RANGKUMAN

Tanda Khas1. Bats wing/ butterfly pada radiologi Edema paru2. Osteoporosis picture frame vertebra 3. Hipertofi pilorus stenosis pada barium meal, dijumpai string sign, tampak saluran pilorus

kecil dan memanjang. Pada USG, tampak gambaran dougnat sign atau target bull eye sign4. Mieloma multiple.

Apusan darah bentukan roulleauxElektroforesisi protein paraprotein (M-protein) yang membentuk spike pada daerah gammaUrin protein Bence Jones Ro punched out lession, lesi osteolitik pada tulang pipih

5. Muntah pada bayiAda riwayat hidramnion, hipersalivasi atresia esofagusMuntah menyemprot beberapa saat setelah diberi minum gangguan gastric outletMuntah dengan terlambat pengeluaran mekonium atau konstipasi sejak lahir, distensi perut, ampula kolaps hirscprungMuntah yang didahului nyeri perut dan perut kembung, distensi, bising usus meningakt obstruksi saluran cernaMuntah beberapa saat setelah minum tanpa ada faktor resiko RGE atau non organikMuntah menyemprot dan didahului gerakan peristaltik lambung setelah diberi minum HSP

6. Tetralogy of Fallot. Pada Ro jantung tidak membesar, jantung menyerupai sepatu bot (couer on sabot)

7. Karsinoma rektosigmoid. Pada Colon in loop, tampak penonjolan ke dalam lumen (protruded lesion). Deformitas dinding kolon (colonic wall deformity) dapat bersifat memliki tipe simetris/anular (napkin ring) atau asimetris (apple core).

VITAMIN B KOMPLEKSVitamin B kompleks lebih sering didengar dibandingkan masing-masing unsure vitamin B itu

sendiri secara terpisah. Dalam konsumsi suplemen pun, vitamin B kompleks sering disebut

untuk melengkapi manfaat dari suplemen tersebut. Namun ada juga suplemen yang tidak

menyertakan semua jenis vitamin B. Seperti ada suplemen yang hanya mengandung vitamin

B2, B6 dan B12 saja. Walaupun sebenarnya dalam sumber makanan alami, hampir semua

1

jenis vitamin B kompleks ini ada. Pada artikel ini akan dibahas tentang macam-macam

vitamin B kompleks.

Vitamin B1 (Thiamin)

Vitamin B1 atau thiamin adalah salah satu jenis vitamin B kompleks yang larut dalam air.

Tiamin ini ditemukan pada berbagai makanan dengan konsentrasi yang rendah. Thiamin ini

ditemukan banyak sekali di sumber makanan seperti biji-bijian dan gandum. Contohnya saja,

dengan konsumsi 100 gram tepung gandum (biasanya pada olahan roti gandum) mengandung

Thiamin sebanyak 0,55 mcg. Berbeda dengan tepung terigu dengan takaran yang sama hanya

mengandung 0,06 mcg. Makanan yang juga banyak mengandung thiamin adalah biji bunga

matahari, beras merah, asparagus, kembang kol, jeruk, hati sapi, dan telur.

Vitamin B2 (Riboflavin)

Lalu vitamin B kompleks lainnya adalah vitamin B2 atau riboflavin. Seperti halnya thiamin,

riboflavin juga larut dalam air. Berfungsi juga menjaga metabolisme dalam tubuh agar tubuh

tetap sehat. Selain itu vitamin B2 ini juga mampu membantu proses pembentukan sel darah

merah. Vitamin B2 ini terdapat di makanan seperti sayuran hijau, keju, susu, dan kacang-

kacangan. Vitamin B2 ini hanya dibutuhkan tubuh sebanyak 1,7 mcg setiap harinya.

Vitamin B3 (Niasin)

Vitamin B3 atau niasin juga merupakan vitamin B kompleks. Niasin terbagi menjadi dua

bentuk yaitu niacinamide dan hexanicotinate dimana keduanya memiliki fungsi berbeda dari

vitamin B3. Vitamin B3 ini dulunya sebagai obat penyakit pellagra (hingga kini pun

demikian). Kemudian juga sebagai penurun kadar kolesterol jahat yaitu LDL dan

menurunkan kadar Trigliserida. Sekarang ini biasanya lebih banyak kekurangan vitamin B3

secara ringan dengan indikasi seperti kelelahan, hingga depresi.

Vitamin B5 (Asam Pantotenat)

Vitamin B kompleks selanjutnya adalah vitamin B5 atau asam pantotenat. Vitamin B5

ditemukan pertama kali di tahun 1933 yang merupakan vitamin larut dalam air. Vitamin B5

terdapat di banyak makanan layaknya vitamin B lainnya, seperti di daging ayam, daging ikan,

kacang-kacangan dan susu. Kebutuhan vitamin B5 yang tepat dalam hariannya adalah 7 mcg.

Kekurangan asam pantotenat ini mengakibatkan kekejangan pada tubuh.

Vitamin B6 (Piridoksin)

Vitamin B kompleks selanjutnya adalah piridoksin atau vitamin B6. Peran penting vitamin

B6 adalah berfungsi dalam metabolisme asam amino dan metabolisme sistem imun pada

tubuh. Saat asam amino dan sistem imun tubuh terjaga dengan baik, maka tubuh pun akan

2

menjadi sehat. Jika tubuh kekurangan vitamin B6, maka tubuh akan mengalami gangguan

saraf, kolesterol, dan batu ginjal. Penuhi vitamin B6 harian dengan mengkonsumsi pisang

atau wortel.

Vitamin B7 (Biotin)

Vitamin B7 termasuk vitamin B kompleks juga. Vitamin B7 ini lebih dikenal dengan nama

vitamin H. Peran penting vitamin B7 atau biotin ini adalah untuk metabolisme lemak, protein

dan juga karbohidrat (sama seperti vitamin B kompleks lainnya). Kekurangan Biotin dapat

mengalami masalah pada rambut dan kuku yang rusak. Biotin di konsumsi tubuh mencapai

30 mcg setiap harinya. Karena Biotin terdapat di banyak sumber makanan, sehingga

memenuhinya pun tidaklah sulit.

Vitamin B8 (Inositol)

Inositol merupakan senyawa kimia dengan rumusnya yaitu C6H12O6 yang mana terdapat

sampai sembilan kemungkinan stereoisomer. Paling banyak terbentuk di alam adalah vitamin

B8 yang bernama meso-inositol. Dalam proses biologi, inositol berperan dalam tranduksi

sinyal-sinyal insulin, menguraikan lemak dan mengurangi kolesterol dalam darah,

mengontrol kosentrasi kalsium secara intraselular dan masih banyak lagi peran vitamin B8

ini. Namun vitamin B8 bukanlah vitamin esensial yang ditemukan di alam. Karena dibuat di

tubuh dari glukosa.

Vitamin B9 (Asam Folat)

Asam folat atau vitamin B9 juga termasuk dari jenis vitamin B kompleks. Asam folat

berperan penting pada saat pembelahan dan pertumbuhan sel. Sehingga asam folat sangat

baik bagi ibu hamil dan janinnya. Asam folat ini memproduksi sel darah merah sehingga

anemia pada wanita dewasa bisa dicegah. Asam folat sendiri banyak terdapat di sayuran

seperti bayam, lobak cina, kacang polong, sereal, kentang, tomat, jeruk, dan lainnya.

Vitamin B10 PABA (Para-Aminobenzoic Acid)

Vitamin B10 jarang sekali didengar oleh kebanyakan masyarakat. Vitamin B10 merupakan

faktor R yang ditetapkan menjadi asam pteroylmonoglutamic yang mana bercampur dengan

vitamin B lainnya. Sebelum dikenal sebagai vitamin B10, dikenal sebagai para-aminobenzoic

acid. Namun hal ini bermanfaat bagi hewan tapi tidak bagi manusia. PABA yang diberikan

pada manusia tidaklah menunjukkan aktifitas vitamin. Walaupun begitu, PABA bermanfaat

bagi tabir surya, dan mengobati penyakit kulit lainnya.

Vitamin B12 (Kobalamin)

3

Vitamin B12 termasuk ke dalam vitamin B kompleks. Walau nomor urutnya sampai 12,

namun vitamin B12 cukup bermanfaat bagi tubuh. Vitamin B12 ini berperan dalam fungsi

stabilitas sistem saraf dan otak. Terutama vitamin B12 berperan dalam sintesis DNA dan

RNA. Vitamin B12 ini didapatkan dari sumber makanan seperti kepiting, kerang, keju,

daging sapi, telur, dan susu.

Vitamin B15 (Asam Pangamat)

Vitamin B15 memiliki struktur kimia yaitu glucono-dimethylamino-acetic-acid dimana

vitamin B15 ini banyak terdapat di bekatul, jagung, dan kacang havernut. Peran vitamin B15

ini dapat mengatasi gangguan pada jantung, darah tinggi, kelenjar gondok, dan juga penyakit

lainnya. Sehingga vitamin B15 ini berperan dalam menyempurnakan metabolisme yang

sudah terjadi di tubuh.

Vitamin B17 (Amydaline)

Vitamin B17 termasuk vitamin B kompleks yang juga larut dalam air. Terdapat di banyak

tanaman sayur yang bisa dimakan. Dalam struktur kimia dikenal dengan Beta-cyanophoric

glikosida. Bahkan penelitian akhir-akhir ini mengkaitkan vitamin B17 secara spesifik dengan

pengobatan penyakit kanker. Namun belum adanya kejelasan bahwa vitamin B17 dapat

dikonsumsi untuk mengurangi penyakit kanker pada manusia.

4

HemoroidHemoroid adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis yang tidak merupakan

keadaan patologik. Hemoroid dibedakan antara yang intern dan yang ekstern. Hemoroid

intern adalah pleksus v.hemoroidalis superior diatas garis mukokutan dan ditutupi oleh

mukosa. Hemoroid ekstern yang merupakan pelebaran dan penonjolan pleksus hemoroid

inferior terdapat di sebelah distal garis mukokutan di dalam jaringan di bawah epitel anus.

Diagnosis hemoroid:

· Darah di anus

· Prolaps

· Perasaan tak nyaman anus

· Pengeluaran lendir

· Anemia sekunder

· Tampak kelainan khas pada inspeksi

· Gambaran klinis pada anoskopi/rektoskopi

Derajat hemoroid intern:

1. Derajat I: perdarahan merah segar tanpa nyeri pada waktu defekasi. Pada stadium ini tidak

terdapat prolaps dan pada pemeriksaan anoskopi terlihat Hemoroid yang membesar menonjol

ke dalam lumen.

2. Derajat II: hemoroid menonjol melalui kanalis analis pada saat mengedan ringan tetapi

dapat masuk kembali secara spontan.

3. Derajat III: hemoroid menonjol saat mengedan dan harus didorong kembali sesudah

defekasi.

