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RECOMENDACIONESpara el

MÉDICO DE FAMILIA

PRÁCTICAS

SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINADE FAMILIA Y COMUNITARIA

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SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINADE FAMILIA Y COMUNITARIA

Con la colaboración de:

RECOMENDACIONESpara el

MÉDICO DE FAMILIA

PRÁCTICAS

Edita:

© 2005 Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y ComunitariaFuencarral, 18 - 1º B - 28004 Madrid

Depósito legal: M-14323-2005ISBN: 84-7592-769-6

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.

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COORDINADORA:Marta Sánchez-Celaya del Pozo

COMITÉ EDITORIAL:Luis García OlmosTomás Gómez GascónYolanda González Martínez Pilar Martín-Carrillo DomínguezFrancisco Muñoz GonzálezPedro Nogales AguadoMarta Sanz Sanz

RELACIÓN DE AUTORES:ESPECIALISTAS EN MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA- Alcaide Guindo, Pedro. Consultorio local Arroyomolinos. Área 8- Alcaraz Borrajo, Marta. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid- Alonso Babarro, Alberto. ESAD Área 5. EAP Reyes Católicos- Alonso Roca, Rafael. Especialista en MFyC. EAP Griñón- Alonso Sánchez, Belén. EAP Palacio de Segovia. Área 7- Alonso Sandoica, Esmeralda. EAP García Noblejas. Área 4- Álvarez Espinosa, Maica. EAP General Ricardos. Área 11- Álvarez Sánchez, Belén. EAP La Plata. Área 3- Andrade Rosa, Cristina. EAP Pintores. Área 10- Aparicio Velasco, Josefina. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8- Armisén Gil, Ana. Unidad Docente. Área 6- Ávila de Tomás, José Francisco. EAP Castilla la Nueva. Área 9- Ayerbe García-Monzón, Luis. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6- Azcoaga Lorenzo, Amaya. Residente MFyC. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9- Balboa Esperanza, Clara. EAP Villa de Vallecas. Área 1- Baños Morras, Raquel. EAP Buenos Aires. Área 1- Baos Vicente, Vicente. EAP Villalba. Área 6- Bermejo Lorero, Santiago. EAP Rosales. Área 11- Blasco Albert, Juana. EAP Pozuelo I. Área 6- Blasco Lobo, Ana. EAP Mª Jesús Hereza. Área 9- Bordallo Huidobro, Juan Ramón. Clinisas. Madrid- Botija Yagüe, Mª Pilar. EAP Barrio Cristo-Aldaia. Valencia- Bris Pertiñez, Javier. EAP Villa de Vallecas. Área 1- Caballero Gallego, Andrés Juan. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9- Caballero Martínez, Fernando. Coordinador Unidad Docente. Área 7 - Caballos Villar, David. Unidad Docente. Área 6 - Calonge García, Mª Eugenia. EAP García Noblejas. Área 4- Cámara Escribano, Carmen. EAP Dos de Mayo. Área 8- Camarelles Guillem, Francisco. EAP General Moscardó. Área 5- Camargo Donaire, Leonor. EAP Federica Montseny. Área 1- Canals Aracil, Magdalena. EAP Calesas. Área 11- Carpio Pinedo, Dolores. EAP Federica Montseny. Área 1- Casanova Colominas, José Mª. EAP Begoña. Área 5- Causín Serrano, Sofía. EAP Alcalá de Guadaira. Área 1- Cortes Rubio, José Alfonso. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid- Cossio García, Lourdes. EAP Rosales. Área 11- Costa Zamora, Mª Pilar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid- Cubero González, Paulino. EAP San Isidro II. Área 11- De Alba Romero, Cristina. EAP San Fermín. Área 11- De Dios Sanz, Juan José. Consultorio Local Santa María de la Alameda. Área 6- De Hoyos Alonso, M. Canto. EAP Laín Entralgo. Área 8. Alcorcón- De la Fuente Hermosín, Inés. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Guía Galipienso, Fernando. EAP Las Matas. Área 6- De la Peña Gutiérrez, Olga. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Torre Munilla, Javier. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1- De Llama Arauz, Belén. EAP Cerro Almodóvar. Área 1- De Miguel Sánchez, Cristina. Equipo soporte de Atención domiciliaria. Área 7

1. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

- Debán Miguel, Carlos. EAP Daroca. Área 4- Del Saz Moreno, Vicente. EAP Comillas. Área 9- Díaz García, Eduardo. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9- Díaz Sánchez, Julián. EAP Calesas. Área 11- Díaz Sánchez, Santiago. EAP Getafe Norte. Área 10- Díaz Sierra, Genoveva. EAP Ciudades Getafe. Área 10- Durán Macho, Esperanza. EAP Dr. Castroviejo. Área 5- Egocheaga Cabello, Mª Isabel. EAP Isla de Oza. Área 6- Epifanio Gutiérrez, Mª Mar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid- Escobar y Álvaro, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7- Ezquerra Gadea, Julián. Consultorio Quijorna. Área 6- Fernández Amezaga, Javier. EAP Dos de Mayo. Área 8- Fernández de Alarcón Medina, Iciar. EAP Vicente Soldevilla. Área 1- Fernández López, Nieves. EAP Rafael Alberti. Área 1- Fernández Micheltorena, Cristina. C. S. Mar Báltico. Área 4- Fernández Rodríguez, Ángela. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8- Fayos Gómez, Pilar. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8- Fragua Gil, Rubén. EAP Alderabán. Área 1- Fouz López, Concepción. EAP Pozuelo. Área 6- García Álvarez, Juan Carlos. EAP Ciudades. Getafe. Área 10- García Carballo, Marta. EAP Isabel II. Área 10 - García de Blas, Francisca. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - García Espinosa, Victoria. EAP La Ventilla. Área 5 - García Estévez, Sandra.- García Fernández, Mª Luisa. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9- García Ledesma, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7- García Muñoz, Amalia. EAP Rosales. Área 11- García Pérez, Miguel Ángel. EAP Presentación el Sabio. Área 8- García Sacristán, Mª José. EAP Castilla la Nueva. Área 9- García Sánchez Molina, Luis. EAP Vicente Soldevilla Área 1- Garrido Barral, Araceli. EAP Barrio del Pilar. Área 5- Garrote García, Miriam. EAP Almendrales. Área 11- Gil Sanz, Esther. EAP Buenos Aires. Área 1- Ginés Díaz, Yolanda. EAP Espinillo. Área 11- Gómez Almodóvar, Cecilio. EAP Buenos Aires. Área 1- Gómez Ciriano, Jorge. EAP María Monterosi. Área 9- Gómez García, Manuel. EAP San Cristóbal. Área 11- Gómez Mateos, Mª Ángeles. EAP San Martín de la Vega. Área 11- Gómez Medina, Francisco. EAP Pintores. Área 10- Gómez Rodríguez, José Mª. EAP los Cármenes. Área 7- González Duque, Ana. Adjunto Urgencias. Hospital Universitario. Canarias- González González, Ana Isabel. Gerencia. Área 10- González Hernández, Alberto. EAP Tres Cantos. Área 5- González López, Esteban. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6- González Romero, Elena Aurora. EAP Rafael Alberti. Área 1 - Guerra Merino, Ana. EAP Pintores. Área 10- Granados Garrido, José Antonio. EAP Guayaba. Área 11- Grandes Velasco, Sonia. EAP Castilla la Nueva. Área 9- Guereña Tomás, Mª José. EAP Miraflores. Área 5- Gutiérrez Teira, Blanca. EAP Pedro Laín Entralgo. Área 8- Guzmán Sierra, Olga. Área 1- Hernández Núñez, Joaquín. Unidad Docente. Área 6- Hernando Sanz, Yolanda. EAP Villa Vallecas. Área 1- Herranz Torrubiano, Ana Mª. EAP Castilla la Nueva. Área 9- Herrero Hernández, Silvia. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid- Iglesias Franco, Higinio. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8- Iglesias González, Rosario. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8- Iglesias Piñeiro, Mª José. EAP Buenos Aires. Área 1- Iglesias Vela, Marta. EAP Rosales. Área 11- Igual Morro, Paula. EAP Palacio de Segovia. Área 7- Jerez Basurlo, Blanca. EAP San Andrés III. Área II- Jimeno Rodríguez, Margarita. EAP San Martín de la Vega. Área 11- Jubete Vázquez, Mª Teresa. EAP Cerro Almodóvar. Área 1- Julián Viñals, Rosa. EAP Dr. Castroviejo. Área 5- Justel Pérez, Juan Pedro. EAP Alameda. Área 7- Lamonaca Guasch, Mariana. EAP Vicente Soldevilla. Área 1- Landa Goñi, Jacinta. EAP Pozuelo Estación. Área 6

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RELACIÓN DE AUTORES

- León Vázquez, Fernando. EAP San Juan de la Cruz. Área 6. Pozuelo de Alarcón- Lesmes Lora, César. EAP. Área 1. Arganda del Rey- Llanes de Torres, Rafael. EAP Presentación el Sabio. Área 8- Lobos Bejarano, José Mª. EAP Villablanca. Área 1- López Álvarez, Begoña. EAP Goya I. Área 2- López Delgado, Eugenia. EAP Miraflores. Área 5- López-García Franco, Alberto. Director Técnico. Área 9- López Higueras, Mª. J. EAP Palacio de Segovia. Área 7- López Larrayoz, Irina. Consultorio Quijorna. Área 6- López Montero, Mª José. EAP Villarejo de Salvanés. Área 1- López Navarro, Rafael. EAP Barrio del Pilar. Área 5- López Rodríguez, Carmen. EAP Ciudad Jardín. Área 2- López Romero, Andrés. Gerencia Atención Primaria. Área 3- Lumbreras García, Gonzalo. EAP Monterrozas. Área 6- Madroñal Martín, Natalia. EAP Buenos Aires. Área 1- Magan Tapia, Purificación. EAP Guayaba. Área 11- Mainka, Joanna. C. S. Navalcarnero.Área 8- Manrique Romero, Mª Isabel. EAP Legazpi. Área 11- Mantilla Morató, Teresa. EAP Mar Báltico. Área 4- Martín Acicoya, Diego. EAP Calesas. Área 11- Martín Álvarez, Mª Dolores. EAP El Abajón. Área 6- Martín Álvarez, Remedios. EAP Espinillo. Área 11 - Martín Fernández, Jesús. EAP San Martín de Valdeiglesias. Área 8- Martín Méndez, Lourdes. MFyC. C.S. Área 5- Martínez de Oporto, Mª Paloma. EAP Felipe II. Área 8- Martínez García-Olalla, Carlos. EAP Legazpi. Área 11- Martínez Machuca, Sonia. EAP. Soto del Real. - Martos Martínez, Rafael.- Mateo Juanas, Raquel. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1- Melgar Borrego, Ana Belén. EAP Dr. Castroviejo. Área 5- Membrado Gómez, Silvia. EAP Las Matas. Área 6- Méndez-Cabeza Velázquez, Jesús. EAP Torrelodones. Área 6- Méndez Caro, Mª Luisa. - Mentrida Rodríguez, José Manuel. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8- Miguel Calvo, Isabel. EAP Palacio de Segovia. Área 7- Miraflores Carpio, José Luis. EAP Juan de la Cierva. Área 10- Molero García, José Mª. EAP Mar Báltico. Área 4- Molina París, Jesús. EAP Francia. Área 9- Molina Siguero, Antonio. EAP Presentación el Sabio. Área 8- Moliner Prada, Carmen. EAP Rosales. Área 11- Montero Ibáñez, Ruth. EAP Villa de Vallecas. Área 1- Montes Barbero, Pilar. EAP Pontones. Área 11- Mora Navarro, Gustavo. EAP Federica Montseny. Área 1- Morales Zumel, Sira.- Moreno Cano, Pilar. EAP Dos de Mayo. Área 8 - Moreno Gómez, Ana. EAP San Blas. Área 10- Moreno González, Beatriz. Unidad docente A. P. Área 5- Muñoz García, Juan Carlos. EAP San Fernando. Área 8- Muñoz Gutiérrez, Javier. EAP Buenos Aires. Área 1- Múgica Elorza, Pilar. Médico urgencias 061- Nevado Loro, Armando. EAP Espronceda. Área 7- Núñez Isabel, Soledad. EAP San Fernando. Área 8. Móstoles- Nuñez Paloma, Sara. EAP Liria. Valencia- Olmo Enciso, Luis. EAP Villanueva de la Cañada. Área 6- Olmos Carrasco, Olga. Coordinadora Unidad Docente. Área 5 - Orna Martín, Esther. EAP Espronceda. Área 7- Pardo Moreno, Gema. EAP Ángela Uriarte. Área 1. Madrid- Parejo Pablos, Mª Dolores. EAP Barrio del Pilar. Área 5- Parga Soler, Nélida. EAP V Centenario. Área 5- Pastor Rodríguez-Moñino, Ana. EAP San Andrés. Área 11- Pejenaute Labari, Mª Elena. EAP Dos de Mayo. Área 8 - Penedo Alonso, José Roberto. Urgencias. Hospital Alcazar de San Juan. Ciudad Real- Pérez Alonso, Edith. EAP Vicente Soldevilla. Área 1- Pérez González, Julia. Servicio Urgencias. Hospital Universitario. Área 6- Pérez Muñoz, Raúl. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8- Pérez-Peñas Díaz-Mauriño, Elvira. EAP Villa Vallecas. Área 1- Pinar Manzanet, Juan Manuel. EAP Canal de Panamá. Área 4

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- Piñera Tames, Marbella. EAP Cerro Almodóvar. Área 1- Piñero Panadero, Raquel. EAP Espronceda. Área 7- Prieto Checa, Isabel. EAP Espronceda. Área 7- Prieto Marcos, Miguel. C.A. Almendrales. Área 11- Prieto Orzanco, Asunción. EAP San Isidro II. Área 11- Pozo Martín, María.- Pujol Bengoechea, Paloma. EAP Espronceda. Área 7- Quintana de la Cruz, Rosa. Urgencias Hospital de Ciudad Real- Ramírez Arrizabalaga, Reyes. EAP Alameda de Osuna. Área 4- Ramos Gutiérrez, Irma. EAP Rafael Alberti. Área 1 - Redondo Romero, Rosa. EAP General Ricardos. Área 11- Redondo Sánchez, Jesús. EAP Ramón y Cajal. Área 8- Rioja Delgado, Eva. EAP Pozuelo-Estación. Área 6- Rizo Martínez, Silvia. EAP Los Cármenes. Área 7- Rodríguez Almagro, Paloma. EAP Presentación el Sabio. Área 8- Rodríguez Bárcena, Mª Jesús. EAP Las Margaritas. Área 10- Rodríguez Barrientos, Ricardo. Unidad docente. Área 5 - Rodríguez Blanco, Alicia. Unidad docente A. Primaria. Área 5 - Rodríguez de Frutos, Javier. EAP Ciudad Jardín. Área 2- Rodríguez Fernández, Carmen. EAP San Cristóbal. Área 11- Rosanes González, Rosa. EAP Dos de Mayo. Área 8- Roset Monros, Paloma. EAP Orcasur. Área 11- Ruiz Ferrando, Ernestina. EAP Palacio de Segovia. Área 7- Rubio Galán, Pilar. EAP Potes. Área 11- Ruiz García, Antonio. EAP Ciudades Getafe. Área 10- Ruiz Gomes, María. EAP Buenos Aires. Área 1- Ruiz Hombrebueno, Nuria. EAP Palacio de Segovia. Área 7- Sabugal Rodelgo, Gustavo. EAP San Martín de la Vega. Área 11- Salcedo Peris, Teresa. EAP Buenos Aires. Área 1- Sánchez Sánchez, Mª Dolores. EAP Estrecho de Corea. Área 4- Sánchez Sánchez, Sonia. Urgencias Hospital de Fuenlabrada. Área 9- Sánchez Yubero, Susana. EAP Guayaba. Área 11- Sanz Pozo, Blanca. EAP El Greco II. Área 10- Sanz Rodrigo, Carmen. EAP Orcasistas. Área 11- Seguro Requejo, María Eugenia. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8- Seijas Ruiz–Coello, Mª Carmen. Unidad Docente. Área 6- Serrano López de las Hazas, Alberto. EAP Villa Vallecas. Área 1- Serrano Tomás, Daniel. EAP Dos de Mayo. Área 8- Sevillano Santamaría, Mª Luisa. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid- Sierra Elena, Mª Inmaculada. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid- Silva Melchor, Lorenzo.- Sola Vendrell, Emma. MIR 3º año MFyC. EAP Rafael Alberti. Área 1- Suárez Mochales, Mª José. EAP Federica Montseny. Área 1- Tapias Merino, Ester. EAP Comillas. Área 11 - Tejedor Varillas, Alejandro. EAP Pintores. Área 10- Timoner Aguilera, Julia. EAP Estrecho de Corea. Área 4- Tojeiro Lorente, Sandra. EAP San Fernando. Área 8- Torres de Castro, Milko Mario. EAP Buenos Aires. Área 1- Varela Cerdeira, María. ESAD. EAP Reyes Católicos. Área 5- Vázquez Borque, Rafael. EAP Presentación el Sabio. Área 8- Vázquez Perfecto, Gabriel. EAP Las Matas. Área 6- Velasco Martínez, Mª Eugenia. - Villalba Guijorro, Natalia. Médico adjunto Hospital de la Princesa- Villarroel Rodríguez, José Nemesio. EAP Legazpi. Área 11- Viñuela Beneitez, Mª Elisa. EAP Dr. Luengo Rodríguez. Área 8- Zarco Montejo, José. Coordinador Unidad Docente. Área 1REUMATOLOGÍA- Isasi Zaragoza, Carlos. Reumatólogo H. Puerta de Hierro. Área 6OFTALMOLOGÍA- Bueno Lozano, Javier. Oftalmológo. INCIVI Madrid - Jiménez Guerra, Vicente. Oftalmólogo. I.O.E. Clínica Baviera. MadridOTORRINOLARINGOLOGÍA- Sánchez Lainez, Javier. Servicio ORL. Hospital Huercal-Overa (Almería). Hospital Santa María del Rosell. Cartagena. (Murcia)DUE- Escudero Sánchez, Carmen. DUE. EAP Pintores. Área 10- Fernández Carbajo, Nieves. DUE. EAP Pintores. Área 10


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ÍNDICE:

PRESENTACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11ALTERACIONES ANALÍTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

1. Alteraciones de la serie blanca: leucocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132. Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173. Alteraciones de los iones: potasio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204. Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235. Diagnóstico de la anemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276. Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307. Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328. Hipertransaminasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359. Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

10. Poliglobulia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4111. Proteinuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

NEUROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4712. Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4713. Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5014. Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5315. Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5616. Diagnóstico diferencial del temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5917. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

OFTALMOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6518. Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6519. Dolor ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6820. Ojo rojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

OTORRINOLARINGOLOGÍA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7421. Acúfenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7422. Hipoacusia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7723. Otalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8024. Rinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8325. Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86

GASTROENTEROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8926. Actitud ante el estreñimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8927. Diarrea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9228. Dolor abdominal agudo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9529. Epigastralgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98

UROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10130. Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10131. Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10432. Disfunción eréctil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10733. Disuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11034. Úlcera genital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

ENDOCRINOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11835. Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11836. Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12137. Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12438. Insulinización en diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12839. Nódulo tiroideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13240. Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13541. Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13942. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

NEUMOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14643. Diagnóstico del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14644. Diagnóstico de la EPOC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14945. Disnea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15246. Neumonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

ÍNDICE

7


8

47. Tos crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16048. Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16349. Tratamiento de la EPOC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166

DERMATOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16950. Alopecia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16951. Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17252. Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17553. Prurito generalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17854. Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18155. Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18556. Tratamiento de la psoriasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18957. Úlcera por presión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192

CARDIOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19558. Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19559. Actitud ante el ángor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19860. Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20261. Claudicación intermitente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20562. Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20863. Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21264. Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21565. Síncope. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21866. Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22167. Presión arterial alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22568. Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

SALUD MENTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23269. Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23270. Ansiedad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23571. Depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23872. Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24373. Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247

OSTEOMUSCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25074. Cervicalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25075. Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25376. Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25677. Hombro doloroso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25978. Monoartritis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26279. Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26580. Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268

ATENCIÓN A LA MUJER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27381. Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27382. Alteraciones menstruales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27683. Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27984. Anticoncepción hormonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28285. Hirsutismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28686. Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289

MISCELÁNEA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29287. Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29288. Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29589. Actitud ante las mordeduras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29990. Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30291. Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30592. Bebedor excesivo de alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30893. Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31294. Dolor crónico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31595. Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31896. Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32197. Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32498. Paciente frecuentador. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32799. Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330100.Pérdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334101.Actuación ante un PPD. Detección infección latente tuberculosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337102.Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341

ÍNDICE ALFABÉTICO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344

PRESENTACIÓN

El aprendizaje a lo largo de toda la vida es una de las señas de identidad de los pro-fesionales sanitarios, que deben estar al día en la detección, valoración,diagnóstico y tratamiento de enfermedades muy diversas.

Es por este motivo que se hace necesaria la edición de publicaciones como la que tieneahora mismo en sus manos. Recomendaciones prácticas para el médico de fami-lia tiene como objetivo principal mejorar la calidad asistencial sanitaria que seofrece al ciudadano. Se trata de un compendio de guías de práctica clínica, quesupone una puesta al día de los diversos problemas de salud a los que se enfren-tan los médicos de familia cada día y es una herramienta de trabajo que facilitasu labor en las consultas.

La obra hace un repaso a las enfermedades más prevalentes en las consultas médicas,aporta las ideas clave de cada una de estas enfermedades, esquematiza toda lainformación y hace recomendaciones bibliográficas.

Precisamente, contribuir a la actualización constante de los conocimientos, así comoal progreso y avance de la investigación y de la formación, y velar por el correctodesarrollo de las profesiones sanitarias es la misión que tiene encomendada laAgencia Laín Entralgo para la mejora continua del sistema sanitario madrileño.

Desde estas líneas quiero reconocer el esfuerzo y dedicación a la Sociedad Madrileñade Medicina de Familia y Comunitaria en la edición de esta obra, así como a losautores de cada una de las guías que la componen. Sin duda, será de gran utili-dad para todos los que se esfuerzan en conseguir una asistencia sanitaria cadadía mejor.

M. Carmen Plata EstebanDirectora General de la Agencia Laín Entralgo

Consejería de Sanidad y Consumo. Comunidad de Madrid

PRESENTACIÓN

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PRÓLOGO

Ha llegado el momento de presentar el último proyecto editorial de la SociedadMadrileña de Medicina de Familia y Comunitaria, más que proyecto ya una rea-lidad que se pensó con el propósito de proporcionar una herramienta que faciliteel trabajo diario.

Consiste en un conjunto de guías de práctica clínica acerca de los problemas de saludmás prevalentes en nuestras consultas. Están elaboradas por médicos de familiaespecialmente motivados por el tema que abordan y que a su vez conocen la rea-lidad asistencial en Atención Primaria.

Se ha cuidado especialmente el diseño para que se convierta en un material de fácily rápida consulta en nuestro vertiginoso trabajo diario.

Con estas recomendaciones se pretende mejorar la competencia profesional desde elcompromiso por la calidad de nuestra Sociedad y con el objetivo último de mejo-rar la asistencia que prestamos al ciudadano.

