radang otak -dr. tumpal, sps
TRANSCRIPT
(ENSEFALITIS)
Dosen Pembimbing :
Dr. Tumpal Siagian, Sp.S
Disusun Oleh :
Hasiholan Tigor Adityo Hasibuan
02 – 124
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
PERIODE 22 SEPTEMBER - 1 NOVEMBER 2008
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2008
ENSEFALITIS
PENDAHULUAN
Ensefalitis merupakan infeksi jaringan otak akibat invasi berbagai macam mikroorganisme
yang bermultiplikasi di dalam jaringan tubuh melalui berbagai cara, misalnya kuman yang
bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak secara perkontinuitatum melalui sutura, invasi
hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan penyebaran otak secara langsung.
Ensefalitis Adalah suatu penyakit yang terjadi kira-kira 0.5 per 100,000 individu, paling
umum terdapat pada anak-anak, yang lebih tua, dan orang-orang dengan lemah sistem kekebalan
yaitu mereka yang mempunyai HIV/AIDS atau kanker).
Infeksi jaringan otak jarang disebabkan hanya oleh bakteremia saja karena jaringan otak
yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Infeksi yang terjadi mendapatkan perlawanan dari
tubuh sebagai bentuk reaksi pertahanannya. Reaksi tersebut akan menimbulkan gejala-gejala
prodromal yang bisa saja mengakhiri penyebaran infeksi lebih lanjut, tetapi dipihak lain,
perlawanan tubuh terhadap kuman dapat dikalahkan dari infeksi bisa berlanjut secara sistematik.
Apabila sampai pada tahap ini, maka penyebaran ke seluruh organ tubuh dapat terjadi sehingga
timbullah peradangan setempat, salah satunya adalah otak.
DEFINISI
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme. Proses
peradangannya jarang terbatas pada jaringan otak saja tetapi hampir selalu mengenai selaput
otak, maka dari itu lebih tepat bila disebut meningoensefalitis. Manifestasi utama
meningoensefalitis viral terdiri atas kejang, gangguan kesadaran (“acute organic brain syndrome”),
hemiparesis, paralisis bulbaris (meningo-encephalomyelitis), gejala-gejala serebelar dan nyeri
serta kaku kuduk.
KLASIFIKASI
Ensefalitis primer
Jenis ensefalitis ini disebabkan infeksi virus pada otak dan medula spinalis. Ensefalitis
primer dapat muncul pada kasus tertentu (sporadik) atau pada beberapa orang yang berada di
area yang sama sekaligus (epidemik).
Jenis yang paling sering muncul pada infeksi sporadik adalah ensefalitis herpes simpleks, yang
disebabkan oleh virus herpes. Jenis ini sering kali mengakibatkan resiko tinggi kerusakan saraf
dan kematian dan dapat muncul pada bayi baru lahir yang tertular dari ibunya saat proses
persalinan.
Arthropod-borne viruses (menyebar melalui gigitan nyamuk dan serangga) dapat
menyebabkan ensefalitis arboviral. Nyamuk merupakan agen transmisi yang paling sering dan
kebanyakan kasus muncul saat cuaca panas, dimana serangga menjadi lebih aktif. Ensefalitis
arboviral dan ensefalitis rabies (biasanya ditularkan melalui gigitan binatang) bisa sporadik
ataupun epidemik.
Ensefalitis sekunder
Jenis ini biasanya ditimbulkan sebagai komplikasi infeksi virus atau reaktivasi virus laten.
Virus dapat reaktivasi bila sistem imun menurun karena kondisi lain (contoh;malnutrisi, penyakit
stres). Infeksi yang bisa menyebabkan ensefalitis sekunder termasuk influenza, chickenpox
(varicella zoster), measles (rubeola), mumps, and German measles (rubella).
Beberapa jenis ensefalitis disebabkan arbovirus, yang ditularkan bintang ke manusia melalui
serangga. Di AS antara lain:
Ensefalitis St.Louis, suatu virus yang ditemukan pada burung. Merupakan bentuk
ensefalitis yang paling umum, rata-rata sekitar 200 kasus dalam setahun, terutama
daerah barat tengah dan timur. Dari kasus berat yang terdiagnosis, sekitar 5 hingga 15%
fatal, dimana usia tua memiliki resiko tinggi.
Ensefalitis LaCrosse, ditemukan pada tupai dan keong. Rata-rata 75 kasus dilaporkan
setiap tahun, terutama di barat tengah pada anak kurang dari 16 tahun. Jarang menjadi
fatal.
