STĂRI POSTAGRESIVE- REACTIA SISTEMICA POSTAGRESIVA -

(RSPA) - SINDROAME DE ŞOC –

(I)

CUPRINS

STARE POSTAGRESIVA

- ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR

- RSPA

- SOC REVERSIBIL

- SOC IREVERSIBIL

RSPA – DEFINITIE

- EVOLUTIE

- ETAPE – ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT

- ETAPA CATABOLICA

- ETAPA ANABOLICA

- MECANISME COMPENSATORII IN RSPA

SOC – DEFINITIE

- CAUZE

- ELEMENTE DEFINITORII

- AGRESIUNE SEVERA

- TULBURARI HEMODINAMICE

- TULBURARI METABOLICE

- CLASIFICARE – SOC HIPOVOLEMIC

- SOC CARDIOGEN

- SOC TOXICO-SEPTIC

- SOC ANAFILACTIC

STARE POSTAGRESIVA - STADIALIZARE -

Stadiul I - acţiunea agentului agresor determină

- leziuni tisulare severe

- alterarea homeostaziilor (circulatorie şi metabolică).

Stadiul II - RSPA, cu apariţia celor două mecanisme compensatoare

- mecanismul compensator hemodinamic (apare primul şi constă în răspunsul simpato-adrenergic);

- mecanismul compensator metabolic (apare după câteva zile de evoluţie a RSPA).

Stadiul III - şocul reversibil, cu următoarele caracteristici:

- hemodinamic - pacientul poate fi compensat sau poate prezenta o alternanţă a stărilor de compensare/decompensare;

- metabolic – tulburare severă, cu apariţia acidozei metabolice decompensate care marchează trecerea de la stadiul de RSPA la stadiul de şoc.

Stadiul IV - şocul ireversibil, în care:

- decompensarea hemodinamică şi metabolică sunt ireversibile; - pot apărea complicaţii grave (coagularea intravasculară diseminată).

RSPA – DEFINITIE -

RSPA este o reacţie de apărare nespecifică

RSPA este un răspuns neuro-endocrin sistemic (realizat cu participarea întregului organism) apărut în urma acţiunii unui agent agresor.

RSPA are ca scop limitarea modificărilor homeostaziei determinate de o agresiune severă;

RSPA este iniţiată şi coordonată de la nivelul hipotalamusului care, în condiţii postagresive, este puternic stimulat (la nivelul nucleilor vegetativi şi endocrini) pe două căi:

- calea nervoasă prin care hipotalamusul primeşte impulsuri nervoase (în special dureroase) de la nivelul ţesuturilor lezate

- calea umorală prin care hipotalamusul este influenţat de modificarea constantelor sanguine (volemie, tensiune arterială etc.) în condiţii postgresive.

RSPA– EVOLUTIE -

Evolutia RSPA depinde de:

- intensitatea agresiunii;

- capacitatea de compensare a organismului.

- Șocul nu apare dacă agresiunea nu are o intensitate foarte mare şi/sau capacitatea de compensare a organismului este normală;

în aceste condiţii, fenomenele sunt reversibile, funcţiile

organismului pot fi reechilibrate şi pot apărea condiţiile necesare

pentru reparaţia leziunilor care însoţesc agresiunea (evoluţie spre

recuperarea pacientului);

- Șocul apare dacă agresiunea are o intensitate foarte mare şi/sau capacitatea de compensare a organismului este alterată (în condiţiile unor boli cronice preexistente); in acest caz, RSPA este depăşită.

AGRESIUNE DE INTENSITATE MICĂ/MEDIE

REACTIVITATE NORMALA A ORGANISMULUI

AGRESIUNE DE INTENSITATE MARE

REACTIVITATE SCAZUTA A ORGANISMULUI

REECHILIBRAREA FUNCTIILOR ORGANISMULUI

DISPARITIA STIMULILOR HEMODINAMICI

REDUCERE HIPER-REACTIVITATE HIPOTALAMUS

POSTERIOR

FUNCTII LE ORGANISMULUI ALTERATE (HEMODINAMIC)