Desde estas breves líneas deseo expresar el agradecimiento a los socios de los quepartió la idea, al trabajo callado de los autores y editores, y a la confianza depo-sitada por todos los colaboradores, y por supuesto manifestar la esperanza de quesea útil para todos los médicos de familia que consulten las diversas guías que locomponen.

Ana Pastor Rodríguez-MoñinoPresidenta de la SMMFyC

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PRÓLOGO

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ALTERACIONES ANALÍTICAS1. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA:

LEUCOCITOSAutores: I. Ramos Gutiérrez y E. Sola Vendrell

IDEAS CLAVE1. La fórmula leucocitaria se compone de distintos tipos de células que en porcentaje

son las siguientes:Neutrófilos segmentados: 55%-65%.Neutrófilos en cayado = no segmentados = jóvenes: 3%-5%.Linfocitos: 25%-35%.Eosinófilos: 0’5%-4%.Basófilos: 0’5%.Monocitos: 4%-8%.a) Se denomina leucocitosis a cifras de leucocitos mayores de 11*109/l.b) Se considera leucopenia a cifras de leucocitos menores de 4*109/l. Casi siempre

se debe a un descenso de los neutrófilos y, como consecuencia, a la existencia deuna falsa linfocitosis en la fórmula leucocitaria.

c) Linfopenia: cifra de linfocitos menor de 1*109/l o al 15% de la fórmula leucoci-taria.

d) Monocitopenia: cifra de monocitos menor de 0’2*109/l o del 3% de la fórmulaleucocitaria.

e) Neutropenia: recuento de granulocitos neutrófilos en sangre inferior a 1’5*109/l.El recuento de neutrófilos se calcula multiplicando el recuento total de leucocitospor el porcentaje de granulocitos neutrófilos (cayados y segmentados):Recuento absoluto neutrófilos = recuento total leucocitos*(% cayados + % seg-mentados) *0’01.

f) Desviación izquierda de los neutrófilos: se define como un aumento en la pro-porción de sus formas inmaduras (juveniles, en banda o en cayado).

g) Linfocitosis: se define como el aumento del número de linfocitos mayor de4’5*109/l.

h) Eosinofilia: cifras de eosinófilos mayores de 0’5*109/l. Suele indicar parasitosis,hipersensibilidad o vagotonía.

i) La basofilia es un hallazgo que aparece sobre todo en estados hiperlipidémicos,y en mixedema. Más importante es su frecuente significado como signo precozen las leucemias mieloides crónicas.

j) La monocitosis (monocitos mayores de 1*109/l) aparece preferentemente en pro-cesos subagudos o crónicos y en la fase de defensa de los agudos. Las falsas monocitosis se ven en la mononucleosis infecciosa, las infecciones porcitomegalovirus (CMV) y la toxoplasmosis. En la mononucleosis infecciosa (MNI)

1. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS

no aparecen verdaderos monocitos, sino linfomonocitos o linfocitos T reactivosatípicos.

2. Causas más frecuentes de leucopenia: las leucopenias más frecuentes son las neu-tropénicas. Se debe pensar en una inducción por fármacos o en postinfección yaque éstas son las dos causas más frecuentes.

3. Hemopatías más frecuentes relacionadas con una leucopenia: agranulocitosis, poli-citemias, anemia aplásica, anemia esplénica, ciertas formas de leucemia aguda,leucemias “aleucémicas” (especialmente la tricoleucemia) y en panmieloptisis.

4. Las reacciones leucemoides son aquellos cuadros que cursan con cifras mayores de30*109/l y que plantean un diagnóstico diferencial con una leucemia. En las reac-ciones leucemoides pueden presentarse formas inmaduras, pero nunca blastos.Pueden plantear duda diagnóstica la MNI, las infecciones graves con reaccionesmieloides (tuberculosis, sepsis) y las neoplasias sobreinfectadas. En las reaccionesleucemoides del sistema mieloide sirven para el diagnóstico diferencial las fostata-sas alcalinas de los leucocitos, que estarán altas en las infecciosas y bajas en lasleucemias mieloides crónicas.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

• Balcells A. La clínica y el laboratorio. 16.ª ed. Masson; 1993. p. 159-70.

• Farreras Rozman. Medicina Interna. 13.ª ed. Mosby; 1995. p. 1672-83.

• Robledo Martín E, Barajas Gutiérrez MA, Montejo Martínez C. Alteraciones de la serie blanca. FMC.1999;10:669-77.


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1. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS

FisiológicaEmbarazo infanciaDe esfuerzo

IntoxicacionesPlomo, benzolAcidosis diabética/urémica

InfeccionesVíricasMNI

EstadoshiperlipidémicosDMS. nefróticoMixedemaLMC

LLA: leucemia linfática aguda; LLC: leucemia linfática crónica; MNI: mononucleosis infecciosa; LMC: leucemia mieloide crónica; TBC: tuberculosis; DM:diabetes mellitus.

InfeccionesSin leucocitosis: sarampión

varicela, lúes,TBCCon leucocitosis: tifus,

rubéola, endocarditisFalsas monocitosis

NeoplasiasHemopatíasPolicitemia veraEnf. HodkingMetaplasia mieloide

mieloma

IntoxicacionesHidantoínasFenilbutazona

TraumatismosEstrés

TumoresLLALLCLinfomas

OtrasEnfs. autoinmunesEnfs. inflamatorias

crónicas

ParásitosHidatidosisAscarisTenias

HipersensibilidadUrticaria agudaAsmaParaneoplásicas

HemopatíasAnemia aplásicaPolicitemia

InfeccionesLeucocitosis neutrófila creciente: (buena evolución)Leucocitosis decreciente: (mal pronóstico)Con leucopenia: fiebre tifoidea

Granulocitosis con desviación izquierda

Linfocitosis Eosinofilia

Basofilia Monocitosis

Formas reactivasDolor intensoEstrés agudoPosthemorragiaQuemadurasNecrosisTraumatismos

NeoplasiasLeucemiasLeucemias mieloidesS. mielodisplásicoEnfs. mieloproliferativasPolicitemia veraTumores malignosMetástasis óseas

Inflamación

PancreatitisColitis ulcerosa

Leucocitosis

Infecciosa

Bacteriana Vírica OtrasInf. espirilaresRicketsiosisComplicaciones sépticasMicosis diseminas

FármacosMineralesCatecolaminasVacunasLitio corticoidesCO2

Tóxicas


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CongénitaInfecciosatras accesofebril, procesossépticos graves

Adenopática:(Enf. Hodking)

Tóxica:medicamentoscitostáticos,radiaciones

Hormonal:Cushingtratamiento concortisona.prednisona oACTH

HemopatíasOtros:LES, SIDA ygrandesdesnutridos

InfeccionesEstrés: shock,convulsiones, crisishemolíticas, parto

Cushing:administración

ACTH corticoide

Inyección deadrenalina

Anemiaperniciosa notratada

Crisishipoglucémicas

Coma diabéticoCaquexia yagonía

Crisis dolorosasviscerales

Infeccionesagudas

EstrésAdministracióncorticoides

Tratamiento concitostáticos

Hemopatías

Hiperfuncióncorticosupra-rrenalHipertiroideoTratamiento conhormonastiroideas

EmbarazoAfeccionesalérgicas

Cíclica:neutropeniarecurrente conintervalosregulares(20-22 días)

Síndrome deChediak-Higashi

Neutropeniafamiliarbenigna

Neutropeniacrónicaidiopática

Neutropeniaautoinmune

Fármacos: aminopirina,sulfamidas, quinidinay antitiroideos

Postinfecciosa:infecciones por bacilos(salmonelosis), en casitodas enf. víricas yprotozoosis

Déficit nutricional:définit vitamina B12,folatos y cobre

Asociada a transtornosinmunológicos

Seudoneutropenia:aumento de adhrenciay agregación poractivación delcomplemento

HiperesplenismoHemopatías:anemia,mononucleosisinfecciosa, ciertasformas de leucemiaaguda, mieloma y enla hemoglobinuriaparoxística nocturna

Alérgica: shockanafiláctico

Afeccionesreumáticas:síndrome Felty

Endocrinopatías:mixedema, Basedow ypanhipopituitarismo

Linfopenia Eosinopenia Monocitopenia Basofilopenia Congénita Adquirida

Secundaria

LES: lupus eritematoso sistémico; SIDA: síndrome de inmunodeficienciaadquirida; ACTH: hormona adrenocorticotropa.

Leucopenia

No neutropénica Neutropénica

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2. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DESEDIMENTACIÓN GLOBULAR

Autores: A. González Hernández y E. Díaz García

IDEAS CLAVE1. La velocidad de sedimentación globular (VSG) es una prueba de laboratorio que

refleja la velocidad con la que los hematíes se agregan entre sí. Es considerada unindicador global de la presencia de reactantes de fase aguda en plasma. Su mag-nitud viene determinada por la presencia de moléculas asimétricas, sobre todofibrinógeno e inmunoglobulinas.Sin embargo, existen numerosos factores externos no relacionados con reactantesde fase aguda que pueden modificar su valor: factores técnicos, edad (aumenta conella), sexo (más alta en mujeres), alteraciones en cantidad y morfología de loshematíes (anemia, poliglobulia, macrocitosis, microcitosis, esferocitosis, acantocito-sis), embarazo, etc.Existe otro parámetro de laboratorio que es un reactante de fase aguda y sólo estádeterminado por el grado de respuesta inflamatoria, sin que se vea alterado por posi-bles artefactos: la proteína C reactiva (PCR). Su único inconveniente es su mayor coste.Los rangos de normalidad de VSG, como del resto de pruebas analíticas, deben serdados por cada laboratorio en función de los materiales y métodos empleados y delas características de la población de su zona de trabajo. Como regla nemotécnicapodemos decir que su límite máximo, en varones, es su edad dividida entre 2 y, enmujeres, su edad más 10 dividida entre 2.

2. Procesos en los que tiene mayor relevancia como índice de actividad:a) Polimialgia reumática y arteritis temporal. Puede permanecer algo alta a pesar

de remisión con tratamiento. Puede haber una recaída a pesar de que noaumente la VSG.

b) Artritis reumatoide. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión.c) Linfoma de Hodgkin. Puede indicar la presencia de enfermedad residual si no

disminuye en 6 meses tras finalizar el tratamiento, o recaída, en caso de quevuelva a subir.Una VSG superior a 100 sugiere enfermedad metastásica en pacientes con cán-cer (nivel de evidencia 2b). Un alto porcentaje de pacientes con cáncer presentauna VSG normal, por tanto una VSG normal no lo descarta. En infecciones agu-das, la VSG puede ser normal los primeros días y posteriormente tarde más ennormalizarse que la leucocitosis o la temperatura.

3. Una VSG superior a 100 se asocia con muy pocos falsos positivos de enfermedad(nivel de evidencia 2b). Es muy poco frecuente que en este momento no exista yaevidencia clínica que sugiera investigar en determinada dirección. En caso de queno la haya, se recomiendan las pruebas indicadas (nivel de evidencia 5, grado derecomendación D).

2. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR

4. La VSG es una prueba inespecífica. La conducta dirigida a diagnosticar la causade su elevación debe incluir solamente las pruebas complementarias que corres-pondan en función de los antecedentes, síntomas y signos presentes, y de losresultados de otras pruebas realizadas con anterioridad (nivel de evidencia 3b,grado de recomendación B).

5. No hay recomendaciones claras de cuándo hacerlo. Probablemente lo más juiciososería entre 2 y 4 meses.Las pruebas complementarias a realizar serán, como mínimo, hemograma, VSG,función hepática y renal y proteinograma.Tras 2 revisiones separadas de 2-4 meses se sugieren revisiones anuales (nivel deevidencia 5, grado de recomendación D).


• Bridgen ML. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate. Am Fam Physician. 1999;60:1443-50.

• Fincher RM, Page MI. Clinical significance of extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate.Arch Intern Med. 1986;146:1581-3.

• Jurado RL. Why shouldn’t we determine the erythrocyte sedimentation rate? Clin Infect Dis. 2001;33:548-9.

• Saadeh C. The erythrocyte sedimentation rate: old and new clinical applications. South Med J.1998;91:220-5.


18

19

2. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR

Investigar segúnorientación clínica

Mantoux, Rx tórax, hemograma, función renal,función hepática, proteinograma, sistemático

de orina, hemorragias ocultas en heces

Revisiones anuales

Fin del problema

Fin del problema

VSG: velocidad de sedimentación globular;Rx: radiografía.Los números entre paréntesis se correspondencon las ideas clave.

El proceso está activo

VSG elevada

Citar al paciente en 2-4 mesespara anamnesis, exploracióny pruebas complementarias

Aparecen síntomas, signos o pruebascomplementarias que sugieran enfermedad

infecciosa, inflamatoria o tumoral

Paciente previamentediagnosticado de

enfermedad infecciosa,inflamatoria o tumoral

Síntomas, signos o pruebascomplementarias que sugieran

enfermedad infecciosa, inflamatoria o tumoral

VSG > 100

No

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No

No

No

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Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Persiste VSG elevada

Citar al paciente en 2-4 mesespara anamnesis, exploracióny pruebas complementarias

Aparecen síntomas, signos o pruebascomplementarias que sugieren enfermedad

infecciosa, inflamatoria o tumoral

Persiste VSG elevada

No

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(3)

(5)

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3. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO

Autores: M. Garrote García, J. Pérez González y R. Martín Álvarez

IDEAS CLAVE1. Descartar pseudohipopotasemia (leucemia) o pseudohiperpotasemia (hemólisis

extravascular, leucocitosis o trombocitosis graves, caquexia); el K+ plasmático esnormal. Síntomas de hipopotasemia (hipo K+): la mayoría asintomáticos; astenia,mialgias, estreñimiento, debilidad/parálisis muscular, letargia, síntomas psicóticos,alteraciones del electrocardiograma (ECG). Síntomas de hiperpotasemia (hiper K+):alteraciones del ECG y neuromusculares (astenia, parestesias, paresia, íleo paralí-tico, disartria y disfagia), en general cuando el K+ alcanza 7-7,5 mEq/l.

2. Si el K+ sérico es de 3,5-4 mEq/l indica depleción corporal de K+. Para evitar hipoK+ se recomienda la ingesta de dieta rica en K+ y si recibe tratamiento diurético,ajustar dosis o suspender. Si con las medidas anteriores no se corrige, valorar suple-mentos orales en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), hipertrofiaventricular izquierda, tratamiento con digoxina o enfermedad coronaria, por altoriesgo de desarrollar arritmias mortales incluso con hipo K+ leve.

3. Causas de hipo K+:a) Ingesta inadecuada de K+, elevada ingesta de sodio o de alcohol.b) Hipomagnesemia: sospechar ésta si el K+ sérico no aumenta tras 4 días de trata-

miento. Si el Mg sérico es inferior a 1 mEq/l (N = 1,7- 2,8 mEq/l), administrarsulfato magnésico al 50% 2 ml i.m./12 horas × 2 días y 2 ml/día × 1 día o Mg20-40 mEq/día × 1 día v.o. (Magnogene® 5-10 grageas/día en 1- 2 tomas).

c) Pérdidas intestinales (diarrea, laxantes) y renales (diuréticos -la causa más fre-cuente-, alcalosis metabólica, vómitos, drenaje gástrico, diabetes mal controlada,penicilinas, gentamicina, ingesta de regaliz, ICC).

d) Fármacos: catecolaminas, anfotericina B, aminoglicósidos, teofilina, beta2 ago-nistas, cloroquina.

e) Síndrome de Cushing por elevadas dosis de corticoides. 4. El K+ en orina de 24 horas distingue déficit por pérdida intestinal (K+

o/24 horas < 25 mEq) o renal (K+

o/24 horas >25 mEq).5. Cambios ECG en hipo K+ (secuenciales): onda U superior a 1 mm y T aplanada y

depresión STQ, RS ensanchado, QT y PR prolongados.6. Alimentos ricos en K+ (de mayor a menor contenido): higos secos, dátiles y ciruelas

secas, nueces, aguacate, cereales integrales, germen de trigo, verduras (espinacas,tomates, brócoli, remolacha, zanahoria, coliflor, patatas), frutas (plátano, kiwi,naranja, mango), carnes (vaca, cerdo, ternera, cordero).

7. Reposición oral: cloruro potásico (KCl; Potasion® 1 cápsula = 8 mEq K+) de elec-ción, salvo si existe acidosis metabólica, en la que se usará bicarbonato o citratopotásico. La dosis media de KCl es 20-40 mEq 2-3 veces/día según déficit. Elascorbato potásico (Boi-K® 1 comprimido = 10 mEq K+, Boi-K Aspártico® 1 com-primido = 25 mEq K+) se puede usar en lugar de KCl.

8. Causas de hiperpotasemia (hiper K+):a) Excreción de K+ disminuida: insuficiencia renal aguda (IRA) y crónica (IRC),

hipoaldosteronismo primario o secundario, fármacos (antiinflamatorios noesteroideos [AINE], inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina[IECA], trimetoprima-sulfametoxazol, pentamidina, digoxina, heparina y diu-réticos ahorradores de K+).

b) Sobrecarga de K+: alimentos ricos en K+ en casos de insuficiencia renal crónica,infección.

c) Redistribución del K+: acidosis metabólica (insuficiencia renal, cetoacidosisdiabética, intoxicación digitálica), bloqueadores beta y alfa-beta bloqueado-res (labetalol).

9. Cambios ECG en la hiper K+ (secuenciales): T alta y picuda superior a 5 mm →ensanchamiento QRS, aumento PR, desaparición P → patrón sinusoidal → diso-ciación auriculoventricular, taquicardia o fibrilación ventriculares y asistolia.

10. Instaurar dieta pobre en K+ (50-60 mEq/día) y resinas de intercambio iónico(Resincalcio®) oral (20 g/8-12 horas), se recomienda asociar laxante o en enemade limpieza 50-100 g (200 ml de agua)/8 horas. Para evitar la sobrecargasecundaria de sodio se puede asociar un diurético de asa.

11. Cloruro cálcico al 10% (1 ampolla = 10 ml), 10 ml diluidos en 50 ml de suero glu-cosado al 5% a pasar en 10-15 minutos; si los cambios ECG no revierten se puederepetir la dosis en 1-2 minutos. Después iniciar suero glucosado al 50% 50 ml +insulina rápida 10 UI o suero glucosado al 20% 500 ml + insulina rápida 15 UIen 2 horas.


• Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replacement in clinicalpractice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch InternMed. 2000;160(16):2429-36.

• Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin.2002;18(2):273-88.

• Mandal AK. Hypokalemia and hyperkalemia. Med Clin North Am. 1997;81(3):611-39.

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3. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO


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4. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO

Autores: J. de la Torre Munilla, R. Mateo Juanas, C. Gómez Almodóvar y J. Muñoz Gutiérrez

IDEAS CLAVE1. Es fundamental realizar una anamnesis cuidadosa, registrando antecedentes de

pérdidas renales y extrarrenales, patologías de base, toma de diuréticos y posiblepotomanía. La pérdida asociada de agua y sodio (diuresis osmótica, glucosuria,manitol, diarrea osmótica) y la ganancia de sodio (sueros hipertónicos, exceso demineralcorticoides) son causas de hipernatremia.

2. Se debe explorar el estado del volumen extracelular, buscando signos de hipovole-mia (p. ej., signo del pliegue positivo) o de hipervolemia (presencia de edemas).

3. Pruebas de laboratorio útiles: simple de orina incluyendo densidad y sodio, y básicode sangre incluyendo glucosa, urea y sodio.

Osm (p) = 2 x Na (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18 + urea/6 (mg/dl).

La osmolaridad (Osm) urinaria es el dato fundamental para llegar al diagnósticoetiológico de la hipernatremia. La respuesta normal a la hipernatremia es elaumento de la Osm urinaria, por lo que resulta útil la medición de iones en orina: Si [Na] orina + [K] orina > [Na] plasma hay retención de agua libre.Si [Na] orina + [K] orina < [Na] plasma hay alteración en la concentración de laorina.

4. Cuando la hiponatremia es sintomática o es inferior a 115 mEq/l debe ser derivadoal hospital.

5. El tratamiento de la hipernatremia debe ir dirigido a normalizar la concentraciónde plasmática de sodio y para ello es necesario identificar y tratar la causa que nosha llevado a esta situación. Por otro lado, será necesario el aporte de agua libre ynormalizar el volumen extracelular en caso de que esté alterado. La corrección delas pérdidas de agua debe hacerse de forma lenta para evitar daño cerebral(edema cerebral y convulsiones). La velocidad de reposición dependerá de si lahipernatremia es aguda o crónica. En general, el ritmo de administración será del40%-50% del déficit en las primeras 24 horas y el resto en las siguientes 24 horas.



• Adirogue H, Madias N. Hypernatremia. Primary Care 2000; 342(20):1493-9.

• Alcázar Arroyo R, Caramelo Díaz C. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base.[14/05/2003]. Disponible en [www.senefro.org/nac/pdf/cap12pdf].

• Harrison´s principles of internal medicine. 15.ª ed. Editorial McGraw-Hill; 2001.

• Jennifer Chang MD. Hipernatremia treatement algorithm. [26/05/2003]. Disponible en [EmergencyMedicine at NCEMI emergency medicine and primary care resources.htm].

• Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital general universitario Doce de Octubre. 5.ª ed. 2003.

• Manual Washington de terapéutica médica. 30.ª ed. Editorial McGraw-Hill; 2001.

• Mosquera González, JM. Principios de Urgencias. Emergencias y Cuidados Críticos. Capítulo 5.2.3Hipernatremia. [14/05/2003] Disponible en: www.uninet.edu/tratado/c050203.html.


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Hiponatremia

DeterminarOsm (p)

HiperlipidemiaHiperproteinemia

Pseudohiponatremias

VómitosDiarrea

Administrar suerofisiológico

Diuréticostiazidas

ICCCirrosis

S. nefrótico

Restringir H2ODiuréticos de asaTratar patología de base

Na(p): sodio plasmático (mEq/l); Na(o): sodio en orina (mEq/l);Osm(p): osmolaridad plasmática (mOsm/kg); VEC: volumenextracelular; ICC: insufiencia cardíaca congestiva; SIADH: secrecióninadecuada de hormona antidiurética; GC: glucocorticoides.

Insuficienciarenal

SIADH

Restringir H2ODieta con sal

HipotiroidismoDéficit GC

Tratamientohormonal

Polidipsia

Hiperglucemia

Elevada

Na(p) < 135 mEq/l

Normal(275-290)

Baja

Densidad orina < 1.005

VEC normal

Densidad orina > 1.005

VEC ↑

VEC ↓

Na(o) < 20 Na(o) > 20

Pérdidasextrarrenales

Pérdidasrenales

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Pérdidasextrarrenales

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VECOsm(o)

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VEC normal↓Osm(o)

Osm(o): osmolaridad urinaria (mOsm/kg); Na(p): sodio plasmático (mEq/l);VEC: volumen extracelular.

DerivaciónNefrología

Diurético de asaReposición agua

Pérdida extrarrenal agua

Tratamiento suero hipotónico Derivación endocrinología Reposición de agua ↓Dosis o suspender

HipernatremiaNa(p) 150 mEq/l

¿Administración de Na

desproporcionalmentealta con respecto

al agua?Sí

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Hipernatremia porpérdida de agua y Na

¿Función renal alterada?

Hipernatremia porganancia de Na

Pérdida renal agua

¿Diurético?

