis d’urgències a l’any previTrets, trastorns psicològics o malalties psiquiàtriques que dificultin l’adhesió al tractamentComorbiditat cardiovascularAbús d’agonistes β2 adrenèrgic d’acció curtaInstauració sobtada de la crisisPacients sense control periòdic de la seva malaltia

Exacerbació asmàticaCrisi lleu Crisi moderada - greu Parada resp. immediata

Dispnea Lleu Moderada - intensa Molt intensa

Parla Paràgrafs Frases – paraules

Freq. Resp. Augmentada > 20-30

Freq. Card <100 >100-120 Bradicàrdia

Us Msc Acces Absent Present Paradoxal

Sibilàncies Presents Presents Silenci auscultatori

Consciencia Normal Normal Disminuït

Pols paradoxal Absent >10-25 mm Hg Absència

FEV1 >70% < 70%

SaO2 (%) > 95% 90-95 % < 95%

PaO2 mm Hg Normal 80-60 <60

FEV1 >70% < 70%

SaO2 (%) > 95% 90-95 % < 95%

PaO2 mm Hg Normal 80-60 <60

PaCO2 mm Hg <40 >40 >40

LLEU MODERAT GREU RISC VITAL

Dispnea Al caminar Al parlar En repòs Cianosi

Parla utilitzant Frases llargues Frases curtes Paraules aïllades

Consciència Sense alteracions Habitualment agitat Confós o comatós

Freqüència respiratòria Augmentada Augmentada Sovint > 30/min

Utilització de musculatura accessòria No No Habitual Moviment paradòxal

tòraco-abdominal

SibilànciesModerades

(soviet només al final de l’expiració)

Abundants y forts (inspiratòries y expiratòries)

Abundants y forts (inspiratòries y expiratòries)

Silenci auscultatori

Freqüència cardíaca < 100/min 100 – 120/min > 120/min Bradicàrdia

Fem* > 70 % 50-70 % 33-50 % No registrable o < 33 %

Sato2 (aire ambiental) (Pulsioximetria) > 95% 90-95% < 90 %

Pao2 Normal > 60 mmHg < 60 mmHg

Paco2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

Modificat de GINA 2004 , Scottish 1999 i GEMA*No fer si el pacient presenta crepitació al palpar el coll o torax (pneumotòrax,pneumomediastí)

Exacerbació asmàtica

Exacerbació asmàtica: valoració

Anamnesi inicialOrigen asmàtic dels símptomesDuració de la crisiTractament previFactors de risc

Exploració inicial:Signes i/o símptomes de risc vital i imminència de parada cardiorespiratòria: alteració de consciencia, bradicàrdia, hipotensió, cianosi, tòrax silent o agitació psicomotriu Valoració objectiva del grau d’obstrucció: Peak Flow referit al teòric o el millor personal previ

≥ 70 % lleu70-50% moderat< 50 % greu (en aquest casos mesurar SO2 per pulsioximetria )

Peak Flow

Exacerbació asmàtica: Tractament

Objectiu immediatPreservar la vida del pacient revertint la obstrucció al flux aeri i la hipoxemia si està present de la forma més ràpida possible.

Objectiu posterior:Instaurar o revisar el pla terapèutic per prevenir noves crisis

Valoració de la resposta

Resposta funcional SATISFACTORIA al tractament:

FEV1 o PEF > 45% i l’Δ PEF ≥ 50 l/min als 30 min del tractament.

La resposta terapèutica inicial de la obstrucció del flux aeri és el principal factor pronòstic de la valoració de la crisis.

Avaluació inicial del nivell de gravetat (ESTÀTICA)Anamnesi, exploració física, FEV1 o PEF, SaO2

Crisi lleuPEF > 70%

Crisi moderada greuPEF < 70%

ACR imminent

Salbutamol 2-4 p IP c/ 20 min

• Oxigen csp SaO2 > 92%• Salbutamol + Ipatropio 4 p

10-20 min x min IP• Considerar VMNI• Considerar IOT

Bona respostaPEF > 60% estable

asimptomàtic

Bona respostaPEF < 60% inestable

simptomàtic

•Prednisona vo 40-60 mg 7-10 d•GCI i agonistes β2 acció llarga i rescat•Pla d’acció escrit•Concertar cita control