Eastern equine encephalitis, ditemukan pada kuda. Paling buruk, dapat membunuh
sepertiga kasus yang terkena, tapi biasnya hanya sedikit kasus yang muncul dalam
setahun, di daerah timur selatan.
Western equine encephalitis, juga pada kuda. Sesuai dengan namanya, ditemukan di
beberapa tempat di daerah tersebut, meskipun hampir tidak ada kasus yang dilaporkan.
Jarang menjadi fatal, tapi kadang-kadang mengakibatkan kerusakan otak yang menetap
pada bayi.
Di Asia, dengan kontras, Japanese encephalitis virus paling sering, dimana lebih dari 45.000
kasus dilaporkan setiap tahun di bagian ini, biasanya di pedesaan dan daerah pertanian. Kurang
dari 10% menjadi fatal, tapi bisa lebih berbahaya pada anak-anak. Suatu vaksin digunakan secara
luas di Jepang, Cina, India, Korea dan Thailand. Japanese encephalitis virus berhubungan dengan
St.Louis dan lebih sering menginfeksi babi, bebek dan burung penyebrang.
Bentuk ensefalitis lain:
Venezuelan equine encephalitis. Kadang-kadang menjadi epidemik di Amerika pusat dan
selatan. Biasanya ringan.
Russian spring-summer encephalitis. Ditularkan oleh kutu, dengan angka kematian
sebanyak 25 %. Sudah tersedia vaksin di Rusia dan Eropa.
West Nile encephalitis. Sedikit berhubungan dengan Japanese dan St.Louis encephalitis,
juga muncul di Afrika, Asia, dan Eropa. Suatu strain yang menyerupai West Nile virus
pertama kali ditemukan di belahan barat New York pada musim panas 1999.
Murray Valley encephalitis. Ditemukan di daerah Australia dan New Guinea, juga
berhubungan dengan St.Louis dan Japanese encephaltis. Jarang menjadi fatal.
ETIOLOGI
Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, tetapi yang terutama adalah
virus dan bakteri.
1. Virus
- Herpes virus
herpes simplex tipe 1 dan 2
varicella zoster
ebstein barr
human cytomegalovirus
human herpes virus tipe 6
herpes B
- Arbovirus
eastern equine
western equine
venezuelan equine
st. Louis
jappanese
west nile
powassan
california
la crosse
jamestown canyon
colorado tick fever
- Enterovirus
coxsackie
ECHO (Entero Cytophatic Human Orphan)
- Adenovirus
- Human Immunodeficiency Virus (HIV)
- Virus influenza
- Measles
- Rabies
2. Bakteri
- Listeria monocytogenes
- Mycobacterium tuberculosis
- Mycoplasma sp
- Bartonella sp
- Anaplasma sp
- Brucella sp
- Whipple sp
- Rickettsia
3. Spirochaeta
- Syphilis
- Lyme disease
- Relapsing fever
4. Endokarditis infektif
5. Fungi (jamur)
- Cryptococcosis
- Coccidiodomycosis
- Histoplasmosis
6. Parasit
- Toxoplasmosis
- Cysticercosis
- Malaria
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis yang paling penting dari ensefalitis adalah sebagai berikut :
Anamnesa
1. Penyakit sebelumnya tidak mengenai sistem saraf (terutama sering ditemukan pada
ensefalitis virus) dengan tanda dan gejala yang karakteristik (misal : tifus, campak) atau
non spesifik (influenza).
2. Nyeri kepala, biasanya fronto orbital dengan berbagai tingkat keparahan.
3. Vomitus, fotofobia, nyeri sendi, nyeri leher dan nyeri pinggang.
4. Gangguan irama tidur.
Gejala Klinik
1. Pasien tampak sakit parah.
2. Mengantuk atau gangguan kesadaran yang lebih dalam.
3. Pireksia yang dapat tidak begitu jelas.
4. Kelumpuhan saraf kranial, defisit neurologik fokal atau papiledema.
5. Tanda-tanda iritasi serebral (bangkitan epileptik, mioklonus, gangguan gerakan
koreiformis).
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah rutin
2. biakan darah, urin, dan feses..