Diabetesinsípida

Pérdida extrarrenal agua

↓↓↓Osm(o) ↓Osm(o)

Diuresisosmótica

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Autores: R. Julián Viñals, A.B. Melgar Borrego, L. Martín Méndezy E. Durán Macho

IDEAS CLAVE1. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la anemia se define como la

disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de sus valo-res normales.

2. Los valores normales del hemograma en adultos son:

Varón MujerHemoglobina (Hb) 13-18 g/dl 12-16 g/dlHematocrito (Hto) 42 %-52 % 37 %-48 %Volumen corpuscular medio (VCM) 86-98 fl 86-98 flRecuento de hematíes 4,5-5 millones/mm3 4-4,5 millones/mm3

3. Las anemias pueden clasificarse de distintas formas, una se basa en el VCM. Estaclasificación nos permite, con un simple hemograma, orientar el diagnóstico desdeun principio. Según esto dividimos las anemias en:a) Microcíticas: aquellas con VCM inferior a 80.b) Normocíticas: aquellas con VCM de 80-100.c) Macrocíticas: aquellas con VCM superior a 100.

4. El sexo, la historia de pérdidas hemáticas, los hábitos alimentarios, los anteceden-tes familiares y la exposición a tóxicos ayudan a establecer el diagnóstico de laanemia.

5. La anemia microcítica más frecuente es la ferropénica. En la mujer joven son las pér-didas de origen ginecológico las que suelen producirla, y en el hombre y mujerposmenopáusica la hemorragia oculta de origen gastrointestinal.

6. La microcitosis franca sin anemia sugiere talasemia minor, con una probabilidadmayor del 90%.

7. En pacientes ancianos y con enfermedades crónicas la sensibilidad de la ferritinasérica para el diagnóstico de anemia ferropénica disminuye.

8. En las anemias macrocíticas el grado de elevación del VCM puede orientarnossobre su etiología: si el VCM está entre100-110 fl es más probable que esté cau-sado por alcoholismo, infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),enfermedades hepáticas, administración de fármacos antineoplásicos o trastornoshematopoyéticos. Si el VCM es superior a 130 fl habitualmente se debe a déficit devitamina B12 o ácido fólico.


9. El aumento de VCM puede preceder la aparición de anemia perniciosa en másde 6 años.

10. La anemia por enfermedad crónica es la causa más frecuente de anemia normo-cítica.


• Espinas Boquet J. Alteraciones del hemograma: serie roja, anemia. En: semFYC, editores. Guía deactuación en atención primaria. 2ª ed. Barcelona: Doyma; 2002.

• Montejano Ortega L, Gilsanz Rodríguez F. Protocolo diagnóstico de la anemia. Medicine.2001;8(50):2655-6.

• Ricard Andrés MP. Protocolo de actitud diagnóstica en las anemias. Medicine. 1996; 7(28):1220-2.

• Sociedad Española de Medicina Interna. Guías de actuación clínica. 2000. Disponible en URLwww.saludaliamedica.com.


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6. EOSINOFILIA

Autor: J. J. de Dios Sanz

IDEAS CLAVE1. El hallazgo de eosinofilia en el hemograma es una situación muy corriente en la

práctica clínica.2. Las causas de eosinofilia son muy numerosas: alergia, parasitosis, asma y otras

enfermedades pulmonares, reacción a fármacos, conectivopatías, enfermedadesmalignas, fundamentalmente linfomas y síndromes mieloproliferativos, etc.

3. Es importante una detallada historia clínica haciendo énfasis en fármacos, viajesrecientes y síntomas generales, al igual que una cuidadosa exploración física, bus-cando lesiones cutáneas, adenopatías y hepatoesplenomegalia.

4. Mediante historia clínica y la exploración física diagnosticaremos la gran mayoríade las condiciones patológicas asociadas a la eosinofilia.

5. De los datos obtenidos mediante la historia y la exploración se deducirán las prue-bas diagnósticas que se realizarán a continuación. La realización de pruebasdiagnósticas que no vengan sugeridas por la historia clínica y la exploración rara-mente estarán indicadas.

6. El síndrome hipereosinófilo idiopático se define por un número de eosinófilos mayorde 1.500 por ml en sangre, de más de seis meses de evolución, sin otra causa quelo justifique. Su característica es una infiltración de los tejidos por eosinófilos.


• Bain BJ. Hypereosinophilia. Curr Opin Hematol. 2000;7:21-5.

• Bosch Gil JA. Síndrome hipereosinofílico. Med Clin (Barc).2001;117:375-6.

• Brigden ML. A practical workup for eosinophilia. You can investigate the most likely causes right in youroffice. Postgrad Med J. 1999;105:193-212. Séller PF. Eosinophilia in travelers. Med Clin North Am.1992;76(6):1413-32.

31

6. EOSINOFILIA

Eosinofilia. Más de 700 por ml

¿Diagnóstico?

Diagnóstico de síndrome eosinófiloidiopático: diagnóstico y tratamiento específico

Reevaluación periódica

Historia clínica y exploración

Tratamiento y seguimiento específico

Descartar malignidad: pruebasde imagen. Biopsias de ganglio,

cutáneas, médula ósea, etc.

Búsqueda específica de laparasitosis dependiendo del antecedente:

examen de heces, serología, aspirado duodenal, ecografía abdominal

Sí

Sí

Sí

Sí

No

No

No

No

Buscar síntomas o signos sospechosos de malignidad: síntomas generales,hepatoesplenomegalia, adenopatías. Buscar alteraciones hematológicas: pruebas

de función hepática y renal

Antecedentesepidemiológicosde parasitosis

Sospechade malignidad

¿Más de 1.500eosinófilos durante más

de 6 meses y/o síntomascompatibles?

7. HEMATURIA

Autores: M.a J. Guereña Tomás, B. Alonso Sánchez y E. Viñuela Beneitez

IDEAS CLAVE1. La hematuria es la causa más frecuente de cambio en el aspecto de la orina.2. Otra causa de orina oscura no hematúrica (falsa hematuria) es una orina con-

centrada o con elevada concentración de pigmentos biliares. Se descartamediante el uso de tiras reactivas (ofrece una sensibilidad de mas del 90% y espe-cificidad del 65%-99%).

3. La prevalencia de hematuria se estima del 13% en adultos.4. La posibilidad de que sea la manifestación inicial de una enfermedad maligna

obliga a considerarla un síntoma importante que debe investigarse rápida y pro-fundamente.

5. Puede ser: franca o macroscópica, o aparecer en el análisis de la orina (micros-cópica). La presencia de hematíes en el estudio microscópico del sedimento seconsidera patológica, siendo anormal la presencia de más de 3 hematíes/campomicroscópico (considerar el sangrado menstrual o toma de anticoagulantes).

6. La hematuria es indicio de enfermedad renal, del tracto urinario o de un trastornosistémico que secundariamente afecta al tracto urinario.

7. Se han definido más de 100 causas de hematuria. 8. Características clínicas: el sangrado del tracto urinario superior tiñe por igual todo

el chorro de la orina, es decir, total. Si es inicial orienta hacia una patología cer-vicoprostática y si es final hacia una enfermedad vesical. Los coágulos en la orinaindican una causa posglomerular.

9. El 60% de las hematurias son de origen extrarrenal, siendo las más frecuentes: a) Infección urinaria (más frecuente). b) Litiasis. c) Neoplasia genitourinaria (fundamentalmente el carcinoma de vejiga o de la

vía excretora alta en mayores de 55 años). 10. Entre las causas de hematuria aislada de origen glomerular se deben considerar

la glomerulonefritis mesangial IgA (no precisa mas intervención), la nefropatíahereditaria (síndrome de Alport) y la enfermedad de la membrana basal adelga-zada (hematuria familiar benigna).

11. La hematuria de origen glomerular presenta una elevada proporción de hematíesdismórficos (mayor del 89%) y asocia proteinuria y/o cilindruria.

12. En el 70% de los casos de microhematuria no se encuentra causa a pesar de unestudio exhaustivo.

13. Pronóstico: el 60% suele tener buen pronóstico. Solo el 15% suele corresponder auna neoplasia.


32


• Alegre R, Morales E, Mon C. Aspectos clínicos del análisis elemental de orina. En: Acedo MS, Barrios A, DíazR, et al, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4.ª ed. Madrid: Hospital 12 de Octubre; 1998.p. 537-48.

• Buitrago F, Turabián JL. Problemas nefrourológicos. En: Martín Zurro, Cano Pérez JF, editores. AtenciónPrimaria. Conceptos, organización y práctica clínica. 4.ª ed. Barcelona: Harcourt; 1999. p. 1082-127.

• Cantero M. Orina oscura. En: Guía de actuación en Atención Primaria. semFYC 2.ª ed. Barcelona:EdiDe; 2000. p. 399-403.

• García Ramos JB, Fernández Santiago E, Torrubia Romero FJ. Un paciente con hematuria en AtenciónPrimaria. Medicina Integral. 1998;32(6):221-6.

33

7. HEMATURIA


34

Falsa hematuria

Nefrólogo:¿biopsia renal?

Tto LowensteinBaar orina

Seguimiento: UIV,cistoscopia, TAC si

síntomas

Urólogo: valorar segúnlos hallazgos UIV,cistoscopia, TAC

Microhematuriafamiliar benigna

Seguimiento

Confirmación(Exploración, tira reactiva)

Hipercalciuria ohiperuricosuria

Sedimento

Ca (O): calciuria de 24 horas; U (O): uricosuria de 24 horas; UIV: urografía intravenosa; TAC: tomografía axialcomputarizada; tto: tratamiento.

Con coágulosProteinuria > 1g/d y/o cilindroshematíes dismorficos

Aislada Leucocituria

Paciente con hematuria

Hematuriaglomerular

Hematuria de víasurinarias

Ecografía

Edad> 45 años

Hallazgos patológicos

Ca (O) y U (O) Algoritmo deinfección urinaria

UrocultivoCa (O) > 4 mg/K/dU (O) > 750 mg/d Normal

Sedimento afamiliares

Microhematuria Normal

Sí

Sí

Sí

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No

No

8. HIPERTRANSAMINASEMIA

Autores: J. Díaz Sánchez, M. Epifanio Gutiérrez, P. Montes Barberoe I. Sierra Elena

IDEAS CLAVE1. La alteración de las pruebas hepáticas es un hallazgo frecuente en Atención

Primaria (AP).2. Las transaminasas (GOT y GPT) son enzimas que se encuentran en los hepatocitos,

marcadores sensibles de lesión hepática, pero sólo la GPT es específica de tejidohepático, ya que la GOT también se encuentra en riñón, músculo, cerebro, etc.

3. La determinación de transaminasas es rápida y barata.4. No existe correlación entre las cifras de transaminasas y el grado de lesión hepá-

tica.5. El límite superior de la normalidad es más alto en personas de raza negra, his-

panos y varones. Además las transaminasas se elevan con la edad y el pesocorporal.

6. En nuestro país la principal causa de elevación persistente de las transaminasasse debe al consumo de alcohol. Otras causas son: medicamentos, hepatitis víricas(B y C), hígado graso, hepatitis autoinmune, hemocromatosis, enfermedad deWilson y déficit de alfa1-antitripsina.

7. Prácticamente cualquier medicación puede causar una elevación de las transami-nasas (antiinflamatorios no esteroideos [AINE], antibióticos, antiepilépticos, etc.).

8. Dentro de las causas extrahepáticas destacan la enfermedad celíaca, miopatías,ejercicio intenso, sarcoidosis, enfermedad de vías biliares, neoplasias, etc.

9. El primer paso en la evaluación es obtener una anamnesis completa después dehaber repetido la prueba para confirmar el resultado.

10. Las pruebas de laboratorio iniciales recomendadas son: serología virus hepato-tropos, perfil férrico, proteinograma, ceruloplasmina y estudio de coagulación.

11. La ecografía es una técnica que por su favorable relación coste-riesgo se ha con-vertido en rutinaria para el estudio de las enfermedades hepáticas.

12. Cuando a la hipertransaminasemia se asocia una colestasis, la ecografía nos per-mitirá distinguir entre un origen intra o extrahepático de la misma.

13. Si a pesar de todas las pruebas no se identifica la causa de la elevación de tran-saminasas, se recomienda una biopsia hepática, excepto si dicha elevación esmenor del doble de los valores normales, donde se recomienda observación.

35



• Freixedas Casaponsa R, Espuga García M. Estudio del paciente con alteración persistente de las pruebashepáticas. Formación Médica Continuada. 1994;7:41124.

• Johnston DE. Special considerations in interpreting liver function tests. Am Fam Physician.1999;59:2223-30.

• Payeras Llodrá G, Pérez Piqueras J. Protocolo diagnóstico de la hipertransaminasemia.Gastroenterología integrada. 2001;2(1):48-52.

• Pratt SD, Marshall M, Kaplan MD. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients.N Engl J Med. 2000;342:1266-71.


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9. HIPERURICEMIA

Autores: J. M. Pinar Manzanet y M.a E. Velasco Martínez

IDEAS CLAVE1. La hiperuricemia no es una enfermedad, sino un trastorno metabólico. No está jus-

tificado su despistaje sistemático ni es una indicación de tratamiento per se, al noestar éste exento de efectos secundarios.

2. Un 90% se producen por disminución de la eliminación de ácido úrico, teniendoademás la mayoría (90%) una causa secundaria, entre las que destacan el alcoholy los fármacos hiperuricemiantes como son: tiazidas, salicilatos a dosis bajas, etam-butol, pirazinamida, furosemida, ácido nicotínico, ciclosporina y levodopa.

3. Las complicaciones de la hiperuricemia son la artritis gotosa, la litiasis renal y lanefropatía gotosa. A pesar de estar asociada a hipertensión arterial, resistenciainsulínica, obesidad y dislipidemia no se ha conseguido demostrar el papel de lahiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular independiente.

4. La 1.ª articulación metatarsofalángica se afecta hasta en un 90% de los pacientesen algún momento de la evolución de la artritis gotosa, caracterizada por ataquesagudos monoarticulares. El tratamiento de un ataque agudo de gota debe iniciarsecon antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, preferentemente) y colchicina(si lo permiten los efectos secundarios gastrointestinales). En ocasiones son útiles loscorticoides orales e incluso intraarticulares.

5. A pesar de ser el déficit de eliminación la causa más frecuente de hiperuricemia, elfármaco más empleado es el alopurinol (inhibidor de la formación de ácido úrico),debido a las contraindicaciones para el uso de uricosúricos: insuficiencia renal,gota tofácea y litiasis renal. No obstante, tanto para la elección del tratamientocomo para averiguar las causas será necesaria la determinación de uricosuria de24 horas.

6. No se debe comenzar un tratamiento hipouricemiante hasta pasadas 3-4 semanasde un ataque agudo, añadiendo siempre colchicina desde 3 días antes hasta 2-3meses después de iniciado el tratamiento. Si el paciente ya tomaba un hipourice-miante no debemos suspenderlo durante un ataque agudo de gota y tampocodeberemos instaurar tratamiento hipouricemiante ante un primer ataque de gota,sino esperar a ver el patrón de frecuencia de las crisis.

7. Las enfermedades linfo y mieloproliferativas, así como el tratamiento quimioterápicopueden producir nefropatía aguda por ácido úrico, siendo necesario el tratamientoprofiláctico con alopurinol y la alcalinización de la orina.


38


• Coll JM, Blanch J. Hiperuricemia y gota. Aspectos terapéuticos. JANO. 1997;52:735-40.

• Fernández I, Ron FA, Costa CJ. ¿Cuándo tratar la hiperuricemia? FMC. 1996;3(7):464-71.

• Rodríguez Pago C. Hiperuricemia y gota [en línea] [6-5-03]. Disponible en: [www. fisterra.com/guias2/gota.htm].

• Wortmann RL. Disorders of purine and pyrimidine metabolism. En: Braunwald E, Fauci A, Kasper DL,Hanser SL, Longo DL, Jameson JL editors. Harrison´s principles of internal medicine. 15th ed. New York:Mc Graw-Hill; 2001 (edición digital).

39

9. HIPERURICEMIA


40

Hiperuricemia(Ác. úrico > 7 mg/dl en varones, 6 en mujeres)

HTA: hipertensión arterial; DM: diabetes mellitus.

Confirmar

Evitar alcoholDietaDescartar fármacos y otras causassecundariasAbundante hidratación

Litiasis renal o nefropatía uráticaGota tofácea

Enf. mielo/linfoproliferativao quimioterapia

No Sí

ConsiderarHTADMDislipidemiaObesidad

Asintomática

Artritis recurrente

FÁRMACO

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Uricosúricos(benzbromarona) Alopurinol

Sintomática

No Sí

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< 700-1.000 mg

Insuficiencia renal o edad > 60 a

> 700-1.000 mg

Sí

No Sí

10. POLIGLOBULIA

Autores: R. Llanes de Torres, R. Vázquez Borque y A. Molina Siguero

IDEAS CLAVE1. Por eritrocitosis, poliglobulia o policitemia se entiende el aumento del volumen total

de los hematíes circulantes, cuya medición precisa se realiza mediante la determi-nación de la masa eritrocitaria.

2. La probabilidad de que exista un aumento real de la masa eritrocitaria crece para-lelamente a la elevación del hematocrito. Así, para un hematocrito de 52 en varoneso 47 en mujeres, la probabilidad es de un 35%, y llega al 99% ante un hematocritode 60 en varones o 55 en mujeres.

3. La eritrocitosis puede producirse mediante varios mecanismos:a) Disminución del volumen plasmático, con normalidad de la masa globular real:

poliglobulia relativa.b) Aumento de la masa globular por exceso de eritropoyetina fisiológico (hipo-

xemia), patológico (enfermedad renal/tumor) o iatrógeno (tratamiento con eri-tropoyetina (EPO), corticoides o andrógenos): poliglobulias secundarias.

c) Incremento de la masa globular, de forma primaria, sin aumento de la EPO: poli-citemia vera, eritrocitosis idiopática.

4. El tabaquismo es la causa más frecuente de eritrocitosis secundaria, pues la presen-tan entre el 3% y el 5% de los fumadores. La probabilidad de que la eritrocitosis deun fumador sea debida al tabaco es del 98%. Si se dispone de la determinación decarboxihemoglobina, valores mayores al 4% apoyan fuertemente este diagnóstico.

5. Las demás causas de eritrocitosis secundaria, salvo las cardio y broncopatías, soninfrecuentes. Así, el 0,1% de las eritrocitosis de los fumadores y el 1% de las de losno fumadores son debidas a tumores: carcinoma renal, hepatoma, hemangiomacerebeloso, leiomioma uterino, carcinoma de ovario u otros.

6. La principal causa de policitemia primaria es la policitemia vera, un síndrome mie-loproliferativo clonal con una incidencia anual de cuatro a seis casos por millón dehabitantes, y que suele debutar entre los cincuenta y los setenta años, con leve pre-dominio en varones.

7. Actitud diagnóstica ante un aumento de hematocrito:a) Confirmar la eritrocitosis e intentar conocer su existencia previa. Siempre debe

realizarse una minuciosa anamnesis y una correcta exploración física.b) En pacientes asintomáticos, con cifras moderadas de hematocrito, normalidad de

plaquetas y leucocitos, y sin esplenomegalia, suele ser suficiente el seguimientoclínico.

c) En pacientes con hematocrito mayor de 57 (52 en mujeres) es necesario un estu-dio exhaustivo que incluya un estudio de imagen abdominal.

41

10. POLIGLOBULIA


• Barquinero Canales C, González Martín M. Poliglobulias. En: Ruiz de Adana R, et al editores. Manualde diagnóstico y terapéutica médica en atención primaria. 2.ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1996. p.492-8.

• Cervantes Requena F. Policitemia vera y otras poliglobulias. En: Rozman C, editor. Medicina Interna. 14.ªed. Madrid: Harcourt; 2000. p. 1938-40.

• Díez JL. Policitemia Vera. En: Muñoz B, Villa LF, editores. Manual de Medicina Clínica. 2. ª ed. Madrid:Díaz de Santos; 1993. p. 353.

• Pearson TC, Messinezy M. Idiopathic erythrocytosis, diagnosis and clinical management. Pathol Biol(Paris); 2001. 49(2):170-7.

• Weber B, Budd J. Erythrocytosis. En: Black ER, Bordley DR, Tape TG, Panzer RJ, editors. DiagnosticStrategies for common medical problems. 2 ed. Philadelphia: American College of Physicians; 1999. p.596-608.


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10. POLIGLOBULIA

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11. PROTEINURIA

Autores: H. Iglesias Franco, R. Iglesias González y M. E. Seguro Requejo

IDEAS CLAVE1. Proteinuria: presencia de proteínas en orina, con o sin enfermedad subyacente.2. Las tiras reactivas pueden dar falsos positivos: orina concentrada, gestación, pre-

sencia de mioglobina y hemoglobina, orina alcalina (pH > 8).3. Detectada una proteinuria en la tira reactiva, debemos confirmarla con una

segunda determinación. Así se excluye la proteinuria transitoria.4. Determinadas situaciones como, ejercicio intenso, infecciones, insuficiencia cardí-

aca congestiva (ICC), deshidratación, gestación o fiebre, pueden originar unaproteinuria transitoria.

5. Una eliminación menor de 150 mg de proteínas en orina de 24 horas, se consi-dera fisiológica.

6. Es fundamental instruir adecuadamente al paciente en la recogida de orina de 24horas, para que ésta se efectúe correctamente.

7. En niños o personas en los que sea difícil recoger la orina, se puede recurrir a larelación proteínas/creatinina, en muestra de primera orina de la mañana, dadasu buena correlación con la proteinuria de 24 horas.

8. La cuantificación de la proteinuria por unidad de tiempo es importante para eldiagnóstico diferencial y para determinar el pronóstico.

9. En toda proteinuria patológica, de cualquier rango, hay que realizar historia clí-nica completa, analítica con estudio de función renal y ecografía renal.

10. En la anamnesis de un paciente con proteinuria debemos investigar: antecedentesfamiliares, diabetes mellitus, ingesta de fármacos, infecciones, abuso de drogas,etc.

11. El 5%-10% de los adolescentes presentan una proteinuria de rango patológicodurante el ortostatismo, desapareciendo en decúbito (proteinuria ortostática). Seaconseja seguimiento anual a pesar de su carácter generalmente benigno.

12. Para confirmar una proteinuria ortostática es preciso efectuar dos recogidas deorina: una al levantarse, tras permanecer 8 horas en decúbito (orina decúbito), yuna segunda muestra durante el día (orina ortostática), tras llevar 8 horas enactivo, sin realizar ejercicios violentos. Si ambas muestras son positivas se des-carta la proteinuria ortostática.

13. Toda proteinuria sintomática mayor de 2 g en 24 horas, o de causa incierta, debeser valorada por Nefrología.


44


• Carroll MF, Temple JL. Proteinuria in Adults: A Diagnostic Approach. American Family Phyician. 2000; 62:1333-40.

• Larson TS. Concise review for primary care physicians. Evaluation of proteinuria. Mayo Clin Proc.1994;69:11154-8.

• Marqués A, Avellana E, Pujinla M. Abordaje y diagnóstico etiológico de la proteinuria. FMC.1999;6:173-80.

• Yamagata K, Yamagata Y, Kobayashi M, Koyama A. A long-tern follow-up study of asyntomatichematuria and/or proteinuria in adults. Clin Nephrol. 1996;45: 281-8.

