pusat kardiovaskuler

7/23/2019 pusat kardiovaskuler

http://slidepdf.com/reader/full/pusat-kardiovaskuler 1/25

1. Memahami dan menjelaskan anatomi jantung dan pembuluh darah

• Jantung

Jantung merupakan organ muskular berongga yang dibungkus oleh pericardium di

mediastinum. Basis jantung dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar,

meskipun demikian tetapterletak bebas di dalam pericardium (fibrosum dan serosum)

• ermukaan Jantung

Jantung mempunyai tiga permukaan! facies sternocostalis (anterior), facies

diaphragmatica (inferior), facies

posterior, dan apex cordis.

• Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium de"ter dan #entriculus

de"ter, yang dipisahkan safu sama lain oleh sulcus atrio#entricularis. inggir

kanannya dibentuk oleh atrium de"ter dan pinggir kirinya oleh #entriculus

sinister sebagian auricula kiri. $entriculus de"ter dipisahkan dari #entriculus

sinister oleh sulcus inter#entricularis anterior. (%ambar &-')

•

Facies diaphragmatica jantung terutama dibentuk oleh #entriculus de"ter dansinister yang dipisahkan oleh sulcus inter#entricularis posterior. ermukaan

inferior atrium de"ter, dimana bermuara #ena ca#a inferior, juga ikut

membenfuk facies ini.

• Basis cordis, atau facies posterior terutama dibentuk oleh atrium sinistrum,

tempat bermuara empat #ena pulmonalis (%ambar &-).

• Apex cordis, dibentuk oleh #entriculus sinister.



•

Batas Jantung

Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium de"ter, batas kiri oleh auricula sinistradan baah oleh #entriculus sinister. Batas baah terutama dibentuk oleh

#entriculus de"ter tetapi juga oleh atrium de"ter* ape" oleh #entriculus sinister.

• +uang Jantung

• trium e"ter

trium de"ter terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil

disebut auricula. ada permukaan jantung, pada tempat pertemuan

atrium de"ter dan auricula de"tra terdapat sulcus terminalis, yang

pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis.

Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdindinglicin, sedangkan dinding dalam auricula kasar disebabkan oleh berkas

serabut-serabut otot, musculi pectinati.

Muara pada trium e"ter

o Vena cava superior bermuara ke bagian atas atrium de"ter*

muara ini tidak mempunyai katup. $ena ini mengembalikan

darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. $ena ca#a

inferior bermuara ke bagian baah atrium de"trum. $ena ini

mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian baah

tubuh.

o Sinus coronarius, yang mengalirkan sebagian besar darah daridinding jantung, bermuara ke dalam atrium de"trum di antara

#ena ca#a inferior dan ostium atrio#entriculare.

o Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap

muara #ena ca#a inferior dan dilindungi oleh #al#a

tricuspidalis.

• $entriculus e"ter

$entriculus de"ter membentuk sebagian besar facies anterior cordis, dan

terletak anterior terhadap #entriculus sinister. $entriculus de"ter

berhubungan dengan atrium de"trum melalui ostium atrio#entriculare dandengan truncus pulmonalis melalui ostium truncus pulmonalis. inding



#entriculus de"ter jauh lebih tebal dibandingkan dengan dinding atrium

de"trum. ermukaan dalam menunjukkan rigi-rigi yang menonjol disebut

trabeculae carnae. erdapat tiga jenis trabeculae carnae!

o Jenis pertama terdiri atas Musculi papillares, yang menonjol ke

dalam, melekat melalui basisnya pada dinding #entrikel*

puncaknya dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (chordaetendineae) ke cuspis #al#e tricuspidalis.

o Jenis kedua ujung-ujungnya dilekatkan pada dinding #entrikel

dan bebas pada bagian tengahnya. /alah satu diantaranya

adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga #entrikel

dari septum ke dinding anterior.

o Jenis ketiga hanya terdiri dari rigi-rigi yang menonjol.

Valva tricuspidalis melindungi ostium atrio#entriculare. erdiri atas tiga

cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium. 0uspis-cuspis ini adalah

cuspis anteriol, septalis, dan inferior (posterior). Basis cuspis melekat pada

cincin fibrosa rangka jantung. ada ujung bebasnya dilekatkan chordae

tendineae, yang menghubungkan cuspis dengan Musculi papillares.

Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis. $al#ula-

#al#ula semilunaris dari #al#a ini dilekatkan melalui lengkungnya ke pinggir

baah dinding arteri. Mulut #al#ula membuka ke atas menuju ke truncus

pulmonalis. erlekatan sisi-sisi #al#ula pada dinding arteri mencegah #al#ula

turun masuk ke dalam #entrikel.

• trium /inistrum

/ama dengan atrium de"trum, atrium sinistrum terdiri atas rongga utamadan auricula sinistra. trium sinistrum terletak di belakang atrium de"trum

dan membentuk sebagian besar basis atau facies posterior jantung. Bagian

dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricula sinistra mempunyai rigi-rigi

otot seperti pada auricula de"tra.

Muara pada trium /inistrum

Empat vena pulmonalis, dua dari masing-masing paru bermuara

pada dinding posterior (%ambar &-) dan tidak mempunyai katup.

stium atrio#entriculare sinistrum dilindungi oleh #al#a mitralis.