3. Cairan otak menunjukkan jumlah sel yang meningkat (jarang normal).
4. Biasanya EEG memperlihatkan perubahan parenkimal.
5. CT-Scan memperlihatkan perubahan parenkimal.
Komplikasi
Kejang
Sindrom inappropiate secretion of ADH
Peningkatan TIK
Koma
Prognosis
Prognosis tergantung jenis ensefalitis, usia pasien, keadaan kesehatan, dan satus
imunologi. Ensefalitis yang disebabkan rabies, eastern equine encephalitis, Japanese enchepalitis
dan ensefalitis virus yang tidak segera ditangani seperti hervesvirus beresiko mengakibatkan
kerusakan saraf dan kematian. Prognosis buruk pada pasien yang sangat muda, pasien tua dan
pada pasien dengan compromised immune system.
Ensefalitis diseminata akut dan ensefalitis yang disebabkan infeksi rabies sering fatal. Rabies
disebarkan melalui gigitan binatang terinfeksi dan tidak dapat diobati bila gejala sudah
berkembang.
ENSEFALITIS BAKTERIALIS
Pendahuluan
Ensefalitis bakterialis di kenal pula sebagai ensefalitis supuratif atau abses otak. Faktor
penyebab meliputi kuman strafilokokkus, esterisia, pneumokokkus, dan sebagainya. Pada bayi dan
anak kecil ensefalitis terjadi akibat komplikasi meningitis bakterialis (jarang terjadi pada dewasa),
mastoiditis, infeksi telinga bagian tengah, sinusitis frontalis, etmoidales, sfenoidales, dan
maksilaris.abses otak jarang terjadi hanya kurang lebih 2 % dari semua tindakan bedah otak. Dan
umumnya mengenai umur di bawah 15 tahun.
Patogenesis
Organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, Penyebaran
langsung, komplikasi luka tembus, dan kelainan kardiopulmonal. Penyebaran melalui peredaran
darah berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak,penyebaran secara langsung dapat
melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah, dan sinus paranasales.
Mula-mula akan terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak, biasanya terjadi pada
subtansia alba. Proses peradangan ini akan membentuk eksudat, trombosis septik pada
pembuluh darah, dan agregasi leukosit yang sudah mati. Pada daerah yang mengalami
peradangan tersebut akan timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai
perdarahan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian
tengah akan melunak dan akan membentuk ruang abses dan terbentuk kapsul, Bila kapsul pecah,
nanah masuk ke ventrikel dan menimbulkan kematian.
Gambaran klinis
Tanda-tanda dan gejala-gejala abses otak ialah gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda
meningkatnya tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala yang kronik, progresif, muntah, penglihatan
kabur, kejang, kesadaran menurun. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil mungkin
pula tidak, tanda-tanda defisit neurologik bergantung pada lokasi dan luas abses.
Laboratorium
Pada cairan serebrospinal (LCS) menunjukkan tanda-tanda radang akut, terdiri dari
beberapa ribu sel/m3 (limfosit) yang pada awalnya didominasi oleh PMN. Konsentrasi protein dapat
normal, atau sedikit meningkat. Tekanan LCS dapat meningkat tetapi lumbal pungsi tidak
dilakukan bila ada edema papil.
Pemeriksaan Penunjang
Dilakukan seperti biasanya pada penyakit infeksi, selain EEG, foto rontgen kepala,
bila mungkin temografik otak, dan arteriografi.
Diagnosis banding
Diagnosis banding meliputi kemungkinan meningitis bakterialis, tumor otak, abses
ekstradural, abses subdural, dan tromboflebitis kortikal.
Terapi
Pengobatan terbaik adalah pada stadium permulaan terbentuknya abses. Maka dapat
diberi ampisilin 4 x 3-4 g dan kloramfenikol 4 x 1 g per 24 jam intravena, selama 10 hari. Bila
terdapat peningkatan tekanan intrakranial dapat di berikan dexametason atau kortison, namun jika
abses telah berkembang dapat di pikirkan suatu tindakan bedah saraf.
Prognosis
Pada penyakit ini tergantung dari penegakan diagnosis sedini mungkin, namun angka
kematian dapat mencapai 50 %.