45

11. PROTEINURIA


46

Proteinuria

Proteinuriatransitoria

Proteinuriafisiológica

Proteinuriasintomática

Proteinuriaortostática

Proteinuriaaislada

Proteinuriasintomática

DerivarNefrología

Descartar falsos positivos

Tiras reactivasConfirmar x 2

Sí

Sedimento

Normal

Cuantificar Proteinuria> 150 mg/24 h

proteinuria/creatinina

No

No

Sí

Normal

Estudio proteinuriaortostática

Control/anualSedimentoFunción renalPresión arterial

Control/semestralSedimentoFunción renalPresión arterial

Alterada

< 2 g/día

Función renal

> 2 g/día

Función renal

ITU TratamientoAnormal

Nefropatía

Normal Alterada

+ –Causaconocida

Tratamientoenfermedad

Control/mensual(hastaestabilización)SedimentoFunción renalPresión arterial

Causaconocida

Tratamientoenfermedad

Control al mesValorar derivación

Causadesconocida

ITU: infección del tracto urinario.

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NEUROLOGÍA12. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS

TRASTORNOS DE MEMORIA

Autores: M. Canto de Hoyos Alonso, F. García de Blas, E. Tapias Merino y A. Garrido Barral

IDEAS CLAVE1. Las causas más frecuentes de quejas de memoria, son los trastornos de ansiedad,

los síntomas depresivos y las demencias. La pérdida de memoria puede ocurrir enel curso de un envejecimiento normal.

2. La prevalencia de las demencias es del 5%-10% en sujetos mayores de 65 años,aumentando con la edad. La enfermedad de Alzheimer es la más frecuente (50%-80%), seguida de demencias vasculares y mixtas (20%-30%). Las demenciasreversibles (fármacos, depresión, procesos metabólicos o endocrinos) son el 1% deltotal.

3. Ante quejas de fallos de memoria, debe hacerse una evaluación completa(grado de recomendación A) con entrevista clínica en la que se investigará siexisten problemas emocionales (ansiedad, depresión), alteraciones de conductao síntomas psicóticos, si hay presencia de otros síntomas cognitivos (fallos deorientación, dificultades de cálculo o lenguaje, pobreza de juicio), o problemasfuncionales (dificultad para realizar las tareas de la vida diaria que venía reali-zando).

4. Se debe confrontar la anamnesis con un familiar que nos informe del momento deaparición de los síntomas, su forma de comienzo, intensidad y comparación con lasituación previa del paciente (grado de recomendación A). Se investigará el con-sumo de fármacos, alcohol y otros antecedentes personales o familiares queorienten sobre la causa del deterioro.

5. Los test neuropsicológicos permiten una valoración mental estructurada, pero noestablecen por sí mismas el diagnóstico de demencia. Se recomiendan (grado derecomendación B) el uso de un test de entrevista al informador (TIN) junto con untest corto de valoración mental al paciente, como el MEC (MiniexamenCognoscitivo de Lobo) o el SPMSQ (Short Portable Mental Status Questionnairede Pfeiffer) o la prueba cognitiva de Leganes (PCL), recientemente validado en AP.Se establece un punto de corte para demencias de 57/85 para el TIN, 24/35para el MEC, más de 3 errores para el Pfeiffer (4 en analfabetos) y 22/30 parael PCL. El test del reloj se recomienda como complemento.

6. La depresión y los síndromes confusionales (delirium) se presentan a menudo consíntomas y exploración que pueden simular una demencia. Es preciso reevaluar alpaciente una vez tratado, ya que también son procesos que pueden coexistir con lademencia.

7. El diagnóstico de demencia debe hacerse en base a criterios clínicos, siendo laentrevista la clave fundamental. Hay criterios estandarizados (CIE 10, DSM IIIR,DSM IV-TR, Sociedad Española de Neurología (SEN).

12. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA

8. Para diagnosticar a un paciente de demencia es necesario que presente deterioroen más de una función cognitiva o conductual, con intensidad suficiente comopara interferir en sus actividades sociolaborales o familiares. Se aconseja que eldeterioro sea objetivado mediante pruebas y refrendado por un informador queconfirme los cambios respecto al nivel previo del paciente. El deterioro no debeocurrir exclusivamente en el curso de un cuadro confusional.

9. A los pacientes con afectación de alguna área cognitiva objetivada por pruebasy refrendada por un informador, pero que no cumplen el resto de criterios dedemencia (el deterioro no es global y siguen teniendo autonomía funcional) se lesencuadra dentro de deterioro cognitivo ligero (DCL). Esta situación puede estarprovocada por múltiples causas (tóxicas, trastorno sistémico, depresión, etc.) opuede ser el estadio inicial de una enfermedad neurodegenerativa, por ello, lossujetos con DCL deben ser reevaluados periódicamente porque pueden evolucio-nar a demencia (grado de recomendación A).

10. La exploración física y neurológica y las pruebas complementarias orientan sobrela etiología de la demencia y descubren comorbilidad asociada.


• García de Blas F, Tapias E, de Hoyos MC. Demencias. En: Martín I, editor. Guía del anciano. 2.ª ed. [enprensa]. Barcelona: semFYC; 2002.

• Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, et al. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.Neurology. 2001: 56:1143-53. Disponible en: www.aan.com.

• Paterson CJ, Gauthier S, Bergman H, Cohen CA, Feightner JW, Feldman H, et al. The recognition, assessmentand management of dementing disorders: conclusions from the Canadian Consensus Conference on Dementia.CMAJ. 1999;160 Suppl 12:S1-15. Disponible en: www.cma.ca/cmaj/vol-160/issue-12/dementia/index.htm.

• Robles A, del Ser T, Alom J, Peña-Casanova J y Grupo Asesor del Grupo de Neurología de la Conducta yDemencias de la Sociedad Española de Neurología. Propuesta de criterios para el diagnóstico clínico deldeterioro cognitivo ligero, la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Neurología. 2002;17(2):17-32.

• GOLT de demencias semFYC. Guía de demencias semFYC. semFYC ediciones. En prensa.


48

49

12. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA

Quejas de memoria

Entrevista al paciente/la familiaValoración mental, emocional y funcional

Comprobar que cumple criteriosde demencia(CIE 10, DSM IV, SEN)

AF: demencia, AP: fármacos, HTA, alcohol, ictus, malnutriciónSíntomas focales, parkinsonismo, temblor,rigidez, incontinenciaHemograma, bioquímica básica, calcio,hormonas tiroideas, vit. B12 (ancianos)P. de imagen: TAC o RMN

Completar datos anamnesisExploración física y neurológicaExploraciones complementarias

Diagnóstico etiológico:enfermedad de Alzheimer,

demencia vascular o mixta, etc.

Diagnósticoetiológico

Forma de comienzo, tiempo evoluciónpresencia de otros síntomas: fallos deorientación o lenguaje, trastornos de ánimo ocomportamiento, cambios de carácter,dificultad para realizar tareas habituales

Síndrome confusional(delirium)

Valoracióndiagnóstica

yseguimiento anual

Deterioro cognitivoleve

Demencia

Reevaluaranualmente

Seguimientocada 6 meses

Alteración de memoriapor envejecimiento

Tratar yreevaluar

AnsiedadDepresión

¿Aparición brusca?Alteración del nivel de

conciencia

¿Ansiedad/depresión?

¿Presenta otras alteracionescognitivas o conductuales?¿Test de valoración mental

alteradas*?

¿Afectación importante de lasactividades de la vida diaria?

No

No

Sí

Sí

Sí

Sí

No

No

(*) ver puntos clave. (CIE 10, DSM IV, SEN): criterios de demencia de la OMS, la Asociación Americana dePsiquiatría y la Sociedad Española de Neurología, respectivamente. AF y AP: antecedentes familiares ypersonales.HTA: hipertensión arterial; TAC: tomografía axial computarizada; RMN: resonancia magnética nuclear.

Sí

13. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN

Autor: P. Roset Monros

IDEAS CLAVE1. Una crisis comicial es la manifestación clínica de una descarga anormal sincroni-

zada y excesiva de neuronas corticales.2. Una crisis convulsiva única y las crisis epilépticas accidentales no son una epilepsia,

ni tampoco puede considerarse como una epilepsia la repetición más o menos fre-cuente de crisis epilépticas en el curso de una afección aguda.

3. Las características clínicas de una crisis epiléptica son:a) Síntomas de activación cortical focal (aura) que precede al episodio convulsivo.b) Estado poscrítico: estado confusional prolongado (dificultad en reconocer perso-

nas o ambientes familiares) inmediatamente después del episodio.c) Automatismos durante el episodio de pérdida de conciencia (chupeteo, parpa-

deo).d Mordedura de lengua.e) Déficit neurológico después del ataque (afasia, hemiparesia).

4. No puede hablarse de epilepsia si el paciente no ha sufrido crisis, aunque su elec-troencefalograma (EEG) sea tipo epileptiforme.

5. Se habla de epilepsia cuando el paciente sufre crisis recurrentes.6. Las causas de la epilepsia varían con la edad.7. Cuando ocurre una crisis comicial se debe intentar establecer una relación causa-

efecto entre algún acontecimiento vital reciente y la aparición de la convulsión.8. Clasificación de las crisis comiciales:

a) Crisis parciales (CP) (focales):� CP simples:

– Motoras.– Sensitivas.– Autonómicas.– Psíquicas.

� CP complejas.� CP generalizadas secundariamente.

b) Crisis generalizadas:– Ausencias. – Mioclónicas.– Clónicas.– Tónicas.– Tónico-clónicas.– Atónicas.


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• Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil ME. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica.Hospital Universitario 12 de Octubre. 5.ª ed. 2003.

• Dias Silva JJ. Guía Clínica de Epilepsia (16/02/2002). Disponible en: www.fisterra.com/guías2/epilepsia.

• Scott Morey S. Neurologic Group Develops Recommendations for Management of Epilepsy. AmericanAcademy of Family Physicians, 1999.

• William J, Marks JR, García PA. Management of Seizures and Epilepsy. American Family Physician,1998.

51

13. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN


52

AIT: accidente isquémico transitorio; AF: antecedentes familiares; AP: antecedentes personales; EF: exploraciónfísica; BQ: bioquímica; ECG: electrocardiograma; TCE; traumatismo craneoencefálico; TC: tomografíacomputarizada; EEG: electroencefalograma; RMN: resonancia magnética nuclear; P. lumbar: punción lumbar;VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

Convulsión

¿Es una crisis?

Sí

No(crisis generalizada)

Sí

< 40años

Neurología(TC; EEG)

Urgencias: TCcraneal o RMN

Reajustartratamiento

> 40años

No

Sí

Manejo de la crisis

SíncopeMigrañaNarcolepsiaHipoglucemiaAITPsicógena

AlcoholMenstruaciónEstrésFármacos (tricíclicos,barbitúricos, etc.)EnfermedadescerebrovascularesTumores cerebralesEpilepsias reflejas

Primera crisis

¿Inicio focal, fiebre, TCE, VIH,o exploración anormal?

Recoger: AF, AP,edad, EF, BQ,

hemográfica, ECG

Epiléptico conocido

Buscarfactores

precipitantes

No

14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEASMÁS FRECUENTES

Autores: M.a L. García Fernández, A. Azcoaga Lorenzo y J. Gómez Ciriano

IDEAS CLAVE1. La mejor prueba diagnóstica en un paciente con cefalea es una anamnesis com-

pleta, que debe incluir:a) Edad de inicio.b) Intensidad, duración y frecuencia de los episodios.c) Localización y características del dolor.d) Síntomas asociados.e) Factores moduladores del dolor.f) Estado general de salud.g) Respuesta a tratamientos previos.

2. Estará indicada la realización de pruebas de neuroimagen en aquellos pacientesque presenten:a) Cefalea de inicio brusco, sobre todo si está relacionada con el ejercicio físico.b) Cambios recientes significativos y no explicados en el patrón de una cefalea pre-

via.c) Empeoramiento progresivo a pesar de tratamiento apropiado.d) Signos o síntomas de focalidad neurológica.e) Cefalea tusígena.

3. La cefalea en racimos, por sus características clínicas, cumple varios criterios dealarma, por tanto, a pesar de ser una cefalea primaria, requiere evaluación espe-cializada.

4. En todo paciente mayor de 50 años con cefalea de reciente comienzo se debe des-cartar arteritis de la temporal.

5. En todo paciente con cefalea crónica diaria se debe descartar abuso de analgési-cos.

6. La clasificación de las de cefaleas de la International Headache Society (IHS),aporta criterios para clasificar cefaleas, no pacientes. Se debe tener en cuenta queun mismo paciente puede tener más de un tipo de cefalea.

53

14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES


• Headhache classification comité of international headache society. Classification and diagnostic criteriafor headache disordes, cranial neuralgias, and facial pain. Cephalalgia. 1988;9 Suppl 7.

• Evaluation of headhache. UP TO DATE. 2002.

• Silberstyein SD, Rosenberg J. Multiespecialty consensus on diagnosis and treatment of headache.Neurology. 2000;54:1553.

• Grupo de Trabajo de Cefaleas de semFYC. Recomendaciones semFYC Cefalea, 1999.


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14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES

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15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS

Autores: M.a P. Martínez de Oporto, M. Ruiz Gomes, S. Causín Serranoy E. Rioja Delgado

IDEAS CLAVE1. Sensibilidad:

a) Primaria: táctil, vibratoria posicional, dolorosa y térmica.b) Cortical: discriminación entre dos puntos, localización del tacto, estereoagnosia,

grafestesia y estimulación lateral simultánea.2. Síntomas:

a) Fenómenos positivos: hormigueos, pinchazos, comezón, fulguración, cuchillada,calambre, etc. Obedecen a génesis ectópica de ráfagas de impulsos en un lugarcon umbral disminuido de las vías sensitivas, tanto de las fibras sensitivas perifé-ricas como centrales.

b) Fenómenos negativos: resultado de una pérdida de la función sensitiva con dis-minución o ausencia de sensibilidad. Aparece entumecimiento con una distri-bución determinada y hallazgos anormales en la exploración.

Los síntomas pueden ser positivos o negativos pero los signos sensitivos son fenó-menos negativos.

3. Parestesia: sensación anormal sin estímulo aparente. Salvas anormales generadasen uno o varios focos ectópicos.

4. Diagnóstico topográfico: a) Sistema nervioso central: nivel medular, bulbar, cerebelo, subcortical y cortical.b) Sistema nervioso periférico: neuropatías.

5. Las neuropatías se clasifican por:a) Topografía lesional:

� Plexopatía.� Radiculopatía: enfermedades degenerativas, metabólicas y vasculares, espina

bífida, traumatismos, tumores, infecciones e inflamaciones.� Mononeuropatía: afectación de un único nervio periférico o craneal. � Mononeuropatía múltiple: alteración de varios nervios individuales de forma

asincrónica y asimétrica.� Polineuropatía: afectación simétrica, distal, sincrónica y difusa. Patrón típico

en guante o calcetín.b) Síntomas predominantes: motora, sensitiva, sensitivo-motora y autonómica.

57

c) Evolución: aguda, subaguda y crónica.d) Patogenia: hereditaria o adquirida.e) Patrón neurofisiológico: desmielinizante o axonal.f) Desmielinizante o axonal.

6. Neuropatías compresivas: afectación aislada de un nervio periférico debido a fuer-zas mecánicas que actúan de forma prolongada. Las etiologías más frecuentes sonel atrapamiento y la compresión.Síndrome del túnel del carpo: síntomas (parestesias en cara palmar del 1.º, 2º y 3.er

dedos y mitad radial y palmar del 4.º, dolor, debilidad), factores precipitantes(sueño, posiciones forzadas, actividades repetitivas), factores mitigantes (cambiosde postura, agitar la mano), exploración (maniobras provocadoras: Tinel, percusióndel mediano en la muñeca; Phalen, hiperflexión de la muñeca afectada).

7. Polineuropatías adquiridas:a) Predominantemente motora: síndrome de Guillain-Barré, porfiria, difteria,

plomo, amiotrofia diabética.b) Predominantemente sensitiva: lepra, diabetes (polineuropatía distal simétrica sen-

sitiva), déficit de vitamina B12 o B1, cáncer, amiloidosis, uremia, enfermedad deLyme, síndrome de Sjögren.

c) Neuropatías dolorosas: alcohol, déficit nutricionales, diabetes (neuropatía agudadolorosa), tóxicas (arsénico y talio), vasculitis, crioglobulinemia, enfermedad deLyme, neuropatía paraneoplásica, neuropatía sensitiva idiopática, amiloidosis,polineuropatía distal simétrica asociada al virus de la inmunodeficiencia humana.

d) Predominantemente vegetativa: diabetes mellitus, amiloidosis, síndrome deGuillain-Barré (variante pandisautonómica pura), tóxicas (vincristina), porfiria,neuropatía vegetativa asociada al VIH, pandisautonomía idiopática.


• Demyer W. Técnica del examen neurológico. Editorial Panamericana; 1994. p. 372-408.

• Gimeno Álava A. Neurología básica. Ed Idepsa; 1995. p. 167-201.

• Guía de actuación en Atención Primaria. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria; 1998.p. 182-6.

• Harrison. Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Ed McGraw-Hill; 1998. p. 140-4; 2592-3.

15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS


58

Tiempo de evoluciónDistribución de síntomasEnfermedades sistémicasAntecedentes familiaresConsumo de drogas, exposición atóxicos

Enfermedades recientes: virales

Pruebas complementarias básicasSistemático de sangre y orina, VSG,proteinograma einmunoelectroforesis, vit. B12, ác.fólico

Según sospechaHbAc, LUES, VIH, borrelia, PTH,TSH, t3, t4, ANA, ANCA, factorreumatoide, metales pesados enorina, crioglobulina, CK, porfirinasen orina, tóxicos

ImagenRx tórax, columna, TAC, RM

Otraspunción lumbar, biopsia nerviosa,electromiografía

Primera elecciónAntidepresivos tricíclicos(amitriptilina, nortriptilina,imipramina, clomipramina)

Segunda elecciónCarbamazepina, gabapentina, tramadol

Tercera elecciónMexiletina, fenitoína, neosidantoína

Otras opcionesCrema de capsaicina

Dosis10-100 mg por la noche

200-400 mg, 3-4 veces/día300-800 mg, 3 veces/día50 mg, 3-4 veces/día

200-300 mg, 3 veces/día300-400 mg por la noche

0,025%, 3-4 veces/día tópica

Criterios de derivaciónSospecha de síndrome. Guillain-BarréHipercalcemiaUremiaPatología vascular cerebralFractura vertebralEsclerosis múltipleSíndromes paraneoplásicosTumores SNCHernia discalPolineuritis del SIDAEpilepsiaSospecha de migraña acompañadaPiramidalismoSíntomas de evolución rápidaCuadros compresivos

PlexopatíasRadiculopatíasMononeuropatías múltiplesMononeuropatías

PolineuropatíasAdquiridasHereditarias

STC 1,2 y 3er dedo Tinel y PhalenCanal cubital 4 y 5° dedo, mano en garraParálisis radial dorso muñeca, mano péndulaParálisis peronea pie caído, marcha enestepaje

Meralgia parestésica lateral muslo

SNC: sistema nervioso central; SIDA: síndrome de la inmunodeficiencia adquirida; VSG: velocidad de sedimentacióny glóbulos; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; ANA: anticuerpos antinucleares; AUCA: anticuerposanticitoplasma de neutrófilo; PTH: hormona paratiroidea; TSH: hormona estimuladora del tiroides; TAC: tomografíaaxial computerizada; RM: resonancia magnética.

Estudio del paciente con síntomas sensitivos

Anamnesis+

exploración física yneurológica

Diagnóstico

Etiológico

Topográfico

Neuropatías periféricasSospechade

organicidad

Tratamiento del dolor neuropático

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR

Autores: J. A. Granados Garrido, P. Magán Tapia y S. Sánchez Yubero

IDEAS CLAVE1. El temblor es un trastorno del movimiento y de la postura y, por tanto, depende de

alteraciones en los sistemas extrapiramidal y cerebeloso. La característica másimportante es su carácter rítmico.No debe confundirse el temblor con otros movimientos anormales como tics, mio-clonías, acatisia, corea, balismo, fasciculaciones, asterixis (flapping tremor).

2. Existe un temblor fisiológico que no puede apreciarse por inspección, pero quepuede exagerarse en situaciones normales (emoción, frío, fatiga muscular) o acom-pañando a algunas condiciones patológicas como la hipoglucemia, el hiper-tiroidismo, la ansiedad y la deprivación alcohólica.Independientemente de la situación motora en que aparece o en que predomina, eltemblor patológico se atenúa o desaparece durante el sueño.

3. El temblor de reposo es el que aparece en situación de relajación muscular; el tem-blor postural o de actitud es el que se desencadena por contracción isométrica dedeterminado grupo muscular; el temblor intencional o cinético es el asociado a unmovimiento dirigido a un objeto específico.La mayoría de los temblores suelen aparecer entre la sexta y séptima décadas de lavida.

4. Para el paciente y la familia, la presencia de temblor suele provocar “miedo a laenfermedad de Parkinson” o bien despreocupación, por creer que se trata de un“fenómeno normal” por la edad o por la historia familiar.El temblor es la forma de presentación inicial en el 70% de los pacientes con enferme-dad de Parkinson. El diagnóstico de enfermedad de Parkinson requiere tener 2 de lossiguientes criterios: bradicinesia, rigidez y temblor de reposo. En el anciano, el tembloresencial es 10 veces más frecuente que la enfermedad de Parkinson.

5. Los fármacos son causa frecuente de temblores. La mayor parte de ellos se resuelvenal suspender el medicamento implicado, aunque a veces se requieren meses.Los fármacos son la causa más frecuente de parkinsonismo secundario. Los más fre-cuentemente implicados son antipsicóticos y calcioantagonistas piperacínicos. Elparkinsonismo inducido por fármacos puede aparecer meses después de iniciado eltratamiento.

6. En la anamnesis, por tanto, además de preguntar por el momento en que aparece opredomina el temblor, debe preguntarse por el uso de fármacos, la historia familiarde temblores y la existencia o no de síntomas de enfermedades asociadas (psiquiátri-cas, endocrinas, hepáticas o neurológicas). También es muy importante valorar elgrado de incapacitación que ocasiona el temblor para decidir sobre su tratamiento.

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7. Algunas maniobras que pueden ayudar al diagnóstico del temblor son: pruebadedo-nariz (dismetría), observación de la marcha, provocación de reflejos postu-rales, observación de la escritura y dibujo de una espiral.

8. El temblor esencial se presenta sin historia familiar en un 40%-50% de los casos.Es lentamente progresivo, aunque rara vez causa incapacidad funcional (tembloresencial grave o maligno). Existen algunos temblores de clasificación difícil: temblor primario de la escritura,temblor ortostático primario, temblor aislado de la voz, temblor aislado de lamandíbula, etc., que algunos autores clasifican como temblores esenciales tipo II.Se define otro grupo (tipo I) con los temblores esenciales asociados a signos neu-rológicos que resultan insuficientes para definir una enfermedad neurológicaconcreta.

9. El temblor esencial puede manejarse en Atención Primaria y tratarse con fárma-cos si es molesto o incapacitante para el paciente. El fármaco de elección es elpropanolol (nivel de evidencia A) en dosis lentamente progresivas desde 10mg/8-12 horas hasta 160-320 mg/día. Como alternativa se encuentran la pri-midona o la gabapentina, aunque para ninguno existe evidencia consistente ni deeficacia ni de mantenimiento del efecto a largo plazo.