DEPA IREA MECANISMELOR COMPENSATORII ȘALE HIPOVOLEMIEI

SCADERE A PERFUZIEI TISULARE

OCȘ

RSPA - ETAPE EVOLUTIVE -

I. faza de dezechilibru imediat

II. faza catabolică

III. faza anabolică

TESUT LEZAT

CALEA NERVOASA

MODIFICAREA CONSTANTELOR

SANGUINE

AGRESIUNE

HIPOTALAMUS ANTERIOR

(Gg. PARASIMPATICI)

REACTIE DEPRESOGENA

BRADICARDIE↓CONTRACTILITATE

MIOCARDICA

VASODILATATIE

TA↓VSCE ↓

MECANISME REFLEXE

- FAZA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT -

RSPA – FAZA CATABOLICA -

Faza catabolica a RSPA se caracterizează prin:

- predominenta activitatii sistemului nervos vegetativ simpatic

- existenta unei reacţii endocrine reprezentată de creşterea eliberării hormonilor cu efect catabolic (catecolamine, cortizol).

TA VSCE

VOLORECEPTORI SI

BARORECEPTORI SINOCAROTIDIENI

VOLORECEPTORI SIBARORECEPTORI SNC

NUCLEII VEGETATIVI SIMPATICI

R. SIMPATO-ADRENERGICA

NUCLEI ENDOCRINI

ELIBERARE HORMONI CATABOLIZANTI

HIPOTALAMUS POSTERIOR

RSPA – FAZA CATABOLICA -

Reactia simpato-adrenergica:- Vasoconstrictie periferica (art.si venoasa) + vasodilatatie centrala- Creste frecventa si contractilitatea cardiaca- Stimularea Rβa de la nivelul ap. juxtaglomerular- Ef metabolice (glicoliza, gluconecogeneza din aac si glicerol,

lipoliza, proteoliza)- Stimuleaza SRAA cu senzatia de “alerta”

RSPA – FAZA CATABOLICA -

Reactia endocrina (h. de stres): prin modificarile compensatorii metabolice ↑ rezistenta organismului la agresiune si asigura necesarul energetic suplimentar

- ↑ hormonii eliberatori hipotalamici, vasopresina- ↑ ACTH cu ↑ cortizolului si aldosteronul - ↑ TRH cu ↑ TTH si ↑ T3 si T4 - ↑ vasopresina - ↑ glucagonul

RSPA – FAZA ANABOLICA -

Faza anabolică a RSPA (apare doar în condi iile în care RSPA este eficientă, iar ocul ț șnu se instaleaza) se caracterizează prin:

Normaizarea VSCE si TA (dupa o perioada de evolutie variabila 3-7 zile) → dispar stimulii care au determinat hiperactivitatea hipotalamusului post → usoara predominanta a hipotalamusului ant (PSP);

existenta unei reacţii endocrine reprezentată de creşterea eliberării hormonilor cu efect anabolic (insulina, hormonul somatotrop şi hormonii sexuali).

HIPERGLICEMIA POSTAGRESIVA

HIPER-REACTIVITATE PARASIMPATICA

INSULINA

GLICOGENOGENEZALIPOGENEZA SINTEZA

PROTEICA

REFACEREA DEPOZITELOR ENERGETICE

FENOMENE DE REPARATIE TISULARA

HIPOTALAMUS ANTERIOR

SECRETIE RF

HIPOFIZA ANTERIOARA

STH H. SEXUALI

MECANISMELE COMPENSATOARE ÎN RSPA

RSPA poate fi eficientă numai în stările postagresive care presupun apariţia hipovolemiei absolute, nu şi în cazul celor caracterizate prin hipovolemie relativă.

Agentul patogen agresor

Terminaţii nervoase

receptoare

impulsuri nervoase

etaje superioare ale SNC

lemniscurillaterale

LL)

senzaţii dureroase

substanţa reticulată activatoare ascendentă (SRAA)

“reacţia de trezire”

HIPOTALAMUShipersecreţie de catecolamine

centralizarea circulaţiei

intensificarea proceselor metabolice

producătoare de energie

metabolizarea excesivă a

glucozei şi a AGL

energie

sustinerea mecanismelor compensatoare hemodinamice (a

vasoconstricţiei)

CRF (corticotropyn releasing

factor) HIPOFIZA

ANTERIOARA

ACTH

corticosuprarenala

glucocorticoizi mineralocorticoizi

TRF (Thyrotropin-releasing factor)

TSH

tiroida

hormoni tiroidieni

MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -

Hormonii glucocorticoizi se găsesc în concentraţii plasmatice de 10 -15 ori mai mari decât în condiţii normale.

