Dra. Nelva Lizbeth Guillén RochaAlergia e Inmunología Clínica

1.- Introducción

2.- Clasificación

3.- Factores de Riesgo

4.- Epidemiologia

5.- Fisiopatología

6.- Manifestaciones Clínicas

7.- Diagnostico

8.- Profilaxis

9.- Tratamiento

10.- Nefropatía inducida por Medio decontraste11.- Diabetes y el empleo de Medio decontraste12.- Asma y el empleo de Medio decontraste13.- Medio de Contraste en Embarazo yLactancia

Importancia de las Reacciones a medio de contraste

AAAIC y SAR. 2001; 32(3)Tratado de ECCPN. 1995

INTRODUCCIÓN

Sustancias químicas que aumentan la

densidad de vasos, órganos y tejidos,

permitiendo la visibilidad de

estructuras vecinas.

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AAAIC y SAR. 2001; 32(3)Tratado de ECCPN. 1995

TIPO DE CONTRASTE

POSITIVOS

COMPUESTO DE BARIO

COMPUESTO IODADO

NEGATIVOS

1910 Sulfato de bario

1919 Ioduro de Potasio

1923 Compuestos ácido benzoico + iodo

1927 Dióxido de torio

1950 Medios de contraste iodados Reporte de Reacciones

1968 Medios de contraste no iónico

2010 Iodados HidrosolublesE Medicine Update: 2009

AAAIC y SAR. 2001; 32(3)J Investig Allergol Clin Immunol.2008;18:1-11

CARACTERÍSTICAS FISICAS

ESTRUCTURA

OSMOLARIDAD

(mOsm/Kg H2O)

• CONTENIDO DE IODO

• IÓNICIDAD

• MONÓMEROS

• DÍMEROS

• HIPER (1.500 -2.100)

• HIPO (600 – 800)

• ISO (290 – 300)

J Nucl Med Technol. 2008; 36:69-74Arch Argent Pediatr. 2004; 102(1): 65-71

Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2007;74(5):361367

No reactivosBaja unión a proteínas

Excreción urinaria en 24 hrs

CLASIFICACIÓN

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Monómerosiónicos

Dímeros iónicos

Monómerosno iónicos

Dímero no iónico

(3:2) (6:2) (3:1) (6:1)

B

BBB

J Nucl Med Technol. 2008; 36:69-74

CLASIFICACIÓN

AGENTE IONICIDAD ESTRUCTURACONTENIDO DE

IODO mg/dlOSMOLARIDAD mOsm/kg H2O

Ditrizoato de Sodio (Hypaque)

Iónico Monómero 300 Alta (1.550)

Ioxaglatemeglumine (Hexabrix)

Iónico Dímero 320 Baja (580)

Metriozato Isopaque

(Cononary)Iónico Monómero 370 Alta (2.100)

Iopamidol (Isovue) No Iónico Monómero 370 Baja (796)

Iodixanol (Visipaque)

No Iónico Dímero 320 Iso (290)

E Medicine Update: 2009J Nucl Med Technol. 2008; 36:69-74

Arch Argent Pediatr. 2004; 102(1): 65-71American Family Physician. 2002; 66(7):1229-1234

Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2007;74(5):361367

Reacción Previa

20-70%Atopia Mastocitosis

Administración de dosis mayor a la

requeridaCo-morbilidades Administración IV

> 50 añosAnsiedad

BMJ. 2006;333:663-664Allergy .2005;60: 150-158AAAIC y SAR. 2001; 32(3)

Latino Am Enfermagem. 2007; 15(1)Arch Argent Pediatr. 2004;102(1): 65-71

Immunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468J Investig Allergol Clin Immunol. 2008;18:1-11

MC iodado iso-osmolar no iónico disminuye riesgo 10 veces

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AAAIC y SAR. 2001; 32(3)

GRUPOS DE

RIESGO

LEVE

Sin antecedentes

BAJO

Interrogatorio dudoso

MODERADO

1 co-morbilidad +

atopia

ALTO

>2 co-morbilidades

+ reacciones previas

Valorado por alergólogo

Alternativa diagnóstica

IONICOS NO IONICOS

LEVE - MODERADA 3.8 - 12.7% 0.7 - 3.1 %

SEVERA 0.1 - 0.4 % 0.02 - 0.04 %

Mortalidad 1-3/100.000

BMJ. 2006;333:663-664

CMAJ. 2010;182 (7):697

E Medicine Update: 2009Arch Argent Pediatr. 2004; 102(1): 65-71

J Allergy Clin Immunol . 2010;125:S126-37

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UROGRAFIAS COLANGIOGRAFIAS TOTAL %