4. Derajat IV: hemoroid yang menonjol ke luar dan tidak dapat didorong masuk.

5

Fraktur antebrachialSecara umum, ada 4 macam fraktur antebrachial distal yang khas:

1. Fraktur Colles: fraktur metafisis distal radius dengan jarak }2,5 cm dari permukaan sendi

distal radius. Mekanisme terjadinya fraktur yaitu pasien terjatuh dalam keadaan tangan

terbuka dan pronasi, tubuh beserta lengan berputar ke dalam (endorotasi), tangan terbuka

yang terfiksasi di tanah berputar keluar (eksorotasi/supinasi).

2. Fraktur Smith: fraktur dislokasi ke arah anterior (volar), karena itu sering disebut reverse

Colles fracture, tampak penonjolan dorsal fragmen proksimal, fragmen distal di sisi volar

pergelangan dan deviasi tangan ke radial (garden spade deformity). Biasa terjadi pada orang

muda yang jatuh dengan tangan menahan badan, sedangkan posisi tangan dalam keadaan

volar fleksi pada pergelangan tangan dan pronasi. Garis patahan biasanya transversal,

kadang-kadang intraartikular.

3. Fraktur Galleazi: fraktur radius distal disertai dislokasi sendi radius ulna distal. Saat pasien

jatuh dengan tangan terbuka yang menahan badan, terjadi pula rotasi lengan bawah dalam

posisi pronasi saat menahan berat badan yang memberi gaya supinasi. Tampak tangan bagian

distal dalam posisi angulasi ke dorsal, pada pergelangan tangan dapat diraba tonjolan ujung

distal ulna.

4. Fraktur Montegia: fraktur 1/3 proksimal ulna disertai dislokasi sendi radius ulna proksimal.

Terjadi karena trauma langsung.

6

Hepatitis

Dari hasil laboratorium didapatkan HbSAg (-), HbSAb (-), HbCAb (+), Anti HAV (-), Anti

HCV (-).

HAV

· IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

· Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau

HBV

· Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgM antibodi

terhadap antigen core hepatitis (IgM anti-HBc dan HBs Ag).

· Keduanya ada saat gejala muncul

· HBs Ag mendahului IgM anti HBc

· HBs Ag merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin

· HBs Ag dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan setelah

kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti HBc

Pada hasil laboratorium didapatkan HbSAg (-) yang menunjukan pasien tidak mengalami

fase akut dari hepatitis B.

HbeAg dan HBV DNA

· HBV DNA di serum merupakan penanda yang pertama kali muncul, akan tetapi bukan

merupakan penanda rutin yang diperiksa.

· HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg

· Kedua penanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri. Selanjutnya, akan muncul anti-HBs dan anti-Hbe yang menetap

· Tidak diperlukan untuk diagnosa rutin

· IgG anti HBc

· Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh

· Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut

· Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

Pada hasil laboratorium didapatkan HBcAb (+) yang menunjukan pasien telah memiliki IgG

anti HBc yang menunjukkan hepatitis kronik.

7

Antibodi terhadap HbsAg (Anti HBs)

· Merupakan antibodi terakhir yang muncul

· Merupakan antibodi penetral

· Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi

· Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

Pada hasil laboratorium didapatkan HbSAb (-) yang menunjukan pasien belum memiliki

kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi.

HCV

Secara umum, anti-HCV akan tetap terdeteksi untuk periode yang panjang, baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun yang berlanjut menjadi kronik.

8

Pneumothoraks

Berdasar Luas Paru Yang Kolaps

Pneumotoraks Totalis

Pneumotoraks dengan keadaan paru kolaps / kempis Seluruhnya.

Pneumotoraks Partialis

Pneumotoraks dengan keadaan paru kolaps / kempis Sebagian.

% Kolaps = ( A X B ) – ( a X b ) X 100 %

( A X B )

 

Gawat Daruratan pada Pneumothoraks: Pemasangan Kontra Ventil.

Prinsip / caranya : mengeluarkan udara yang ada pada cavum pleura dengan menusukkan

jarum surflo / jarum no. 18 yang di hubungkan dengan tranfusi set, dimana jarum di

tusukkan langsung di lokasi Pneumothoraks, selanjutnya ujung slang infus yang tdk berjarum

di masukkan pada botol yang sudah berisi air setengahnya ( lihat gambar ), maka akan terlihat

gelembung udara yang keluar dari ujung slang infus memasuk pada botol, hal ini

menandakan bahwa udara keluar dari cavum pleura lewat selang infus set menuju ke dalam

air pada botol. Selama gelembung-gelembung udara masih nampak keluar dari slang menuju

9

A

B

a

bD d

c

C

dalam air pada botol, maka jarum yang ada pada dada penderita jangan di lepas, sehingga

lakukan fixasi dengan plester agar jarum tetap menempel masuk dalam cavum pleura.

Selanjutnya penderita dapat di rujuk ke RS yang berkompetensi.

Penanganan penderita lanjutan ( pasca Kontra ventil )

Pada Pneumotoraks Dengan Luas Kolaps < 20%

Dilakukan terapi Konservatif dengan cara tiup-tiup balon atau meniup air dalam botol melaui

sedotan minuman.

Pneumotoraks Dengan Luas Kolaps > 20%

Dilakukan Pemasangan Thoracal drain / Bullau Drainage yang di hubungkan dengan botol

WSD yang memakai sistim Continous Suction

INDIKASI PEMASANGAN BULLAU DRAIN PADA PNEUMOTHORAKS

Pneumothoraks tertutup dengan luas paru kolaps > 20%

Pneumothoraks terbuka.

Pneumothoraks Ventil yang tidak mengembang sempurna Setelah dilakukan tindakan

pemasangan Kontraventil sementara.

Profilaksis pada pasien trauma dada yang akan dirujuk

Flail chest yang membutuhkan pemasangan ventilator

10

SYOK

SYOK HIPOVOLEMIKPengertian

Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan

volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraseluler dan

ekstraseluler. Cairan intraseluler menempati hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan

tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen intavaskular dan interstitial.

Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Syok hipovolemik

terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai 25%. Hal ini akan menggambarkan

kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada pria dgn berat badan 70 kg.

Etiologi

Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok hipovolemik adalah (1)

kehilangan cairan eksternal seperti : trauma, pembedahan, muntah-muntah, diare, diuresis, (2)

perpindahan cairan internal seperti : hemoragi internal, luka baker, asites dan peritonitis

Penyebab : muntah/diare yang sering; dehidrasi karena berbagai sebab seperti heat stroke,

terkena radiasi; luka bakar grade II-III yang luas; trauma dengan perdarahan; perdarahan

masif oleh sebab lain seperti perdarahan ante natal, perdarahan post partum, abortus,

epistaksis, melena/hematemesis.

Diagnosis : perubahan pada perfusi ekstremitas (dingin, basah, pucat), takikardi, pada

keadaan lanjut : takipneu, penurunan tekanan darah, penurunan produksi urin, pucat, lemah

dan apatis

Tindakan : pemasangan 2 jalur intravena dengan jarum besar dan diberikan infus cairan

kristaloid (Ringer Laktat/Ringer Asetat/NaCl 0,9 %) dengan jumlah cairan melebihi dari

cairan yang hilang.

Catatan : untuk perdarahan dengan syok kelas III-IV selain diberikan infus kritaloid

sebaiknya disiapkan tranfusi darah segera setelah sumber perdarahan dihentikan.

11

SYOK KARDIOGENIKPengertian

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan

curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Etiologi

Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner,

disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati,

kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia.

Penyebab : dapat terjadi pada keadaan-keadaan antara lain kontusio jantung, tamponade jantung, tension pneumotoraks

Diagnosis : hipotensi disertai gangguan irama jantung (bisa berupa bradiaritmia seperti blok AV atau takiaritmia seperti SVT, VT), mungkin terdapat peninggian JVP, dapat disebabkan oleh tamponade jantung (bunyi jantung menjauh atau redup dan tension pneumotoraks (hipersonor dan pergeseran trakea)

Tindakan : pemasangan jalur intravena dengan cairan kristaloid (batasi jumlah cairan), pada aritmia berikan obat-obatan inotropik, perikardiosintesis untuk tamponade jantung dengan monitoring EKG, pemasangan jarum torakosintesis pada ICS II untuk tension pneumotoraks

 

SYOK DISTRIBUTIFPengertian

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah

tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.

Etiologi

Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan

mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok

distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok

anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3)

syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh

membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

12

Syok Neorugenik

Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis. Kondisi

ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan sistem saraf.

Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa

(misalnya : reaksi insulin atau syok). Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering,

hangat dan bukan dingin, lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya

adalah bradikardi.

Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah

membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi

sistemik.

Penyebab : reaksi anafilaksis berat

Diagnosis : tanda-tanda syok dengan riwayat adanya alergi (makanan, sengatan binatang dan lain-lain) atau setelah pemberian obat.

Tindakan : resusitasi cairan dan pemberian epinefrin subcutan

Catatan : tidak semua kasus hipotensi adalah tanda-tanda syok, tapi denyut nadi abnormal, irama jantung abnormal dan bradikardia biasanya merupakan tanda hipotensi

Syok Septik

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang

menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian

infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang

jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan

secara menyeluruh.

Penyebab : proses infeksi berlanjut

Diagnosis : fase dini tanda klinis hangat, vasodilatasi; fase lanjut tanda klinis dingin, vasokontriksi.

Tindakan :ditujukan agar tekanan sistolik > 90-100 mmHg (Mean Arterial Pressure 60 mmHg).

13

Tindakan awal : IVFD cairan kristaloid, beri antibiotika, singkirkan sumber infeksi Tindakan lanjut : penggunaan cairan koloid dikombinasi dengan vasopresor seperti

dopamine

14

Transfusi DarahBahan yang dapat digunakan untuk transfusi darah adalah sebagai berikut:

1. Darah lengkap (whole blood). Mengandung semua komponen darah secara utuh, baik

plasma maupun sel darahnya. Terbagi dua, yakni (1) darah segar (fresh blood), yang

disimpan kurang dari 6 jam, masih lengkap dengan trombosit dan faktor

pembekuannya; dan (2) darah yang disimpan (stored blood), yang disimpan lebih dari

6 jam (darah hanya bisa disimpan sampai 35 hari, jumlah trombosit dan faktor

pembekuan sudah menurun). Diberikan pada indikasi dimana tubuh kekurangan

semua komponen darah, baik eritrosit, leukosit, trombosit dan plasma. Biasanya

keadaan semacam ini terjadi setelah adanya kehilangan darah yang banyak dalam

waktu yang singkat, misalnya pasca perdarahan akut > 20% volume darah. Atau pada

neonatus yang menderita eritroblastosis fetalis, dimana semua darahnya harus diganti

dengan jalan transfusi.