Dintre ace tia, cel mai mult creşte cortizolul plasmaticș (hipercortizolemie).

Caracteristici ale hipercortizolemiei:

- apare precoce în evoluţia RSPA (zeci de minute postagresiune);

- creşte în special fracţiunea plasmatică liberă a cortizolului, în condiţiile în care, este depăşită capacitatea de legare plasmatică a cortizolului prin transcortină (sinteza hepatică de transcortină poate scădea datorită disfuncţiei hepatice indusă de hipoxie);

- se menţine o perioadă de timp îndelungată.

MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -

Creşterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi în RSPA poate fi explicată prin:

- creşterea sintezei de glucocorticoizi la nivelul zonei reticulate a CSR (urmare a eliberării de ACTH din hipofiza anterioară

- scăderea inactivării hepatice a glucocorticoizilor (în condiţiile hipoxiei hepatice indusă de fenomenul de centralizare a circulaţiei).

MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -

# In condiţii normale, creşterea nivelului plasmatic de

glucocorticoizi inhibă secreţia factorilor de eliberare (CRF), cu

scăderea secreţiei de ACTH şi, respectiv, de glucocorticoizi

(mecanism de feed-back negativ).

# In RSPA, mecanismul de feed-back negativ nu funcţionează.

Centrii hipotalamici care secretă CRF sunt suprasolicitaţi de către impulsurile nervoase ascendente transmise pe cale

nervoasă şi umorală (de la nivelul terminaţiilor nervoase receptoare), precum şi de impulsurile nervoase corticale descendente. Din acest motiv, secreţia de glucocorticoizi se menţine la valori constant crescute, practic, pe toată durata RSPA.

MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI –

EFECTE

Efecte metabolice

- glucidic

- stimularea glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice

- creşterea eliberării de glucoză din ficat

Rezultat: hiperglicemia !

!!! Gluconeogeneza, stimulată de glucocorticoizi, este favorizată de nivelul sanguin crescut de glicerol, rezultat din intensificarea hidrolizei trigliceridelor şi amino-acizi, rezultaţi din hipercatabolismul proteic.

- lipidic - stimularea lipolizei

- proteic - efect catabolizant (desfacerea proteinelor în amino-acizi), similar cu al catecolaminelor

MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI –

EFECTE

Efectele cardiovasculare sunt de tip indirect, glucocorticoizii favorizând efectele cardiovasculare stimulatoare ale catecolaminelor.

Efecte antiinflamatoare, cu rol în limitarea leziunilor induse de agenţii agresori, se explică prin următoarele acţiuni ale glucocorticozilor:

- stabilizează membranele lizozomale (limitează efectele enzimelor proteolitice lizozomale eliberate la nivel lezional);

- stabilizează membranele mastocitelor perivasculare (limitează eliberarea histaminei prin degranularea mastocitelor);

- inhibă fosfolipaza A2 (scade sinteza mediatorilor cu acţiune proinflamatoare: prostaglandine etc.);

- inhibă formarea complexelor imune antigen-anticorp ce activează complementul (inhibă formarea anafilatoxinelor şi apariţia altor factori cu efect proinflamator).

MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -

EFECTE

Stimularea producţiei medulare de polimorfonucleare are efect favorabil, în special în agresiunile de tip infecţios.

Stimularea producţiei medulare de trombocite are efect favorabil, în special în agresiunile însoţite de hemoragii.

Inhibiţia anticorpogenezei are efect defavorabil în agresiunile de tip infecţios.

MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA - HORMONII MINERALOCORTICOIZI -

Cel mai important mineralocorticoid, aldosteronul, se secretă în cantităţi mari în

condiţii postagresive ( hiperaldosteronism secundar) datorită:

- hiperactivităţii sistemului renină-angiotensină-aldosteron;

- creşterii secreţiei de ACTH la nivelul adenohipofizei care stimulează secreţia de aldosteron la nivelul zonei glomerulare a corticosuprarenalei (în mai mică măsură).