Estudios realizados 137.147 41.292 178.439

Positivos 2.522 1.780 4.302 2.41

Falsos Negativos 893 383 1.276 0.71

Pre-medicados 128 99 287 6.67

Muertes 0 0 0 0

Alergia México. 1998; 45(4):112-115

Allergy .2005;60: 150-158Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468

REACCION ADVERSAMEDIO DE CONTRASTE

Toxicidad HipersensibilidadEventos No

Relacionados

Síntomas Inespecíficos

Efecto Farmacológico

Toxicidad al Órgano

Reacción No Inmediata1 hora – 10 días

Reacción Inmediata1 hora

Mediada por Células T

Mediada o No por IgE

Erupción Exantemática

Síntomas de Anafilaxia

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Alergia México. 1998; 45(4):112-115Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468

No inmunológico

Vía Alterna del Complemento

(C3: Tioester)

Degranulación directa de

células cebadas

Inmunológico

Tipo I (IgE)

Tipo IV (linfocitos T)

Anafilaxia

Efecto directo

sobre la

membrana

Activación del

complemento

Formación

directa de

bradicinina

Mecanismo

mediado IgE

Alergia México. 1998; 45(4):112-115Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468

Linfocitos T

Allergy .2005; 60: 150-158Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468

INMEDIATAS

Prurito

Urticaria

Angioedema

Dolor abdominal, nauseas, diarrea

Rinitis

Tos, disfonía

Disnea (bronco espasmo, edema laríngeo)

Paro respiratorio

Hipotensión, Choque cardiovascular

Paro Cardiaco

70%

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Allergy .2005; 60: 150-158Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468

NO INMEDIATAS

Prurito

Exantema maculopapular

Eritema Multiforme Menor

Exantema Fijo

Síndrome de Stevens-Johnson

Necrolisis Epidérmica Toxica

Reacción de Injerto Contra el Huésped

DRESS

Vasculitis

50%

GRADO PIEL ABDOMENTRACTO

RESPIRATORIO

SISTEMA

CARDIACO

IPrurito, urticaria y

angioedema

IIPrurito, urticaria y

angioedema Nausea, dolor abdominal

Rinorrea, disnea y sibilancias

Taquicardia (>20lat/min)

Cambio > a 20 mmHg de la Sistólica

IIIPrurito, urticaria y

angioedema Nausea, diarreaEdema laríngeo, bronco

espasmo y cianosisChoque

IVPrurito, urticaria y

angioedema Nausea, diarrea Paro respiratorio Paro cardiaco

Allergy. 2005; 60: 150-158

Allergy .2005; 60: 150-158Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468

Niveles de triptasa (asocia

severidad)

PC 2 - 6 meses después

(50%)

Activación de basófilos ??

IgE especifica no estandarizada

(43%)

Prueba de Reto

(no recomendado)Ir al

Índice

Allergy .2005; 60: 150-158Inmunol Allergy Clin N Am. 2009; 29:453-468

PRUEBA CONCENTRACIÓN

LECTURA

INMEDIATA NO INMEDIATA

PRICK Sin Diluir 20minutos 20 minutos48 horas72 horas

INTRADERMICA Dilución 1/10 20 minutos

PARCHE Sin Diluir

AJR. 1994;162:523-529

AJR. 2008;190:187-190

E Medicine Update: 2009

Ann Allergy .1991; 67 (1):70-74

J Allergy Clin Immunol . 1984; 74:540-543

• 50 mg Prednisona 13, 7, 1 hora antes

• 50 mg Difenhidramina 1 hora antes

• 25 mg Efedrina 1 hora antes

Pre medicación

Reacción Previa:

Riesgo 17 – 60%

Prednisona + Difenhidramina 9%

Prednisona + Difenhidramina + Efedrina 3.1%

Ir al Índice

AJR. 1994;162:523-529

AJR. 2008;190:187-190

E Medicine Update: 2009

Ann Allergy .1991; 67 (1):70-74

J Allergy Clin Immunol . 1984; 74:540-543

Reacciones No Inmediatas

Metilprednisolona 40mg/día

+

Ciclosporina 100mg c/12hrs

1 semana antes y 2 semanas posteriores al estudio.