10. El temblor postural asociado a enfermedad (en el algoritmo “temblor postural sin-tomático o secundario”), puede ser diagnosticado en Atención Primaria y seráderivado a la especialidad médica correspondiente según se considere necesario.


• Casabella Abril B, Ruiz Riera R, del Amo Monleón B. Temblor. En: “c@p sesiones clínicas”. Disponibleen: URL www.cap-semfyc.com/sesclin/sc0010/sc0010.htm [15 pantallas].

• García de Francisco A, García de Francisco S, Prieto Zancudo C. Parkinsonismo inducido por fármacos.FMC. 2002;9(4):283-9.

• Roquer González J. Temblor. En: Martín Zurro, Cano Pérez, editores. Atención Primaria. Conceptos,organización y práctica clínica. 4.ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1999. p. 1206-11.

• Urbano-Márquez A, Estruch Riba R. Temblor. En: Medicina Interna Farreras-Rozman. Generalidades.13.º ed. Madrid: Harcourt Brace; 1995. p. 1376-8.


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Enfermedadde Parkinson

Derivar aNeurología

Valorar retirada

Temblorfisiológicoexageradoepisódico

ParkinsonismoavanzadoNeuropatíaperiférica

Deterioro congitivoDepresión Focalidadneurológica

Frío Fatigamuscular

EmociónFármacos

AtenciónPrimaria

Ansiedad HipertiroidismoAlcoholismoDeprivaciónalcohólica

Enfermedad deWilson

Temblor

¿Se observa en reposo?

Temblor de reposo Sí No Temblor de acción

Temblor posturalo de actitud

Temblor cinéticoo de intención

Enfermedadesdel cerebelo

Sí

¿Tomafármacos?

No

¿Tomafármacos?

No Sí

Parkinsonismofarmacológico

¿Enfermedadasociada?

SíNo

Temblor posturalsintomático o secundario

Enfermedad neurológica

Enfermedad no neurológica

Tembloresencial


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17. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEPARKINSON

Autores: A. García Muñoz, M. Iglesias Vela, S. Bermejo Loreroy C. Moliner Prada

IDEAS CLAVE1. El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson (EP) se hace por criterios clínicos que

son el temblor, la bradicinesia, la rigidez y la inestabilidad postural (han de estarpresentes al menos dos de los cuatro). Con estos criterios existe un 20%-25% de fal-sos positivos. La presencia de dificultad para darse la vuelta en la cama, caminararrastrando los pies, micrografía, dificultad para levantarse de una silla y dificultadpara abrir un tarro, incrementan la probabilidad del diagnóstico de la EP. Nivel deevidencia 3, grado de recomendación C.

2. Además hay otros síntomas menos frecuentes como el deterioro intelectual, ladepresión y la disfunción autonómica (estreñimiento, retención urinaria, etc.) y sig-nos como las distonías segmentarias y la acatisia.

3. Los síndromes hipocinético-rígidos, también llamados parkinsonismos secundarios,son indistinguibles hasta en un 25 % de la EP en estadios iniciales, y de ellos hastael 70% tienen causas farmacológicas (de ahí la importancia de descartarlas siem-pre en primer lugar). Entre los fármacos parkinsonizantes más frecuentes seencuentran: neurolépticos, litio, antidepresivos tricíclicos, metildopa, antiepilépticos,antagonistas del calcio y etanol.

4. Tras la sospecha diagnóstica es imprescindible realizar una cuidadosa anamnesis yexploración física acompañadas de una analítica completa incluyendo hormonastiroideas. Si el paciente tiene menos de 50 años se recomienda estudio de cerulo-plasmina, cobre en orina de 24 horas y un examen de la córnea con lámpara dehendidura para descartar la enfermedad de Wilson.Derivar al neurólogo para confirmar el diagnóstico y valorar indicación de trata-miento.

5. El tratamiento farmacológico pretende aportar la sustancia deficitaria (dopamina) ydisminuir la actividad colinérgica (que aumenta al disminuir la anterior). La eleccióndel fármaco depende de la edad, severidad y predominio sintomático y se realizamediante:a) Levodopa: asociada a inhibidores de la dopa-decarboxilasa (levodopa/bense-

razida o levodopa/carbidopa) para evitar efectos secundarios dopaminérgicosperiféricos, indicado en pacientes con EP que padezcan compromiso funcional.Con los años se pierden los efectos de la levodopa y puede aparecer resistenciaal tratamiento (a los 5 años de tratamiento dos tercios de los pacientes la pre-sentan), situación que mejora con uso de dosis menores a intervalos másfrecuentes y/o adición de selegilina o agonistas dopaminérgicos.

b) Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolida, lisuride, pergolida). Enestadios avanzados de la EP y en monoterapia en inicio.

c) Anticolinérgicos (benztropina, biperideno, orfenadrina, prociclidina, trihexifeni-dilo): útil de inicio si predominio de temblor y rigidez. Evitar uso en > 60 años.

d Amantadina.e) Inhibidores de la monoaminooxidasa B (selegilina), útil para iniciar tratamiento

en pacientes con síntomas mínimos, sin problemas funcionales.f) Inhibidores de la catecolortometil transferasa (entacapona), útil en especial en

pacientes con fluctuaciones motoras que presentan fenómeno de final de dosis.El tratamiento quirúrgico (talamotomía, palidotomía, subtalamotomía, estimulacióntalámica o subtalámica o trasplantes tisulares) con algunas técnicas aún en faseexperimental, puede ser eficaz en determinados pacientes cuando falla el trata-miento farmacológico.

6. El tratamiento de la EP además de farmacológico debe incluir educación sanitaria,medidas rehabilitadoras y apoyo psicológico, siendo fundamental el papel delmédico de familia en el control de enfermedades crónicas coincidentes y los efectossecundarios de la medicación.


• Calvo E, Minué C, Zabala A. Tratamiento actual de la enfermedad de parkinson. FMC. 1995;303-13.

• Goutham R, et al. Does this patien have Parkinson disease? JAMA. 2003;347-53.

• Grupo de Estudio de los Trastornos del Movimiento Sociedad Española de Neurología. Enfermedad deParkinson: conceptos generales. Guías de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson. Neurología.1999;5-13.

• Kulisevsky J, Agular M, Calopa M, Marti MJ, Pascual BM. Enfermedad de Parkinson. Guías terapéuticasde la Sociedad Catalana de neurología. Disponible en: www.scn.es/form/guiasterap/parkinson.htm.

• Moore AP, Clarke C. Enfermedad de Parkinson. En: BMJ publishing group. Barcelona: Evidencia clínica;2004. p. 275-277.

• López del Val L.J. Tratamiento. Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento.Continuaneurológica. 2004;21-37.

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17. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON


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Sí

Suspensión

Suspensión Tembloresencial

Polineuropatía,Enf. cerebral ocerebelosaEsclerosis múltipleEnf. Wilson

Fisiológicoaumentado(ansiedad,hipertiroidismo,beta-adrenérgicos,abstinenciaalchohol, cafeína,anfetaminas)

Enf. Wilson,Neuroacantocitosis,Enf. Huntington,Enf., HallevordenSpatz

Enf. Alzheimer,Creutzfeld-Jakob,ComplejoParkinson-demencia-ELA

ParálisissupranuclearprogresivaAtrofiamultisistémica

Idiopático(enfermedad de Parkinson)

Parkinsonismosintomático

Parkinsonismofarmacológico

No

TCE: traumatismos craneoencefálicos; ELA: esclerosis lateral amiotrófica.

Temblor

No

Sí¿Hipocinesia y rigidez?

¿Fármacos o tóxicos productores?

No

Suspenderlos yobservar evolución

Asintomático

Sí

¿Secundario a otra

enfermedad?

Sí

Infecciones, TCE,tumores cerebrales, enf. cerebrovasculares,hipoparatiroidismo,degeneraciónhepatocerebraladquirida

Sí

Síntomasextrapiramidales

Demencia

¿Quépredomina?

No

Sí No

¿Fármacos?

¿Antecedentes familiares?

Sí

Sí NoNo

No

Sí

De reposo

No

De actitudDe intención¿Fármacos?

Sí No Fino Grosero

OFTALMOLOGÍA

18. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL

Autores: C. Sanz Rodrigo y F. León Vázquez

IDEAS CLAVE1. La agudeza visual es la capacidad de percibir como distintos dos puntos próximos,

esto es, la capacidad de percibir detalles.2. Se puede confirmar la sensación subjetiva del paciente mediante los optotipos.3. De la anamnesis obtenemos datos fundamentales:

a) Coexistencia de dolor y/u ojo rojo.b) Afectación mono o bilateral.c) Aparición brusca o progresiva.d) Permanencia o desaparición de la pérdida de agudeza.

4. La pérdida de agudeza asociada a dolor nos orienta hacia el mismo diagnósticodiferencial del ojo rojo, incluso antes de que el enrojecimiento se manifieste.

5. Las ametropías (miopía, hipermetropía, astigmatismo) son la causa más frecuente,junto con las cataratas, de pérdida de agudeza visual de forma progresiva en adultos.

6. En las pérdidas progresivas de visión, el saber si son o no bilaterales ofrece escasaayuda para hacer el diagnóstico diferencial, ya que existen formas uni y bilatera-les de todas las patologías descritas.

7. La pérdida brusca y permanente (más allá de 24 horas) de la agudeza visual sueleser unilateral. Exige una revisión del fondo ojo para descartar patología de la retinade origen vascular (oclusión de la arteria o de la vena centrales de la retina), novascular (desprendimiento) o neuritis óptica. También puede haber afectación vítrea(hemorragia en diabéticos, enfermedad de Eales), o coroiditis.

8. Cuando la pérdida es brusca, permanente y unilateral es menos frecuente la pato-logía ocular bilateral (como la neuritis óptica), y pensaremos en enfermedad de lacorteza cerebral occipital, donde reside la visión, o en casos de histeria o simula-ción.

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• Cilveti Puche A, Lapeira Andraca M. Alteración de la agudeza visual. En: Guía de Actuación en AtenciónPrimaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria; 2002. p. 875-8.

• Instituto Universitario de Oftalmobiología Aplicada (IOBA). Neuropatías ópticas. Neuritis ópticas.Diagnóstico diferencial de la disminución de visión. Valladolid: Universidad de Valladolid; 2000[formato electrónico]. Disponible en: www.ioba.med.uva.es/pub/cb-of-12.pdf.

• Jiménez Parras R. Diagnóstico diferencial del ojo rojo y disminución de la visión. En: Andrés DomingoML, et al, editores. Pregrado de Oftalmología. Madrid: Luzán 5;1987.p.409-19.

• Vallelado Álvarez AI. Protocolo diagnóstico de la disminución de la agudeza visual. Medicine.2000;8(24):1253-4. Disponible en: http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.fulltext?pident=14102.


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Dolor

Miosis irregularIridociclitis

Midriasis mediaGlaucoma agudo

NormalQueratitis

Amaurosisfugax

Fondo ojo (ver “Ideas clave”)

SegundosEdema papila

Minutosinsuficienciavertebrobasilar

Menos de 1horaMigraña Patología de:

CórneaCristalino(catarata,presbicia)Vítreo

Glaucoma crónicoRetinopatía omaculopatía

Neuritis óptica yotras patologías delnervio óptico

MejoríaAmetropía

No dolor

Historia clínica yexploración

Pupila

Instauración

Brusca

Progresiva

Transitoria Permanente

Agujeroestenopeico

Unilateral Bilateral (raro) Unilateral Bilateral No mejoría

Transiluminación

Opacidad medios

Noopacidad

Duración


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19. DOLOR OCULAR

Autores: C. Balboa Esperanza, Y. Hernando Sanz, J. Bueno Lozanoy E. Pérez-Peñas Díaz-Mauriño

IDEAS CLAVE1. El dolor ocular abarca un amplio abanico de síntomas, desde el verdadero dolor

ocular a la sensación de cuerpo extraño. Las causas del dolor ocular son muynumerosas y variadas (oculares, orbitarias y/o anejos y causas extraoculares odolor referido).

2. El dolor ocular verdadero puede estar localizado, pero generalmente se irradia aórbita y región frontoparietal homolateral. Por otra parte, el dolor referido se pro-duce por estructuras adyacentes cuya inervación sensitiva procede de la primerarama del trigémino.

3. La dacriocistitis aguda es un cuadro local llamativo. Cursa con dolor, sobre todoa la palpación, edema y eritema.

4. La celulitis orbitaria es un cuadro grave, de etiología infecciosa, generalmentedesde los senos paranasales. Cursa con dolor periocular que aumenta con losmovimientos y con el simple roce de la zona, exoftalmos, edema palpebral, que-mosis conjuntival y alteración de la motilidad ocular y/o visión.

5. Los tumores y la patología vascular orbitaria son cuadros poco frecuentes pero degravedad considerable.

6. La cefalea refractiva, astenopia o fatiga ocular se manifiesta por punzadas ocularesy, a veces, dolor vago o difuso, irradiado a zona frontal y occipital. Se acompañade contracciones del orbicular, visión borrosa transitoria y congestión ocular. Es con-secuencia de la fatiga del músculo ciliar para intentar compensar pequeñasalteraciones refractivas y/o soportar un esfuerzo visual forzado y continuado.

7. En la neuritis óptica el dolor es profundo, unilateral y se intensifica con los movi-mientos oculares. Hay una pérdida de visión que puede desarrollarse de formasúbita.

8. La arteritis de la temporal cursa con cefalea, polimialgias, velocidad de sedimen-tación globular muy elevada y a veces asocia una neuropatía óptica anterior queproduce disminución de la visión. Responde bien a los corticoides orales.

9. Cuando el dolor ocular se debe a patología del segmento anterior, asocia la trí-ada sintomática de lagrimeo, fotofobia y blefaroespasmo. Cuando existe edemacorneal asocia visión borrosa.

10. El glaucoma agudo se manifiesta por dolor ocular intenso lancinante, pérdida devisión, midriasis media arrefléxica, halos coloreados, hiperemia periquerática yasocia sintomatología vegetativa.

11. La uveítis anterior cursa con dolor ocular intenso pulsátil, miosis, fotofobia, lagri-meo, inyección ciliar y visión borrosa. Se instaura progresivamente en horas.

12. Las lesiones corneales presentan dolor ocular intenso y blefaroespasmo, por ello,para explorar a veces es necesario instilar previamente anestésico tópico, nuncacomo tratamiento (retrasa la cicatrización). Pueden deberse a queratitis (que sue-len afectar también a la conjuntiva: queratoconjuntivitis), cuerpo extraño o erosióncorneal.

13. El médico de familia debe derivar al oftalmólogo ante alguno de los signos dealarma: dolor ocular intenso, disminución de la agudeza visual, anomalías pupi-lares, alteración de transparencia de la córnea, diplopia o alteración de lamotilidad ocular y/o falta de respuesta al tratamiento en 48 horas de las siguien-tes patologías: dacriocistis, conjuntivitis agudas, cuerpos extraños corneales yconjuntivales, abrasiones corneales por traumatismos leves y queratoconjuntivitisagudas.


• Fontenla JR, Grau M, Martín C, Pita D. Dolor ocular agudo. Jano. 1998;55:44-58.

• Honrubia FM. Oftalmología General. Ebrolibro, 2001.

• Pastor Jimeno JC. Guiones de Oftalmología. McGraw-Hill; 1999.

• Val A. Dolor ocular sin ojo rojo. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 1.ª ed. semFYC. 1998. p. 724-5.

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19. DOLOR OCULAR


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20. OJO ROJO

Autores: S. Rizo Martínez, V. Jiménez Guerra y J. M. Gómez Rodríguez

IDEAS CLAVE1. El ojo rojo es un conjunto de entidades que cursan con enrojecimiento de la super-

ficie anterior del ojo, párpados, córnea, conjuntiva, epiesclera, esclera, iris ycuerpo ciliar.

2. El ojo rojo es un elemento acompañante de múltiples afecciones oculares, por loque antes de adoptar una decisión conviene intentar un diagnóstico del procesocausal.

3. El enrojecimiento puede deberse a la hiperemia de los diferentes plexos vascula-res de la superficie anterior del ojo o a la colección de sangre en el espaciosubconjuntival que no sigue ningún entramado vascular característico.

4. Inyección conjuntival: afectación del plexo superficial, vasos móviles con ayuda detorunda de algodón, la instilación de vasoconstrictores débiles produce blanqueo.

5. Inyección periquerática: afectación más profunda, vasos no móviles, no desapa-rece con vasoconstrictores débiles.

6. Tinción corneal con fluoresceína: prueba diagnóstica para valorar alteracionescorneo conjuntivales; colorante naranja que se presenta como verde fluorescentecon iluminación con luz azul cobalto, tiñe áreas erosionadas y denudadas del epi-telio.

7. Se puede determinar de forma orientativa la presión intraocular (PIO) mediantepalpación bidigital del globo ocular bajo el reborde orbitario superior.

8. El dolor debe ser diferenciado de la sensación de cuerpo extraño y picor. La con-juntivitis nunca duele.

9. La visión de halos, aunque a veces surge en la conjuntivitis, suele indicar presen-cia de edema corneal, ya sea por patología propia de la cornea o secundaria aun aumento de la PIO por glaucoma agudo.

10. La mayoría de las cojuntivitis bacterianas están producidas por Staphylococcusaureus y que responden bien al tratamiento farmacológico habitual.

11. Nunca en un ojo rojo aplicar anestésicos tópicos, prescribir corticoides tópicos deforma continuada, y si se sospecha glaucoma, no dar atropina ni colirios antico-linérgicos.

12. Derivar al oftalmólogo ante: pérdida de agudeza visual, dolor ocular, inyecciónperiquerática, pupilas de tamaño y reactividad anormales, alteraciones cornea-les, hipertonía del globo ocular.

13. El médico de familia puede tratar, si existe seguridad en el diagnóstico, blefaritis,orzuelos, conjuntivitis alérgica, conjuntivitis bacteriana aguda y viral (estas últimas

20. OJO ROJO

carecen de tratamiento específico), equimosis subconjuntivales. Y será convenientela valoración del oftalmólogo si no se obtiene mejoría del cuadro en 48-72 horas.


• Douglas RC , Benjamín CH. The Wills Eye Manual: Office on Emergency Room Diagnosis and Treatmentof Eye Diseases. 2.ª ed.: R. Lippicott Company; 1994.

• Fernández-Vega L, Villacampa T. Patología inflamatoria del segmento anterior del ojo y de los anejosoculares. Oftalmología: monografías para la formación. Luzán; 1993. p. 7-32.

• Kansky JJ. Conjuntiva. En: Oftalmología Clínica. Barcelona: Doyma; 1992. p. 48-65.

• Teus M. Ojo Rojo. En: Teus M. Manual básico de Oftalmología para la Atención Primaria; 1996. p. 1-53.


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20. OJO ROJO

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OTORRINOLARINGOLOGÍA

21. ACÚFENOS

Autores: C. de Miguel Sánchez y A. López Romero

IDEAS CLAVE1. Afecta a un 10%-17% de la población adulta, sobre todo entre 50 y 70 años de

edad, sin diferencias por sexos. 2. Su fisiopatología no está aclarada, aunque se piensa que están implicadas varias

áreas del sistema nervioso central y periférico, lo que explicaría la distinta percep-ción del síntoma y la débil respuesta a los diferentes tratamientos.

3. Los acúfenos subjetivos (sólo percibidos por el paciente) y no pulsátiles (no coinci-dentes con el latido cardíaco, ni con la respiración) son los más frecuentes, y másque de diagnóstico diferencial hay que hablar de asociaciones etiológicas.

4. Un 90% de los pacientes que presentan acúfenos subjetivos tienen problemas oto-lógicos; alteraciones del oído externo: cerumen, otitis externa, osteoma; alteracionesdel oído medio: otitis media, otoesclerosis, perforación timpánica; alteraciones deloído interno: síndrome de Ménière, presbiacusia, trauma acústico, barotrauma;alteraciones en el conducto auditivo interno: neurinoma del acústico. Un 33% refie-ren patología vascular: sordera brusca o apoplejía laberíntica, hipertensión arterial,vasculitis o aterosclerosis. Un 10% se asocian al consumo de fármacos: antiin-flamatorios no esteroideos, principalmente ácido acetilsalicílico, ibuprofeno ynaproxeno, antibióticos (aminoglucósidos, eritromicina, doxiciclina y minociclina),furosemida y agentes tópicos otológicos (antisépticos, antibióticos y antiinflamato-rios). Un 5%-10% presentan patología neurológica: traumatismo craneoencefálico,esclerosis múltiple, jaqueca con aura auditiva, meningitis o crisis del lóbulo tempo-ral.

5. También pueden ser debidos a problemas dentales, trastornos de la articulacióntemporomandibular, factores metabólicos (hiper-hipotiroidismo, hiperlipidemia,diabetes mellitus, déficit de vitamina B12 y zinc), ansiedad y depresión. No obstante,los más frecuentes son por exposición al ruido y por presbiacusia.La anamnesis se centrará en los antecedentes personales y familiares de interéssegún el diagnóstico diferencial.

6. La exploración física se dirigirá hacia el área ORL, cuello, exploración cardíaca,neurológica y fondo de ojo. La mayoría de los pacientes con tinnitus presentan además hipoacusia.Las quejas son proporcionales a los síntomas psicológicos y no a la intensidad delsonido. El tinnitus unilateral justifica un estudio riguroso para excluir el neurinoma del acús-tico.

Es un error frecuente no tomar medidas diagnósticas ni terapéuticas ante este sín-toma.

7. Con el tiempo los acúfenos desaparecen o disminuyen significativamente en el 75%de los casos. El 25% persisten, y empeoran en pocos casos, por lo que debemosconocer el grado de repercusión en la calidad de vida del paciente para introduciro no medidas terapéuticas. Aunque las medidas generales pueden ser recomendadas, no existen ensayos clíni-cos que avalen su efectividad.Si el tinnitus molesta en el silencio, se pueden utilizar los aparatos caseros paraenmascarar el ruido, como un ventilador, humidificador o una radio sintonizadaentre dos emisoras.

8. Una revisión sistemática encontró evidencia limitada a partir de un ensayo clínicoaleatorio pequeño y de corta duración, de que los antidepresivos tricíclicos, nor-triptilina 50-150 mg/día y amitriptilina 50-100 mg/día, mejoran los síntomas dela depresión, la puntuación en una escala de discapacidad relacionada con los acú-fenos y la audiometría de la intensidad de los ruidos de los acúfenos, pero nomejoraban de manera significativa la gravedad de los mismos. No se encontró evi-dencia en personas sin síntomas depresivos.

9. No se encontró evidencia suficiente sobre los efectos de las benzodiazepinas, losantiepilépticos, la nicotinamida, la cinarizina, el zinc, el baclofeno, el Ginkgobiloba, la acupuntura, los imanes, la estimulación electromagnética, la hipnosis o elláser de baja potencia. Tan sólo, un ensayo clínico con alprazolam a dosis de 1-1,5 mg/día demostró mejoría en la calidad de vida de los pacientes más que en lapercepción de los acúfenos.Se encontró evidencia limitada de los efectos de la psicoterapia.No existe un tratamiento que sea efectivo en un porcentaje de pacientes como paraser indicado de forma generalizada.