• $entriculus /inister /ebagian besar #entriculus sinister terletak di belakang #entriculus de"ter.

/ebagian kecil menonjol ke kiri dan membentuk batas kiri jantung serta

ape" cordis. $entriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum

melalui ostium atrio#entriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium

aortae. inding #entriculus sinister tiga kali lebih tebal dari dinding

#entriculus de"ter. (ekanan darah di dalam #entriculus sinister enam kali

lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di dalam #entriculus de"ter).

erdapat trabeculae carnae, dua buah musculi papillares yang besar.

Valva mitralis melindungi ostium atrio#entriculare. $al#a terdiri atas dua

cuspis, cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis

pada #al#e tricuspidalis. 0uspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium



atrio#entriculare dan ostium aortae. erlekatan chordae tendineae ke cuspis dan

musculi papillares sama seperti #al#a tricuspidalis.

Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama

dengan struktur #al#a trunci pulmonalis. /atu #al#ula terletak di anterior (#al#ula

semilunaris de"tra) dan dua #al#ula terletak di dinding posterior (#al#ula semilunaris

sinistra dan posterior). i belakang setiap #al#ula dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. /inus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria de"tra, dan

sinus posterior kiri tempat asal arteria coronaria sinistra.



Pembuluh arah

• orta

orta adalah pembuluh nadi utama yang memasok darah yang kaya oksigen dari

#entriculus sinister jantung ke jaringan-jaringan tubuh. orta terbagi sebagai berikut!

aorta ascendens, arcus aorta, aorta descendens, dan aorta abdominalis.

• orta scendens

orta ascendens mulai dari basis #entriculus sinister dan berjalan ke atas dan

depan sehingga terletak di belakang pertengahan kanan angulus sterni, tempat

pembuluh nadi ini melanjutkan diri menjadi arcus aortae. orta ascendens terletak di

dalam pericardium fibrosum dan terbungkus bersama dengan truncus pulmonalis di

dalam sarung pericardium serosum. ada pangkalnya terdapat tiga tonjolan, sinus

aortae, yang masing-masing terletak di belakang cuspis #al#a aortae.

• rcus ortae

rcus aortae merupakan lanjutan aorta ascendens. embuluh ini terletak di belakang manubrium stemi dan melengkung ke atas, belakang, dan kiri di depan

trachea. 2emudian pembuluh ini berjalan ke baah di sebelah kiri trachea, dan

setinggi angulus sterni melaniutkan diri sebagai aorta descendens.

• 0abang-cabang

• rteri brachiocephalica berasal dari permukaan cembung arcus aortae

bercabang dua menjadi arteri subcla#ia de"tra dan arteri carotis

communis de"tra

• rteri carotis communis sinistra

• rteri subcla#ia sinistra

• orta escendens

orta descendens terletak di dalam mediastinum posterius dan mulai sebagai

lanjutan arcus aortae di sebelah kiri pinggir baah corpus #ertebrae thoracica 3$

(setinggi angulus sterni). 2emudian berjalan turun ke baah di dalam

mediastinum posterius. /etinggi #ertebra thoracica 433 pembuluh ini berjalan di

belakang diaphragma (melalui hiatus aorticus) pada garis tengah dan melaniutkan

diri sebagai aorta abdominalis.

• runcus ulmonalis

runcus pulmonalls membaa darah #ang terdeoksigenasi dari #entriculus de"ter jantung menuju ke paru. anjangnya sekitar 5 crn dan berakhir pada bagian

cekung arcus aortae dengan bercabang dua menjadi arteria pulmolnalis de"tra dan

sinistra. runcus pulmonalis bersama dengan aorta ascendens dibungkus oleh

pericardium fibrosum dan selubung pericardium serosum



J676%

inding keempat ruang iantung (#entrikel dan atrium) terdiri atas tiga lapisan utama

atau tunika! endokardium di dalam, miokardium di tengah* dan epikardium di 1uar.

• Endo!ardium terdiri atas selapis se1 endotel gepeng8yang berada di atas

selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin

dan kolagen selain sel otot polos.• "io!ardium adalah tunika yang paling tebal di jantung dan terdiri atas sel-sel

otot jantung yang tersusun berlapis-lapis. Miokardium jauh lebih tebal di

#entrikel dari pada atrium.

• Bagian luar jantung dilapisi oleh epitel selapis gepeng (mesotel) yang ditopang

oleh selapis tipis jaringan ikat yang membentuk epi!ardium.

• #atup $antung terdiri atas jaringan ikat fibrosa padat di pusat (yang

mengandung serat kolagen maupun elastin), yang kedua sisinya dilapisi oleh

lapisan endotel. asar katup melekat pada annulus fibrosus yang merupakan

bagian dari skeleton fibrosa.

embuluh arah

embuluh darah umumnya terdiri atas lapisan atau tunika berikut

• unika intima memiliki satu lapis sel endotel. ada arteri, intima dipisahkan dari

tunika media oleh suatu lamina elastica intema, yaitu komponen terluar intima.

• unika media, yaitu lapisan tengah, terutama terdiri atas lapisan konsentris sel-sel otot

polos yang tersusun secara. ada arteri, tunika media memiliki lamina elastica e"terna

yang lebih tipis, yang memisahkarmya dari tunica ad#entitia.