• Oxigen < 40% si SaO2 < 92%• Salbutamol 2,5 mg + Ipatropio 0,5 mg

NEB c/4-6h• Hidrocortisona ev 100- 200 mg c/6 h o

prednisona 20-40 mg vo c/12 h

• Oxigen < 40% si SaO2 < 92%• Salbutamol + Ipatropio 4 p c/10-15 min• Hidrocortisona ev 200 mg o

prednisona 20-40 mg vo• Fluticasona 2 p c/10-15 min IP o

budesonida 400 µg NEB c/15 min (pacientes con mala respuesta)

Avaluació de la resposta al tractament (DINÀMICA): 1-3 horesPEF c/30 min, SaO2, clínica

ALTA HOSPITAL

Guia ALERTA 2008

Fàrmacs en el tractament de les crisisGrups Fàrmacs DosiAgonistes β2 adrenèrgics inhalats

Salbutamolo

Terbutalina

4-8 pulsació (100 µg/puls) c/10-15min (IP + Càmera)2,5-5 mg NEB c/20 min10-15 mg /hora NEB

Formoterol 24-36 µg (Turbohaler)

Agonistes β2 adrenèrgics sistèmics

Salbutamol 200 µg iv en 200 min seguit per 0’1-0’2 µg/kg/min

Anticolinèrgic Bromur d’ipratropi 4-8 pulsació (18 µg/puls) c/10-15min (IP + Càmera)0,5 mg NEB c/20 min

Glucocorticoides sistèmics

Prednisona 20-40 mg c/12h (vo)

Hidrocortisona 100 -200 mg c/6 h (ev)

Glucocorticoides inhalats

Fluticasona 2 pulsacions (250 µg/puls c/10-15min (IP + Càmera)

Budesonida 800 µg c/20 min NEB

Sulfat de magnesi Sistèmic 2 g a passar en 20 min (ev)

Inhalat 145-384 mg en sol isotònica NEB

Aminofil·lina Inici: 6 mg/kg a passar en 30 minCont: 0’5-0,9 mg/kg/h

Tractament: Crisis lleusBroncodilatadors agonistes β2 adrenèrgics d’acció curta(salbutamol, terbutalina): A

els mes eficaços i ràpidsSalbutamol 200 – 400 µg amb cambra d’inhalació durant la 1ª hora . Si la resposta és bona es continua 2 inh /3-4 hores fins la remissió de la crisiEvolució favorable en primeres 2 hores (desaparició dels símptomes PEF > 80% T o MP) i és manté durant 3-4 hores no son necessaris més tractaments.

Glucocorticoides orals AAcceleren la resolució i eviten recaigudes precocesExcepte crisis molt lleus han d’administrar-se sempre, especialment si:

No s’aconsegueix la reversió de la obstrucció bronquial amb broncodilatadors agonistes β2 adrenèrgics d’acció curtaEstava prenent prèviament glucocorticoides oralsEl pacient ha tractat la pèrdua de control amb altres opcions terapèutiques sense èxitExisteixen antecedents d’exacerbacions prèvies que varen requerir corticoides orals

Dosi diària 0,5 a 1 mg de prednisona kg del pes ideal (o equivalent) durant 5 -10 dies sense necessitat de reducció progressiva

Oxigen si precisa

Crisis moderada – greu (I)

Oxigen CPer a mantenir SaO2 > 90% evitant elevades FiO2 que ocasionin insuficiència respiratòria hipercapnica

Broncodilatadors agonistes β2 adrenèrgics d’acció curta:A

Repetida a intervals regulars. Fins a 3 nebulitzacions consecutives de salbutamol (2’5 mg) c/30 min o 12 pulsacions (4/10min) amb càmera inhaladora Nebulització continua a un ritme de 10 mg/h en casos greus

Formoterol (agonista β2 adrenèrgic d’acció llarga i inici ràpid) B

Sistema en pols: resulta equivalent al salbutamol en pacients amb crisis moderades o greus.

Bromur ipratropi nebulitzat A0,5 mg en fase inicial crisis en pacients amb asma greu o pobre resposta inicial als agonistes β2 adrenèrgics proporciona increment significatiu de la broncodilatació.

