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Quimioterapia IQ.F. Samuel Gálvez
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Se define como la herramienta terapeutica para la eliminación de células cancerosas.
Quimioterapia
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Fármacos activos ante más de uno de los tipos de células que forman la población tumoral.
Mecanismos de acción diferentes o en fases celulares distintas
Toxicidad orgánica diferente o secuencialmente distinta
Basta que sus actividades se sumen pero es preferible que sean sinérgicas o se potencien.
Eficacia de la terapia Antineoplásica
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El Fármaco debe ser capaz de acceder en concentraciones suficientes a las células sensibles a él.
Puede ocurrir:◦ Que sus características farmacocinéticas se lo
impidan.◦ Porque la célula a desarrollado mecanismos de
resistencia que consisten en dificultar el paso a través de la membrana.
◦ O porque la concentración eficaz sería tal que implicaría una grave toxicidad.
Conditio sine qua non
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Células en ciclo proliferativo añaden masa al tumor.
Ciclo celular
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Reposo proliferativo permanente G0
G Perder capacidad reproductora y
diferenciarse.
Luego del ciclo
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Específicos del ciclo celular
No específicos del ciclo celular
Nuevos métodos:◦ Inductores de la diferenciación◦ Radiosensibilizantes◦ Modificadores de la respuesta biológica
Clasificación de Antineoplásicos
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log de eliminación = -log (fracc. superviviente)
“una fraccion determinada de fármaco aplicada por un periodo de tiempo determinado eliminará un número constante de células tumorales”
Tumores 1g= 109 células.
log kill
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No letales◦ Enlentecimiento del crecimiento.◦ Bloqueo en fase determinada◦ Sincronización de células tumorales
Mayor posibilidad de acción en una determinadad fase
Reclutamiento en G0
Efectos farmacológicos
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Modificación de la proteína blanc Inducción de enzimas metabólicas Diminución de los mecanismos de entrada Expulsión Rapida reparación del DNA alterado
Resistencias
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Glucoproteína transportadora de fármacos◦ Amplifica actividad del gen
Alteración del acceso a la topoisomerasa II Glutatión y Glutatión-s-trasferasa
◦ Detoxificación aumentada
Resistencia múltiple
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Factores de crecimiento hemopoyetico◦ Mielo supresión
Antiemeticos ◦ Ondansetrón◦ Granisetrón
Analgésicos
Fármacos Complementarios
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Definición◦ Son aquellos fármacos análogos estructurales de
un metabolito funcional, en la sintesis de DNA, que interfieren el proceso para que no se desarrolle en forma normal o se detenga.
Antimetabolitos
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Metotrexato Inhibidor de la dihidrofolatorectasa
◦ Reduce el FH2 en FH4 Agota las reservas de FH4 Inhibe la sintesis de dTMP Interrumpe la sintesis de ADN A dosis altas puede inhibir la síntesis de
proteínas.
Análogos del ácido fólico
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Farmacocinética Se absorbe por completo en el TGI a dosis
menores de 30mg/m2 A dosis elevadas la absorción es menor por
saturación del mecanismo de transporte Biodisponibilidad baja por inactivación
intestinal y hepática. Excreción urinaria sin modificar de un 90%
◦ Ojo IR
Metotrexato
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Depende de concentración alcanzada y tiempo de exposición
Mielosupresión Mucositis gastrointestinal Hepatitis
Diferentes tiempos de exposición y dosis tóxicas por órgano
Reacciones Adversas MTX
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Dosis bajas convencionales◦ Psoriasis◦ Artritis◦ LLA◦ Ca mama
Dosis altas con rescate por lecovorina◦ Linfoma maligno◦ Sarcoma osteogénico◦ Carcinoma de pulmón de celulas pequeñas
monitorizar concentraciones plasmáticas
Aplicaciones terapéuticas
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Inyecciones◦ 25-50mg/m2 semanales
Oral◦ 10mg/m2 2 veces a la semana
Infusiones rápidas de dosis muy altas◦ 9g/m2 en 4-6 horas
Métodos de uso
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Celulas en fase S son menos sensibles Disminución de la entrada activa Disminucion de la afinidad con la enzima Aumento de la dihidrofolatoreductasa
Resistencia
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A. Uracilo◦ Fluorouracilo◦ Floxuridina
A. citosina◦ Citarabina◦ Gemcitabina◦ 5-azacitidina
Análogos de bases pirimidínicas
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Inhibe la timidilato- sintetasa Incorporación al ARN
Efecto directamente relacionado con la concentración y tiempo de exposición al fármaco.