• unica ad#entitia atau tunica e"terna terutama terdiri atas serat kolagen tipe 3 dan

elastin.

embuluh besar umumnya memiliki #asa #asorum, yang berupa arteriol, kapiler atau #enula,

yang bercabang-cabang di tunica ad#entitia dan tunica media bagian luar. $asa #asorum

membaa metabolit ke sel-sel lapisan tersebut karena pada pembuluh besar, lapisannya

terlalu tebal untuk mendapat makanan secara difusi dari darah yang mengalir di dalam

lumennya. arah dalam lumen itu sendiri menyediakan nutrien dan oksigen unfuk sel tunica

intima. 2arena membaa darah yang terdeoksigenasi, #ena-#ena besar biasanya memiliki

lebih banyak #asa #asorum ketimbang di arteri.



A%&E%'

embuluh darah, mencakup seluruh arteri, terdiri atas tiga lapisan konsentris yaitu tunika

intima, tunika media dan tunika ad#entisia.

• unika intima terdiri atas selapis gepeng sel endotel membatasilumen dan jaringan

ikat subendotel.

• unika media, biasanya paling tebal dari ketiga lapisan, terdiri atas sel otot polos yang

tersusun konsentris dan jaringan ikat fibroelastis, dimana unsur elastis akan sangat

meningkat sesuai dengan ukuran pembuluh.

• unika ad#entisia merupakan lapisan paling luar dari dinding pembuluh, terdiri atas

jaringan ikat fibroelastis. ada pembuluh yang lebih besar, tunika ad#entisia ada #asayasorum, yaitu pembuluh darah kecil yang memperdarahi tunika ad#entisia dan tunika

media pembuluh.

rteri diklasifikasikan menjadi tiga jenis! tipe elastis, tipe muskular dan arteriol.

• rteri tipe elastis

rteri tipe elastis adalah arteri terbesar. 2arena arteri ini timbul secara langsung dari

jantung, arteri ini terkena perubahan siklik dari tekanan darah, tinggi ketika #entrikel

memompa darah ke dalam lumennya dan rendah antara pengosongan ruang-ruang

jantung. 7ntuk mengimbangi pengaruh tekanan yang bergantian, terdapat sejumlah

serat elastin pada dinding pembuluh ini.

o unika intima lebih tebal daripada lapisan intima di arteri muskular. 9aminaelastic interna meskipun ada, tidak jelas terlihat karena serupa dengan lamina

elastis di lapisan berikutnya.

o unika media terdiri atas serat-serat elastin, di antaranya terdapat serat

muscular polos. i dalam lapisan ini tampak pula #asa #asorum.

o unika ad#entisia berupa jaringan ikat longgar, relati#e tipis dan bercampur

dengan jaringan ikat di sekitarnya.

• rteri tipe muscular

unika medianya terdiri atas banyak sekali lapisan sel otot polos. rteri tipe elastis

dan arteri tipe muskular keduanya dipasok oleh #asa yasorum dan serat-serat saraf.



o unica intima memiliki lapisan subendotel yang sangat tipis dan lamina

elastica interna, yaitu komponen terluar tunica intima, tampak jelas.

o unica media dapat memiliki hingga &: lapisan sel otot polos. 9amina elastica

e"terna, yaitu komponen terakhir tunica media, terdapat pada arteri muskular

yang lebih besar.

o unica ad#entitia terdiri atas jaringan ikat.

• rteriol

rteriol adalah arteri terkecil dan berperan untuk mengatur tekanan darah.

Metarteriol adalah ujung akhir arteriol dan pembuluh ini dicirikan oleh adanya

lingkaran sel otot polos yang tidak sempurna (sfingter prakapiler) yang melingkari

aal kapiler.

nastomosis arterio#enosa adalah hubungan langsung antara arteriol dan

#enula dan bangunan ini juga berfungsi dalam membelokkan jala-jala kapiler. eran

pembelokkan (shunt) saluran ini adalah dalam pengaturan suhu dan mengendalikan

tekanan darah.

• 2apiler arah

2apiler adalah pembuluh yang sangat kecil yang terdiri atas selapis sel-sel endotel

dikelilingi oleh lamina basalis dan terkadang perisit. embuluh ini memperlihatkan

permeabilitas selektif dan pembuluh ini bersama #enula berperan untuk pertukaran

gas, metabolit dan ;at-;at lain antara aliran darah dan jaringan tubuh.

da tiga jenis kapiler!

a. 2apiler kontinyu tidak punya fenestrate

2apiler jenis ini berada dalam daerah-daerah seperti serat saraf perifer, ototskelet, paru dan timus.

b. 2apiler fenestrata ditembus oleh pori-pori relatif besar yang ditutupi

diafragma. 2apiler fenestrate terletak dalam kelenjar endokrin, pankreas dan

lamina propria usus dan pembuluh ini juga menyususn glomeruli ginjal,

meskipun fenestranya tidak ditutupi oleh suatu diafragma.

c. 2apiler sinusoid adalah lebih besar daripada kapiler fenestrata atau kapiler

kontinyu. 2apiler ini dibungkus oleh lamina basalis yang tidak kontinyu dan

sel endotelnya tidak mempunyai #esikula pinositotik. autan antar sel dari sel

endotel memperlihatkan celah, sehingga terdapat rembesan ;at ke dalam dan

keluar dari pembuluh ini. 2apiler sinusoid terletak dalam hati, limpa, nodus

limfatikus, sumsum tulang dan korteks suprarenalis.