Komplikasi
1. epilepsi
2. defisit neurologis
3. retardasi mental
4. hidrosefalus
ENSEFALITIS VIRUS
Pendahuluan
Infeksi SSP oleh virus merupakan penyakit radang jaringan otak dan selaputnya yang di
sebabkan oleh virus atau organisme menyerupai virus. Virus penyebab ensefalitis dapat di bagi
dalam dua kelompok, ialah :
Virus RNA (Ribonucleid acid) yaitu:
Paramiksovirus : virus parotitis dan morbili
Rabdovirus : virus rabies
Togavirus : virus rubella, flavivirus (virus ensefalitis jepang B, virus dengue)
Pikorna virus : enterovirus (virus polio, coxsakie A, B, echovirus)
Arenavirus : koriomeningitis limfositoria
Virus DNA (deoxyribo nucleid acid) :
Herpes virus : herpes zoster- varicela, herpes simpleks, sitomegalovirus, virus
eibstenbarr
Poxvirus : variola, vaksinia
Retrovirus : AIDS
Patogenesis
Dalam tubuh manusia virus memperbanyak diri secara lokal. Kemudian terjadi viremia
yang menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain melalui
saraf perifer atau secara retrograde axoplasmic spread misalnya virus herpes simpleks, rabies dan
herpes zoster.
Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron dan glia dimana terjadi intraseluler inclusion
bodies, peradangan otak dan medula spinalis serta edema otak. Juga terdapat peradangan pada
pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak akan di
makan mikroglia.
1. Ensefalitis viral herpes simpleks
Virus herpes simpleks tidak berbeda secara morfologik dengan virus varisela, dan
sitomegalovirus. Secara serologik memang dapat dibedakan dengan tegas. Neonatus masih
mempunyai imunitas maternal. Tetapi setelah umur 6 bulan imunitas itu lenyap dan bayi dapat
mengidap gingivo stomatitis virus herpes simpleks. Infeksi dapat hilang timbul dan berlokalisasi
pada perbatasan mukokutaneus antara mulut dan hidung. Infeksi-infeksi tersebut jinak sekali.
Tetapi apabila neonatus tidak memperoleh imunitas maternal terhadap virus herpes simpleks atau
apabila pada partus neonatus ketularan virus herpes simpleks dari ibunya yang mengidap herpes
genitalis, maka infeksi dapat berkembang menjadi viremia. Ensefalitis merupakan sebagian dari
manifestasi viremia yang juga menimbulkan peradangan dan nekrosis di hepar dan glandula
adrenalis.
Pada anak-anak dan orang dewasa, ensefalitis virus herpes simpleks merupakan manifestasi
reaktivasi dari infeksi yang latent. Dalam hal tersebut virus herpes simpleks berdiam di dalam
jaringan otak secara endosimbiotik, mungkin di ganglion Gasseri dan hanya ensefalitis saja yang
bangkit. Reaktivitas virus herpes simpleks dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang pernah disebut
diatas, yaitu penyinaran ultraviolet dapat terjadi secara iatrogenik atau sewaktu bepergian ke
tempat-tempat yang tinggi letaknya.
Kerusakan pada jaringan otak berupa nekrosis disubstansia alba dan grisea medula spinalis
serta infark iskemik dengan infiltrasi limfositer sekitar pembuluh darah intraserebral. Di dalam
nukleus sel saraf terdapat ‘inclusion body’ yang khas bagi virus herpes simpleks.
Gambaran penyakit ensefalitis virus herpes simpleks tidak banyak berbeda dengan ensefalitis
primer lainnya. Tetapi yang menjadi ciri khas bagi ensefalitis virus herpes simpleks ialah
progresivitas perjalanan penyakitnya. Mulai dengan sakit kepala, demam dan muntah-muntah.
Kemudian timbul ‘acute organic brain syndrome’ yang cepat memburuk sampai koma. Sebelum
koma dapat ditemukan hemiparesis atau afasia. Dan kejang epileptik dapat timbul sejak permulaan
penyakit. Pada pungsi lumbal ditemukan plelositosis limpositer dengan eritrosit.
2. Ensefalitis arbovirus
Arbovirus atau lengkapnya ‘arthropod-borne virus’ merupakan penyebab penyakit demam dan
adakalanya ensefalitis primer. Tergolong pada arbovirus adalah virus yang menyebabkan dengue,
ensefalitis St. Louis, demam kuning, demam kutu kolorado, dan demam hemoragik.
Yang menjadi ciri khas ensefalitis primer arbo-virus ialah perjalanan penyakit yang bifasik.
Pada gelombang pertama gambaran penyakit menyerupai influenza yang dapat berlangsung 4 – 5
hari. Sesudahnya penderita merasa sudah sembuh. Pada minggu ketiga demam dapat timbul
kembali. Dan demam ini merupakan gejala pendahulu bangkitnya manifestasi neurologik, seperti
sakit kepala, nistagmus, diplopia, konvulsi dan ‘acute organic brain syndrome’.