Hipersecreţia de renină din RSPA se explică prin:

- stimularea adrenergică directă a aparatului juxtaglomerular;

- scăderea fluxului sanguin în arteriola aferentă glomerulară,

explicată prin hipovolemie (scăderea VSCE);

- vasoconstricţia renală indusă de catecolamine.

MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA - HORMONII MINERALOCORTICOIZI -

Menţinerea hiperaldosteronismului secundar în RSPA poate fi

explicată prin:

a) persistenţa hiperactivitătii sistemului renină – angiotensină - aldosteron, în condiţiile persistenţei factorilor care o induc;

b) hiperpotasemia apărută ca rezultat al

- intensificării catabolismului celular;

- citolizei indusă de acţiunea agentului agresor;

- scăderii excreţiei renale de ioni de potasiu (prin scăderea funcţiei renale, în condiţii de centralizare a circulaţiei).

MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA - HORMONII MINERALOCORTICOIZI -

EFECTE

Efectele hiperaldosteronismului secundar sunt:

- creşterea reabsorbţiei renale de sodiu (şi secundar de apă), cu reducerea pierderilor hidrice renale şi posibilitatea refacerii volemiei (efect favorabil în condiţiile unor pierderi volemice importante);

- creşterea eliminărilor renale de K, cu scăderea riscului hiperpotasemiei (în special a riscului efectelor patogene cardiace);

- creşterea eliminărilor renale de ioni de hidrogen, cu scăderea riscului de acidoză metabolică.

MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA - HORMONII TIROIDIENI -

EFECTE Efecte metabolice

- Hormonii tiroidieni stimulează reacţiile oxidative mitocondriale cu creşterea producţiei de energie (ATP) ceea ce reprezintă un efect favorabil în stările postagresive.

- Hormonii tiroidieni stimulează glicogenoliza, cu creşterea eliberării de glucoză din ficat şi apariţia hiperglicemiei postagresive.

- Hormonii tiroidieni stimulează lipoliza, cu creşterea nivelului plasmatic de AGL şi glicerol.

- Hormonii tiroidieni au efect de intensificare a catabolismului proteic, cu creşterea nivelului plasmatic de amino-acizi şi produşi de catabolism proteic.

Efecte cardiovasculare

- Efectele stimulatoare ale hormonilor tiroidieni sunt de tip indirect, prin potenţarea acţiunilor catecolaminelor.

MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA - HORMONUL ANTIDIURETIC -

Stimularea neurohipofizei în RSPA duce la hipersecreţie de ADH şi se

realizează prin:

1. stimularea nucleilor supraoptic şi paraventricular de la nivelul hipotalamusului prin

- aferenţe de la nivelul baroreceptorilor (carotidieni,vaortici, pulmonari) care înregistrează scăderea presiunii sanguine în condi ii de hipovolemie;ț

- aferenţe de la nivelul osmoreceptorilor (hepatici);

2. stimularea zonei perisupraoptice prin aferenţe de la nivelul osmoreceptorilor existenţi la acest nivel;

3. acţiunea centrală a sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

MECANISME COMPENSATOARE ÎN RSPA - HORMONUL ANTIDIURETIC -

EFECTE

creşterea reabsorbţiei facultative de apă la nivelul tubului contort distal, cu posibilitatea refacerii volemiei

vasoconstricţie periferică

CUPRINS STARE POSTAGRESIVA

- STADIALIZARE

- 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR

- 2. RSPA

- 3. SOC REVERSIBIL

- 4. SOC IREVERSIBIL

RSPA – DEFINITIE

- EVOLUTIE

- ETAPE – ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT

- ETAPA CATABOLICA

- ETAPA ANABOLICA

- MECANISME COMPENSATORII

SOC – DEFINITIE

- CAUZE

- ELEMENTE DEFINITORII

- AGRESIUNEA SEVERA

- TULBURARI HEMODINAMICE

- TULBURARI METABOLICE

- CLASIFICARE – SOC HIPOVOLEMIC

- SOC CARDIOGEN

- SOC TOXICO-SEPTIC

- SOC ANAFILACTIC

SOC - DEFINITIE -

Socul reprezinta un sindrom clinico - biologic ce se caracterizează prin alterarea hemodinamicii şi a metabolismului intermediar, cu evoluţie potenţial letală, apărut in urma acţiunii unor agresiuni severe.