Fluorouracilo
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Absorción oral errática Vía general de utilización IV Metabolismo hepático 5% se elimina por la orina
Farmacocinética
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Adenocarcinomas del tubo digestivo
Por vía tópica se utiliza el tratamiento de la psoriasis y queratosis premaligna.
Aplicaciones terapéuticas
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Es el desoxirubonucleótido del 5-FU Se activa directamente por fosforilación Puede metabolizarse a 5-FU pero prima la
ruta activadora. Su acción principal es en la fase S del ciclo
celular.
Floxuridina
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Análogo de la desoxicitidina Inhibe la DNA polimerasa
◦ Por esta característica actúa mayormente en fase S
Su actividad será máxima si se consigue abordar a la células en fase de síntesis de DNA, por ejemplo, en periodos de recuperación luego de la administración de otro citotóxico.
Citarabina
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Elevado efecto de primer paso
Biodisponibilidad oral baja
Se administra por VI en inyección rápida o infusión continua.
T1/2 : 7 – 20 minutos (muy corto)
Alcanza buenas concentraciones en LCR, en caso de metástasis meníngeas se administra por vía intratecal.
Farmacocinética
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Mielosupresión◦ Granulocítica
Gastrointestinal◦ Náuseas◦ Vómitos◦ Diarrea
Disfunción hepática reversible
Reacciones adversas
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Leucemias◦ Mieloblástica aguda
Linfomas no hodgkinianos
Intratecal◦ Infiltraciones meníngeas leucóticas
Aplicaciones terapéuticas
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Análogo de citosina
Se incorpora al ARN y en parte la de ADN.
Penetra con facilidad y es desaminada por la
citidin desaminasa
Alta toxicidad a los 7-14 días de comenzado el tratamiento.
5-azacitidina
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2´,2´-difluorodosoxicitidina
Inhibe a la ribonucleótido-reductasa◦ Inhibe la síntesis del ADN por competición con
CTP
Produce leve a moderada neutropenia
Trastornos cutáneos
Gemcitabina
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6-MP 6-tioguanina Fludarabina
Análogos de bases púricas
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Son activados a sus correspondientes nucleótidos por la:◦ Hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa.
Forman análogos del ácido:◦ Inosílico Tioinosílico◦ Guanilico Tioguanílico
6-MP y 6-tioguanina
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6MP se absorbe por vía oral Biodisponibilidad 50% T1/2 : breve 20 a 60 min Baja UPP Al asociar con alopurinol reducir dosis en 25%
6TG se absorbe de forma incompleta por vía oral.
T1/2: 90 min También puede ser oxidada por la
xantinoxidasa.
Farmacocinética
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Leucopenia Trombocitopenia Anemia
Alt. Gastrointestinales Terátógenos especialmente en el 1er
trimestre.
Reacciones Adversas
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Ciertas formas de leucemias 6MP asociada a otros compuestos se
emplea en inducción como en tratamiento de leucemia linfoblástica aguda.
6TG en leucemias linfocíticas agudas.
Aplicaciones terapéuticas
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Hidroxiurea◦ Análogo de la urea capaz de inhibir
selectivamente la ribonucleótido-reductasa◦ Su acción principal la ejerce en fase S◦ T1/2 3 horas◦ Leucemia granulocítica crónica◦ Policitemia vera
Otros análogos
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Alcaloides de la vinca
Taxanos
Inhibidores de la Topoisomerasa
Farmacos que se fijan a la tubulina.