• $enula

ransisi dari kapiler menjadi #enula terjadi secara bertahap. $enula pascakapiler

serupa secara strukturali dengan kapiler dengan perisit tetapi dengan diameter yang

ber#ariasi dari 15 hingga ': pm.$enula pascakapiler berpartisipasi dalam proses

pertukaran antara darah dan jaringan, dan tempat utama sel darah putih meninggalkan

sirkulasi di tempat infeksi atau kerusakan jaringan $enula-#enula ini bertemu menjadi

#enula pengumpul yang berukuran lebih besar yang memiliki lebih binyak sel

kontraktii. engan ukuran yang lebih besar, #enula dikelilingi oleh tunica media yangdapat dikenali dengan dua atau tiga lapisan otot polos dan disebut #enula muscular.



• $ena

arah yang memasuki #ena menerima tekanan yang sangat rendah dan bergerak

menuju jantung melalui kontraksi tunica media dan kompresi eksternal dari otot

sekitar dan organ lain. 2atup menonjol dari tunica intima untuk mencegah aliran balik

darah. unica intima umumnya memiliki lapisan subendotet tipis dan tunica mediaterdiri atas berkas-berkas kecil sel otot polos yang berbaur dengan serat-serat reticular

dan jalinan halus serat elastin. 9apisan tunica ad#entitia dengan kolagennya

berkembang dengan baik. embuluh #ena besar, yang berpasangan dengan arteri

elastis di dekat jantung, adalah #ena besar.

$ena besar memiliki tunica intima yang berkembang baik, tetapi tunica medianya

relatif tipis, dengan beberapa lapisan otot polos dan sejumlah besar jaringan ikat.

unica ad#entitia adalah lapisan tebal dengan #ena besar dan sering mengandung

berkas memanjang otot polos. 9apisan tunica media dan ad#entitia mengandung serat

elastis tetapi lamina elastic seperti yang terdapat di arteri tidak dijumpai.

(antung

Merupakan sistem #askularisasi yang sangat khusus. Jantung mempunyai kantung

agar aliran tidak kembali. inding jantung terdiri dari lapisan ! lapisan yang paling dalam

terdiri dari endotelial dan subendotel. 9apisan yang lebih dalam lagi disebut lapisan sub

endokordial yang merupakan jaringan penyambung yang berhubungan dengan jaringan

penyambung miokardium. /istem impuls terdapat pada lapisan subendokardial endokardium.

http!88legacy.oensboro.kctcs.edu8gcaplan8anat'8histology8histo<':g<':cardio#ascular.htm

• trium jantung ! endokardium lebih tebal dari endokardium #entrikel. =ndokardium

terdiri dari lapisan, yaitu selapis sel endotel terletak paling dalam, lapisan

subendotel yang mengandung serat kolagen halus, lapisan elastikamuskulosa yang

mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos. Miokardium atrium lebih tipis

dibanding #entrikel, serat otot jantung disini tersusun dalam berkas yang membentuk

jala-jala. =pikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi

selapis sel endotel.

• $entrikel jantung ! dinding #entrikel lebih tebal dibanding atrium, tapi lapisan

endokardium lebih tipis dari endokardium atrium. =ndokardium terdiri dari ! selapis

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm



sel endotel yang merupakan selapis gepeng, lapisan sub endotel yang mengandung

serat kolagen halus. 9apisan subendokardium mengandung serat pur!in$e yang

mempunyai garis tengah besar dibanding serat otot jantung biasa dan relatif

mengandung sitoplasma. Miokardium terdiri atas otot jantung dan lebih tebal.

=pikardium adalah suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis selmesotel.

http!88.&shared.com8photo85Mfe8endokard>#entrikel>jantung>:1>.html

/erat urkinje diantara perbatasan atrium dan #entrikel di bagian luar epikardium

terdapat potongan arteri dan #ena koroner.

http://www.4shared.com/photo/53TMDfew/endokard_ventrikel_jantung_01_.html

http://www.4shared.com/photo/53TMDfew/endokard_ventrikel_jantung_01_.html



'. Memahami dan menjelaskan fisiologi tekanan darah

'.1. liran kardio#askular

arah yang kembali dari sirkulasi sitemik masuk ke atrium kanan melalui

dua #ena besar #ena ka#a, satu mengembalikan darah dari le#el di atas jantung dan

yang lain dari le#el di baah jantung. arah yang masuk ke atrium kanan telah

kembali dari jaringan tubuh, di mana oksigen telah diambil dan 0' ditambahkan kedalamnya. arah yang terdeoksigenasiparsial ini mengalir dari atrium kanan ke

dalam #entrikel kanan, yang memompanya keluar menuju arteri pulmonalis, berjalan

ke masing-masing dari kedua paru.

i dalam paru, darah tersebut kehilangan 0' dan menyerap pasokan segar '.

arah kaya ' yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam

#entrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh

kecuali paru. rteri besar yang membaa darah menjauhi #entrikel kiri adalah aorta.

orta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ

tubuh.