E Medicine Update: 2009

ACR Manual en Contrast Media Versión 7, 2010

Urticaria

* No requiere

* Moderada: Difenhidramina VO/IM o IV lento 1 a 2 mg /kg, (50 mg.)

* Severa: Epinefrina IV (1:10000) 0.1 ml/kg lento durante 2 a 5 minutos (3 ml)

Bronco espasmo

* ABC

* Leve O2 10-12 lb x mascara facial o 2 inhalaciones de albuterol

* Moderado Epinefrina 1:1000 0,1-0,3 ml SC c/15 minutos hasta 1ml

* Severo Epinefrina 1:10000 1ml IV en 5 minutos

Edema Laríngeo

* ABC

* Leve a Moderado O2 10-12 lb x mascara facial, epinefrina 1:1000 0,1-0,3 ml SC c/15 minutos (1ml)

* Severo Intubación, 50 mg difenhidramina IV, epinefrina 1:100001ml IV en 5 minutos

Choque Anafiláctico

(Hipotensión + Taquicardia)

* ABC

* Trendelenburg, Mantener calor, Sol. Salina IV o IO.

* Severo: Epinefrina.

Reacción Vasovagal

(Hipotensión +

Bradicardia)

* ABC

* Trendelenburg, Líquidos

* Atropina 0,6-1 mg IV c7 3 a 5 minutos PRN (3 mg)

NO HAY RESPUESTA

ACTIVAR SISTEMA MEDICO DE EMERGENCIA

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SITUACIONES ESPECIALESEN EL EMPLEO DE

MEDIOS DE CONTRASTE

NEFROPATIA INDUCIDA

MCDIABETICOS ASMATICOS

EMBARAZO Y LACTANCIA

NIÑOS

NEFROPATIA INDUCIDA POR

MEDIO DE CONTRASTEIr al Índice

•10.2% (3.7%-70%)

Incidencia

•Tercera causa de IR en pacientes hospitalizados

Nefrotoxicidad inducida por MC:

• Nefrotoxicidad

MC hiposmolares no iónicos (iohexol, iopamidol, iobitridol)

•Daño renal y reacciones de hipersensibilidad tardías

Actualmente medios iso–osmolares (iotrolan y iodixanol)

Fármacos. 2006;19: 6-11

MultifactorialVasoconstricción

por MC

Lesión secundaria isquemia (médula)

Porciones ascendentes del asa de Henle engrosadas

Dificulta paso de O2Disminuye presión

parcial O2

Fármacos. 2006;19: 6-11

• Sustancias en orina

• Mecanismo exacto ??

Daño

celular

directo

• Células expuestas a MC

• Desbalance entre

proteínas

Apoptosis

acelerada

Fármacos. 2006;19: 6-11

Nueva exposición a medios de contraste <

72 horas

>200 ml de medio de contraste

Medicamentos nefrotóxicos

Creatinina sérica >1.5 mg/dl.

> 70 años Co-morbilidades

Fármacos. 2006;19: 6-11

Nefrotóxicos

Fármacos. 2006;19: 6-11

En los siguientes 3

días de la aplicación

de MC

≥ 25% del valor

previo

Elevación de la

creatinina sérica ≥

0.5 mg /dl

En ausencia de otra

causa que explique

el deterioro en la

función renal

2-7%Cambios hemodinámicos renales: 3 - 7 días Regresa a valores normales 1 a 2 semanas

• 500 ml líquidos VO antes y 2500 ml VO en 24 hrs después del estudio y/o

• Sol. salina 1 ml/kg/hora IV 12 hrs antes y 12 hrs después

• Bicarbonato de Na (154 mEq) infusión a 3 ml/kg/hora 1 hora antes y 1 ml/kg/hora en 3 horas posteriores

HIDRATACION

• Antioxidante

• 600 mg c/12 hrs VO 1 día antes y el día del estudio

• 150 mg/kg IV c/ 30 minutos antes del estudio y 50 mg/kg para 4 hrs después del estudio

N-ACETILCISTEINA

• Preferentemente en pacientes con ERC y DM

• NO Creatinina > 2.5 mg/dl ISO-OSMOLAR

Fármacos. 2006;19: 6-11Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2007;74(5):361367

… Y EL EMPLEO DE MEDIO DE CONTRASTE

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• Eliminación renal < 90% en 24 hrs.