2. Packed Red Cells (PRC). Sebahagian besar terdiri dari sel darah merah/ eritrosit, akan

tetapi masih mengandung sedikit sisa-sisa leukosit dan trombosit. Indikasi

pemberiannya adalah pada pasien anemia, dengan syarat: akan dilakukannya operasi

besar, tetapi Hb < 10; atau anemia yang menimbulkan keluhan dan mengancam

keselamatan.

3. Washed Red Cells (WRC). Bedanya dengan PRC adalah, kadar sisa leukosit dan

trombositnya jauh lebih rendah. Indikasinya adalah untuk mencegah terjadinya febris

(demam) atau alergi akibat aktifitas leukosit maupun trombosit. Misalnya pada

penderita thalassemia yang sering dilakukan transfusi, jika bukan WRC yang

diberikan, bisa saja terjadi reaksi hipersensitifitas pada pasien tersebut akibat

pemaparan leukosit asing yang berulang.

4. Deep Freezing Red Cells. Yaitu eritrosit yang didinginkan, untuk mencegah adanya

virus, akan tetapi belum menjamin sepenuhnya.

5. Trombosit konsentrat. Terdiri dari komponen trombosit saja, dan hanya bertahan

paling lama sekitar 3 hari. Diberikan pada pasien yang mengalami trombositopenia

berat dengan kadar trombosit <100.000/mm3 dan ditemukannya perdarahan serta

sindroma perdarahan (ptekie, purpura, ekimosis, pendarahan gusi, dll). Atau juga

diberikan pada pasien trombositopenia sangat berat dengan kadar trombosit

15

<40.000/mm3 dengan atau tanpa perdarahan, karena ditakutkan akan terjadinya

perdarahan serebral.

6. Granulosit konsentrat. diberikan pada kasus netropenia berat, dengan kadar neutrofil <

0,5 x 109/L.

7. Plasma. Jenisnya ada 7 macam: (1) Plasma Protein Fraction: mengganti plasma yang

hilang pada luka bakar, kedaruratan abdomen dan jika ada trauma yang luas. (2) Fresh

frozen plasma: mengandung faktor pembekuan VIII dan V, pada pasien dengan

gangguan hemostasis yang labil. (3) Kriopresipitat: mengandung F.VIII, faktor von

willebrand, F.XIII, fibronektin dan fibrinogen. Indikasi untuk pasien hemofilia A,

penyakit von willebrand, dan sindroma defibrinektin akut. (4) Faktor VIII konsentrat,

untuk terapi hemofilia A. (5) Faktor IX-protrombin kompleks konsentrat, untuk

hemofilia B. (6) Fibrinogen konsentrat: untuk pasien DIC. (7) Imunoglobulin

konsentrat pada pasien defisiensi imunoglobulin.

PT dan APTT PT dan APTT normal: abnormalitas tersering yang dapat terjadi adalah penurunan aktivitas trombosit, baik trombositopenia atau disfungsi trombosit. Terapi yang dapat diberikan adalah transfusi trombosit. Penyebab abnormalitas lain yang dapat terjadi adalah defisiensi faktor XIII atau defisiensi fibrinogen. PT normal, APTT tidak normal: biasanya karena pengaruh dari obat-obatan (heparin), penyakit von Willebrand, atau defisiensi faktor pembekuan, seperti hemofilia, harus diduga dan ditangani secara dini. PT tidak normal, APTT normal: terdapat penyakit pada hati atau terdapat antikoagulan warfarin, diterapi dengan vitamin K dan FFP. PT dan APTT tidak normal: langkah pertama adalah mengulangi hasil tes tersebut , jika hal ini tidak muncul, maka terjadi reduksi berat faktor pembekuan multipel, dan malnutrisi berat dengan penurunan faktor pembekuan yang tergantung vitamin K, DIC (disseminated intravasculer coagulation), hemodilusi berat, atau sindrom nefrotik dapat terjadi.

16

KLASIFIKASI ASAklasifikasi ASA dari status fisik

Kelas Status fisik Contoh

I Pasien normal yang sehat Pasien bugar dengan hernia inguinal

II Pasien dengan penyakit sistemik ringan

Hipertensi esensial, diabetes ringan

III Pasien dengan penyakit sistemik berat yang tidak melemahkan

(incapacitating)

Angina, insufisiensi pulmoner sedang sampai berat

IV Pasien dengan penyakit sistemik yang melemahkan dan merupakan ancaman konstan terhadap kehidupan

Penyakit paru stadium lanjut, gagal jantung

V Pasien sekarat yang diperkirakan tidak bertahan selama 24 jam dengan atau tanpa operasi

Ruptur aneurisma aorta, emboli paru massif

E Kasus-ksus emergensi diberi tambahan hurup “E” ke angka.

Derajat DehidrasiPenilaian A B C

1. Lihat :

Keadaan Umum

Mata

Rasa Haus

Baik, sadar

Normal

Minum biasa,

* Gelisah

Cekung

* Haus, ingin minum

* Lesu, lunglai atau tidak

sadar

Sangat cekung dan kering

* Malas minum atau tidak

17

tidak haus banyak bisa minum

2. Periksa turgor

kulit

Kembali cepat * Kembali lambat * Kembali sangat lambat

3. Derajat dehidrasi Tanpa dehidrasi Dehidrasi

ringan/sedang

bila ada 1 tanda *

ditambah 1 atau lebih

tanda lain

Dehidrasi berat

Bila ada 1 tanda * ditambah 1

atau lebih tanda lain

4. Terapi Rencana terapi

A

Rencana terapi B Rencana terapi C

Klasifikasi Perdarahan Menurut ATLS

Lokasi dan Estimasi perdarahan Fraktur femur tertutup : 1,5-2 liter Fraktur tibia tertutup : 0,5 liter

18

Fraktur pelvis : 3 liter

Hemothorak : 2 liter

Fraktur iga (tiap satu) : 150 cc

Luka sekepal tangan : 500 cc

Bekuan darah sekepal : 500 cc

Vertigo sentral dan periferTanda atau gejala Vertigo Perifer Vertigo SentralArah nistagmus yang menyertai

Satu arah, fase cepat, berlawanan arah dengan lesi

Dua arah atau satu arah

Gerakan nistagmus horizontal tanpa komponen torsional

Tidak lazim terjadi Lazim terjadi

Gerakan nitagmus vertikal atau murni torsional

Tidak pernah ada Mungkin ada

Fiksasi Visual menimbulkan Menghambat nistagmus dan vertigo

Tidak ada hambatan

Intensitas vertigo Mencolok Sering ringanLama terjadinya gejala Pasti (dalam waktu beberapa

menit, hari, minggu) tetapi kekambuhan

Mungkin kronik

Tinitus Sering ada Biasanya tidak adaAbnormalitas sentral yang menyertai

Tidak ada Sangat sering

Penyebab yang sering Infeksi (labirinitis), sindroma meniere, neuronitis, iskemia, trauma, toksin

Vaskuler, demielinisasi, neoplasma

Perifer SentralEpisode vertigo Ringan sampai sedang Kronik dan terus menerusOnset Mendadak GradualKetidakseimbangan Ringan sampai sedang BeratNausea/vomitus Berat BervariasiGejala auditory Sering JarangGejala neurologi Jarang Sering (attentin isolated vertigo)Perubahan status mental/kesadaran

Jarang Kadang-kadang

Kompensasi/resolusi Cepat Lambat

19

Fraktur Le FortL.F. I : PROSESUS ALVEOLARIS.Garis fraktur berjalan dari sepanjang maksila bagian bawah sampai dengan bawah rongga hidung. Disebut juga dengan fraktur guerin. II : FRAKTUR PIRAMIDALGaris fraktur melalui tulang hidung dan diteruskan ke tulang lakrimalis, dasar orbita, pinggir infraorbita dan menyebrang ke bagian atas dari sinus maksilaris juga ke arah lamina pterogoid sampai fossa pterigio palatina. III : " CRANIOFACIAL DISJUNCTIONGaris fraktur melalui sutura nasofrontal diteruskan sepanjang ethmoid junction melalui fissura orbitalis superior melintang ke arah dinding lateral ke orbita, sutura zigomatikum frontal dan sutura temporo-zigomatikum.

Penyakit ParuDisorders Etiology Clinical

Lung TB Mycobacterium TB Cough > 3 weeks, constitutional symptoms

(+), Specific chest radiograph appearance

COPD Oxidative stress; Cigarette smoking Emphysematous/Bronkhitis, dyspnea with

productive cough, pink puffer/blue bloater

Asthma Airway hypersensitivity, mucosal

secretion, airway edema

Airway reactivity, night attack, wheezing,

productive cough, shortness of breath

Pneumonia Streptococcus pneumonia, Neisseria

meningitides

Fever, cough, dsypnea, rales, homogen

infiltrate

ALO Cardiogenic, neurogenic Dyspnea, anxiety, feelings of drowning,

profuse diaphoresis, S3

Bronchiectasis Primary infections, bronchial

obstruction

Cough & daily mucopurulent production,

crackles, cyanosis, honeycomb appearance,

yearly decrease of FEV1

Diagnosa Banding Nyeri dadaDisorders Etiology Clinical

Pleuritis Bacterial, TB Pleuritic chest pain, cough, shortness of

breath, fever

20

Pulmonary

embolis

Thrombus Abrupt onset of pleuritic chest pain,

shortness of breath, and hypoxia

Myocardial

Infarction

Myocardial ischaemia Chest pain during activities, radiating, and

accompanied by autonomic symptoms,

duration >20 min, not relieved by nitrate/rest

Angina pectoris Myocardial ischaemia Chest pain during activities, radiating, and

accompanied by autonomic symptoms,

relieved by rest/organic nitrate

GERD Gastric acid reflux Heartburn, dysphagia, regurgitation, cough,

wheezing, hoarseness

Gangguan Sal. Pencernaan AtasDisorders Etiology Clinical

GERD Gastric acid reflux Heartburn, dysphagia, regurgitation, cough,

wheezing, hoarseness

Esophageal

cancer

Noxious/toxic stimuli to

esophagus

Dysphagia, weight loss, pain, hoarseness,

lymphadenopathy of supraclavicular area

Esophageal

stricture

GERD, esophagitis,

dysfunctional LES, hiatal

hernia

heartburn, bitter or acid taste in your mouth,

choking, coughing, shortness of breath, frequent

burping or hiccups, pain or trouble swallowing,

throwing up blood, or weight loss

Esophageal

varicose

Hepatic cirrhosis Hematemesis, melena, anemia, jaundice

Gastric

cancer

Multifactorial Indigestion, nausea, vomiting, gastric outlet

obstruction, enlarged stomach, enlarged nodules,

paraneoplastic syndrome

Gangguan HematologikDisorders Etiology Clinical

ITP Unknown; IgG to platelet

surface

Bleeding; purpura, mennorhagia, epistaxis,

bruishing tendency, recent viral illness

21

AIHA

Leukemia Genetic abnormalities Increase leucocyte, anemia,

trombocytopenia/trombocytosis,

hepatosplenomegaly

MDS Genetic abnormalities Anemia, trombocytopenia, neutropenia,

splenomegaly

Thallasaemia Hb chain disruption Anemia, hepatosplenomegaly, pathologic

fracture, jaundice, hair on end appearance

Gangguan VaskularDisorders Etiology Clinical

Poliarteritis

nodosa

Unknown Fever, malaise, fatigue, vasculitis,

gangrene, cerebral arteritis

Penyakit

Berger

Cigarette smoking Distal ischaemic pain/ulceration,

superficial trombophlebitis, limb

paresthesia

Hypersensitive

vasculitis

Unknown, antibiotics,

infection

Skin vasculitis, purpura, urticaria, nodular

lesion, ulceration

Wegener

granulomatosa

Unknown; autoimmune Systemic necrotizing angiitis, necrotizing

granulomatous inflamation of RT,

necrotizing GNA

Takayasu

artertitis

(pulseless

disease)