SOC- ETIOLOGIE -

traumatisme severe

pierderi volemice importante (hemoragii plasmoragii, pierderi hidroelectrolitice)

arsuri întinse şi profunde

infecţii severe

cardiopatii severe

intervenţii chirurgicale laborioase etc.

SOC – ELEMENTE DEFINITORII -

agresiunea severă

tulburările hemodinamice severe

tulburările metabolice severe (acidoza metabolică decompensată)

SOC – ELEMENTE DEFINITORII –

AGRESIUNEA SEVERĂ

Agresiunea, din punct de vedere al severităţii, poate fi non- ocogenă sau ocogenă.ș ș

1. Agresiunea non-şocogenă care:

- determină leziuni tisulare minime;

- nu afectează homeostazia circulatorie sau metabolică (nu are efect sistemic);

- de obicei, evoluează spre vindecare.

2. Agresiunea şocogenă care:

- determină leziuni tisulare grave, extensive, uneori invalidante;

- afectează homeostaziile (circulatorie şi metabolică) deci are efect sistemic;

- determină initial un răspuns al organismului de tip reacţie sistemică postagresivă (RSPA).

SOC – ELEMENTE DEFINITORII –

TULBURĂRI HEMODINAMICE ŞI METABOLICE

1. Tulburările hemodinamice şi metabolice din stari de şoc sunt întotdeauna asociate (în toate tipurile de şoc), una dintre acestea fiind predominantă. Exemple:

- în şocul cardiogen predomină tulburările hemodinamice (există şi tulburări metabolice);

- în şocul toxico-septic predomină tulburările metabolice (există şi tulburări hemodinamice).

2. Tulburări hemodinamice şi metabolice nu apar doar în stări de şoc, acestea apar şi în fazele terminale ale insuficienţelor organice (insuficienţă cardiacă, hepatică, renală etc.).

3. Tulburările hemodinamice şi metabolice din stări de şoc sunt severe, se instalează rapid, iar apariţia acestora presupune depăşirea mecanismelor compensatoare ale organismului.

SOC - CLASIFICARE -

I. Şoc hipovolemic (decompensarea hemodinamică primară este urmată de cea metabolică)

II. Şoc cardiogen (decompensarea hemodinamică primară este urmată de cea metabolică)

III. Şoc toxico-septic (decompensarea metabolică primară este urmată de cea hemodinamică)

IV. Şoc anafilactic (decompensarea metabolică primară este urmată de cea hemodinamică)

SOC HIPOVOLEMIC

1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA

1. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUTĂ

– CARACTERISTICI

- CLASIFICARE

- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC

- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII

- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE

2. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIVĂ

- CARACTERISTICI

- CLASIFICARE

- ŞOC NEUROGEN

- ŞOC ANAFILACTIC

2. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC

I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ

1. SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR

2. INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE

II. REFACEREA VOLEMIEI

1. VENOCONSTRICŢIE

2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE

SOC HIPOVOLEMIC CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICĂ

1. şoc hipovolemic prin hipovolemie absolută

a) Şocul hipovolemic hemoragic

b) Şocul hipovolemic prin plasmoragii

c) Socul hipovolemic prin pierderi de lichide electrolitice

2. şoc hipovolemic prin hipovolemie relativă

a) Şocul neurogen

b) Şocul anafilactic

ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUTĂ

- CARACTERISTICI -

scăderea volumului sanguin total (VST)

scăderea volumului sanguin circulator eficace (VSCE)

reactivitatea sistemului cardiovascular este normală (pentru o perioadă de timp limitată)

ŞOCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGIC

- etiologie -

secţionarea unor vase de calibru mare

erodarea parietală la nivel de artera/vena, cu apariţia de hematemeza şi melena, frecvent întâlnite în patologia digestivă