3. Rabies
Rabies disebabkan oleh virus neutrop yang ditularkan kepada manusia melalui gigitan anjing
atau binatang apapun yang mengandung virus rabies. Setelah virus rabies melakukan penetrasi ke
dalam sel tuan rumah, ia dapat menjalar melalui serabut saraf perifer ke susunan saraf pusat.
Tahap viremia tidak perlu dilewati untuk memperluas infeksi dan memperburuk keadaan. Neuron-
neuron di seluruh susunan saraf pusat dari medulla spinalis sampai di korteks tidak akan luput dari
daya destruksi virus rabies.
Gejala-gejala prodromal terdiri dari lesu dan letih badan, anoreksia, demam, cepat marah-
marah dan nyeri pada tempat yang telah digigit anjing. Suara berisik dan sinar terang sangat
mengganggu penderita. Dalam 48 jam dapat bangkit gejala-gejala hipereksitasi. Penderita menjadi
gelisah, mengacau, berhalusinasi, meronta-ronta, kejang opistotonus dan hidrofobia. Tiap kali ia
melihat air, otot-otot pernafasan dan larings berkejang, sehingga ia menjadi sianotik dan apnoe. Air
liur tertimbun di dalam mulut oleh karena penderita tidak dapat menelan. Juga angin mempunyai
efek yang sama dengan air. Pada umumnya penderita meninggal karena status epileptikus. Masa
penyakit dari mula timbulnya prodromal sampai menyebabkan kematian adalah 3 sampai 4 hari
saja.
Diagnosis
Diawali dengan anamnesis yang cermat dan kemudian di teruskan dengan pemeriksaan
fisik/ neurologik yang sistematik.
Pemeriksaan penunjang
Meliputi pemeriksaan darah rutin dan khusus (yang dianggap perlu). Pemeriksaan CSS,
tes serologik, biakan darah, urine, dan feses, foto dada, CT Scan, MRI. CSS pada umumnya jernih
dengan jumlah sel 20 – 500 /ml. Kadang bisa mencapai 2000 atau lebih. Kadar protein meningkat
80 – 100 mg%. Kadar glukosa dan klorida normal.
CT Scan ensefalitis herpes simplex
Diagnosis banding
Menigitis bakterialis yang telah di obati, meningitis tuberkulosa, abses otak, lues serebral.
Terapi
Penderita ensefalitis harus segera dirawat di rumah sakit. Dengan istirahat mutlak.
Penderita di rawat sampai menghilangnya gejala neurologik. Antivirus masih terbatas untuk virus
herpes simpleks, zoster, dan variola.
Terapi simptomatik di berikan untuk menurunkan demam, kejang. Kortison untuk
mengurangi edema otak.
Acyclovir di berikan dengan dosis 10 mg/ kgbb setiap 8 jam selama 10 hari atau peroral
200 mg/kg 5 – 6 kali sehari. Bila Hb kurang dari 9 turunkan dosis hingga 200 mg tiap 8 jam. Bila
Hb kurang dari 7 hentikan pengobatan dan baru di berikan lagi setelahHb normal kembali dengan
dosis 200 mg per 8 jam.
Komplikasi
1. Defisit neurologik
2. hidrosefalus
3. gangguan mental
Daftar pustaka
1. Soemarmo Markam, Neurologi klinis, gajah mada university press, Jakarta 1999 :
171- 9
2. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI, Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2, 1985, Jakarta :
622 – 24
3. Mardjono, M. Prof, dr.sidharta. P. Neurologi klinis dasar, dian rakyat. Edisi 8.
Jakarta.2000 :311–318.
4. Mark Mumenthaler, Neurologi jilid 1, Bern, Swiss, 1989 : 66–7
5. soemarmo markam, kapita selekta neurologi, gajah mada university press, jakarta,
2005 : 155–65
6. samuel.A.M. manual of neurologic therapeutic.seventh edition, lippincott,tokyo, 2004
: 535-37
7. www.Encephalitis - Wikipedia, the free encyclopedia.htm
8. www.eMedicine - Encephalitis Article by Marjorie Lazoff, MD.htm
9. www.med.harvard.edu/.../cases/case25/mr1/020.gif
10. http://www.humanillnesses.com/original/E-Ga/Encephalitis.html