Idiopathic autoimmune

Penyakit inflamasi yang

mengenai aorta ascenden

dan cabang aorta

Age > 40 years, claudiocation of

extremities, decreased pulsation,

difference of SBP between extremities,

bruit over subcalvian arteries

Kriteria diagnostik:

1. Usia < 40 tahun

2. Klaudikasio ekstremitas

3. Menurunnya pulsasi arteri brakialis

4. Perbedaan tekanan darah > 10 mg

antara kedua lengan

5. Bruit arteri subklavia atau aorta

22

6. Abnormalitas angiogram

Disease Etiology Pathology Clinical Other test

Gout Arthritis Uric acid IgG activity to

uric acid

Joint inflmation,

tophi

Serum uric acid, urine

uric acid

Osteoarthritis Degeneration/

Secondary

Bone

remodelling &

hypertrophy

Pain in affected joint,

nocturnal pain, joint

stiffness < 20 min,

joint space

narrowing,

ostheophytes

Synovial fluid

analysis, radiographic

Rheumatoid

Arthritis

Unknown Autoimmune;

synovial cell

hyperplasia

Morning stiffness (>1

hour), arthritis > 3

joint, symmetric

arthtiris, hand

arthritis, rheumatoid

nodules

RF, Radiographic;

bone erosion /

unequivocal bony

decalcification

TB

Spondylitits

Tuberculosis Osteomyelitis

& arthritis

vertebra

Symptoms > 4 Mo,

back pain, neurologic

disturbance, Gibbus

ESR, AFS,

Tuberculin,

radiologic

Ankylosis

Spondylitis

Autoimmune Antigen

mimicry in

susceptible

individual

Back pain,

arthropathy, back

morning stiffness

(>30 min), improved

with mild exercise,

nocturnal back pain,

alternating buttock

ESR, CRP, HLA-

B27, Conventional

radiology, MRI, CT-

Scan

23

pain

SLE

Gangguan RenalAGN (Acute glumerulonefritis) Nephrotic Syndrome

Etiology Infectious; Streptococcal & non-

streptococcal

Non-infectious; SLE, Henoch-schonlein

purpura, GBS, Wilms tumor

Primary kidney disease; Minimal-

change nephropathy

Systemic disease; DM, SLE

Pathology Structural; cell & leucocyte proliferation,

GBM thickening, sclerosis

Functional; hematuria, decreased GFR,

Proteinuria

Damage to renal endothelial

surface, basement membrane,

podocytes

24

Clinical Hematuria, proteinuria, azotemia, renal salt

& water retention

Proteinuria, albuminuria, edema

Treatment Antimicrobials, diuretics, anti-hypertension,

corticosteroid & cytotoxic agents (when

necessary)

Diuretics, antibiotics (If evidence

of infection +), corticosteroid,

other supportive

Congenital Heart Disease

AvitaminosisVitamin deficiency Feature

Caroten Xerophthalmia or night blindness

Thiamin (B1) Beriberi

Riboflavin (B2) Angular cheilitis

Niacin Pellagra

Cobalamin / vitamin B12 megaloblastic anemia

Ascorbic acid / vitamin C Scurvy

vitamin D Rickets

25

Demam Rematik

Karditis: peradangan otot jantung yang dapat bermanifestasi sebagai gagal jantung kongestif dengan sesak napas, perikarditis dengan menggosok, atau murmur jantung baru.

Polyarthritis bermigrasi: peradangan migrasi sementara dari sendi-sendi besar, biasanya dimulai di kaki dan bermigrasi ke atas.

Sydenham 's chorea (tarian St Vitus'): serangkaian karakteristik gerakan cepat tanpa tujuan wajah dan lengan. Hal ini dapat terjadi sangat terlambat dalam penyakit.

Nodul subkutan: nyeri, koleksi perusahaan dari serat kolagen di atas tulang atau tendon. Mereka biasanya muncul di belakang pergelangan tangan, siku luar, dan bagian depan lutut.

Eritema marginatum: ruam jangka panjang yang dimulai pada batang atau lengan sebagai makula dan menyebar ke luar untuk membentuk ular seperti cincin sementara kliring di tengah. Ruam ini tidak pernah dimulai pada wajah dan itu dibuat lebih buruk dengan panas.

26

APGAR SCOREPenilaian 0 1 2

Appearance Blue/pale at all Blue at extremities No cyanosis, pink

extremities

Pulse Absent <100 >99

Grimace No response Feeble cry/grimace Cry or full away

Activity None Some flexion Flexed arms and

legs, resist extension

Respiratory Absent Weak, irregular, gasping Strong

CroupEtiologi: virus

Tanda: barking cough, stridor, fever

Treatment: epinefrin (nebulizer), steroid (oral/inhalasi)

Hipospadia

27

NeoplasmaDisorder Definition Features

Lipoma Benign tumor composed of

adipose tissue

Solitary, asymptomatic nodule,

characterized histologically by well-

circumscribed subcutaneous tumors

Fibroma Benign tumors that are composed

of fibrous or connective tissue

Papules, skin growth

Neurinoma /

Scwahnnoma

encapsulated tumors of the nerve

sheath

A palpable mass, and/or symptoms similar

to a compressive neuropathy

Fibrosarcoma Malignant tumor derived from

fibrous connective tissue

Invades long or flat bones such as femur,

tibia, and mandible. It also involves

periosteum and overlying muscle

Neurofibroma Genetically-inherited disorder in

which the nerve tissue grows

tumors that may be benign or

may cause serious damage by

compressing nerves and other

tissues

Bumps under the skin, colored spots,

skeletal problems, pressure on spinal nerve

roots, and other neurological problems

Akut AbdomenDisorder Definition and Feature Radiograph

Ileus

obstruksi

Bowel obstruction,

Abdominal pain, abdominal distention,

hyperactive bowel sounds

Dilated small-bowel loops with

air-fluid levels, step ladder

sign, herring bone

Ileus

paralytic

hypomotility of the gastrointestinal tract in the

absence of mechanical bowel obstruction

copious gas dilatation of the

small intestine and colon

Hernia protrusion of an organ or the fascia of an organ

through the wall of the cavity that normally

contains it

-

Peritonitis

generalisata

inflammation of the serosal membrane that lines

the abdominal cavity and the organs contained

Free air (pneumoperitoneum)

28

therein

Volvulus complete twisting of a loop of intestine around

its mesenteric attachment site

Contrast radiograph: abnormal

position and obstruction;

Nyeri TestisDisorder Risk Factor Feature

Orchitis Mumps, STD (epididymitis) Ejaculation of blood

Hematuria (blood in the urine)

Severe pain

Visible swelling of a testicle or testicles and often

the inguinal lymph nodes on the affected side.

Torsio testis Congenital, testicular size,

temperature

Acute onset of diffuse testicular pain and

tenderness

Less than 6 hours of duration

An absent or decreased cremasteric reflex

Hernia weakness in the abdominal

wall

incarcerated hernias passage obstruction

Strangulated hernias ischemic

Gangguan SkrotumDisorders Etiology Clinical

Testicular

torsion

Intra/extra-vaginal

torsion

Sudden onset of severe testicular pain followed by inguinal

and/or scrotal swelling. Gastrointestinal upset with nausea

and vomiting.

Orchitis Mumps virus Testicular pain and swelling, fatigue, fever, chills,

Testicular enlargement, induration of the testis,

Erythematous scrotal skin

Varicocoele Vein insufficiency Scrotal pain or heaviness, swelling. Varicocele is often

described as feeling like a bag of worms

Epididimitis Retrograde

passage of urine

Gradual onset of scrotal pain and swelling, usually located

on 1 side, dysuria, frequency, and/or urgency, fever

Ectopic Congenital Hypoplastic right hemiscrotum, testis is found in other area

29

Testis anomaly

Gangguan MuskoskeletalDisorder Feature

Achilles tendon

rupture

loss of plantar flexion power in the foot;

swelling of the calf

Ankle instability “giving way” sensation which occurs while walking or doing other

activities

Gastrocnemius

spasm

Spasm, pain of the gastrocnemius muscle

Achilles bursitis Pain at the back of the heels

Tenderness and swelling of the achilles

Achilles

tendinitis

Gradual onset of achilles pain at the back of the ankle, just above the

heel bone.

Pain at the onset of exercise which fades as the exercise progresses.

Sindroma Paralisis Flaksida. pergelangan tangan jatuh/drop hand n.radialis

b. tangan spt cakar , “claw hand” n.ulnaris

c. tangan berdoa , “preachers hand” n. medianus ini bukan CTS ya, kalo CTS kan

sensorik

d. tangan cakar monyet n. medianus dan ulnaris

30

31

Gangguan Asam-BasaNo Gangguan PaCO2 HCO3 pH

1 Asidosis respiratorik ↑ Normal atau ↑ ↓

2 Alkalosis respiratorik ↓ Normal atau ↓ ↑

3 Asidosis metabolik Normal atau ↓ ↓ ↓

4 Alkalosis metabolik Normal atau ↑ ↑ ↑

Gas-gas darah normal dari sampel arteri

No Parameter Sampel arteri

1 pH 7,35 – 7,45

2 PaCO2 35-45 mmHg

3 PaO2 80-100 mmHg

4 Saturasi Oksigen 95-100%

5 HCO3 22-26 mEq/L

Interpretasi Hasil AGD

Secara singkat, hasil AGD terdiri atas komponen:

pH atau ion H+, menggambarkan apakah pasien mengalami asidosis atau alkalosis.

Nilai normal pH berkisar antara 7,35 sampai 7,45.