• Incrementa producción de acido láctico en el intestino

METFORMINA

• nefrotoxicidad del material de contraste

ACIDOSIS LACTICA • SUSPENDER 48 HRS

ANTES

• EVALUAR LA FUNCION RENAL ANTES DE RE-INICIAR

METFORMINA

Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2007;74(5):361367

ASMATICOS Y EMPLEO DE MEDIO DE CONTRASTEIr al

Índice

• Apnea, Disnea y Bronco espasmo

• Bronco espasmo 23% (R. Moderadas) y 5% (R. Severas) FEV1 y CVF

Resistencia de la Vía

Aérea

• PaO2 y PaCO2

• flujo de sangre en el alveolo

• ventilación edema pulmonar

↓Hematosis Gases en sangre

The British Journal of Radiology. 2003; 76:290-295

• MC iónicos > vasodilatación al inhibir la captación de Ca++ en las células del musculo liso bronquial

• Vasoconstricción liberación de mediadores de la inflamación??

Tensión de los vasos sanguíneos pulmonares

• PPA vasoconstricción, edema pulmonar y de la viscosidad de la sangre

• Adhesión de leucocitos al endotelio taponamiento en los pequeños vasos

Resistencia Vascular Pulmonar

The British Journal of Radiology. 2003; 76:290-295

EFECTO MEDIO DE CONTRASTE MECANISMO

Bronco espasmo•Baja osmolaridad iónico dimerico•Alta osmolaridad iónico monomerico

•Se desconoce

Edema Pulmonar•Baja osmolaridad iónico dimerico•Alta osmolaridad iónico monomerico

•Daño endotelial•Sobrecarga de líquidos en pacientes cardiacos

Incremento en la resistencia vascular pulmonar

•Alta osmolaridad iónico monomerico•Baja osmolaridad iónico dimerico•Iso-osmolar iónico dimerico

•Vasoconstricción•Edema Pulmonar•Efectos reologicos en los glóbulos rojos

Liberación de Histamina por células cebadas

•Alta osmolaridad iónico monomerico•Efecto directo en las células cebadas•Activación del complemento

Liberación de Histamina por células basofilas

•Alta osmolaridad iónico monomerico•Baja osmolaridad iónico dimerico•Iso-osmolar no iónico dimerico

•Efecto directo en las células cebadas•Activación del complemento

The British Journal of Radiology. 2003; 76:290-295

EMPLEO DE MEDIO DE CONTRASTE EN EMBARAZO Y LACTANCIAIr al

Índice

EMBARAZO

• Atraviesa barrera placentaria

• Teratógenico??

• Seguro??

LACTANCIA

• 1% se excreta por la leche

• Seguro

• Criterio médico

E Medicine Update: 2009ACR Manual on Contrast Media Versión 7, 2010

Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2007;74(5):361-367

EMPLEO DE MEDIO DE CONTRASTE EN NIÑOS

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AJR. 2008;190:187-190

E Medicine Update: 2009

IONICONO

IONICOALTA

OSMOLARIDADBAJA

OSMOLARIDAD

NIÑOS 0.18% ?

ADULTOS 12.66% 3.13% 0.09% 0.03%

Hiperosmolar IV

Expansión volumen

Falla Cardiaca

Edema

Pulmonar

ACR Manual on Contrast Media Versión 7, 2010

Neonatos e Infantes**Gran susceptibilidad a movimiento de líquidos

**Menor tolerancia a Cargas Osmóticas IV

VISCOCIDAD

* Angiocatéter Velocidad de infusión

* Catéter pequeño Lesión endotelial

* Periféricos Seguridad con Velocidad de Infusión < 1.5 ml/segundo

> Temperatura ↓ Viscosidad

ACR Manual on Contrast Media Versión 7, 2010

MC iodado iso-osmolar no iónico disminuye riesgo 10 veces

Volumen máximo empleado de material de contraste 300 ml

Fármacos. 2006;19: 6-11Arch Argent Pediatr . 2004; 102(1): 65-71

Volumen empleado de MC = 5ml x Peso (kg)creatinina sérica

Volumen empleado de MC = 2ml x Peso (kg)creatinina sérica

CONCLUSIONES

REACCION PREVIA

ASMATICOS

IR

DM

TODOS

PREMEDICAR???

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Prednisona + Difenhidramina 9%

Prednisona + Difenhidramina + Efedrina 3.1%

PREMEDICACIÓN

PREDNISONA

50 mg

(0.5-0.7mg/kg)

(13, 7, 1 horas antes)

DIFENHIDRAMINA

50 mg

(1.25mg/kg)

(1 hora antes)

EFEDRINA

25 mg VO

(1 hora antes)

?

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