• Acúfenos. Guías Clínicas. Fisterra 2002;2(48). Disponible en: URL: www.fisterra.com.

• Lockwood AU, Salvi RJ, Burkard RF. Tinnitus. N Engl J Med. 2002; 347(12):904-10.

• Tonkin J. More can be done than most GPs think. Aust Fam Physician. 2002;31(8):712-6.

• Waddell A, Canter R. Acúfenos. En: Evidencia Clínica. 1.ª ed. Bogotá: Grupo Editorial Legis S.A.; 2002.p. 494-504.

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21. ACÚFENOS


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Otoscopiapatológica

OtorreaTapón de cerumenCuerpo extraño

Medidas generalesEvitar ruido intenso sin protecciónEvitar bebidas alcohólias, con cafeína(café, té, cola) y chocolateNo fumarEvitar AINE, AAS y fármacos con cafeína(antigripales)

Aparatos caseros para enmascarar el ruido

AINE: antiinflamatorio no esteroideo; AAS: ácido acetilsalicílico; TSH: hormona estimulante del tiroides.

Medidas farmacológicasSi clínica depresiva:Amitriptilina 50-100 mg/día (C)Nortriptilina 50-150 mg/día (C)

Si clínicacompatibleTSHSerologíaluéticaVitamina B12

Otoscopianormal

Acúfenos

AnamnesisExploración física

Hemograma BioquímicaAudiometría

Derivación si:Acúfenos objetivos o pulsátilesHipoacusia de conducción sin causa evidenteHipoacusia neurosensorial o mixtaExploración neurológica patológicaAcúfenos persistentes de causa desconocida

22. HIPOACUSIA

Autores: N. Madroñal Martín y E. Gil Sanz

IDEAS CLAVE1. Entre un 25%-40% de la población mayor de 65 años tiene un déficit de audición,

esta prevalencia aumenta hasta el 80% en mayores de 85 años.2. La hipoacusia del adulto es causa de discapacidad crónica. En el anciano se

asocia con aumento de morbilidad (depresión, disminución de la capacidadfuncional y aislamiento social), siendo en la actualidad infradiagnosticada e infra-tratada.

3. El médico de Atención Primaria debe ser el primero en detectar esta alteración,pudiendo tratar algunas de sus causas, y realizar una derivación precoz para lasrestantes.

4. Anamnesis, otoscopia y acumetría (diapasón) son los elementos diagnósticos conlos que cuenta el médico de Atención Primaria.

5. La acumetría permite sospechar si se trata de una hipoacusia de transmisión oconducción (Rinne negativo y Weber lateralizado hacia el oído patológico), o unahipoacusia de percepción o neurosensorial (Rinne positivo y Weber lateralizadohacia el oído sano).

6. Dentro de los problemas frecuentes y abordables en Atención Primaria se encuen-tra la otitis externa. En pacientes diabéticos e inmunodeprimidos habrá quedescartar otitis externa maligna.

7. Precisan derivación a Atención Especializada para completar estudio y/o trata-miento aquellos pacientes con: hipoacusia y otoscopia normal, hipoacusiapostraumática, perforación timpánica y mala respuesta al tratamiento.

8. Se derivará para valoración urgente por otorrinolaringólogo toda hipoacusianeurosensorial unilateral súbita, y aquellas causadas por ototóxicos.

9. El interrogatorio sobre dificultades en la audición a pacientes ancianos dentro delprograma de actividades preventivas puede detectar pérdidas significativas de lamisma (sensibilidad: 83%-90%, especificidad: 71%-75%, nivel de evidencia III).

10. La utilización de audioscopio (combinación de otoscopio y audiómetro simplifi-cado) mejoraría la sensibilidad (87%-96%) y especificidad (70%-90%) de la dete-ción con nivel de evidencia III, grado de recomendación B.

11. Dentro de las medidas de prevención de la hipoacusia, el fomento y desarrollo delos Programas de Protección de la Audición y Control del Ruido presentan ungrado de recomendación A y nivel de evidencia II-2.

12. En la actualidad se están valorando distintos métodos de screening para esta patolo-gía: “The screening for Auditory Impairment which Hearing Aids Test Trial: WisperedVoice Test y Hearing handicap Inventory for the Elderly-Screening (HHIE-S)”.

77

22. HIPOACUSIA


• Yueh B, Shapiro N, MacLean CH, Shekelle PG. Screening and management of adult hearing loss inprimary care: scientific review. JAMA. 2003;289:1976-85.

• Patterson C. Prevention of hearing imparment and disability in the elderly. Canadian Task Force onPreventive Health Care. 2003.

• Bogardus ST, Yueh B, Shekelle PG. Screening and management of adult hearing loss in primary care:clinical applications. JAMA. 2003;289: 1986-990.

• Thomassin JM, Paris J. Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte. Encycl Méd Chir, Oto-rhino-laryngologie 2002;20-181-A-10:6p.


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79

22. HIPOACUSIA

OE: oído externo; OM: oído medio; CAE: conducto auditivo externo; OMA: otitis media aguda; OS: otitisseromucosa; OMC: otitis media crónica; EpS: educación para la salud.

Obstrucción del CAE

CerumenCuerpoextraño

TumoresMalformaciones

Mejoría No mejoría

Alteración en OE Alteración en OM

Normal

AnamnesisOtoscopia

Tratamientoen AtenciónPrimaria

EpS Derivar a Atención Especializada

Patología infecciosaOtitis externa

Tímpanoíntegro:MiringitisOMAOS

Hipoacusia depercepción

Hipoacusia detransmisión

Acumetría(diapasón)

Tímpano perforadoOMC/colesteatomaBarotrauma

Hipoacusia del adulto

Patológica


80

23. OTALGIA

Autores: S. Núñez Isabel, J. Sánchez Lainez y J. Mainka

IDEAS CLAVE1. Importante: ante clínica de otalgia, primero realizaremos la palpación preauricular

en el trago. Si es dolorosa (signo de trago +), sugiere patología del conducto audi-tivo externo. Si además la otoscopia es imposible, por el estenosamiento delconducto o por el dolor que produce al paciente, diagnosticamos otitis externaaguda. En este caso no es fundamental la visualización del tímpano. El tratamientoantibiótico es tópico, a no ser que sospechemos otitis externa maligna.

2. Sospechar otitis externa maligna en inmunodeprimidos, ancianos, diabéticos.3. De rutina palpar la región retroauricular: mastoides. Si está inflamada, dolorosa a

la palpación y/o se borra el pliegue cutáneo del pabellón con la piel, de la regiónmastoidea (mastoidismo positivo), debemos derivar al paciente a Urgencias paradescartar mastoiditis aguda.

4. Otalgia referida: supone aproximadamente el 50% de los casos. A considerar:a) Neuralgias: pares craneales implicados V, VII, IX y X.b) Patología cervical.c) Patología dentaria.d) Disfunción de la articulación temporomandibular: dolor en la masticación.e) Faringoamigdalitis. f) Parotiditis, sialoadenitis.g) Enfermedad de la mucosa oral. h) Tumores de la esfera de Otorrinolaringología. Descartar cáncer de cavum en oti-

tis media secretora del adulto.5. Derivar con carácter urgente ante sospecha de complicaciones de otitis media

aguda: mastoiditis, meningitis, tromboflebitis del seno lateral, abscesos, etc.6. Pautar antibioterapia en otitis media aguda en niños pequeños (menores de 2 años)

y si en 72 horas no mejora el proceso valorar cambio del antibiótico o realizar tim-panocentesis.

7. La otitis media aguda que supura espontáneamente suele suponer el comienzo dela mejoría. La perforación timpánica espontánea cicatriza en pocas semanas, pau-tar antibiótico tópico no ototóxico y valorar el tímpano a las 3-4 semanas. Sipersiste la perforación, derivar al ORL con carácter normal.

8. En los casos donde se precise analgésicos hay que valorar pautar antiinflamatoriosno esteroideos, si no existen contraindicaciones.

9. No se debe pautar antibioterapia tópica de forma injustificada para evitarsobreinfección micótica, resistencias y eczema del conducto auditivo externo.

10. Interrogar sobre el uso de bastoncillos y prohibirlo, fundamentalmente en pacien-tes con eczema en el conducto auditivo externo y/u otitis externa de repetición.

11. Considerar el diagnóstico de colesteatoma en otorrea fétida más perforación tim-pánica.

12. El herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay-Hunt) se manifiesta como otalgiaintensa que puede preceder a la aparición de lesiones vesiculosas en el pabellónauricular (sólo concha y fosita navicular), conducto auditivo externo y tímpano;puede asociarse a parálisis facial. Precisa tratamiento con aciclovir oral o deriva-dos.


• Estopa Dueso J. Dolor de oído y otorrea. En: Espinás Boquet J, et al, editores. Guía de Actuación en AtenciónPrimaria. Barcelona: EdiDE; 2002. p. 125-30.

• González Saavedra I. Otalgia. FMC. 1998;5 Supl 9:45-54.

• Llor C, et al. Terapéutica de las infecciones de las vías aéreas altas. En: Guía semFYC. Recomendacionesen el uso de antimicrobianos en Atención Primaria. Barcelona: EdiDe; 2001. p. 9-30.

• Molina Blanco A, López Amado M. Otitis y otalgias en Atención Primaria. En: López Amado M, et al,editores. Diagnóstico y tratamiento de la patología ORL en Atención Primaria. Barcelona: Masson; 2000.p. 15-30.

81

23. OTALGIA


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Otalgia

Otalgia referida

Tapón decerumen

OE difusa OE circunscrita Otomicosis Eczema OE maligna

Otoscopiaalterada

No

Sí

ATB oralAnalgésicos

Antisépticos/ATB tópico +analgésicos

ATB oral +analgésicosy/o drenaje

Antimicóticostópicos y/oaspiración

CAE: conducto auditivo externo; OE: otitis externa; OMA: otitismedia aguda; ATB: antibiótico.

Medidas higiénicas+ corticoides tópicos

Ingresohospitalario

Analgésicos Actitudexpectante

Tímpanoalterado

BullashemáticasSíndromegripal

Tímpano opacoBurbujas onivel líquido

TímpanohiperémicoAbombadoy/o fiebre

OMA Miringitisbullosa

OMAsecretora

InflamaciónOtorrea serosa

ForúnculoOtorreapurulenta

Masas conmicelios Prurito

Vesículascostras y/odescamación

Tejido degranulación Otorrea fétida

CAEalterado

83

24. RINITIS

Autores: D. Caballos Villar, J. Hernández Núñez, A. Armisén Gily M. C. Seijas Ruiz-Coello

Resumen de eficacia de los fármacos sobre síntomas de rinitis

Estornudos Rinorrea Obstrucción Anosmia

Antihistamínicos +++ ++ +/- -

Cromonas ++ + + +/-

Corticoides sistémicos + + +++ ++

Corticoides tópicos +++ ++ ++ ++

Anticolinérgicos - ++ - -

IDEAS CLAVE1. Rinitis infecciosa: aguda inespecífica o coriza común/rinitis crónicas específicas

(diftérica, sifilítica, tuberculosa).2. Rinitis colinérgica o vasomotora: etiología inespecífica/obstrucción nasal alter-

nante, estornudos ocasionales y en salvas, prurito intenso en crisis, rinorrea profusay gran influencia de factores ambientales/tratamiento: corticoides tópicos.

3. Rinitis farmacológica: aspirina, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), anticon-ceptivos orales, vasoconstrictores nasales.

4. Rinitis hormonal: ciclo menstrual, pubertad, embarazo, hipotiroidismo, acrome-galia.

5. Rinitis crónica inespecífica:a) Rinitis crónica simple: presencia de factores favorecedores de la infección que

mantienen la inflamación constante de la mucosa: anatómicos (desviaciones sep-tales, hipertrofia adenoidea), físico-químicos (humos, tabaco, drogas inhaladas,sequedad ambiental, exposición continuada al frío), medicamentosos (vasocons-trictores nasales).Clínica: obstrucción nasal alternante que evoluciona a constante y bilateral, rino-rrea espesa. A veces, anosmia, rinolalia, cefalea y faringitis.Tratamiento: corrección de factores predisponentes/lavados nasales con suerosalino/antihistamínicos y/o mucolíticos/vasoconstrictores tópicos durante cortosperíodos de tiempo.

b) Rinitis crónica hipertrófica: evolución de la forma simple. Mala respuesta a tra-tamiento. En ocasiones cirugía otorrinolaringológica.

24. RINITIS

c) Rinitis crónica atrófica: origen desconocido, se relaciona con inmunodepresión,carencias nutricionales, infección (Klebsiella ozaenae) y secundaria a cirugíaORL. Más frecuente en sexo femenino y pubertad.Clínica: obstrucción nasal por presencia de costras amarillo-verdosas en mucosa.Tratamiento: lavados con suero salino fisiológico (SSF), cremas hidratantes convitamina A/en ocasiones cirugía ORL.

6. Rinitis intrínseca: frecuente relación con asma bronquial espirometría y valorarcontrol neumológico.


• Clement P. Allergic and non-allergic rhinitis.Clinical aspects. WB Saunders; 1993. p. 58-65.

• International consensus report on diagnosis and management of rhinitis. International rhinitismanagement group. Allergy. 1994;49 Suppl 19:1-34.

• Rodríguez Mosquera M. Rinitis alérgica. Inf Ter Sist Nac Salud. 2000; 24:1-8.

• Urbal KR. Overview of diagnosis and management of allergic rhinitis. Prim Care. 1998;25(3): 649-62.


84

85

24. RINITIS

Causa mecánica (Anatómica, cuerpo extraño)

Causa variableAnamnesis y exploración

Etiológico

No mejoría clínicaSi persisten síntomas Derivar consulta ORL

ORL: Otorrinolaringología.

Control ambiental (siempre)Tto. profiláctico y/o sintomático

Antihistamínicos/corticoides tópicosDescongestionantes tópicosAnticolinérgicos tópicos

Paciente con insuficienciarespiratoria nasal

Bilateral No alternante

Alternante

Unilateral

Causa en mucosa

¿Estornudos en salvas?¿Prurito y rinorrea acuosa?¿Tos recurrente?

Rinitis noalérgica

Rinitis alérgica ¿Predomina obstrucción nasal?¿Hidrorrea intensa? ¿Estornudoocasional?¿Hipersensibilidad ambiental?

Rinitis intrínsecaTratamiento

Tratamiento

InfecciosaColinérgicaPor fármacosPor alimentosHormonalCrónica

Otrasrinitis

Tratamiento

{

No

Sí

Sí


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25. VÉRTIGO

Autores: P. Rodríguez Almagro, V. del Saz Moreno y M. A. García Pérez

IDEAS CLAVE1. Definición de vértigo: ilusión de movimiento, normalmente rotatorio, del paciente o

de los objetos que le rodean.2. Es imprescindible realizar en todos los casos una buena anamnesis y exploración

física, que incluya otoscopia, valoración del nistagmo y examen neurológico com-pleto si se quiere realizar una adecuada orientación diagnóstica.

3. La presencia de inestabilidad importante, nistagmo que cambia de dirección ymanifestaciones vegetativas leves orientan al diagnóstico de vértigo de origen cen-tral, mientras que una inestabilidad moderada, nistagmo unidireccional con o sincomponente rotatorio e importantes manifestaciones vegetativas son más caracte-rísticas del vértigo de origen vestibular o periférico.

4. En Atención Primaria las causas más frecuentes son el vértigo paroxístico posicio-nal benigno (VPPB), la neuronitis vestibular y la enfermedad de Ménière, aunquesiempre han de ser tenidas en cuenta causas de origen vascular y neurológico (Nivelde evidencia 1b).

5. Los agentes tóxicos que pueden afectar con frecuencia al sistema vestibular incluyenel alcohol y fármacos como aminoglucósidos, salicilatos, furosemida y cisplatino.

6. La maniobra de Dix-Hallpike explora la presencia de nistagmo posicional. Su valorpredictivo positivo es del 83% y su valor predictivo negativo del 52% para el diag-nóstico de VPPB (Nivel de evidencia 1b). Se considera nistagmo posicional típico alque aparece tras unos segundos de latencia, dura entre 2 y 30 segundos, y va ago-tándose en sucesivos intentos.

7. La maniobra de Epley para VPPB es un tratamiento seguro y efectivo aunque sólodos ensayos controlados y con escaso tiempo de seguimiento sustentan esta conclu-sión (Grado de recomendación A. Nivel de evidencia 1a). Las contraindicacionesde la maniobra de Epley son: cardiopatía inestable, estenosis carotídea severa ycervicopatía importante.

8. En general el tratamiento farmacológico sintomático de episodios agudos de vértigono debe ser superior a 3 días ya que períodos más prolongados suprimen el feed-back para el desarrollo de mecanismos de compensación y pueden reducir laefectividad de la rehabilitación vestibular. Diversos estudios apoyan la utilización desulpiride como tratamiento de elección para episodios agudos de vértigo de cual-quier etiología (Grado de recomendación A.1a).

9. No hay suficiente evidencia sobre la efectividad de la betahistina para reducir lafrecuencia y severidad de los ataques en el tratamiento de la enfermedad deMénière. (Grado de recomendación D. Nivel de evidencia 5).

10. Tanto el VPPB como la neuronitis vestibular son diagnósticos clínicos, por lo quees necesario descartar otras patologías. Ante una evolución tórpida o atípica delos mismos habrá que descartar causas vasculares, que se presentan hasta en un25% de los casos con vértigo como síntoma aislado.

11. En caso de vértigo con afectación auditiva habría que pensar en las siguientesposibilidades: laberintitis bacteriana (cuadro febril; derivación urgente para valo-ración otorrinolaringológica [ORL], Ramsay-Hunt (zóster que afecta a VIII parjunto con otros pares vecinos; lesiones herpéticas en pabellón auditivo; valorarderivación a ORL para tratamiento con antiherpéticos y corticoides), ictus del VIIIpar (poco frecuente; valorar si hay factores de riesgo cardiovascular), afectacióntóxica del VIII par (aminoglucósidos, ácido acetilsalicílico, etc.; retirar tóxicos,observación), laberintitis serosa (concomitante con viriasis respiratoria; trata-miento sintomático, observación), Ménière (crisis de repetición, con sensación deplenitud auditiva; a descartar neurinoma del acústico; derivación a ORL) y neuri-noma del acústico u otros tumores del ángulo pontocerebeloso (derivación a ORL/neurología en caso de sospecha, o de haber descartado las demás causas).


• Hanley K, O’Dowd T., Symptoms of vertigo in general practice: a prospective study of diagnosis. Br J GenPract. 2002; 52: 809-12.

• Hilton M, Pinder D. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positionalvertigo (Cochrane Review). Oxford. The Cochrane Library; 2002. Issue 4.

• James AL, Burton MJ. Betahistine for Meniere’s disease or síndrome (Cochrane Review). Oxford. TheCochrane Library; 2002. Issue 4.

• Hanley K, O’Dowd T, Considine N. A systematic review of vertigo in primary care. Br J Gen Pract. 2001;51: 666-71.

87

25. VÉRTIGO


88

Diagnóstico del vértigo

Posible patologíaneurológica central:

Isquemia de territoriovertebrobasilar (ACVA-AIT),

traumática, complicacióntumoral (neurinoma del VIIIpar, cerebelo), epilepsia,

esclerosis múltiple

No

No

No

No

No

NoNo

No

No

No

No

No

NoNo

No

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Negativa

Atípico

Típico

Positiva

No

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

¿Duración < 1 hora?

¿Asociación con cefaleamigrañosa?

¿Con crisiscomicial?

Epilepsica ¿Conocida?

Tratamiento ¿Desencade-nante claro?

Trastorno de pánico

¿CriteriosDSM-IV?

ProbableVÉRTIGO

POSICIONALPAROXÍSTICO

BENIGNO

Respuesta amaniobrasliberadoras

Seguimiento

Derivaciónpara

valoraciónORL

¿Maniobra Dix-Hallpike?

Corrección

Derivación para valoración

neurológica urgente

Migrañabasilar

Tratamientosintomático

¿Conocida?

Probablefístula

perinlinfática

DerivaciónORL

¿Antecendentede TCE,

barotrauma,cirugía

otológica ocolesteatoma?

¿Antecendentede esclerosis

múltiple ovasculitis?

Neuritistóxica

Suspenderobservación

ProbableNEURONITISVESTIBULAR

¿Mejoría 48 h?

Reevaluación. Derivación paravaloración neurológica urgente(descartar infarto cerebeloso)

Seguimiento.Valorar VSGy serología

lúes

Tratamiento sintomático

¿Tóxicos?

¿Factores de riesgo cardiovascular?

¿Cursoparoxístico

por cambiosposicionales,asintomáticoen reposo?

¿Afectaciónauditiva?

¿Síntomas ysignos defocalidad

neurológica?

Afectación laberíntica o del VIII par

¿TCE reciente no valorado?

AIT, migraña sin dolor o epilepsia

TCE: traumatismo craneoencefálico; ACVA: accidente cerebrovascular agudo; AIT: accidente isquémico transitorio;ORL: otorrinolaringología; VSG: velocidad de sedimentación globular.

Vértigoposicionalparoxístico

Vértigo

Sí

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GASTROENTEROLOGÍA

26. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO

Autor: J. R. Bordallo Huidobro

IDEAS CLAVE

1. El 26% de los varones y el 34% de las mujeres mayores de 65 años padecen deestreñimiento y al menos el 75% de los pacientes ingresados en residencias geriá-tricas u hospitalizados.

2. Se considera la existencia de estreñimiento funcional cuando al menos existen dosde los siguientes síntomas durante por lo menos un año sin toma alguna de laxan-tes: a) Sensación de esfuerzo considerable en al menos el 25% de las ocasiones.b) Heces duras en al menos el 25% de las ocasiones.c) Sensación de evacuación incompleta en al menos el 25% de las ocasiones.d) Menos de dos movimientos intestinales a la semana.

3. Conviene destacar como preguntas clave: duración del proceso, hábitos higiénicos-dietéticos, presencia de dolor abdominal, sangre o estrechamiento de las heces,síntomas constitucionales y toma de medicación. La exploración física debe sercompleta e incluir el tacto rectal. En la analítica general puede ser aconsejable larealización de sangre elemental, calcio, potasio, glucosa, creatinina y hormona esti-mulante del tiroides (TSH).

4. Entre las causas de estreñimiento de tipo general se encuentran: diabetes, hipercal-cemia, hipotiroidismo, enfermedad de Parkinson, accidentes cerebrovascularesagudos (ACVA), depresión, etc. Sin embargo, la mayoría de los casos de estreñi-miento de larga evolución son debidos a trastornos funcionales de la motilidad y aluso de medicamentos astringentes.

5. Los medicamentos más a tener en cuenta son: analgésicos opioides, antiinflamato-rios, antiácidos con calcio o aluminio, hierro, antidepresivos tricíclicos, litio,sedantes, bloqueantes del calcio (especialmente verapamil), diuréticos y pseudoefe-drina.

6. Causas de estreñimiento local pueden ser: fisuras, hemorroides trombosadas, rec-tocele, estenosis y tumores.

7. La rectosigmoidoscopia debería ser realizada a todo paciente con estreñimientoreciente sin una causa obvia. Incluso si se identifica un proceso benigno, el colondebe ser examinado porque un cambio en los hábitos de la deposición puede sercausado por una neoplasia oculta.