PO2, adalah tekanan gas O2 dalam darah. Kadar yang rendah menggambarkan

hipoksemia dan pasien tidak bernafas dengan adekuat. PO2 dibawah 60 mmHg

mengindikasikan perlunya pemberian oksigen tambahan. Kadar normal PO2 adalah

80-100 mmHg

PCO2, menggambarkan gangguan pernafasan. Pada tingkat metabolisme normal,

PCO2 dipengaruhi sepenuhnya oleh ventilasi. PCO2 yang tinggi menggambarkan

hipoventilasi dan begitu pula sebaliknya. Pada kondisi gangguan metabolisme, PCO2

dapat menjadi abnormal sebagai kompensasi keadaan metabolik. Nilai normal PCO2

adalah 35-45 mmHg

HCO3-, menggambarkan apakah telah terjadi gangguan metabolisme, seperti

ketoasidosis. Nilai yang rendah menggambarkan asidosis metabolik dan begitu pula

sebaliknya. HCO3- juga dapat menjadi abnormal ketika ginjal mengkompensasi

32

gangguan pernafasan agar pH kembali dalam rentang yang normal. Kadar HCO3-

normal berada dalam rentang 22-26 mmol/l

Base excess (BE), menggambarkan jumlah asam atau basa kuat yang harus

ditambahkan dalam mmol/l untuk membuat darah memiliki pH 7,4 pada kondisi

PCO2 = 40 mmHg dengan Hb 5,5 g/dl dan suhu 37C0. BE bernilai positif

menunjukkan kondisi alkalosis metabolik dan sebaliknya, BE bernilai negatif

menunjukkan kondisi asidosis metabolik. Nilai normal BE adalah -2 sampai 2 mmol/l

Saturasi O2, menggambarkan kemampuan darah untuk mengikat oksigen. Nilai

normalnya adalah 95-98 %

Dari komponen-komponen tersebut dapat disimpulkan menjadi empat keadaan yang menggambarkan konsentrasi ion H+ dalam darah yaitu:

Asidosis respiratorik

Adalah kondisi dimana pH rendah dengan kadar PCO2 tinggi dan kadar HCO3- juga tinggi sebagai kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis tersebut. Ventilasi alveolar yang inadekuat dapat terjadi pada keadaan seperti kegagalan otot pernafasan, gangguan pusat pernafasan, atau intoksikasi obat. Kondisi lain yang juga dapat meningkatkan PCO2 adalah keadaan hiperkatabolisme. Ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan ekskresi H+ dan retensi bikarbonat. Setelah terjadi kompensasi, PCO2 akan kembali ke tingkat yang normal.

Alkalosis respiratorik

Perubahan primer yang terjadi adalah menurunnya PCO2 sehingga pH meningkat. Kondisi ini sering terjadi pada keadaan hiperventilasi, sehingga banyak CO2 yang dilepaskan melalui ekspirasi. Penting bagi dokter untuk menentukan penyebab hiperventilasi tersebut apakah akibat hipoksia arteri atau kelainan paru-paru, dengan memeriksa PaO2. Penyebab hiperventilasi lain diantaranya adalah nyeri hebat, cemas, dan iatrogenik akibat ventilator. Kompensasi ginjal adalah dengan meningkatkan ekskresi bikarbonat dan K+ jika proses sudah kronik.

Asidosis Metabolik

Ditandai dengan menurunnya kadar HCO3-, sehingga pH menjadi turun. Biasanya disebabkan oleh kelainan metabolik seperti meningkatnya kadar asam organik dalam darah atau ekskresi HCO3- berlebihan. Pada kondisi ini, paru-paru akan memberi respon yang cepat dengan melakukan hiperventilasi sehingga kadar PCO2 turun. Terlihat sebagai pernafasan kussmaul. Pemberian ventilasi untuk memperbaiki pola pernafasan justru akan berbahaya, karena menghambat kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis. Untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik, dapat dilakukan penghitungan anion gap melalui rumus

33

(Na+ + K+) – (HCO3- + Cl-)

Batas normal anion gap adalah 10 – 12 mmol/l. Rentang normal ini harus disesuaikan pada pasien dengan hipoalbumin atau hipofosfatemi untuk mencegah terjadinya asidosis dengan anion gap yang lebih. Koreksi tersebut dihitung dengan memodifikasi rumus diatas menjadi

(Na+ + K+) – (HCO3- + Cl-) – (0,2 x albumin g/dl + 1,5 x fosfat mmol/l)

Asidosis dengan peningkatan anion gap, disebabkan oleh adanya asam-asam organik lain seperti laktat, keton, salisilat, atau etanol. Asidosis laktat biasanya akibat berkurangnya suplai oksigen atau berkurangnya perfusi, sehingga terjadilah metabolisme anaerob dengan hasil sampingan berupa laktat. Pada keadaan gagal ginjal, ginjal tidak mampu mengeluarkan asam-asam organik sehingga terjadi asidosis dengan peningkatan anion gap.

Asidosis dengan anion gap yang normal disebabkan oleh hiperkloremia dan kehilangan bikarbonat atau retensi H+. Contohnya pada renal tubular asidosis, gangguan GIT (diare berat), fistula ureter, terapi acetazolamide, dan yang paling sering adalah akibat pemberian infus NaCl berlebihan.

Alkalosis metabolik

Adalah keadaan pH yang meningkat dengan HCO3- yang meningkat pula. Adanya peningkatan PCO2 menunjukkan terjadinya kompensasi dari paru-paru. Penyebab yang paling sering adalah iatrogenik akibat pemberian siuretik (terutama furosemid), hipokalemia, atau hipovolemia kronik dimana ginjal mereabsorpsi sodium dan mengekskresikan H+, kehilangan asam melalui GIT bagian atas, dan pemberian HCO3- atau prekursornya (laktat atau asetat) secara berlebihan. Persisten metabolik alkalosis biasanya berkaitan dengan gangguan ginjal, karena biasanya ginjal dapat mengkompensasi kondisi alkalosis metabolik.

34

Gangguan Asam BasaDisorders Etiology Clinical

Metabolic acidosis Diarrhea, RTA, Lactic acidosis,

DKA

Kussmaul-Kien respiration, dry

mucuous membrane, specific

physical finding to it‘s cause

Metabolic alcalosis Loss of gastric secretion,

thiazide/loop diuretics

Tetany, Chvostek sign, specific

physical finding to it‘s cause

Respiratory acidosis COPD, CNS disease, OSA Dyspnea, anxiety, cyanosis,

specific physical finding to it‘s

cause

Respiratory alcalosis Hyperventilation, high altitude Hyperventilation, cardiac rhythm

disturbance

Hormon Tiroid

Gangguan Tiroid

Disease Pathology Clinical

Grave‘s disease Autoimmune Hyperactivity, tremor, exophtalmus,

moist skin, palpitation,

fatigue/weakness

Hashimoto

thyroiditis

Infectious-

Autoimmune

Irregular & firm goiter, sign of

hypothyrodism, puffy face, weight

35

gain

Riedel thyroiditis Autoimmune/primary

fibrotic

Hard, fixed, and painless goiter, Local

compressive symptoms

De Quervain

thyroiditis

Viral Painful and enlarged thyroid, fever,

Episode of hyper/hypo-thyroid

Thyroid Crisis Acute illness in

hyperthyroid patient

Acute illness present (Stroke, MI,

DKA, surgery), delirium, seizure,

arrythmia

Tanda AppendisitisRovsing’s sign Positif jika dilakukan palpasi dengan

tekanan pada kuadran kiri bawah dan timbul nyeri pada sisi kanan.

Psoas sign atau Obraztsova’s sign

Pasien dibaringkan pada sisi kiri, kemudian dilakukan ekstensi dari panggul kanan. Positif jika timbul nyeri pada kanan bawah.

Obturator sign Pada pasien dilakukan fleksi panggul dan dilakukan rotasi internal pada panggul. Positif jika timbul nyeri pada hipogastrium atau vagina.

Dunphy’s sign Pertambahan nyeri pada tertis kanan bawah dengan batuk

Ten Horn sign Nyeri yang timbul saat dilakukan traksi lembut pada korda spermatic kanan

Kocher (Kosher)’s sign

Nyeri pada awalnya pada daerah epigastrium atau sekitar pusat, kemudian berpindah ke kuadran kanan bawah.

Sitkovskiy (Rosenstein)’s sign

Nyeri yang semakin bertambah pada perut kuadran kanan bawah saat pasien dibaringkan pada sisi kiri

Bartomier-Michelson’s sign

Nyeri yang semakin bertambah pada kuadran kanan bawah pada pasien dibaringkan pada sisi kiri dibandingkan dengan posisi terlentang

Aure-Rozanova’s sign

Bertambahnya nyeri dengan jari pada petit triangle kanan (akan positif Shchetkin-Bloomberg’s sign)

Blumberg sign Disebut juga dengan nyeri lepas. Palpasi pada kuadran kanan bawah

36

kemudian dilepaskan tiba-tiba

Tumor Jinak di KulitTumor jinak di permukaan kulit

Nevus pigmentosus, yaitu tumor jinak berwarna hitam atau hitam kecoklat-coklatan, berupa nodus atau tonjolan atau sedikit timbul dan merata diatas permukaan kulit (berbentuk plaque), pada kulit. Bisa terjadi dibagian tubuh mana saja., pada wajah, lengan, paha atau anggota tubuh lainnya.

Verruca atau kutil adalah tumor berbentuk tonjolan yang dilapisi oleh kulit yang keratosis sehingga permukaannya kasar dan tak teratur. Umumnya terdapat di kulit lengan atau tungkai, telapak kaki. Dapat singel atau multipel. Biasa orang sering menyebut kapalan. Penyebabnya adalah virus.

Klavus adalah kelainan berbentuk tonjolan diatas permukaan kulit, menyerupai mata ikan di kulit telapak kaki yang sering nyeri bila dipakai jalan.

Kornu kutaneum merupakan kelainan kulit berupa tanduk kecil dan keras di kulit, umumnya terdapat di tungkai atau lengan.

Dermatofibroma adalah tumor kecil di kulit dengan konsistensi keras, berwarna coklat, menyerupai keloid.

Keloid adalah benjolan yang terjadi akibat pembentukan jaringan parut berlebihan yang tidak sesuai dengan bertanya trauma. Parut yang terjadi menebal dan melebar melampaui batas tepi luka. Sering mengenai daerah sternum(dada bagian tengah), bahu, pinggang, cuping telinga, wajah, payudara. Penyebabnya ada faktor keturunan atau bakat keloid.

Tumor jinak di bawah kulit (subkutan) Kista sebacea atau ateroma adalah tumor kulit yang berbentuk kantung yang dilapisi

epitel kelenjar, terdapat di kulit atau jaringan bawah kulit dan berisi sebum yaitu masa kental seperti bubur. Kista ini terjadi karena ada pembuntuan saluran kelenjar sebacea atau kelenjar lemak kulit. Dapat berukuran besar sebesar telur bebek.

Lipoma ialah tumor jinak jaringan lemak. Dapat single atau multipel, jumlahnya bisa mencapai puluhan. Bentuknya bulat, oval, bila dipegang terasa lunak sampai kenyal atau padat. Bila dibiarkan bisa tumbuh sampai ukuran sangat besar, bahkan ada yang mencapai 10 kg atau lebih dan dapat menggantung dari kulit seperti buah.