Crisis moderada – greu (II)

Glucocorticoides sistèmics AHan de ser administrats precoçment (en la primera hora de tractament) en tots els pacients amb exacerbacions moderades o greus o que no responen al tractament inicialHidrocortisona 100-200 mg a l’inici o 40 – 60 mg de metilprednisolonaNo hi ha diferencies entre oral i ev

Glucocorticoides inhalats: BAdministrat conjuntament amb broncodilatadors de forma repetida, en intervals ≤ 30 min i durant els primers 90 minuts del tractament, proporciona ina millora significativa de la funció pulmonar i un descens del numero d’hospitalitzacions.

59

AVC - AIT

60

Fibrinolisis e Ictus Isquémico

Procedimiento N.N.T. Endarterectomia para estenosis >70% sintomática

6 para evitar un ictus

Fibrinolisis para infarto de miocardio 26 para evitar un caso de muerte o dependencia

Endarterectomia para estenosis >70% asintomática

67 para evitar un ictus

Tratamiento con aspirina para la profilaxis secundaria del ictus

111 para evitar un ictus

Tratamiento anticoagulante en pacientes con fibrilación auricular

32 para evitar un ictus

Fibrinolisis en el ictus isquémico 8 para evitar una situación de muerte o dependencia

¿Merece la pena el esfuerzo?

61

Penumbral Model Principles

Core Irreversibly injured tissue

Penumbra At risk, salvageable if reperfusion occurs

Benign Oligemia Decreased flow but not at risk of infarction

Ultimate tissue fate depends on whether there is early restoration of blood flow

(most commonly through recanalization)

63

Kidwell, C. S. et al. Stroke 2003;34:2729-2735

64

Desmoteplase

65

Fan dubtar del diagnòstic d’AVC:Vertigen diplopia, disfagia, disàrtria aïllats

Pèrdues sobtades de consciencia (síncopes)Activitat tònica i/o clònica

Difusió en taca d’un dèficit sensitiuIncontinència d’esfínters

MarejosPèrdua de visió associada a pèrdua de coneixement

Símptomes focals associats a migranyaConfusió aïlladaAmnèsia aïllada.

66

FAST

67

Primera assistènciaRepòs amb capçal elevat a 20-30ºAssegurar la permeabilitat de la via aèriaValorar i assegurar correcta ventilació i oxigenacióPulsioximetriaOxigenoterapia per mantenir Sat O2 ≥ 95% amb ulleres nasals o amb dispositiu tipus Venturi.Si Glasgow <9 aïllament de la via aèria (intubació orotraqueal o mascara laríngia) i valorar ventilació assistidaValorar i assegurar la bona perfusió perifèricaCol·locació via venosa perifèrica a l’extremitat sanaFluïdoteràpia Sèrum fisiològic. No administrar solucions hipotòniques: glucosa, Ringer-Lactat, etc.No donar AAS

68

Primera assistència

Determinació de la glicèmia capil·lar: per descartar la hipoglucèmia com a causa i ates que xifres de glicèmia superiors a 150 mg/dl s’associen a pitjorpronòstic dels ictus. Administrar 10 u de insulina ràpida ev en sèrum fisiològic o im.Determinació freqüent: de les constant vitals (TA, FC, FR i Tª, si es disposa es monitoritzaràUna discreta hipertensió en aquest malalt representa una resposta fisiològica d’adaptació del cervell isquèmic per intentar mantenint la perfusió cerebral.Els pacients amb ictus i tensions arterials sistòliques de 140-160 i diastòliques de 80-110 tenen millor pronòstic. Caigudes de TAs > 40 mmHg o de TAd > 20 mmHg empitjoren el pronòstic.

69

70

AVC: Actuació

Decisió de trasllat Tot pacient amb sospita de focalitat neurològica aguda ha de ser traslladat a un SUH.

Activació del Codi Ictus:Criteris d’activació:

pacient amb focalitat neurològica de recent aparició(Cincinnati +)Edat < 80 anys< 6 hores evolucióEscala Rankin < 3

Criteris d’exclusió: >85 anys (81-85 a individualitzar)> 6 hores d’evolucióEscala Rankin > 3: pacient amb patologia comorbida significativa i mala situació funcional prèviaSíncope , crisis comicial, estat confusional, migranya, trastorns metabòlics, intoxicacions

AVC Actuació

Escala de Rankin modificada0: Sense símptomes

1: No hi ha capacitat significativa tot i la simptomatologia (pot dur a terme les activitats que feia prèviament)

2: Discapacitat lleugera (no pot dur a terme totes les activitats que feia prèviament però pot fer-se càrrec dels seus assumptes).