8. La evaluación estructural del colon es especialmente aconsejable a partir de los 50años. La colonoscopia o la rectosigmoidoscopia más el enema opaco son suficien-tes para excluir las lesiones concretas como causa de estreñimiento.

9. Debe aconsejarse al paciente una dieta rica en fibra, realizar la deposición 5-10minutos después de la comida para aprovechar el efecto gastrocólico, favorecer elejercicio físico (15-20 minutos al menos dos veces al día) y beber al menos 1,5litros de agua (ocho vasos). Existe evidencia epidemiológica de que una dieta ricaen fibra disminuye el estreñimiento, la diverticulosis y el cáncer colorrectal. Si nohay mejoría añadir agentes formadores de masa.

10. Se puede recurrir a preparados comerciales de fibra (Plantago ovata, salvado,etc.). Se trata de agentes formadores de masa. Son coloides hidrófilos que incre-mentan el bolo intestinal favoreciendo el peristaltismo. Son el grupo de laxantesmás recomendable en tratamiento prolongado. Si no hay mejora añadir laxantesosmóticos.

11. Los laxantes osmóticos (lactulosa, etc.) son útiles en el estreñimiento crónico cuandolas anteriores medidas no son suficientes. En cualquier caso, cada categoría delaxantes debería probarse al menos durante un mes para determinar su eficacia.En casos puntuales podrían añadirse reblandecedores de heces por vía rectal (ene-mas, bisacodilo rectal, etc.). El uso de laxantes estimulantes de forma crónica debede ser desaconsejado de manera determinante. Si no hay mejoría derivar al espe-cialista del aparato digestivo.

12 . En dicha especialidad debería contemplarse la posibilidad de realizar estudioscomplementarios como tránsito gastrointestinal, manometría anorrectal y ecogra-fía en las personas mayores de 50.


• Hert M, Huseboe J. Management of constipation. National Guideline Clearinghouse. Disponible en:www.guidelines.gov.

• Leal JC, Castaños R, Saavedra P, et al. A06 laxantes. Medimecum: Guía de Terapia Farmacológica;2002. p. 64-71.

• Locke GR, Pemberton JH, Philips SF. American Gastroenterological association medical positionestatement: guidelines on constipation. Gastroenterology. 2000;119 (6):1761-6.

• Schaefer DC, Lawrence JC. Constipation in the Elderly. American Family Physician, 1998. Disponible en:www.aarp/98091/sap/schaefer.num.


90

91


Incrementarejercicio y usar

antidepresivos noastringentes (p. ej. ISRS)

Retirarlos o cambiarlos

Colonoscopia orectosigmoidoscopia +

enema opaco

Resultado anormalTratamiento específico

ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

Resultado normalIniciar medidashigiénico-dietéticas

Iniciar tratamientoespecífico

¿Padece el anciano de estreñimiento?

Sí

Sí Sí No Sí

No Sí

Sí No

Historia y exploración física

¿Existen alteracionesmetabólicas? (diabetes,

hipercalcemia,hipotiroidismo, etc.)

¿Está tomando medicamentosastringentes?

¿Existe depresión?

¿Padece detrastornos

anorrectales?

Realizartratamiento local

¿Ha comenzado recientementecon sangrado rectal o dolor?

Resultado anormal Rectosigmoidoscopia

27. DIARREA CRÓNICA

Autores: L. Escobar y Álvaro, I. Miguel Calvo y M.J. López Higueras

IDEAS CLAVE1. Se define diarrea crónica como aquella que dura más de 4 semanas con aumento

en la frecuencia (más de 3 veces al día) y cambio en la consistencia (más de 200g al día).

2. Las causas más frecuentes en Atención Primaria son: consumo de fármacos(laxantes, etc.) y otras sustancias, factores dietéticos, infecciones, enfermedadinflamatoria intestinal, carcinoma de colon y especialmente el síndrome del colonirritable.

3. En la historia clínica hay que reseñar viajes exóticos, dieta, fármacos, hábitossexuales, antecedentes de endocrinopatías y estado emocional del paciente.

4. Para el diagnóstico etiológico es importante diferenciar entre los procesos de loca-lización colónica y los situados en el intestino delgado.

5. En la diarrea cuyo origen es el intestino delgado, a diferencia de la de origencolónico, las heces son de gran volumen, color claro, con mal olor y pueden apa-recer partículas de alimento o gotas de grasa.

6. Una diarrea de instauración brusca, continua, de preferencia nocturna, con pér-dida de peso y elevación de la velocidad de sedimentación globular es sugestivade organicidad,

7. Las pruebas diagnósticas se solicitarán según sospecha etiológica y origen de ladiarrea (intestino delgado o grueso).

8. El tratamiento de base consiste en la corrección del desequilibrio hidroelectrolíticoy déficit nutricional si existiese.

9. Los ensayos terapéuticos son una buena opción cuando existe un alto grado desospecha sobre la etiología, pero es difícil confirmarla.

10. La loperamida, difenoxilato y la codeína no deben utilizarse en diarreas infeccio-sas, colitis ulcerosa, diarreas secundarias a antibioterapia, niños menores de 2años y embarazadas.


92


• AGA Govening Borrad. American Gastroenterological Association medical position statement: Guidelinesfor the evaluation and management of chronic diarrea. Gastroenterology. 1999;116:1461-3.

• Cano Martínez S. Diarrea crónica [en línea] [8-1-2002] Disponible en: www.fisterra.com/guias2/diarrea.htm.

• Fine KD, Schiller LR. AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea.Gastroenterology. 1999;116:1464-86.

• Miguel Calvo I, García Paredes J. Diarrea crónica. En: Herrerías Gutiérrez JM, Amador Romero FJ,editores. Gastroenterología y Hepatología. 1.ª ed. Madrid: Aula Médica SL; 2002. p. 175-86.

93

27. DIARREA CRÓNICA


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95

28. DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Autores: M. A. Gómez Mateos, G. Sabugal Rodelgo y M. Jimeno Rodríguez

IDEAS CLAVE1. El dolor abdominal agudo puede ser debido a entidades simples relativamente tri-

viales o a enfermedades graves que precisan una actuación urgente.2. Si un paciente con dolor abdominal agudo presenta inestabilidad hemodinámica

se debe tratar de estabilizar y derivar a un hospital de forma urgente.3. No se debe administrar analgesia a un dolor abdominal hasta aclarar el origen

del cuadro.4. La sospecha clínica y la exploración son la base del diagnóstico del abdomen

agudo.5. Los signos exploratorios abdominales de irritación peritoneal son los que tienen

mayor sensibilidad y valor predictivo positivo en el diagnóstico de abdomenagudo.

6. La exploración pélvica y rectal cuidadosa es imprescindible en todo dolor abdo-minal.

7. Varios procesos extra-abdominales pueden presentarse clínicamente como dolorabdominal referido.

8. El dolor abdominal visceral (origen en vísceras abdominales o torácicas) es sordoy mal localizado.

9. El dolor abdominal parietal (origen en peritoneo) suele ser agudo, intenso y bienlocalizado, se agrava con la tos, los movimientos, la palpación y obliga alenfermo a la quietud. Produce contractura refleja de la musculatura abdominal enla zona afecta.

10. Ante un dolor en epigastrio en paciente con enfermedad coronaria previa o consospecha clínica debe realizarse un electrocardiograma para descartar patologíacoronaria.

11. Las enfermedades metabólicas producen un dolor abdominal que puede simularcualquier otro proceso de origen intraabdominal.

12. Una mujer embarazada con dolor abdominal debe ser valorada por un ginecó-logo.

13. Si existe sospecha de embarazo en una mujer con dolor abdominal agudo debeser derivada a urgencias si no se puede confirmar la gestación en AtenciónPrimaria.

14. La clínica y las alteraciones analíticas en un abdomen agudo quedan establecidasunas 6 horas después del comienzo del cuadro.


15. El tratamiento quirúrgico de un abdomen agudo no debería demorarse más de12-24 horas por el mayor riesgo de complicaciones, por lo que el período deobservación sin analgesia no debe superar nunca este tiempo.

16. Los ancianos y los niños tienen predisposición a presentar formas oligosintomáti-cas que retrasan el diagnóstico y el tratamiento del abdomen agudo.

17. Existen cuadros clínicos como la pancreatitis, enfermedad de Crohn activa, etc.,que aunque no se presentan como abdomen agudo deben ser también derivadosa un hospital para ingreso de forma urgente.

Si el cuadro de dolor abdominal persiste sin diagnóstico se debe vigilar su evolucióny tratar de filiar lo antes posible.


• Álvarez Sánchez JA, Fernández Lobato R, Marín Lucas J, Gil López JM, Moreno Azcoita M. Validezdiagnóstica de los signos y síntomas que definen el diagnóstico de apendicitis aguda. GastroenterolHepatol. 1997; 20(1):11-6.

• Clinical policy: critical issues for the initial evaluation and management of patients presenting with a chiefcomplaint of nontraumatic acute abdominal pain. Ann Emerg Med. 2000;3 (4):406-15.

• Pujol Farriols R, Vilar Puig L. Patología digestiva. En: Atención Primaria. Conceptos, organización ypráctica clínica. 4.ª ed. Harcourt-Brace; 1999. p. 1271-4.

• Silen W. Abdominal pain. En: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: Mc Graw-Hill;2001. p. 67-70.


96

97


ECG: electrocardiograma.

NoSí

Sí

Sí

Sí

Sí

No

No

No

No

No

Tratamientomédico

Resolución

Dolorabdominal a

filiar

Derivaciónhospitalaria

Normal

AnamnesisExamen físico

Irritaciónperitoneal

Dolor abdominalagudo

Estabilidadhemodinámica

Diagnósticoetiológico

ECG

Hemiabdomensuperior

Gestación

Irritaciónperitoneal

Medidas desoporte

Abdomenagudo

Confirmada o sospecha

Isquemia

Criterios de ingreso

Observaciónsin

analgesia

Sí

29. EPIGASTRALGIA

Autores: L. Ayerbe García-Monzón, E. González López, I. López Larrayozy J. Ezquerra Gadea

IDEAS CLAVE1. Aunque la mayor parte de los pacientes con dolor epigástrico tiene patología de

origen digestivo, hay que pensar siempre en otras posibilidades (cardiopatíaisquémica, dolor osteomuscular, neuralgia, etc.).

2. En pacientes con dispepsia, menores de 55 años y sin signos de alarma (pérdidade peso, masa palpable, vómitos, hemorragia digestiva, disfagia) no es necesa-ria la realización de una endoscopia en principio (B*).

3. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) es eficaz en lamejora de los síntomas de la dispepsia (A*). No hay estudios concluyentes quemuestren que los IBP son más eficaces que los anti- H2 (B*). El tratamiento sinto-mático es la medida más coste-efectiva en pacientes con dispepsia (B*).

4. A los pacientes con dispepsia y uno o más signos de alarma se les debe haceruna endoscopia (B*).

5. La endoscopia es la prueba de elección en la exploración del tracto digestivosuperior y la de más rendimiento diagnóstico (B*). Una endoscopia con resultadonegativo nos permite diagnosticar una dispepsia funcional (A*).

6. Todos los pacientes con úlcera duodenal, y los que tengan úlcera gástrica e infec-ción demostrada por Helicobacter pylori, deben recibir tratamiento erradicador(A*).

7. La prueba no invasiva de elección para detectar infección por H. pylori es laprueba de urea C13 (B*).

8. El tratamiento erradicador de primera línea debe hacerse con amoxicilina (metro-nidazol en caso de alergias), claritromicina e IBP durante 7 días. El tratamientode segunda línea se debe hacer con subcitrato de bismuto, metronidazol, tetraci-clinas e IBP durante 7 días (B*).

9. No es necesaria la endoscopia de control a pacientes con úlcera de duodeno queevoluciona bien (B*).

10. La dispepsia funcional mejora con IBP y con anti-H2 (B*). No hay estudios con-cluyentes sobre el beneficio en estos pacientes tratados con procinéticos (B*). Laterapia psicológica produce alguna mejoría en estos pacientes (C*).


98

*Grado de recomendación según la calidad, el número y la adecuación de los estu-dios en los que se basa.

A: grado más alto de recomendación, imperativo, extremadamente favorable.B: grado de recomendación favorable pero no imperativo.C: recomendación favorable pero no conclusiva.D: ni recomienda ni desaprueba la intervención.


• Bonfill Cosp X. Ferrándiz Santos J, Mascort Roca JJ, Marzo Castilleja M, Piqué Badía JM, editores. Guíade Práctica Clínica de Dispepsia, 2001. Disponible en: www.guiasgastro.net.

• Delaney BC, Moayedi P, Forman D. Initial management strategies for Dyspepsia (Cochrane review) FromThe Cochrane Library, Issue 2. Oxford: Update Software, 2003.

• Moayedi P, Soo S, Deeks J, Delaney B, Inmes M, Forman D. Pharmacological Interventions for non-ulcerdyspepsia (Cochrane review) En: Cochrane library, Issue 2. Oxford: Update software, 2003.

• Sans Cuffi M, Soriano Izquierdo A. Protocolo Diagnóstico de la Dispepsia. Medicine. 2000:8(2):89-92.

99

29. EPIGASTRALGIA


100

No

No mejora Derivar a Digestivo

Derivar a Urgencias

Menor de 55 años

Procinéticos, ranitidinau omeprazol

MejoríaSeguimiento

MejoríaSeguimiento

MejoríaSeguimiento

Valorar neuralgiaradicular

Valorar cardiopatíaisquémica

Valorar neumonía

Valorar dolorosteomuscular

Valorar dispepsia

RGE: reflujo gastroesofágico.

Paciente conepigastralgia

Valorar origen digestivo

¿Fármacosgastroerosivos? Sí

Suspender y Ttocon omeprazol

No mejoran

¿Edad?

¿Abdomenagudo?

Mayor de 55 años

Sí Endoscopia

Úlceragástrica

Prueba rápidade ureasa

¿Complicada orecurrente?

Neoplasia

–

– +

Tto erradicador

Endoscopia decontrol en 8-12semanas

No mejora

Repetir ttoerradicador

Tto erradicador

+Prueba delaliento, UreaC13

Tto. con ranitidina uomeprazol

No

¿Vómitos, disfagia,hemorragia digestiva, masa,

disminución de peso?

No mejora

No mejora No mejora

Sí No

Tto erradicador

No mejora

Repetir tto

Dismotilidad, RGE,dispepsia funcional

Úlceraduodenal

Sin lesión orgánica

101

UROLOGÍA

30. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LAINCONTINENCIA URINARIA

Autores: M. D. Sánchez Sánchez, E. Alonso Sandoica, C. Fouz Lópezy A. J. Caballero Gallego

IDEAS CLAVE1. La incontinencia urinaria (IU) es un problema prevalente, que puede afectar de

forma importante a la calidad de vida de quien la padece, y se prevé queaumente en los próximos años. La Atención Primaria (AP) debe tener una actitudproactiva en la detección de dicha patología. Los factores de riesgos indicanhacia dónde dirigir la sospecha clínica.

2. Un correcto diagnóstico y tratamiento puede permitir resolver hasta un 80% o másde los casos de IU que se presentan en AP.

3. Hay un número importante de incontinencias reversibles. La polifarmacia, espe-cialmente en personas de edad, puede alterar el equilibrio funcional,favoreciendo la IU.

4. La IU de urgencia es la más prevalente en ancianos.5. La IU de esfuerzo es propia de la mujer joven.6. La hipertrofia benigna de próstata se asocia a incremento de frecuencia urinaria,

especialmente nocturna, urgencia o urgeincontinencia.7. La IU de esfuerzo en el varón suele ser secundaria a intervención quirúrgica de la

próstata.8. La prueba de esfuerzo y la prueba de Bonney se utilizan para el diagnóstico de

la IU de esfuerzo.9. La IU de urgencia se diagnostica por incremento de la frecuencia diurna y noc-

turna, acompañado de síntomas de urgencia. 10. La historia clínica, la exploración física y el análisis de orina elemental tienen un

grado de recomendación (GR) A en el diagnóstico de la IU. La analítica de san-gre tiene un GR B.

11. Es importante preservar el tracto urinario superior, facilitando el vaciamento vesi-cal a baja presión.

12. La terapia conductual, el entrenamiento vesical y la rehabilitación del suelo pél-vico ayudan a controlar los síntomas, y deben complementar el tratamientofarmacológico.

13. Los fármacos antimuscarínicos tienen un GR A para el tratamiento de la IU.14. El tratamiento debe realizarse siempre con la colaboración del paciente, con el

objetivo de la mejora de su calidad de vida.

30. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA

15. Las técnicas de urodinamia no son fácilmente accesibles a la AP. Deberían reser-varse para el diagnóstico de los casos complejos, graves o rebeldes al tratamientomédico.


• Abrams P, Cardozo L, Khoury S, Wein A, editors. Incontinence, 2nd International Consultation onIncontinence; 2001 Jul 1-3; París, Francia. 2 ed. Plymouth (UK): Plymbridge Distributors Ltd; 2002.

• Choe JM. Incontinence, Urinary Nonsurgical Therapies. E-Medicine [pág. web] 2002 Mar 29. Disponibleen: URL: www.emedicine.com/med/topic3085.htm.

• Grupo de Estudio del Suelo Pelviano en la Mujer de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia(SP). Actualización del Documento de Consenso sobre Incontinencia Urinaria en la Mujer. Madrid (SP):Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia; 2002.

• Resnick NM, Yalla SV. Evaluación y Manejo Médico de la Incontinencia Urinaria. En: Walsh PC, RetikAB, Stamey TA, Vaughan DE, editores. Campbell Urología. 6.ª ed. Buenos Aires: Editorial MédicaPanamericana; 1994 p. 630-46.


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103

30. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA

ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA (IU)

Consulta por pérdidasSospecha clínica

Fin del proceso

Manejo especializado

¿Se resuelve con eltratamiento?

Historia clínica (A), cuestionario breve ydiario miccionalEvaluación de la calidad de vida y deseo detratamientoExploración física (A): abdominal, rectal,neurourológica, ginecológica, prostáticaOrina elemental (A), con o sin cultivo (B)Residuo posmiccional por ecografía osondaje (B)

IU compleja:IU recurrenteIU asociada a:

DolorHematuriaITU recurrenteSíntomas miccionalesRadioterapia previaCirugía radical pelviana

Pautas de comportamientoReentrenamiento vesicalEjercicios de suelo pélvicoTratamiento oral:Bloqueadores alfa si HBPAntimuscarínicos si IU urgencia

Diagnóstico clínico

RPM elevado

IU rebosamiento

IU urgencia

IU mixta

IU esfuerzo

D DeliriumR Restricción movilidad

Retención urinariaI Infección urinaria

InfamaciónImpactación fecal

P Poliuria. Polifarmacia

¿Más de un mes deevolución?Sí

Sí

Sí

No

No

No

¿Se resuelve?

IU: incontinencia urinaria; RPM: residuo posmiccional; ITU: infección del tracto urinario.

31. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DELPROSTATISMO

Autores: E. Alonso Sandoica, M. D. Sánchez Sánchez, C. Fouz Lópezy A. J. Caballero Gallego

IDEAS CLAVE1. La denominación de prostatismo está siendo sustiuida por el término más amplio

de síntomas del tracto urinario inferior (STUI) que deben ser investigados paradescartar una posible etiología vesical o uretral.

2. La incorporación de los cuestionarios de cuantificación de síntomas prostáticos(IPSS) posibilita una mejor valoración de la intensidad de los síntomas de lospacientes, siendo de gran utilidad en la toma de decisiones terapéuticas y en elseguimiento de su evolución.

3. El tacto rectal aumenta el valor predictivo positivo del antígeno prostático especí-fico (PSA) por lo que esta exploración debe seguir formando parte de la eva-luación inicial básica.

4. Debido a las incertidumbres que aún rodean la detección del cáncer prostático encuanto a disminución de mortalidad con y sin tratamiento, la decisión de deter-minar el PSA debe ser valorada individualmente, teniendo en cuenta la edad delpaciente, tacto rectal y factores de riesgo para soportar un eventual tratamientode cirugía o radioterapia.

5. El residuo posmiccional no se corresponde con la intensidad de los síntomas, laflujometría, el tamaño prostático ni el grado de obstrucción.

6. Las pruebas de imagen en el estudio de los síntomas atribuibles a la hiperplasiaprostática benigna (HPB) deben considerarse como opcionales y sólo se justifica-rían ante la sospecha de complicaciones de esta patología o para decidir laidoneidad de un tratamiento intervencionista.

7. La variabilidad en la historia natural de la HPB justifica una actitud de simpleobservación o de tratamiento, según la gravedad de los síntomas.

8. Aunque aún no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de los diversosagentes fitoterapéuticos existentes, se dispone ya de datos clínicos de algunos deestos preparados que objetivan una eficacia superior a la obtenida mediante pla-cebo.

9. Se ha comprobado la eficacia y seguridad de los fármacos bloqueadores alfa enel ámbito de la Atención Primaria. El mareo y la astenia atribuibles a estos fár-macos no se ven relacionados con los posibles cambios en la presión arterial deeste tipo de medicación.

10. Finasteride ha demostrado ser capaz de disminuir la sintomatología prostática,siendo útil adicionalmente para tratar la hematuria secundaria a la HPB y dismi-nuir la incidencia de retenciones de orina.


104

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• De la Rosette J, Perachino M, Thomas D, et al. Guidelines on benign prostatic hyuperplasia. EuropeanAssociation of Urology. Netherlands: EAU Central Office; 2001.

• Donovan JL, Peters TJ, Neal DE, Brokes ST, Gujval S, Chacko KN. A randomized trial comparingtransurethral resection of the prostate, laser therapy and conservative treatment of men with symp- tomsassociated with benign prostatic enlargement: The ClasP study. J Urol. 2000;164:65-70.

• Fitzpatrick JM, Blackledge G, Newling D. PSA- Promoter os stress and anxiety or providentially-sentantigen? Eur Urol. 2002; Suppl 1:10-4.

• Thompson I, Carroll P, Coley CH, et al. Pautas de buena práctica clínica para el PSA de la AmericanUrological Association. AUA Update Series (ed esp). 2001;3:97-104.

31. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO


106

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO

Evaluación básica

Anamnesis PSA*IPSS Análisis de funciónTacto rectal renal y de orina

Síntomas sólo y próstata adenomatosa

Síntomas molestos Síntomas no molestos

Pruebas opcionalesEcografía Residuo posmiccional

Informar de las opciones de tratamiento valorando intensidad desíntomas, molestias y preferencias del paciente

Tratamiento farmacológico

Fracaso

Éxito

Fitoterapia BloqueadoresalfaAlfuzosinaDoxazosinaTamsulosinaTerazosina

Inhibidores 5-α-reductasaFinasteride

Derivar para valoración ytratamiento por Urología

Espera vigilada

Síntomas urinarios asociados a:Tacto rectal sospechosoPSA elevadoHematuriaInfecciónEnfermedad neurológica

Síntomas del tracto urinario inferior

*En varones con esperanza de vida mayor de10 años en quienes el diagnóstico de cáncer de próstata alteraría sumanejo. PSA: antígeno prostático específico; IPSS.

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32. DISFUNCIÓN ERÉCTIL

Autores: C. Fernández Micheltorena y E. Alonso Sandoica

IDEAS CLAVE1. La prevalencia de la disfunción eréctil (DE) en España es del 19% (estudio EDEM).