Kista dermoid, adalah suatu kista atau tumor yang berisi cairan kental seperti bubur yang disebut sebum, bisa berisi rambut, dimana kantungnya dilapisi oleh dermis. Umumnya letaknya pada bidang garis tengah tubuh. Dapat tumbuh di kepala, badan atau perut. Didapatkan pada anak-anak atau pada bayi sejak lahir.

Kista epidermoid adalah suatu kista yang kantungnya dilapisi epidermis berisi massa kental. Sering terdapat di kulit telapak kaki atau tangan. Penyebabnya diduga trauma dimana sel epidermis masuk ke subkutan dan tumbuh disana.

37

Fibroma ialah tumor jinak yang berasal dari jaringan ikat. Konsistensinya tergantung dari banyaknya jaringan ikat yang terdapat dalam tumor. Bisa teraba sangat keras.

Hemangioma adalah tumor jinak yang berasal dari pembuluh darah. Tumor ini berwarna merah atau kebiru-biruan. Terutama terdapat pada bayi dan anak-anak. Terletak di kulit atau dibawah kulit (subkutan), sebagian besar didaerah kepala dan leher.

Limfangioma, adalah tumor jinak yang berasal dari pembuluh limfe. Umumnya sudah ada sejak lahir atau timbul pada masa anak-anak. Sebagian besar terdapat di kepala dan leher.

Tumor desmoid ialah tumor jinak jaringan ikat yang umumnya berasal dari fascia atau selapu pembungkus otot dari fascia otot perut (musculus rectus).

Neurofibromatosis, merupakan penyakit kongenital, dimana tumor ini terletak di kulit atau subkutan, multipel (jumlah banyak) dengan konsistensi lunak. Biasanya disertai hiperpigmentasi kulit, dimana kulit menjadi lebih gelap, berupa plaque berwarna coklat. Dapat menyerang daerah wajah, badan, lengan kaki, bahkan seluruh tubuh.

Ganglion, merupakan suatu tumor berbentuk kista berisi cairan bening kental dengan dinding tipis yang berasal dari tonjolan selaput sinovia sendi atau sarung tendo. Biasanya terdapat di sekitar sendi, yang tersering di pergelangan tangan atau belakang lutut (fosa poplitea). Ukurannya dapat membesar dan menyebabkan keluhan sering pegal.

Limfadenitis adalah pembesaran kelenjar getah bening yang diakibatkan adanya infeksi baik oleh kuman TBC atau bukan. TBC kelenjar sering mengenai daerah samping leher , bai pada anak maupun dewasa. Penderita biasanya mengelu adanya benjolan di samping leher kiri atau kanan atau keduanya.

KontrasepsiBila lupa minum pil KB ini. 1. Bila terlupa minum pada hari yang sama hanya beda beberapa jam, langsung minum pil saat teringat. Contoh pil hari rabu harusnya diminum jam 9 malam, tapi terlupa dan baru ingat jam 12 malam, maka langsung diminum pada saat itu juga.2. Bila terlupa minum pada keesokan harinya maka tunggulah sampai jadwal minum pil tiba, dan minumlah pil hari ini dan hari kemarin. Contoh pil hari rabu jam 9 malam terlupa minum, dan baru ingat esok harinya, maka pada hari Kamis minumlah pil untuk hari Kamis dan pil hari Rabu pada jam 9 malam.3. Bila terlupa minum 2 hari minumlah 2 pil pada hari ini dan 2 pil pada esok harinya. Contoh: Anda lupa minum pil hari Rabu dan Kamis jam 9 malam, maka pada hari Jumat, Anda harus minum 2 pil. Yaitu pil hari Rabu dan Kamis pukul 9 malam dan esoknya hari Sabtu anda harus minum pil Jumat dan Sabtu pada pukul 9 malam.4. Bila terlupa lebih dari 2 hari sebaiknya konsultasikan kepada dokter anda.

38

5. Saat terlupa minum pil berapa hari pun dianjurkan untuk menggunakan tambahan kontrasepsi lainnya misalnya kondom, agar pencegahan kehamilan lebih terjamin.

Tes Garpu Tala Pendengaran

Ada 6 jenis tes garpu tala , yaitu:1. Tes batas atas dan batas bawah2. Tes Rinne3. Tes Weber4. Tes Schwabach5. Tes Bing6. Tes StengerTes-tes ini memiliki tujuan khusus yang berbeda dan saling melengkapi.

1. TES BATAS ATAS BATAS BAWAH

Tujuan : menentukan frekuensi garpu tala yang dapat didengar penderita melewati hantaran udara bila dibunyikan pada intensitas ambang normal.

Cara Pemeriksaan : Semua garpu tala (dapat dimulai dari frekuensi terendah berurutan sampai frekuensi tertinggi atau sebaliknya) dibunyikan satu persatu, dengan cara dipegang tangkainya kemudian kedua ujung kakinya dibunyikan dengan lunak (dipetik dengan ujung jari kuku, didengarkan terlebih dahulu oleh pemeriksa sampai bunyi hampir hilang untuk mencapa intensitas bunyi yang terendah bagi orang normal/nilai ambang normal), kemudian diperdengarkan pada penderita dengan meletakkan garpu tala di dekat MAE pada jarak 1-2 cm dalam posisi tegak dan 2 kaki pada garis yang menghubungkan MAE kanan dan kiri.

Interpretasi :- Normal : mendengar garpu tala pada semua frekuensi- Tuli Konduksi : batas bawah naik (frekunsi rendah tak terdengar)- Tuli sensori neural : batas atas turun (frekuensi tinggi tak terdengar)

Kesalahan terjadi bila garpu tala dibunyikan terlalu keras sehingga tidak dapat mendeteksi pada frekuensi mana penderita tak mendengar.

2. TES RINNE

Tujuan : membandingkan hantaran udara dan hantaran tulang pada satu telinga penderita.

Cara Pemeriksaan :- Bunyikan garpu tala frekuensi 512 Hz, letakkan tangkainya tegak lurus pada planum mastoid penderita (posterior dari MAE) sampai penderita tak mendengar, kemudian cepat pindahkan ke depan MAE penderita. Apabila penderita masih mendengar garpu tala di depan MAE disebut Rinne positif. Bila tidak mendengar disebut Rinne negatif.- Bunyikan garpu tala frekuensi 512 Hz, kemudian dipancangkan pada planum mastoid, kemudian segera dipindahkan di dpan MAE, kemudian penderita ditanya mana yang

39

terdengar lebih keras. Bila lebih keras di depan disebut rinne positif, bila lebih keras di belakang disebut rinne negatif.

Interpretasi :- Normal : Rinne positif- Tuli konduksi : Rinne negatif- Tuli sensori neural : Rinne positif

Kadang-kadang terjadi false Rinne (pseudo positif atau pseudo negatif) terjadi bila stimulus bunyi di tangkap oleh telinga yang tidak di tes, hal ini dapat terjadi bila telinga yang tidak tes pendengarannya jauh lebih baik daripada yang di tes.Kesalahan pada pemeriksaan ini dapat terjadi bila :- garpu tala diletakkan dengan baik pada mastoid atau miring, terkena rambut, jaringan lemak tebal sehingga penderita tidak mendengar atau getaran terhenti karena kaki garpu tala tersentuh aurikulum.- Penderita terlambat memberi isyarat waktu garpu tala sudah tak terdengar lagi, sehingga waktu di pindahkan di depan MAE getaran garpu tala sudah berhenti.

3. TES WEBER

Tujuan : membandingkan hantaran tulang antara kedua telinga penderita

Cara Pemeriksaan :- Garpu tala frekuensi 512 Hz dibunyikan, kemudian tangkainya diletakkan tegak lurus di garis median, biasanya di dahi (dapat pula pada vertex, dagu atau pada gigi insisivus) dengan kedua kaki pada garis horisontal. Penderita diminta untuk menunjukkan telinga mana yang tidak mendengar atau mendengar lebih keras . Bila mendengar pada satu telinga disebut laterisasi ke sisi telinga tersebut. Bila kedua telinga tak mendengar atau sama-sama mendengar berarti tak ada laterisasi.

Interpretasi :- Normal : Tidak ada lateralisasi- Tuli konduksi : Mendengar lebih keras di telinga yang sakit- Tuli sensorineural : Mendengar lebih keras pada telinga yang sehatKarena menilai kedua telinga sekaligus maka kemungkinannya dapat lebih dari satu.Contoh : lateralisasi ke kanan, telinga kiri normal, dapat diinterpretasikan :- Tuli konduksi kanan, telinga kiri normal- Tuli konduksi kanan dan kiri, tgetapi kanan lebih berat- Tuli sensorineural kiri, telinga kanan normal- Tuli sensorineural kanan dcan kiri, tetapi kiri lebih berat- Tuli konduksi kanan dan sensori neural kiri.

4. TES SCHWABACH

Tujuan : membandingkan hantaran lewat tulang antara penderita dengan pemeriksa

40

Cara pemeriksaan :- garpu tala frekuensi 512 Hz dibunyikan kemudian tangkainya diletakkan tegak lurus pada planum mastoid pemeriksa, bila pemeriksa sudah tidak mendengar, secepatnya garpu tala dipindahkan ke mastoid penderita. Bila penderita masih mendengar maka schwabach memanjang, tetapi bila penderita tidak mendengar, terdapat 2 kemungkinan yaitu Schwabah memendek atau normal.Untuk membedakan kedua kemungkinan ini maka tes dibalik, yaitu tes pada penderita dulu baru ke pemeriksa.Garpu tala 512 dibunyikan kemudian diletakkan tegak lurus pada mastoid penderita, bila penderita sudah tidak mendengar maka secepatnya garpu tala dipindahkan pada mastoid pemeriksa, bila pemeriksa tidak mendengar berarti sam-sama normal, bila pemeriksa masih masih mendengar berarti schwabach penderita memendek.

Interpretasi :- Normal : Schwabach normal- Tuli konduksi : Schwabach memanjang- Tuli sensorineural : Schwabach memendekKesalahan terjadi bila :- Garpu tala tidak di letakkan dengan benar, kakinya tersentuh sehingga bunyi menghilang- Isyarat hilangnya bunyi tidak segera diberikan oleh penderita.

5. TES BING (Tes Oklusi)

Tes Bing adalah aplikasi dari apa yang disebut sebagai efek oklusi, dimana garpu tala terdengar lebih keras bila telinga normal ditutup.

Cara pemeriksaan :- Tragus telinga yang diperiksa ditekan sampai menutup liang telinga, sehingga terdapat tuli konduktif kira-kira 30 dB. Garpu tala digetarkan dan diletakkan pada pertengahan kepala (seperti pada tes Weber).