Berbeda dari sirkulasi paru, di mana semua darah mengalir ke paru, sirkulasisistemik dapat dipandang sebagai suatu rangkaian jalur sejajar. /ebagian dari darah

yang dipompa oleh #entrikel kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke

otak, dan sebagainya. /el-sel jaringan di dalam organ tersebut menyerap ' dari

darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient untuk menghasilkan

energi* dalam prosesnya, sel jaringan membentuk 0' sebagai produk sisa yang

ditambahkan ke dalam darah. arah yang sekarang mengandung banyak 0'

kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompa ke paru.

'.'. usat kardio#askular

aerah utama otak yang menyesuaikan sinyal simpatis ke arteriol adalah pusat

control kardio#askular di medula batang otak. 3ni adalah pusat integrasi untuk

regulasi tekanan darah dengan menerima impuls aferen tentang keadaan tekanan



arteri rerata. Jalur eferennya adalah sistem saraf otonom. usat control

kardio#askular mengubah perbandingan antara akti#itas simpatis dan parasimpatis ke

jantung dan pembuluh darah.

Jika karena suatu sebab tekanan arteri rerata meningkat di atas, maka baroreseptor

sinus karotis dan arkus aorta meningkatkan frekuensi lepas muatan di neuron-neuronaferennya. usat kontrol kardio#askular setelah mendapat informasi baha tekanan

darah terlalu tinggi, berespons dengan mengurangi akti#itas simpatis dan

meningkatkan akti#itas parasimpatis ke sistem kardio#askular. /inyal-sinyal eferen

ini mengurangi kecepatan jantung, menurunkan isi sekuncup,dan menyebabkan

#asodilatasi arteriol dan #ena, yang akan menyebabkan penurunan curah jantung dan

resistensi perifer total, diikuti oleh penurunan tekanan darah kembali ke normal.

/ebaliknya, ketika tekanan darah turun di baah normal, akti#itas baroreseptor

menurun, memicu pusat kardio#askular untuk meningkatkan akti#itas saraf

#asokonstriktor dan saraf simpatis jantung sekaligus menurunkan impuls

parasimpatisnya. ola akti#itas eferen ini menyebabkan peningkatan kecepatan

jantung dan isi sekuncup, disertai oleh #asokonstriksi arteriol dan #ena. erubahan- perubahan ini meningkatkan baik curah jantung maupun resistensi perifer total

sehingga tekanan darah naik ke arah normal.



'.. /ystem saraf otonom

Jantung dipersarafi oleh kedua di#isi system saraf otonom, yang dapat memodifikasi

kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, meskipun stimulasi saraf tidak diperlukan

untuk memulai kontraksi. /araf parasimpatis jantung, saraf #agus, terutama

menyarafi atrium, khususnnya nodus / dan $. ersarafan parasimpatis #entrikel

tidak banyak. /araf simpatis jantung juga menyarafi atrium, termasuk nodus / dan

$, serta banyak menyarafi #entrikel.



'.&. engaruh peredaran darah perifer

'.5. ?ase jantung

• M33/9 $=6+32=9

/elama sebagian besar diastol #entrikel, atrium juga masih berada dalam

diastol. 2arena darah dari sistem #ena terus mengalir ke dalam atrium makatekanan atrium sedikit melebihi tekanan #entrikel meskipun kedua rongga ini

berada dalam keadaan relaksasi (titik 3 di %ambar@-AA). 2arena perbedaan

tekanan ini maka katup $ terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium

ke dalam #entrikel sepanjang diastol #entrikel (jantung di %ambar @-1A).

kibat pengisian pasif ini, #olume #entrikel secara perlahan meningkat

bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi (titik ').

• M=6J=96% 23+ 3/9 $=6+32=9

Menjelang akhir diastol #entrikel, nodus / mencapai ambang dan

melepaskan muaran. 3mpuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di

=2% sebagai gelombang (titik ). epolarisasi atrium menyebabkankontraksi atrium, meningkatkan kur#a tekanan atrium (titik &) dan memeras



lebih banyak darah ke dalam #entrikel. eningkatan tekanan #entrikel (titik 5)

yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan

oleh tambahan #olume darah yang dimasukkan ke #entrikel oleh kontraksi

atrium (titik C dan jantung B). /epanjang kontraksi atrium, tekanan atrium

sedikit lebih tinggi daripada tekanan #entrikel sehingga katup $ tetap

terbuka.

• 23+ 3/9 $=6+32=9

ada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian #entrikel telah tuntas. $olume

darah di #entrikel pada akhir diastol (titik A) dikenal sebagai #olume diastolik

akhir ($), rata-rata sekitar 15 ml. idak ada lagi darah yang akan

ditambahkan ke #entrikel selama siklus ini.

• =2/3/3 $=6+32=9 6 D36 /3/9 $=6+32=9

/etelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus $ dan sistem

penghantar khusus untuk merangsang #entrikel. 2ompleks E+/

mencerminkan eksitasi #entrikel ini (titik B), yang memicu kontraksi

#entrikel. 2ur#a tekanan #entrikel meningkat tajam segera setelah kompleks

E+/, mengisyaratkan aitan sistol #entrikel (titik @). /eaktu kontraksi

#entrikel dimulai, tekanan #entrikel segera melebihi tekanan atrium.

Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup $ menutup (titik @).