3: Discapacitat moderada (necessita ajuda però pot caminar sense assistència)

4: Discapacitat moderadament greu ( no pot caminar sense assistència i és incapaç d’atendre les seves necessitats corporals sense ajuda

5: Discapacitat greu (no pot aixecar-se sol del llit, està incontinent i requereix atenció i requereix atenció constant i assistència sanitària

6: Mort

72

Tractament complicacions

Coma: Glasgow ≤8aïllament de la via aèria amb mascareta laríngia

Agitació psicomotriu: Descartar la retenció urinària com a causa d’agitacióhaloperidol 2,5 – mg iv , es pot repetir dosis, precaució amb els efectes extrapiramidalsno fer servir benzodiazepines

Crisis comicial: Benzodiazepines ev: clonazepam, diazepam, midazolam

Hipertensió arterial: No tractar:

AVC Isquèmic amb < TA 180-220 / 105-120AVC Hemorràgic amb TA < 180

Ambient tranquilTractar dolor, hipòxia o altres complicacions generalsRepetir la determinació als 5 – 10 minuts

73

Tractament complicacionsHipotensió arterial:

Ocasiona una disminució de la pressió de perfusió cerebralDescartar i tractar causes específiques: arítmies, IAM, TEP, Dissecció d’aorta, sèpsiaTractament simptomàtic agressiu amb administració de líquids. No administrar sèrums hipotònics. Valorar la administració de drogues vasoactives.

Hipertensió intracraneal: La sospita diagnòstica és clínica. Tenim opcions terapèutiques molt limitadesValoració inicial ABCSedestació 30ºSi semiologia d’herniació hiperventilació moderada (veure capítol TCE)Valorar la necessitat d’aïllar la via aèria

Hipoglucèmia: Glicèmia < 60 mg/dLDeterminar la glicèmia en tot pacient agitat o amb focalitat neurològicaUn cop objectivada administrar glucosa ev. 2 ampolles de glucosa al 30 %.

76

Escala Cincinnati

Debilitat facialUn costat de la cara no es mou tan bé com l’altre en somriure i ensenyar les dents

Braç caigutUn braç no es mou o cau en comparació amb l’altre en elevar ambdós

Trastorn del llenguatgeEl pacient no pronuncia bé, diu paraules no apropiades o no pot parlar

Activar CODI ICTUS si se’n sospita 1 de 3

Sensibilitat per AVC 80%

77

AIT

78

AIT

79

AIT

L’Atac Isquèmic Transitori (AIT) es defineix clàssicament com un episodi brusc, sobtat, de dèficit neurològic focal o retinià de duració menor de 24 hores. Fins un 23% dels ictus isquèmics estan precedits per un AIT1 i en aquests casos l’objectiu és la implementació precoç d’una estratègia de prevenció efectiva en l’estreta finestra que va des de l’AIT a l’ictus establert2. El risc de recurrència és máxim en les primeres 48 hores post-AIT, que és quan es produeixen la meitat de les recurrències3. Al cap de 90 dies, un de cada cinc pacients haurà patit una recurrència d’ictus4,5,6. Cal considerar l’AIT com una urgència mèdica que requereix un estudi etiològic complert i l’inici o establiment, de forma precoç, d’una estratègia de prevenció secundària adequada amb l’objectiu de prevenir un desenllaç fatal (ictus establert, mort de causa vascular, altres.) en un grup de pacients que és, per definició, d’alt risc.

1. Rothwell PM et al, Neurology 2005;64: 817-202. Rothwell PM et al, Lancet Neurol 2006;5:323-31 3. Johnston et al JAMA. 2000;284:2901-29064. Giles MF et al, Lancet Neurol 2007;6:1063-725. Wu CM et al, Arch Intern Med 2007;167(22):2417-226 Johnston et al JAMA. 2000;284:2901-2906

80

AIT

L’AIT es defineix com un quadre neurològic focal i generalment deficitari, d’inici sobtat, autolimitat amb una duració inferior a les 24 hores.

81

AIT

determinades manifestacions clíniques, quan es presenten de manera aïllada, no són atribuïbles a una isquèmia cerebral transitòria a no ser que es presentin en combinació amb alguna de les manifestacions clíniques que apareixen al primer quadre.

82

83

84