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Alcaloides naturales de la Vinca rosea Vindesina es un análogo semisintético
Vincristina y vinblastina
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Penetran mediante un sistema de transporte
Dentro de la célula◦ Interaccionan específicamente con la tubulina
Producen detención de la mitosis en metafase
Fase M del ciclo Resistencia principalmente por
imposibilidad de ingreso a la célula.
Mecanismo de acción
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Mal absorbidas por la vía oral Vincristina y vinblastina se acumulan en las
plaquetas Son ampliamente metabolizadas en el
hígado Sus metabolitos se excretan por la bilis y
heces.
Farmacocinética
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Vincristina◦ Neurotoxicidad
Perdida de reflejos tendinosos Parestesias Diplopía Parálisis facial
◦ Afecta poco la médula ósea ◦ Puede producir alopecia
Reacciones adversas
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Vinblastina◦ Náuseas◦ Vómitos◦ Leucopenia
Luego de algunos días en tratamiento◦ Neurotoxicidad
En menor grado que vincristina◦ Alopecia◦ Secrecion de ADH inadecuada.◦ Mucositis
Reacciones Adversas
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Vindesina◦ Leucopenia
Similar a la vinblastina pero de menor duración◦ Neurotoxicidad
En menor grado que vincristina No llega a limitar la dosis
◦ Alopecia◦ Flebitis◦ Mucositis
Reacciones Adversas
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Enfermedad Hodking Leucemia linfoblástica aguda en niños Cáncer testicular Sarcoma de Kaposi Cáncer colorectal
Aplicaciones Terapéuticas
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Paclitaxel◦ Extracto de Taxus Brevifolia
Se une a la tubulina y genera microtúbulos disfuncionales
Taxanos
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Alta e intensa UPP Se elimina más rápido a bajas
concentraciones Metabolismo hepático T1/2: 11 horas Eliminación más lenta en pacientes con
enzimas hepáticas elevadas.
Farmacocinética
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Leucopenia o neutropenia◦ Temprana y de corta duración◦ Limitante en la dosificación
Reacciones de hipersensibilidad◦ Frecuentes◦ Intensas◦ Administrar antihistamínicos
Neuropatías periféricas Neuralgias Artralgias
Reacciones adversas
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Cáncer de ovario ◦ Asociado a cisplatino
Cáncer de mama metastásico Tumores sólidos
◦ Cabeza◦ Cuello◦ Pulmón
Aplicaciones terapéuticas
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Separan las cadenas del ADN y provocan la muerte celular
Topoisomerasa I◦ Camptotecina◦ Irinotecam◦ Topotecam
Topoisomerasa II◦ Podofilotoxinas
Inhib. De la Topoisomerasa
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Profármaco◦ Activado por una carboxilesterasa
Ensayado en cáncer colorectal Pude ser útil
◦ Carcinoma de pulmón◦ Cuello uterino◦ Ovario
Produce diarrea y neutropenia que limitan la dosificación.
Irinotecán
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Carcinoma metastásico de ovario◦ Resistente al tratamiento con otros fármacos
20- 40 se elimina sin modificación por la orina.
Leucopenia◦ Limitante en la terapeutica
RAM◦ Gastrointestinales◦ Diarreas menos intesas que con el anterior.
Topotecán
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Topoisomerasa II◦ Podofilotoxinas
Etopósido Tenipósido
Glucósidos semisintéticos de la podofilotoxina.
Provocan la rotura la cadena de ADN
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MOSTAZAS NITROGENADAS: ◦ Clorambucil, Ciclofosfamida, Ifosfamida, Melfalan,
Mecloretamina NITROSOUREAS:
◦ Lomustina, Carmustina TRIAZENO-IMIDAZOLICOS:
◦ Dacarbazina, Temozolomida ANTIBIOTICOS: ANTRACICLINAS
◦ Doxorrubicina, Actinomicina D, Bleomicina
Agentes alquilantes
![Page 57: Q.F. Samuel Gálvez. Se define como la herramienta terapeutica para la eliminación de células cancerosas](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062309/5665b4341a28abb57c8ff800/html5/thumbnails/57.jpg)
5 de hierro 5 de anemia II 2 quimio 1 ACO 2 Heparina
Solemne