• 26+2/3 $=6+32=9 3/$97M=+32

/etelah tekanan #entrikel melebihi tekanan atrium dan katup $ tertutup,

untuk membuka katup aorta, tekanan #entrikel harus terus meningkat sampai

melebihi tekanan aorta. 2arena itu, setelah katup $ tertutup dan sebelum

katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika #entrikel menjadi suaturuang terrutup (titik,1,.:). 2arena semua katup tertutup maka tidak ada darah

yang masuk atau keluar dari #entrikel selama aktu ini. 3nter#al ini dinamai

periode kontraksi #entrikel (jantung 0).

• =J=2/3 $=6+32=9

2etika tekanan #entrikel melebihi tekanan aorta (titik 1'), katup aorta terbuka

dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah (jantung ). 2ur#a tekanan aorta

meningkat seaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari #entrikel lebihcepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih

halus di sebelah hilir (titik l). $olume #entrikel menurun secara bermakna

seaktu darah dengan cepat dipompa keluar (titik 1&).

• +=9+3//3 $=6+32=9 6 D36 3/9 $=6+32=9

%elombang menandakan repolarisasi #entrikel pada akhir pada repolarisasi,

tekanan #entrikel turun di baah tekanan aorta dan katup aorta menutup (titik

1A). idak ada lagi darah yang keluar dari #entrikel selama sikius ini, karena

katup aorta telah tertutup.

• +=92//3 $=6+3 2=9 3/$97 M=+32



/aat katup aorta menutup, katup $ belum terbuka, karena tekanan #entrikel

masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke

#entrikel dari atrium. 2arena itu, semua katup kembaii tertutup untuk aktu

yang singkat, dikenal sebagai relaksasi #entrikel iso#olumetrik



. Memahami dan menjelaskan hipertensi

.1. efinisi

ipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi

dimana pembuluh darah mengalami peningkatan tekanan secara terus-menerus.

ekanan darah berasal dari kekuatan darah yang mendorong dinding pembuluh darah

(arteri) saat jantung memompa darah. /emakin tinggi tekanan semakin berat kerja

jantung. (D)

.'. =pidemiologi

.. =tiologi

Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan hipertensi

sekunder.

• 3=+=6/3 =/=6/39.

ipertensi esensial, juga disebut hipertensi primer atau idiopatik, adalah

hipertensi yang tidak jelas etiologinya. 9ebih dari @:< kasus hipertensi

termasuk dalam kelompok ini. 2elainan hemodinamik utama pada hipertensi

esensial adalah peningkatan resistensi perifer. enyebab hipertensi esensialadalah multifaktor, terdiri dari faktor genetik dan lingkungan. ?aktor

keturunan bersilat poligenik dan terlihat dari adanya riayat penyakit

kardio#askular dalam keluarga. ?aktor predisposisi genetik ini dapat berupa

sensiti#itas terhadap natrium, kepekaan terhadap stres, peningkatan

reakti#itas #askular (terhadap #asokonstriktor), dan resistensi insulin, aling

sedikit ada laktor lingkungan yang dapat menyebabkan hipertensi, yakni

makan garam (natrium) berlebihan, stres psikis, dan obesitas.

• 3=+=6/3 /=276=+.

re#alensi hipertensi sekunder ini hanya sekitar 5-F< dari seluruh penderita

hipertensi. ipertensi sekunder dapat disebabkan oleh penyakit ginjal

(hipertensi renal), penyakit endokrin (hipertensi endokrin), obat, dan lain-lain.

a. ipertensi renal dapat berupa

(1) hipertensi reno#askular, yakni hipertensi akibat lesi pada

arteri ginjal sehingga menyebabkan hipopedusiginjal, misalnya

stenosis arteri ginjal dan #askulitis intrarenal* atau (')

hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal yang menimbulkan

gangguan fungsi ginjal, misalnya glomerulonelritis,

pielonelritis, penyakit ginial polikistik, nelropati diabetic, dan

lain-lain.

b. ipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks

adrenal (aldosteronisme primer, sindrom 0ushing), tumor di

medula adrenal (leokromositoma), akromegali, hipotiroidisme,

hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, dan lain-lain.

c. enyakit lain yang dapat menimbulkan hipertensi adalah

koarktasio aorta, kelainan neurologic (tumor otak, ensefalitis,

dsb), stres akut (luka bakar, bedah, dsb), polisitemia, dan lain-

lain.

d. Beberapa obat, misalnya kontrasepsi hormonal (paling sering),hormon adrenokortikotropik, kortikosteroid, simpatomimetik



amin (eledrin, fenilefrin, fenilpropanolamin, amfetamin),

kokain, siklosporin, dan eritropoietin, iuga dapat menyebabkan

hipertensi.

.&. 2lasifikasi

6ormal

idak ada faktor risiko untuk penyakit kardio#askular dan tidak ada tanda-

tanda aal yang dapat diidentifikasi dari penyakit kardio#askular.

rehipertensi

erlihat tanda-tanda aal dari perubahan fungsional atau struktural dalam

jantung dan arteri kecil. erjadi pada indi#idu dengan beberapa faktor risiko

kardio#askular dan penanda aal penyakit tetapi tidak ada bukti kerusakan

organ target.

ahap 1 hipertensi

enyakit progresif akibat perubahan fungsional dan struktural terus-menerus

dalam mekanisme kontrol tekanan darah dan di jantung dan pembuluh darah.