- ciroza hepatică decompensată vascular, cu hipertensiune portală

(HTP) şi varice esofagiene

- ulcerul gastric penetrant

ruperea unor anevrisme

patologia sarcinii (avorturi incomplete, placenta praevia, sarcina ectopică etc.)

coagulopatiile severe (genetice sau dobândite)

ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII – etiologie -

arsuri întinse şi profunde

• sindromul de “zdrobire”

• peritonite

• pancreatite

ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE

– etiologie -

Pierderi pe cale digestivă

- vărsături incoercibile

- diarei profuze (holera)

- ocluzii intestinale (acumulare de lichide digestive în ansele intestinale)

Pierderi pe cale renală (poliurii masive)

- boală Addison (insuficienţa corticosuprarenală primară) secundar deficitului de gluco si mineralocorticoizi

- diabet zaharat decompensat cu glicozurie şi diureză osmotică

- diabet insipid (insuficienţa hormonului antidiuretic)

- insuficien ă renală acută / cronicăț

ŞOCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIVĂ

- CARACTERISTICI -

VST normal

VSCE scăzut

Reactivitate cardiovasculară scăzută initial (creste cantitatea de sânge în circulaţia periferică)

SOC NEUROGEN

Etiologie

- hematoame sau hemoragii (subdurale, subarahnoidiene)

Fiziopatologie

- inundaţia encefalică tulbură activitatea centrilor simpatoadrenergici, cu scăderea severă a tonusului vascular periferic (vasodilataţie);

- acumularea unor cantităţi importante de sânge în circulaţia periferică duce la apariţia hipovolemiei relative (scăderea VSCE).

ŞOCUL ANAFILACTIC

Etiologie

Mediatorii vasomotori eliberaţi în circulaţie (histamină, serotonină, PAF, chinine etc.)

Fiziopatologie

Vasodilataţia periferică accentuată (până la vasoplegie) determină acumularea unor cantităţi crescute de sânge în periferie, cu instalarea hipovolemiei relative (scăderea VSCE).

SOC HIPOVOLEMIC

1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA

1. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUTĂ

– CARACTERISTICI

- CLASIFICARE

- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC

- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII

- ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE

2. ŞOC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIVĂ

- CARACTERISTICI

- CLASIFICARE

- ŞOCUL NEUROGEN

- ŞOCUL ANAFILACTIC

2. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC

I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ

1. SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR

2. INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE

II. REFACEREA VOLEMIEI

1. VENOCONSTRICŢIE;

2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE

SOC HIPOVOLEMICMECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ

- SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR -

Scăderea dimensiunilor patului vascular se realizează prin:

a) vasoconstricţie;

b) deschiderea şunturilor arteriovenoase.

MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR

VASOCONSTRICTIA

Vasoconstricţia este rezultatul hiperactivităţii simpato-adrenergice.

Vasoconstric ia are 3 caracteristici:ț

- este un proces activ (necesită consum de energie) şi se realizează prin contracţia musculaturii netede parietale;

- este un proces selectiv care interesează anumite teritorii vasculare, astfel încât, este asigurată cu prioritate vascularizaţia organelor vitale (cord, creier);

- este un proces de lungă durată.

Agenţii vasoconstrictori

Aparat juxtaglomerular

Renină

Sistem angiotensină-aldosteron

Angiotensina II

Vasoconstricţie Secreţie de ADH

Reabsorbţie a sodiului

MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR DESCHIDEREA ŞUNTURILOR ARTERIO-VENOASE

Deschiderea şunturilor arteriovenoase şi închiderea capilarelor determină o scădere a perfuziei în teritorii vasculare întinse.

Prin închiderea capilarelor, se realizează economisirea unui VSCE redus.

In şocul hipovolemic, scăderea dimensiunilor patului vascular, ca orice mecanism compensator, are avantaje şi dezavantaje.

MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR

Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:

- prin centralizarea circulaţiei, TA este menţinută la valori aproximativ normale;

- prin vasoconstricţie periferică şi centralizarea circulaţiei, este asigurată perfuzia organelor de importanţă vitală (creier şi cord);

- prin vasoconstricţie renală, sunt reduse pierderile volemice.

MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ SCĂDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI

VASCULAR

Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:

vasoconstricţia intensă şi prelungită determină hipoxie tisulară severă, cu scăderea

producţiei de ATP şi scăderea eficacităţii mecanismelor compensatoare ce consumă energie;

- tulburarea metabolismului intermediar în condiţii de hipoxie severă duce la apariţia unor produşi nocivi (produşi rezultaţi din alterarea metabolismului proteic) şi la dezechilibre cu efecte defavorabile asupra funcţionării în timp a mecanismelor compensatoare (acidoza metabolică decompensată);

- creşterea rezistenţei vasculare periferice (RVP) care determină creşterea postsarcinii, a travaliului cardiac şi a consumului de oxigen, cu posibilitatea decompensăriicardiace.

MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII

CARDIACE

Intensificarea activită ii cardiace:ț

- este in principal rezultatul hiperactivităţii simpato-adrenergice;

- este un mecanism compensator ce determină creşterea debitului cardiac;

- are efecte favorabile şi defavorabile

Efectele favorabile sunt legate de creşterea debitului cardiac în condiţiile unui VSCE scăzut

- Efectele defavorabile sunt legate de stimularea inotropismului care, alături de creşterea postsarcinii (în condiţii de vasoconstricţie periferică), determină

creştea consumului de oxigen la nivelul miocardului.

MECANISME COMPENSATOARE DE URGENŢĂ INTENSIFICAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE

Efectele cardiace ale catecolaminelor sunt:

efect dromotrop pozitiv la nivelul fibrelor miocardice dotate cu automatism;

- efect inotrop pozitiv la nivelul miocardului de lucru, explicat prin

- creşterea concentraţiei intracitoplasmatice a Ca, cu favorizarea contracţiei actomiozinice;

- stimularea fosforilării tropomiozinei C;

- intensificarea glicolizei şi a β-oxidării AGL, cu producţie crescută de ATP.

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC

REFACEREA VOLEMIEI

Refacerea volemiei reprezintă principalul mecanism de compensare în şocul hipovolemic.

Refacerea volemiei este realizată prin:

1. venoconstricţie;

2. intravazarea lichidelor interstiţiale.

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC REFACEREA VOLEMIEI

VENOCONSTRICTIA

Prin venoconstricţie se realizează o mobilizare a sângelui din depozite.

Astfel, se poate reface relativ rapid o pierdere de sânge de 1-1,5 l.

Avantaje şi dezavantaje ale venoconstrictiei

- Avantaj: acest mecanism (“autotransfuzie”) este eficient în cazul pierderilor lichidiene mici şi medii.

- Dezavantaje:

- acest mecanism nu este eficient în pierderile volemice severe;

- mobilizarea din depozite duce la o depleţie de sânge în diferite organe şi ţesuturi, cu hipoxie şi apariţia de alterări tisulare morfo-funcţionale.

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC

REFACEREA VOLEMIEI INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE

- Intravazarea lichidelor izotone

- Intensificarea drenajului limfatic

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC REFACEREA VOLEMIEI

INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE

Intravazarea lichidelor izotone

Intravazarea lichidelor izotone, sărace în proteine, este explicată prin următoarele fenomene:

- la nivelul capătului arteriolar al capilarului, unde presiunea hidrostatică este mai scăzută decât în condiţii normale, scade cantitatea de apă care trece din vas în ţesut;

- la nivelul capătului venular al capilarului, unde presiuneaco loidosmotică este normală sau relativ crescută, creşte cantitatea de apă atrasă din ţesut în vas.

Rezultatul intravazării lichidelor izotone este hemodiluţia, cu posibilitatea ca aceste lichide sărace în proteine să fie pierdute pe cale renală.

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC

REFACEREA VOLEMIEI INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIŢIALE

Intensificarea drenajului limfatic

- Drenajul limfatic aduce în circulaţie cantităţi crescute de albumină.

- In condiţii postagresive, creşterea presiunii hidrostatice interstiţiale datorită eliberării de apă endogenă (rezultată din intensificarea catabolismului celular) din ţesuturi favorizează drenajul limfatic.

- Apa ce provine din interstiţii este menţinută în vas, cu condiţia unei funcţii renale normale.