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PseudotumorCerebral / HII
Departamento Neurocirugía PregradoAutores: Dr. Gustavo Villarreal ReynaEst Med Lena Libertad Huerta Esquivel
Est Med Ricardo Javier Treviño GarcíaEst Med Patricio Couret
Definición
• Es un trastorno neurológico que secaracteriza por una elevación de lapresión intracraneal en un cerebronormal en neuroimágenes, sin evidenciasde lesión ocupante de espacio,inflamación meníngea u obstrucción delflujo venoso, ventrículos cerebralesnormales o reducidos, y un líquidocefalorraquídeo (LCR) normal.
• El pseudotumor cerebral es diagnosticadopor exclusión.
Incidencia0.9 casos por 100.000
habitantes
1.6 casos por 100.000mujeres
3.3 casos por 100.000mujeres entre 15-44años
7.9 casos por 100.000mujeres obesas entre15-44 años.
Annual incidence at Mayo Clinic (Rochester, MN) between 1976 and 2005.
Factores Asociados• Obesidad.
• Medicamentos:Vitamina A, Tetraciclinas,Isotretionina, Litio, Fenitoína,Ciprofloxacino, Nitroglicerina,Anticonceptivos orales.
• Enfermedad de Addison.
• Anemia por deficiencia deHierro.
• Uremia.
Patogénesis
• Teoría Mecánica:
• Teoría Hormonal:
ObesidadPresión
intraabdominal
Presión venosa central
LCR reabsorción
Presión intracraneal
Adipocitos Androstenediona Estrona Producción
LCR Presión
intracraneal
Cuadro Clínico
• Síntomas:A. Mayores (clásicos)
1. Cefalea (94-99%).
2. Náusea (32%). 3. Anopsia: transitoria o permanente (68%). 4. Diplopía ( 30%).
El empeoramiento de los síntomas con cambios posturales queincrementen la presión intracraneal es característico en la HII.
Cuadro Clínico
6. Artralgia (11-18%).7. Mareo (32%).8. Fatiga.9. Hiposmia.
• Síntomas:B. Menores.
1. Rigidez de cuello (30-50%).
2. Tinitus (60%).3. Ataxia (4-11%).4. Parestesias (25%).5. Dolor retroocular.
Cuadro Clínico• Signos. Generalmente limitado al
aparato visual.
A. PapiledemaPresente aproximadamente en el 100% delos paciente con HII.
B. Parálisis del VI par craneal.
C. Cambios en la agudeza visual.
Diagnóstico
Criterios de Dandy modificados para HII.
1. Presión intracraneal > 20 cmH2O.
2. Composición normal de LCR.
3. Signos y síntomas de aumento dePIC.
4. TAC o IRM de cerebro con y sincontraste excluyentes de unalesión intracraneal
Diagnósticos Diferenciales
• Infección del sistema nervioso central (SNC). (Fúngica, TB, Enfermedad de Lyme).
• Inflamación del SNC. (Sarcoidosis).
• Masa intracraneal.
• Trombosis venosa cerebral.
• Hidrocefalia.
• Encefalopatía hipertensiva.
• Pseudopapiledema.
Neuroimagen
1. Tomografía Computada.
2. Imagen por Resonancia Magnética.
En ocasiones se apreciaran:a. Ventrículos estrechos o una silla turca vacía
en la forma adulta.b. Ventrículos amplios en la forma juvenil . c. Hallazgos intraorbitarios.
3. Venografía.
Punción Lumbar
• Niveles normales de glucosa y cuenta celular.
• Proteínas < 20 mg.• Cultivo (bacteriano, viral, fúngico)
negativo.• Citología sin alteraciones.
Exámen Neuro-Oftalmológico
• Fundoscopía.• Prueba de confrontación• Tabla de Snellen.• Lámina de Ishihara.
Examen Oftalmológico
Tratamiento
1. Médico:
• Suspender medicamento desencadenante.
• Control de peso.
• Dieta hiposódica.
• Diuréticos. a. Acetazolamida 250 mg/día. b. Metazolamida 100mg/día.c. Furosemida 160 mg/día.
• Dexametasona en una dosis de 12 mg/día.
Tratamiento2. Quirúrgico:
Casos refractarios o deterioro visualagresivo.
• Punciones lumbares repetidas. Sesacara aproximadamente 30 ml quelíquido cefaloraquídeo hasta bajar a lapresión de apertura del líquidocefaloraquídeo por debajo de 20 cmH 2 O .
• Shunt lumboperitoneal.
• Shunt ventrículoperitoneal.
• Descompresión subetemporal.
Tratamiento Oftálmico
• Fenestración de la vaina del nervioóptico.
• Seguimiento por oftalmología cada mespor lo menos 12 meses después dedesaparecer sintomatología.
Pronóstico
• La mayoría de los niños con PCP tiene un cursoautolimitado, una vez resuelta la causadesencadenante.
• Una semana después, puede desaparecer ladiplopía y disminuir la celularidad y presión delLCR.
• Después de dos meses, los campos visuales y elfondo de ojo son normales.
• El seguimiento durante un año no evidenciórecurrencia.
Pseudotumor cerebral. Y.M. Betancourt-Fursow de Jiménez, C.S. Jiménez-Betancourt, J.C. Jiménez-León REV NEUROL 2006; 42 (Supl 3): S67-S73