3stirahat tekanan darah sering G 1&: 8@: mm g dan jauh lebih tinggi denganstres fisiologis atau psikologis. anda-tanda penyakit yang dapat diidentifikasi

atau luas bukti kerusakan target organ aal mungkin hadir tanpa tingkat tekanan

darah

ahap ' hipertensi

/emua bukti klinis kerusakan target organ atau penyakit kardio#askular

terlihat jelas , terlepas dari tingkat tekanan darah. Mengalami tekanan darah

ketika istirahat G 1&:8@: mm g bahkan ketika diobati ( H 1C:81:: mm g

tidak jarang ). 2ejadian kardio#askular mungkin sudah terjadi.

2ategori /istolik (mmg) iastolik (mmg)

)ormal I1': IF:

Prehipertensi 1': 1@ F:F@

*ipertensi, stage + 1&: 15@ @:@@

*ipertensi, stage G1C: G1::



.5. atofisiologi

da & faktor yang mendominasi terjadinya hipertensi!

a. eran #olume intra#ascular

Bila asupan 6a0l meningkat, maka ginjal akan merespons agar ekskresi

garam keluar bersama urin juga meningkat. etapi bila upaya mengekskresi

6a0l ini melebihi ambang kemampuan ginjal, maka ginjal akan meretensi

' sehingga #olume intra#ascular meningkat. 2emudian cardiac output dan

curah jantung akan meningkat. kibatnya terjadi ekspansi #olume

intra#ascular, sehingga tekanan darah akan meningkat.

b. eran kendali saraf otonom

ersarafan otonom ada ' macam! system saraf simpatis yang menstimulasi

saraf #isceral (termasuk ginjal) melalui neurotransmitter! katekolamin,

epinefrin, dopamin. /ystem saraf parasimpatis adalah yang menghambat

stimulasi saraf simpatis.

da beberapa reseptor adenergik yang berada di jantung, ginjal, otak, serta

dinding #ascular pembuluh darah yaitu K1, K', L1, L'.

2arena pengaruh-pengaruh lingkungan misalnya genetic, stress kejiaan,

rokok, dsb akan mennyebabkan terjadinya akti#asi system saraf simpatis

berupa kenaikan katekolamin, norepinefrin, dsb. /elanjutnya neurotransmitter

ini akan meningkatkan denyut jantung lalu diikuti peningkatan cardiac output

dan curah jantung sehingga tekanan darah akan meningkat dan terjadi

agregasi platelet.

eningkatan neurotransmitter nor epinefrin mempunyai efek negati#e

terhadap jantung, sebab di jantung ada reseptor K1, L1, L', yang akan memicu

terjadinya kerusakan miokard, hipertrofi, dan aritmia dengan akibat

progresi#itas dari hipertensi aterosklerosis.

ada dinding pembuluh darah ada reseptor K1, maka bila 6orepinefrin

meningkat akan memicu #asokonstriksi sehingga hipertensi aterosklerosis

makin progresif.

ada ginjal norepinefrin juga berdampak negati#e, sebab di ginjal ada

reseptor K' dan L1 yang akan memicu terjadinya retensi natrium,mengakti#asi system +, memicu #asokonstriksi pembuluh darah dengan

akibat hipertensi makin progresif.

c. eran renin angiotensin aldosterone



d. eran dinding #ascular pembuluh darah

.C. emeriksaan

Anamnesis

- /ering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, seaktu

bangun tidur pagi atau kapan saja terutama seaktu mengalami ketegangan.

- 2eluhan sistem kardio#askular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama

seaktu melakukan akti#itas isomerik)- 2eluhan sistem serebro#askular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain,

mudah tersinggung, dll)

- idak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.

- 9amanya mengidap hipertensi. bat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil

kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.

- emakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau

mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi,

obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), emakaian obat

kontrasepsi, analeptik,dll.

- +iayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduao#arium atau

monopause.

- +iayat keluarga untuk hipertensi.

- ?aktor-faktor resiko penyakit kardio#askular atau kebiasaan buruk (merokok,

diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan

berlemak).

Pemeri!saan Fisi!

-engukuran tekanan darah pada '- kali kunjungan berhubung #ariabilitas tekanan

darah. osisi terlentang, duduk atau berdiridi lengan kanan dan kiri.

-erabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.

-danya pembesaran jantung, irama gallop.



-ulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal

-enyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Pemeri!saan Penun$ang

-Fundus!opi, untuk mencari adanya retinopati keith agner i-#.-Ele!tro!ardiografi , untuk melihat adanya hipertrofi #entrikel kiri,abnormalitas

atrium kiri, iskemia atau infark miokard.

-Foto thora!s, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi

hipertensi bendungan atau edema paru.

-aboratorium /

*ematologi rutin

ipertensi yang tidak diobati biasanya dapat meningkatkan sel darah putih

(leukosit) serta beberapa perubahan komponen darah

0ula darah

ipertensi yang disertai dengan diabetes ataupun diabetes yang disertai hipertensi

dapat menimbulkan risiko pada organ organ penting. leh karena itu diperlukan

pemantauan untuk kadar glukosa dalam darah.

Profil lema!

enyandang hipertensi berisiko mengalami penyakit kardio#askular. +isiko akan

semakin besar apabila disertai peningkatan trigliserida, kolesterol total dan kolesterol

99, serta penurunan kolesterol 9.