Interpretasi :- Bila terdapat lateralisasi ke telinga yang ditutup, berarti telinga tersebut normal.- Bila bunyi pada telinga yang ditutup tidak bertambah keras, berarti telinga tersebut menderita tuli konduktif.

6. TES STENGER

Tes ini digunakan pada pemeriksaan tuli anorganik (simulasi atau pura-pura tuli).

Cara pemeriksaan : menggunakan prinsip masking.Misalnya pada seseorang yang berpura-pura tuli pada telinga kiri. Dua buah garpu tala yang identik digetarkan dan masing-masing diletakkan di depan telinga kiri dan kanan, dengan cara tidak kelihatan oleh yang diperiksa. Garpu tala pertama digetarkan dan diletakkan di depan telinga kanan (yang normal) sehingga jelas terdengar. Kemudian garpu tala yang kedua digetarkan lebih keras dan diletakkan di depan telinga kiri (yang pura-pura tuli).

Interpretasi :Apabila kedua telinga normal karena efek masking, hanya telinga kiri yang mendengar bunyi;

41

jadi telinga kanan tidak akan mendengar bunyi. Tetapi bila telinga kiri tuli, telinga kanan tetap mendengar bunyi.

Sesak kriteria jacson Jackson I ditandai dengan sesak, stridor inspirasi ringan, retraksi suprasternal, tanpa sianosis. Jackson II adalah gejala sesuai Jackson I tetapi lebih berat yaitu disertai retraksi supra dan infraklavikula, sianosis ringan, dan pasien tampak mulai gelisah. Jackson III adalah Jackson II yang bertambah berat disertai retraksi interkostal, epigastrium, dan sianosis lebih jelas. Jackson IV ditandai dengan gejala Jackson III disertai wajah yang tampak tegang, dan terkadang gagal napas.

Rangkuman Kulit Keluar cairan putih, riwayat berhubungan dengan PSK, kemungkinan diagnosis

o GO, terapi : sefiksim 1x400 mg

o UNG (uretritis non gonore), terapi: doksisiklin 2x100mg selama 7 hari atau

azitromisin 1x1000mg Macam-macam drug eruption:

1. Urtikaria dan angioudema2. Eritema multiformis3. Purpura4. Eksantema fikstum5. Erupsi morbiliformis6. Fotosensitivitas7. Eritroderma (Dermatitis eksfoliativa)

42

Perbedaan Impetigo krustosa EktimaDurasi Hari – Minggu Minggu – BulanGejala Tidak ada s/d pruritus Sakit – lembutLesi Kulit

Tipe Vesikel-pustula pecah+erosi Ulserasi+krusta tebal erat Warna Golden yellow crust Krusta hemoragik Ukuran & bentuk Kecil, bulat/oval Lebar, bulat/oval Palpasi Nyeri ringan- kasar Tender dan indurated Susunan Scattered (menyebar jauh)

Discrete (menyebar dekat)Confluent (lingkaran jadi 1)Lesi Satelit (khas kandida)

Soliter/multiple

Distribusi MukaPeri-oral/nasal

Pergelangan kaki, dorsal kaki, paha, gluteus, daerah dekat trauma

Salep pada lesi kering dan kronis, serta kulit tebal likenifikasiKrim pada lesi akut dan basah erosi, eritem, vesikelLotio pada lesi yang bersifat luas

TonsilektomiUntuk keadaan emergency seperti adanya obstruksi saluran napas, indikasi tonsilektomi sudah tidak diperdebatkan lagi (indikasi absolut). Namun, indikasi relatif tonsilektomi pada keadaan non emergency dan perlunya batasan usia pada keadaan ini masih menjadi perdebatan. Sebuah kepustakaan menyebutkan bahwa usia tidak menentukan boleh tidaknya dilakukan tonsilektomi.13

1. Indikasi Absolutx6 (AAO)

a. Pembengkakan tonsil yang menyebabkan obstruksi saluran napas, disfagia berat, gangguan tidur dan komplikasi kardiopulmoner b. Abses peritonsil yang tidak membaik dengan pengobatan medis dan drainase c. Tonsilitis yang menimbulkan kejang demam d. Tonsilitis yang membutuhkan biopsi untuk menentukan patologi anatomi

2. Indikasi Relatifx6 (AAO)

a. Terjadi 3 episode atau lebih infeksi tonsil per tahun dengan terapi antibiotik adekuat b. Halitosis akibat tonsilitis kronik yang tidak membaik dengan pemberian terapi medis c. Tonsilitis kronik atau berulang pada karier streptokokus yang tidak membaik dengan pemberian antibiotik β-laktamase resisten

Plasmodium Malaria1. Plasmodium vivax malaria tertiana benigna2. P. Malariae malaria quartana

43

3. P. Falciparum malaria tropika (malaria tertiana maligna)4. P. Ovale malaria ovale5. P. Knowlesi malaria knowlesi

Pada ibu hamil. Trisemester 1 : klorokuin, baru artesunat, kalau ga ada baru kina.Trisemester 2 3 artesunat aman.

Pola DemamPola demam Penyakit

Kontinyu Demam tifoid, malaria falciparum malignan

Remitten Sebagian besar penyakit virus dan bakteri

Intermiten Malaria, limfoma, endokarditis

Hektik atau septik Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik

Quotidian Malaria karena P.vivax

Double quotidian Kala azar, arthritis gonococcal, juvenile rheumathoid arthritis,

beberapa drug fever (contoh karbamazepin)

Relapsing atau periodik Malaria tertiana atau kuartana, brucellosis

Demam rekuren Familial Mediterranean fever

Trauma Lahir EkstrakranialPembengkakan ekstrakranial

Meningkat setelah lahir

Melintasi garis sutura

Kehilangan darah akut

Kaput suksadenum

Lunak, lekukan Tidak Ya Tidak

Sefal hematom Padat, tegang Ya Tidak TidakHematom subgaleal

Padat berarir Ya Ya Ya

44

Klasifikasi robekan perineum1. Laserasi terbatas pada fourchette (frenulum labiorum pudenda) dan kulit permukaan

perineum dan mukosa vagina2. Laserasi sepanjang pada fourchette, kulit perineum, mukosa vagina sampai otot dan

fascia perineum tetapi tidak mengenai spincter ani3. Laserasi mengenai fourchette, kulit perineal, mukosa vagina, otto dan sphincter ani

A. Robekan parsial dari sphincter ani externus melibatkan <50% ketebalannyaB. Robekan parsial dari sphincter ani externus melibatkan >=50% ketebalannyaC. Robekan total

4. Laserasi mengenai fourchette, kulit perineal, mukosa vagina, otot spincter ani dan mukosa rektum

Gagal Napas

Gagal nafas tipe I: Hipoksemia

PCO2 normal atau meningkat PO2 turun

Umumnya kurus

Warna kulit: pink puffer

Hiperventilasi

Pernapasan: purse-lips

Gagal nafas tipe II : hiperkarbia

PCO2 meningkat PO2 menurun

Sianosis

Umumnya kegemukan

Hipoventilasi

Tremor CO2

Edema

Gagal Nafas Tipe III (Gabungan kegagalan oksigenasi dan ventilasi)):

Gagal nafas tipe III menunjukkan gambaran baik hipoksemia dan hiperkarbia

(penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2). Penilaian berdasarkan pada persamaan gas 45

alveolar menunjukkan adanya peningkatan perbedaan antara PAO2 – PaO2, venous admixture

dan Vd/VT. Dalam teori , seriap kelainan yang menyebabkan gagal nafas tipe I atau tipe II

dapat menyebabkan gagal nafas tipe III.

Penyebab tersering gagal nafas tipe III:

1. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)

2. Asthma

3. Chronic obstructive pulmonary disease (

Afasiaa. Global/total

Hilangnya bahasa perseptif dan ekspresif secara mutlak. Pasien tidak dapat mengeluarkan kata-kata dan tidak dapat mengerti bahasa verbal/visual, tidak mampu mengutarakan pikirannya dengan gerak otot wajah (mimik) atau gerak otot volunteer lainnya (isyarat/simbol)

b. Motorik/ekspresif (area broca = brodman 44)Sedang: pasien masih dapat berbahasa, tetapi susunan kalimatnya kurang baik, karena banyak kata-kata yang tidak digunakanCukup berat: masih bisa mengucapkan beberapa kalimat pendek yang bersifat stereotipik dan autonomik misalnya apa kabar, terima kasihSangat berat: tidak dapat mengeluarkan kata-kata untuk berbicara, membeo/membaca dengan suara keras. Tetapi bahasa internal pasien masih lengkap dan utuh sehingga ia dapat mengerti bahasa verbal dan visual. Masih dapat menggunakan isyarat

c. Sensorik/reseptif (area werncike = brodman 39, 41, 42) atau jargon afasiaPasien berbicara lancar, nada dan iramanya bagus tetapi bila diperhatikan bahasa yang digunakan sebagian yang menggunakan bahasa yang benar dan sebagian besar adalah kata-kata kosong yang tidak punya arti (neologismus).

d. Konduktif (broca dan wernicke masih utuh tapi hubungan antara kedua pusat terputus)Pasien seolah-olah berbicara lancar tetapi kata-kata yang dikeluarkan dari mulut hanya mirip lafal kata bahasa yang ada (parafasia) dan sebagian besar kata-katanya tidak mengandung arti (neologismus).

e. Transkortikalis:Bila ketiga pusat bahasa tidak mempunya hubungan lagi dengan daerah kortikal lainnya. Pasien terganggu baik dalam penangkapan/pengertian bahasa verbal dan visual maupun ekspresi dengan jalan menulis dan membaca, tetapi masih bisa berbicara lancar.

f. Amnesik/anomik/nominalKesulitan untuk menamakan sesuatu baik yang hendak disebut atas kehendak sendiri atau yang ditunjuk oleh orang lain. Bila berbicara sering berhenti karena tidak dapat mengutarakan kata benda yang ia pikirkan.

46

DemensiaAdalah kehilangan fungsi kognitif atau kehilangan memori, perubahan kepribadian dan gangguan fungsi intelektual yang bisa disebabkan penyakit atau trauma pada otak. Dibagi menjadi beberapa tipe yaitu:

1. Demensia alzheimer: Onset > 55 tahun terdapat memori loss dan perubahan kognitif yang disebabkan perubahan struktur dan proses kimiawi di otak.

2. Demensia vaskular: karena stroke kecil atau lacunar strok atau karena perubahan pada supply darah ke otak yang menimbulkan gangguan terutama pada memori dan kognitif. a. Pick’s disease: menyebabkan gangguan pada kepribadian, orientasi dan tingkah

laku. Terjadi pada umur muda.b. Creutzfeldt-jacob disease: terjadi pada progresifitas dengan cepat dengan

penurunan mental dan akan timbul gerakan involunter.c. Parkinson demensia: penyakit progresif dari CNSd. New body disease: serupa dengan alzheimer tetapi disertai dengan halusinasi dan

paranoid3. Mild cognitif impairment: demensia awal yang melibatkan gangguan memori, bahasa,

atau fungsi kognitif lainnya. Bedanya dengan demensia atau alzheimer yaitu pada MCI penderita masih dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa adanya ketergantungan pada orang lain.