Fungsi gin$al

ipertensi merupakan faktor pemicu utama terjadinya penyakit ginjal dan gagal

ginjal. Bila aliran darah ke ginjal, jaringan ginjal atau saluran pembuangan ginjal

terganggu, maka jelas fungsi gnjal akan terganggu, bahkan dapat berhenti sama sekali,

yang disebut juga dengan gagal ginjal tahap akhir. leh karena itu, pemantauan fungsi

ginjal penting untuk dilakukan. Berikut pemeriksaan yang berkaitan !

• 7rea 6

• 2reatinin

• sam urat

• lbumin urin kuantitatif (72)

0angguan ele!trolit

• emeriksaan natrium



• emeriksaan kalium

hs1%P

hs0+ merupakan pemeriksaan untuk mengetahui tingkat inflamasi (peradangan).

eningkatan tekanan darah berhubungan erat dengan peningkatan hs0+ sehingga

faktor kardio#askular semakin tinggi.

emeriksaan penunjang lain bila memungkinkan ! 0 scan kepala, ekokardiogram,

ultrasonogram

.A. iagnosis iagnosis banding

ekanan darah tinggi (B) didiagnosis dengan tes tekanan darah. es ini akan

dilakukan beberapa kali untuk memastikan hasilnya benar.

Jika tekanan darah seseorang adalah 1&:8@: mmg atau lebih tinggi dari aktu ke

aktu, dokter mungkin akan mendiagnosinya sebagai hipertensi. Jika seseorang

memiliki diabetes atau penyakit ginjal kronis dengan tekanan darah 1:8F: mmg

atau lebih tinggi dianggap ipertensi.

iagnosis Banding

*ipertensi a!ut

ipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus,

sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura enoch-

/chonlein.

emeriksaan air kemih, kadar elektrolit, 3g%, 3gM, 3g, 0, //, 6, sel 9=,

B76, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi

tersebut.

*ipertensi !roni!

ipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis

kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap

akhir.

ipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme

primer, sindrom 0ushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan

steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom %uillain-Barre, dan luka bakar.

.F. atalaksana



1. )on farma!ologi! !

a. embatasan garam dalam makanan

Beberapa orang yang menderita hipertensi ada yang peka dan resisten terhadap

garam. enderita yang peka terhadap garam cenderung menahan natrium, berat badan

bertambah dan menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. /ebaliknya,

penderita yang resisten terhadap garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat

badan8 tekanan darah dalam diet tinggi atau rendah garam. +eaksi terhadap garam ini

menerangkan mengapa beberapa orang mempunyai penurunan tekanan darah yang

baik sesuai pembatasan garam dalam makanan, sedang pada orang lain tekanan darah

tetap tidak berubah.

ari penelitian diketahui baha diet yang mengandung 1C::-'::mg

natrium8hari menurunkan rata-rata pada tekanan sistolik @-15 mmg dan tekanan

diastolik A-1C mmg. embatasan garam sekitar '::: mg natrium8hari dianjurkan

untuk pengelolaan diet pada kebanyakan pendrita hipertensi.

b. Mengurangi berat badan

erdapat hubungan erat antara perubahan berat badan dengan perubahan tekanan

darah, dengan ramalan tekanan darah turun sebesar '5815 mmg setiap penurunan

berat badan.

c. embatasan alkohol

d. 9atihan fisik

e. /top merokok

f. ingkatkan konsumsi buah dan sayur, kurangi lemak

.@. 2omplikasi

• /troke, dapat terjadi pada hipertensi kronik , apabila arteri yang

memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan sehingga aliran darah

ke area otak berkurang.

• 3nfark Miokard, terjadi apabila arteri kororner yang aterosklerotik tidak dapat

menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus

yang menghambat aliran darah meleati pembuluh darah.

• %agal %injal, terjadi karena kerusakan progresif akibat tinggi pada kapiler

glomerulus ginjal. engan rusaknya glomerulus, aliran darah ke nefron

terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. +usaknya

membrane glomerulus akan mengakibatkan protein keluar melalui urinesehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema.

/ering dijumpai pada hipertensi kronis.

• =nsefalopati (kerusakan otak) terutama pada hipertensi maligna (hipertensi

yang meningkat cepat dan berbahaya). ekanan yang sangat tinggi pada

kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan

ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. 6euron-neuron

disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.

• 2ejang, dapat terjadi pada anita preeklamsi. Bayi yang lahir mungkin

memiliki berat lahir kecil masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak

adekuat, kemudian dapat mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu

mengalami kejang selama8sebelum proses persalinan.



.1:.rognosis

2ebanyakan orang yang didiagnosis dengan hipertensi akan memiliki peningkatan

tekanan darah (B) dengan bertambahnya usia mereka. ipertensi yang tidak diobati

meningkatkan risiko kematian dan sering digambarkan sebagai silent killer .

ipertensi ringan sampai sedang , jika tidak ditangani, dapat berhubungan dengan

risiko penyakit aterosklerosis pada :< orang dan 5:< kerusakan organ dalam aktuF-1: tahun setelah onset.

2ematian akibat penyakit jantung iskemik atau stroke meningkat secara progresif

bila tekanan darah terus meningkat. 7ntuk setiap ': mm g sistolik atau 1: mm g

peningkatan diastolik di atas 1158A5 mm g, angka kematian untuk kedua penyakit

jantung iskemik dan stroke dua kali lipat.

pusat kardiovaskuler

Documents