Penatalaksanaan Syok Anafilaktik1. Riwayat reaksi berat dengan gangguan respirasi atau hipotensi, khususnya jika

muncul manifestasi pada kulit2. Hentikan pemberian presipitan3. Oksigen aliran tinggi4. Adrenaline/epinephrine (1:1000) 0,3-0,5 ml IM (0,01 mg/kgBB)5. Ulangi dalam 5 – 15 menit jika tidak ada perbaikan6. Antihistamine 10-20 mg IM atau IV lambat7. Berikan 1-2 L cairan IV bila manifestasi klinis syok tidak berespon terhadap

pemberian terapi8. Kortikosteroid untuk semua reaksi berat atau berulang dan pasien dengan astma

Metil prednisolone 125-250 mg IVDexametasone 20 mg IVHidrocortisone 100-500 mg IV lambat Dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan

9. Inhalasi SABA apabila terjadi bronkospasme berat10. Vasopressor (dopamin, dobutamin) dengan dosis titrasi11. Observasi selama 2-3 x 24 jam untuk kasus ringan cukup 6 jam12. Berikan kortikosteroid dan antihistamin oral selama 3 x 24 jam

47

13. Usia tua > 60 tahun, penyakit kardiovaskuler dosis aldrenaline 0,1-0,2 cc IM dengan interval 5 -10 menit

Penatalaksanaan Artritis PiraiSerangan Akut Periode antara

Penurunan kadar asam urat serum jangan dilakukan tergesa-gesa, karena penurunan mendadak mencetuskan serangan lain atau mempersulit penyembuhan

Mengurangi endapan asam urat dalam jaringan dan menurunkan frekuensi serta keparahan serangan

Obat-obatan yang diberikan1. Kolkisin2. OAINS3. Kortikosteroid4. Analgetika

Jangan aspirin karena dalam dosis rendah menghambat eksresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia

5. Tirah baring

1. DietMenurunkan berat badan, diet rendah purin. Perbanyak minum, pengeluaran urin 2L/hari.

2. KolkisinPenurunan kadar asam urat serum untuk artritis akut yang sering dan tidak terkontrol dengan kolkisin, terdapat endapan tofi atau kerusakan ginjal.

3. Obat urikosurik (Probenesid), inhibitor xantin oksidase (allupurinol)

Efek Samping OAT1. Isoniazid/INH Neuritis perifer

Anemia sideroblastik, anemia hemolitik pada pasien defisiensi G6PD, anemia pernisiosa

2. Rifampisin Berinteraksi dengan KB yang mengandung hormonMenurunkan efek obat OHOUrin berwarna kemerahan (Redman syndrome)

3. Ethambutol Neuritis optikButa warna merah/hijauArtritis gout akibat menurunnya eksresi asam urat di ginjal

4. Pirazinamid Gangguan hatiArtritis goutNyeri sendi

5. Steptomisin HipersensitivitasMempengaruhi N.VIII

48

Menurunkan fungsi ginjalPermanent ototoxicMenembus plasenta (tidak boleh untuk ibu hamil)

Hasil tes mantoux1. Indurasi 0 – 5 mm : negatif2. Indurasi 6 – 9 mm : hasil meragukan3. Indurasi 10 -15 mm : positif4. Indurasi > 15 mm : positif kuat

Skoring TB AnakGejala 0 1 2 3

Kontak - BTA (-) BTA +Tes tuberkulin 10 mm atau 5

mm pada imunosupresi

BB Gizi kurang Gizi burukDemam tanpa penyebab jelas

2 minggu

Batuk >= 3 mingguPembesaran kelenjar

> 1 kel, >= 1 cm, tidak nyeri

Tulang sendi BengkakFoto thoraks Sugestif TB

Resume Diabetes MelitusTGT : bila pemeriksaan TTGO didapatkan GD 2jam PP 140-199GDPT : bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan 100-125

OHO.1. Obat hipoglikemik oralBerdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:

A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinidB. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindionC. Penghambat glukoneogenesis (metformin)D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.E. DPP-IV inhibitor

49

50

Fraktur Salter Harris

Pengelompokan cidera fisis yang sering digunakan adalah klasifikasi Shalter Harris, yang mendriskipsikan dalam 5 (lima) tipe yaitu :ž SH I: Fraktur pada zona hipertropi kartilago fisis, memisahkan epifisis dan metafisis secara longitudinal; Prognosis baik, biasanya hanya dengan closed reduction, ORIF dapat dilakukan jika stabilitas tidak tercapai atau tidak terjamin.ž SH 2: Fraktur sebagian mengenai fisis dan fragmen segitiga metafisis; 75% dari semua fraktur fisis.ž SH 3: Fraktur pada fisis dengan diskontinuitas artikular. Mengenai sebagian fisis, epifisis, dan permukaan sendi. Sering memerlukan ORIF untuk memastikan realignment anatomis.ž SH IV: Fraktur berjalan oblik melewati metafisis, fisis, dan epifisis. ž SH V: Lesi kompresi pada fisis; sulit untuk mendiagnosis pada saat cidera. Tidak tampak garis fraktur pada awal rontgen; jarang terjadi; Risiko besar terjadi gangguan pertumbuhan.

51

Tipe Fraktur Deskripsi

I Kulit terbuka < 1 cm, bersih; paling mungkin lesi dalam daripada luar; kontusio otot minimal, fraktur transversum atau oblique yang sederhana

II Laserasi > 1 cm dengan kerusakan jaringan lunak luas, flap, atau avulsi; kehancuran minimal sampai sedang; fraktur transversum atau oblique pendek yang sederhana dengan kominutif minimal

III Kerusakan jaringan lunak luas, termasuk otot, kulit dan struktur neurovaskular; seringnya cedera kecepatan-tinggi dengan komponen kehancuran yang berat

III A Laserasi luas, mencakup tulang adekuat; fraktur segmental, cedera tembak

III B Kerusakan jaringan lunak luas dengan terkupasnya periosteal dan ekspos tulang, biasanya berhubungan dengan kontaminasi luas

III C Cedera vaskular membutuhkan perbaikan

Penatalaksanaan Fraktur 4R

1. Recognition : diagnosis dan penilaian fraktur

2. Reduction : mengembalikan atau memperbaiki bagian-bagian yang patah ke dalam

bentuk semula (anatomis )

52

3. Retention : Immobilisasi

4. Rehabilitation : mengembalikan aktifitas fungsional semaksimal mungkin. Sedangkan

penatalaksanaan definitif fraktur adalah dengan menggunakan gips atau dilakukan

operasi dengan ORIF maupun OREF.

Intoksikasi OrganofosfatD DiaforesisU UrinasiM MiosisB BradikardiaL LakrimasiE Emesis

Penatalaksanaan :1. ABC2. Dekontaminasi3. Gastric lavage (apabila onset < 3 – 4 jam)4. Norit serta MgSO4

eliminasi organofosfat5. Baru SA

TestisMaldescendece testicular

a. Kriptokismus (undescendence testis) : testis tidak turun ke dalam skrotoum dan masih berada sesuai jalur penurunan testis

b. Ektopik testis : testis tidak turun ke dalam skrotum dan berada di luar jalur penurunan yang normal

Pseudokriptokismus/testis refraktil/kriptokismus fisiologis: testis yang naik dalam keadaan cuaca dinginAnorkism/agenesis testikular : tidak memiliki testis sejak lahir

AIDSFase perkembangan AIDS

1. Fase akut (6 minggu pertama): timbul gejala demam, nyeri otot dan sendi, pembesaran kelenjar getah bening, flu like syndrome.

2. Window period/serokonversi (6 minggu hingga beberapa tahun)3. Asimtomatik/laten4. Simtomatik: infeksi oportunistik

WHO clinical staging HIV

53

Stad Klinis PerformanceI Asimtomatis, HIV akut Asimtomatis, aktivitas normalII Rendah < 10%, lesi mukokutan minor, zoster

dalam 5 tahun, infeksi saluran napas berulangSimtomatis, masih dapat beraktivitas secara penuh

III Rendah > 10%, diare kronis > 1 bulan, demam > 1 bulan, infeksi jamur, TB dalam 1 tahun, infeksi bakteri berat

Di tempat tidur < 50% dalam sehari

IV Wasting syndrome Di tempat tidur > 50% sehari

Epispadia1. Tipe glandular.

Uretra terbuka pada sisi dorsal glans, luas dan datar2. Tipe Penile

Meatus uretra terletak antara simfisis pubis dan sulkus koronal. Di distal meatus biasanya terdapat lekukan sepanjang meatus sampai ke glans.

3. Tipe penopubikMeatus uretra terletak pada penopubic junction, dan seluruh penis memiliki lekukan dorsal pada bagian distal hingga mencapai glans.

Klasifikasi IMT1. Underweight < 18,52. Normal 18,5 – 22,93. Overweight 23 – 24,94. Obese I 25 – 295. Obese II > 30

Tetralogy of Fallot VSD, stenosis pulmonal, dekstroposisi/overriding aorta, RVH

PoliomielitisPenyakit menular akut yang disebabkan oleh virus poliomielitis dengan predileksi infeksi pada sel anterior masa kelabu sumsum tulang belakang dan inti motorik batang otak.MK :

1. Gejala prodromal. Seperti influenza2. Gejala preparalitik. Nyeri otot. Morning paralisis. 3. Gejala paralitik. Sifat paralisis perifer, asimetris, refleks tendon berkurang atau

menghilang, tidak terdapat gangguan sensitibilitas

Kolitis ulseratif dan Penyakit CrohnKolitis Ulseratif Crohn

54

Inflamasi Mukosa TransmuralLuas area Rektum proksimal

ContinousMulut – anusSkin lession

Patologi Mukosa rapuhUlkus difusPseudopolip

Mukosa tidak rapuhUlkus apthousCobblestone, fisura

Barium Enema

Tepi kabur (granularitas mukosa halus)Haustra kolon hilang (lead pipe)

Lesi tajam, cobblestone, ulkus dan fisura panjang, string sign

Mikroskopik Inflamasi superfisialPMNAbses kripti

Inflamasi transmuralLimfositGranuloma non-kaseosaFibrosis, ulkus, fisura

Psychiatric condition Neurotransmitter activityDepression Norepinephrie (↓), Serotonin (↓),

dopamin (↓)Mania Dopamine (↑)Schizophrenia Dopamine (↑), Serotonin (↑)Anxiety GABA (↓), Serotonin(↓),

Norepinephrine (↑)Dementia of the alzheimer type Acetylcholine (↓)

55

56

57