En varones mayores de 40 años alcanza el 40%, aunque sólo el 10% acudirá almédico y será tratado. Asociada a enfermedades como: diabetes, hipertensión arte-rial (HTA), hiperlipidemia, coronariopatías, enfermedad vascular periférica,depresión; hábitos como el tabaco, alcohol, sedentarismo, drogas; y tratamientoscon tiazidas, bloqueadores beta, antidepresivos, benzodiazepinas, digoxina, gem-fibrozilo. El médico de familia debería realizar una detección activa de la DE.

2. La DE puede comportarse como síntoma “centinela” en coronariopatías, enferme-dad vascular periférica y diabetes según los estudios. La historia médica y examenfísico son recomendaciones tipo I-C.La historia sexual filiará el proceso en orgánico, psicógeno o, con mayor probabi-lidad, mixto y lo diferenciará de trastornos del deseo, eyaculación u orgasmo. Esmuy importante explicar al paciente las posibles causas de su enfermedad y tran-quilizarle ante la posibilidad de tratamientos eficaces.

3. La petición testosterona en>de 50 años y en <de 50años si hay sospecha de hipo-gonadismo (nivel de evidencia IIa – B), realización de glucemia (no realizada antes)nivel de evidencia (IIa – C); TSH en sospecha de patología tiroidea (nivel evidenciaIIa-C); colesterol (no realizado antes) (nivel de evidencia IIa-C).

4. Solamente en un 5% de los casos habrá que derivar a otro especialista. En el casode alteraciones importantes psicodinámicas individuales o de pareja conviene deri-var a psicoterapeuta para pedir asesoramiento.

5. Una buena información al paciente sobre el uso, eficacia y seguridad del trata-miento permitirá establecer una alianza terapéutica; recordar que habrá pacientesque por razones varias rehusarán el mismo. Intentar en lo posible la colaboraciónde la pareja: el estímulo sexual es obligatorio para que estos fármacos actúen. Lospacientes de bajo y medio riesgo cardiovascular (consenso de Princeton) para elejercicio que supone la actividad sexual (3-6 METS: cargar pesos, caminar 1,8 Kmen 20 minutos, etc.) pueden ser tratados por el médico de familia y derivar al car-diólogo para una estabilización previa o programa de entrenamiento físico a los dealto riesgo cardiovascular reevaluando posteriormente. Advirtiendo que el riesgo cardiovascular viene determinado por el que entrañe elesfuerzo físico inherente a la propia relación sexual, existe evidencia clínica sufi-ciente para afirmar (ensayos clínicos realizados con sildenafilo) que no se modificanlas cifras tensionales, no existe interferencia con antihipertensivos y que la tasa deeventos cardiovasculares es la misma que en población general.

6. Modificar hábitos nocivos por sí solo no hará recuperar una función eréctil deterio-rada, la única recomendación preventiva eficaz es la práctica de ejercicio físico.


Sustituir en lo posible los fármacos causantes de DE y esperar 2-3 semanas, aun-que en la mayoría de las ocasiones habrá que tratar porque la retirada del fármacono hará que se recupere la función eréctil.

7. El tratamiento de primera línea de la DE consiste en los fármacos orales, los dis-positivos de vacío y anillos constrictores (poco extendido su uso al restar esponta-neidad a las relaciones por lo engorroso de su empleo). Dentro de los fármacos haydos tipos: los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (PDF5) sildenafilo, vardenafilo ytaladafilo; y el agonista dopaminérgico central apomorfina sublingual cuyo uso seencuentra en entredicho por la escasa eficacia frente a placebo presentada en losestudios. Los inhibidores PDF5 son de similar eficacia, pero farmacodinámicamentediferentes (las comidas grasas interfieren en la absorción de vardenafilo y no en lade sildenafilo y taladafilo. Los dos primeros alcanzan antes las concentracionesmáximas en sangre, taladafilo tiene una vida media más larga y la elección entreellos dependerá de las características de la vida sexual de cada paciente. La únicacontraindicación absoluta para su uso es el tratamiento con nitratos o donadores deóxido nítrico. Conviene hacer seis intentos con la dosis necesaria para probar sueficacia (comenzando por dos intentos con sildenafilo 50 mg, taladafilo 10 mg ovardenafilo 10 mg y subir a 100, 20 y 20 mg, respectivamente, si es necesario,salvo en diabéticos e intervenidos de próstata que comenzaremos por dosismáxima).

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA• Albaugh J, Amargo I, et al. Health care Clinicians in sexual Health Medicine: Focus on erectile

dysfunction. Urologic Nursing. 2002;22(4):217-31. • Glassman PA, Bromley HR, Cusack. The Primary Care Management of erectile Dysfunction. Department

of VA. Pharmacy Benefyts Management/ Medical Advisory Panel –The Primary Care. 1999;99(14).• Montorsi F, Salonia A, et al. Pharmacological management of erectile dysfunction. BJ Urology

International. 2003;91:446-54. • Stegall MJ, et al. Assesing patients with actual or potential erectile dysfunction. Profesional Nurse.

2002;18(3):155-9. • Therapeutics letter Octubre 1999. Nº 32 Therapeutics iniciative,Evidence Based drug therapy “Management

of erectile dysfunction” Autor The Therapeutics Initiative (The university of British Columbia).


108

109


Derivar a AtenciónEspecializada

Eficaz

No eficaz

Sí

DE: disfunción eréctil; TSH: hormona estimulante de tiroides.Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

Paciente con DE El paciente consulta o el

médico detecta activamente

Historia médica, sexual y psicosocial. Examen físico: cardiovascular,neurológico, endocrino, genitourinario. Información al paciente de lascausas y de la posibilidad de tratamientos eficaces

Pruebas de laboratorio: glucosa, lípidos, hepática, función renal;testorerona basal y libre en mayores de 50 años y menores con síntomasde hipogonadismo; prolactina si está baja la testosterona; TSH en sospechahipotiroidismo

DE primariaAnormalidades depene y/o testes

Endocrinopatíascomplejas

Cirugías ytraumatismospélvicos previos

Psicopatologíacomplicada

Moderado y altoriesgo

El paciente quiere sertratado

El estadocardiovascularpermite la relaciónsexual

Seguimiento:Revisar cada 6-12 meses, procesocrónico que puede precisar cambios enmedicación y posología según lascaracterísticas de cada paciente

Modificar estilos de vida Sustituir fármacos causantes de DETratamiento de enfermedades y defactores de riesgo

Tratamiento de primera línea:Sildenafilo, vardenafilo o taladafilo (seisintentos)Apomorfina sl (seis intentos)Aparatos de vacío y/o anillos Consejo sexual, educación al paciente

Reevaluación trasestabilizar el estadocardiovascular

Educación einformación

(2)

(3)

(4)

(5) (6)

(1)


110

33. DISURIA

Autores: J. Muñoz Gutiérrez, C. Rodríguez Fernández, J. Redondo Sánchezy J. M.a Casanova Colominas

IDEAS CLAVE1. La disuria se define como dolor o sensación de quemazón al orinar. La infección es

la causa más frecuente de disuria, y se presenta como cistitis, prostatitis, pielonefritiso uretritis. El síndrome miccional se caracteriza por disuria, polaquiuria, tenesmovesical o urgencia miccional, no siempre acompañado de bacteriuria.

2. En mujeres, la presencia de disuria, polaquiuria, hematuria, dolor lumbar y doloren ángulo costovertebral aumenta la probabilidad de padecer infección del tractourinario (ITU) (grado recomendación B). Sin embargo, la ausencia de disuria,ausencia de dolor lumbar, historia de leucorrea, historia de irritación vaginal o lapresencia de exudado vaginal durante la exploración son síntomas o signos quereducen la probabilidad de padecer ITU (grado recomendación B).

3. Datos sugestivos de complicación:a) Síntomas indicativos de pielonefritis u otra infección grave: duración prolongada,

escalofríos, dolor en fosa renal o temperatura elevada.b) Antecedentes clínicos que sugieran mayor probabilidad de infección urinaria

complicada o necesidad de estudio más detallado, como: • Anomalías estructurales: obstrucción de la vía, prostatitis, litiasis, tumores,

malformaciones de la vía, cistitis, cuerpos extraños (prótesis, sonda, catéter,stents), reflujo vesicouretral, vejiga neurógena, abscesos renales o vesicales,fístulas.

• Alteraciones metabólicas y hormonales: diabetes mellitus, gestación, insufi-ciencia renal.

• Inmunosupresión del paciente: riñón trasplantado, inmunodeficiencia congé-nita o adquirida, neutropenia, neoplasias.

• Patógenos inusuales: resistentes al tratamiento antibiótico, parásitos y hongos,especies de Mycoplasma, bacterias asociadas a cálculos.

• Otras situaciones: grupos de edad extrema (niños, ancianos), varones, hospi-talización, duración del cuadro superior a 7 días, uso reciente de antibióticos,consulta en el servicio de urgencias en medio urbano.

4. Piuria: presencia de más de 10 leucocitos por campo de gran aumento (400x).Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina, que, en condiciones normales, esestéril.Bacteriuria significativa: término que se emplea para diferenciar la infección real dela contaminación. El método diagnóstico básico es el cultivo de la muestra urinaria

111

obtenida por micción espontánea a mitad de la misma. La infección está presentesi se cumple alguno de estos criterios:

a) 105 unidades formadoras de colonias ucf/ml de orina por micción espontáneade no coliformes ó 102 ucf/ml de coliformes en mujeres con sintomatología.

b) 103 ucf/ml de bacterias en varones sintomáticos.c) 102 ucf/ml de bacterias en una muestra obtenida con un sondaje.

Cualquier crecimiento bacteriano (en paciente sintomático o asintomático) en unamuestra obtenida por punción suprapúbica.

5. La presencia de nitritos en la tira reactiva de orina aumenta la probabilidad de ITUen 5 veces, la piuria moderada aumenta dicha probabilidad en 1,5 veces y lapresencia de ambos hallazgos en 7 veces (grado recomendación B).

6. Infección recurrente: la bacteriuria aparece tras un intervalo de tiempo en el queesta llega a desaparecer (cultivo no significativo). Las recurrencias de la bacteriuriapueden ser recidivas o reinfecciones:a)Recidivas o recaída: reaparición de la bacteriuria por el mismo germen que la

infección inicial en las dos semanas posteriores a finalizar el tratamiento. Esconsecuencia de la persistencia del organismo en el tracto urinario.

b)Reinfección: reaparición de la infección con un germen diferente al que causó lainfección inicial o con el mismo patógeno después de un intervalo de dos semanasposterior al finalizar el tratamiento. Representa una nueva infección y generalmenteno se asocia a alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario.

7. Los varones sanos que presentan un síndrome de cistitis y no poseen factores decomplicación identificables, pueden tratarse igual que la pielonefritis no complicadaen mujeres jóvenes. Se recomienda un cultivo previo al inicio del tratamiento.Normalmente no es necesario un examen urológico en los varones jóvenes queresponden al tratamiento.

33. DISURIA


• Johnson JR, Stamm WE. Diagnosis and treatment of acute urinary tract infections. Infect Dis Clin NorthAm. 1987;1:773.

• Medina-Bombardó D, Seguí-Díaz M, Roca-Fusalba C, Llobera J, and the dysuria team. What is thepredictive value of urinary symptoms for diagnosing urinary tract infection in women? Family Practice.2003;20:103-7.

• Ronald AR, Harding GK. Complicated urinary tract infections. Infect Dis Clin North Am. 1997;11(3):583-92.

• Stephen Bent S, Brahmajee K, Nallamothu BK, Simel DL, Fihn SD, Saint S. Does This Woman Have anAcute Uncomplicated Urinary Tract Infection? JAMA. 2002;287:2701-10.


112

113

33. DISURIA

Sí

No

No

No

No

No

No

No

No

No

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Mujer con disuria Varón con disuria

Considerarvaginitis, vulvo-

vaginitis noinfecciosa, etc.

Urocultivo Estudio

Tratamiento segúnantibiograma

Examen de orina (tira reactiva)

Probable ITU Examen de orinaSedimento

Causas mecánicas Estenosis uretral

HBPEtc.

Prostatitis Prostatodinia

OrquitisEpididimitis

Descartar úlcerasgenitales, balanitis

Descartar uretritis

ITU no complicadaprobable

Tratamiento empírico Pauta corta 3 ó 5 días

Probable ITU Solicitar urocultivo

Iniciar tto ABempírico

Litiasis renoureteralLitiasis vesical

Neoplasia

¿Polaquiuria,tenesmo ourgencia

miccional?

¿Secreciónuretral?

¿Lesiones en elpene?

¿Dolor escrotal?

¿Dolor prostáticoo perineal?

¿Datos sugestivos decomplicación?

Ver comentarios

¿ITU recurrente? ¿Piuria?

ITU: infección del tracto urinario; AB: antibiótico.

¿Hematuria?

LeucocituriaNitritos +

Sí


114

34. ÚLCERA GENITAL

Autores: J. M.a Casanova Colominas, M. Gómez García, C. Rodríguez Fernándezy J. M.a Molero García

IDEAS CLAVE1. Son causa de úlceras genitales no infecciosas (1): las de origen traumático, exan-

tema medicamentoso, dermatosis (enfermedad de Behçet, síndrome de Reiter,pioderma, psoriasis, liquen plano, aftas), sarna, neoplasias (cuando la úlcera escrónica).

2. Todo paciente con primer episodio de herpes genital debe iniciar tratamiento,incluso sin confirmación histológica (2). El tratamiento de las recurrencias se pro-longa durante 5 días, con pautas similares. El tratamiento supresivo diario estáindicado cuando se padecen 6 ó más recurrencias al año.

Tratamiento del herpes genital

Primer episodio Recurrencias Tratamiento supresivo

Aciclovir 400 mg vía oral, Famciclovir 125 mg vía oral, Aciclovir 400 mg vía oral, cada 8 horas, durante dos veces al día, durante cada 12 horas 7- 10 días 5 días Famciclovir 250 mg vía

Aciclovir 200 mg vía oral, Valaciclovir 500 mg vía oral, oral, cada 12 horas cinco veces al día, 7-10 días dos veces al día, durante Valaciclovir 250 mg vía

Famciclovir 250 mg vía oral, 3-5 días oral, cada 12 horastres veces al día, 7- 10 días Valaciclovir 1 g al día,

Valaciclovir 1 g vía oral, dos vía oral, durante 5 díasveces al día, durante 7-10 días

-

3. El aspecto clínico de las úlceras genitales (3), no es suficientemente sensible y espe-cífico para el diagnóstico, por ello se recomienda siempre la confirmación bacte-riológica o serológica, teniendo en cuenta la prevalencia de las infecciones en elárea. A pesar de las investigaciones oportunas en aproximadamente un tercio delas úlceras genitales no se encuentra agente etiológico identificable.

4. El diagnóstico del virus del herpes simple (VHS) es básicamente clínico. La técnicapreferida es el aislamiento del VHS en cultivo de células de las lesiones ulcerosas.La técnica de inmunofluorescencia directa (IFD) es práctica, sensible y específica.Las técnicas como la preparación de Tzanck o la prueba de Papanicolau son utili-zadas, pero son poco sensibles y específicas.

115

Es obligatoria la exclusión de la sífilis ante toda úlcera genital sospechosa. Debeintentarse la observación de frotis fresco extraído del fondo de la úlcera en micros-copio de campo. Estudio serológico de la sífilis con las pruebas no treponémicas(RPR o VDRL) y treponémicas (FTA-Abs o MHA-TP). Las pruebas treponémicas sue-len ser positivas con anterioridad a las no treponémicas y son más sensibles en eldiagnóstico de sífilis primaria precoz (90% de FTA-Abs frente al 75% de VDRL).El diagnóstico de chancroide no es fácil, puede ser de cierta utilidad la tinción Gramo GIEMSA del exudado del chancro o aspirado de adenopatía, pero el cultivo, inclusoutilizando el cultivo en medio específico, tiene una sensibilidad menor del 80%.

5. Todo paciente que ha mantenido una relación sexual no protegida puede habersido contagiado de una o varias infecciones de transmisión sexual simultáneamente.Cuando además existen úlceras genitales aumenta la contagiosidad de otras infec-ciones como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), por eso es necesario suexclusión, mediante las correspondientes pruebas. Se debe tener en cuenta la exis-tencia del período ventana que en el caso del VIH puede ser hasta tres mesesdespués del contagio (4).

6. Los contactos sexuales de los pacientes con enfermedades de transmisión sexual(ETS) deben ser informados. Muchas de ellas pueden estar asintomáticas (5).

7. En el tratamiento de la sífilis (6), el tratamiento de elección de la sífilis primaria siguesiendo la penicilina benzatina , a la dosis de 2,4 millones de unidades intramuscu-lar; dosis única. En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar doxiciclina adosis de 100 m vía oral cada 12 horas, durante 14 días. Se han utilizado tetraci-clinas, ceftriaxona, y azitromicina, pero no se tiene tanta experiencia como losregímenes anteriores; además están contraindicados en gestantes. El seguimientoclínico debe realizarse a los 10-15 días y la úlcera debe estar prácticamenteresuelta, pero es esencial el seguimiento serológico en todos los pacientes a los 3,6 y 12 meses, para confirmar la disminución de las titulaciones de RPR o VDRL hastasu negativización.

8. El tratamiento recomendado en el paciente con chancroide es (7):

Ciprofloxacina 500 mg oral dos veces Eritromicina 500 mg tres veces al día, 7díasal día, tres días

9. Una vez excluidas las ETS más frecuentes o porque se trata de un paciente queacude de zonas endémicas, existen otras (8) raras en nuestro medio a tener encuenta: el linfogranuloma venéreo (LGV) y el granuloma inguinal (GI). El LGV cursacon una adenopatía característica y sintomatología general. Se produce por lainfección de la Chlamydia trachomatis. El diagnóstico se hace por exclusión deotras causas y por estudio serológico. El tratamiento de elección es doxiciclina 100mg dos veces al día, durante 21 días.

34. ÚLCERA GENITAL

Azitromicina 1g oral dosis única Ceftriaxona 250 mg intramuscular

dosis única

El GI (donovanosis) está causado por el Calymmatobacterium granulomatis, es unainfección típica de ciertos países como India, Papúa-Nueva Guinea, Australia cen-tral, y Sudáfrica. Cursa con úlcera dolorosa, sin adenopatías.El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg al día durante tres semanas.

(Los números entre paréntesis hacen referencia al algoritmo).


• Diseases characterized by genital ulcers. MMWR Recomm Rep. 2002;51(6):11-25.

• Soriano V. Manual del SIDA, 1999.

• Guía Sandford de terapia antimicrobiana, 2002.

• Recomendaciones en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria. 3.ª ed. semFYC,1999.

• Manual de enfermedades infecciosas en Atención Primaria. Grupos de enfermedades infecciosas, 1999.

• Principios de Medicina interna. Harrison 14.ª ed.

• Picazo, et al. Infecciones en Atención Primaria, 1994.


116

117

34. ÚLCERA GENITAL

ETS: enfermedades de transmisión sexual; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VHS: virus herpes simple.

Descartar causas noinfecciosas de ulceras

genitales (1)

Recomendable laconfirmación

histológica. (3)Obligada en la

sífilis y chancroide

Excluir otras ETSasociadas incluida

la infección por VIH (4)

Estudio de contactos e

información demedidas de

prevención (5)

Considerarotras ETS

menosfrecuentes:

LGV ygranulomainguinal (8)

Solicitarpruebas delaboratoriopara herpesgenital, sífilis

(campo oscuroy serología, y

cultivos).Repetirlas si

fuerannegativas

Excluir otras causas

no infeccioas(1)

Tratamientoetiológico

empírico (2) y seguimiento





Tratamiento de prueba para

sífilis y VHS.Esencial el

seguimiento

Úlceras genitales en Atención Primaria

Paciente sexualmente activo con úlceras genitales

Historia clínica y exploración de lesiones

Lesiones Vesículas o costrasDolorosasMúltiplesRecurrentesAdenopatías MúltiplesBilateralesNo supurativas

Lesiones InduradasNo dolorosasFondo exudativoGeneralmente únicaAdenopatías No dolorosasNo inflamatoriasDuras

Lesiones DolorosaMal delimitadaSangranteBlanda y purulentaAdenopatías InflamatoriasMúltiplesSupurativas

Lesiones y

Adenopatías no bien definidas

Considerartodos los

diagnósticos

Probable sífilis

Probablechancroide

Probableherpes genital


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ENDOCRINOLOGÍA

35. ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO

Autores: E. López Delgado y M. J. Guereña Tomás

IDEAS CLAVE1. La tendencia actual es de hablar de: hipertiroidismo cuando hay un aumento en

la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Se habla de tiroto-xicosis cuando hay manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de lapresencia en los tejidos de un exceso de hormonas tiroideas.

2. Prevalencia: es mayor en las mujeres (1,9%-2,7%) frente a los hombres (0,1%-0,2%). Más frecuentes en edad media de la vida.

3. Clínica sugerente: síntomas (pérdida de peso, aumento de apetito, elevación tem-peratura corporal, intolerancia al calor, taquicardia, pérdida de memoria yatención, nerviosismo, insomnio, etc.) y signos (piel caliente y húmeda, eritrosispalmar, mixedema, pelo fino, onicólisis, bocio, arritmias, taquicardia, etc.).

4. Pruebas complementarias: laboratorio (leucocitosis, anemia normo-macrocítica;hipertransaminemia, hiperbilirrubinemia, hiperglucemia, hipercalcemia, etc.).Electrocardiograma: taquicardia sinusal, arritmias (fibrilación auricular, taquicar-dia supraventricular). Radiología: desmineralización ósea, signos de insuficienciacardíaca.

5. Los anticuerpos antitiroideos que solicitamos son los anticuerpos antiperoxidasa yantitiroglobulina.

6. La ecografía tiroidea no es suficiente a la hora del diagnóstico de hipertiroidismoy es indispensable la gammagrafía tiroidea (no siempre disponible desdeAtención Primaria).

7. En los casos que no se pueda acceder a gammagrafía tiroidea deberán derivarsetodos los casos para una valoración inicial por Atención Especializada.

8. El tratamiento tiene como objetivo mejorar la clínica y disminuir la presencia dehormonas en sangre (endógena o exógena).

9. La actitud ante casos de hipertiroidismo subclínico y síndrome de enfermo eutiroi-deo será expectante en función de la evolución.

10. Tratamiento farmacológico sintomático en cualquier etiología: bloqueadores beta(propanolol principalmente, también atenolol y nadolol).

11. Tratamiento farmacológico inhibitorio de síntesis hormonal: tionamidas (metima-zol; propiltiouracilo en embarazadas y crisis tirotoxicosis -medicaciónextranjera-). Indicado en enfermedad de Graves-Basedow.

12. Otros tratamientos farmacológicos menos usuales: yodo, glucocorticoides, litio.13. Tratamiento con 131 indicado en: enfermedad de Graves-Basedow, adenoma tóxico,

BMN (bocio multinodular) tóxico.

14. Tratamiento quirúrgico (tiroidectomía subtotal) indicado en: enfermedadde Graves-Basedow, adenoma tóxico, BMN tóxico.

15. Eliminar la causa desencadenante en las tirotoxicosis facticias (ingesta conocidao no de yodo), iatrogénicas (amiodarona, etc.), tumor ovárico, etc.

16. En el caso de las tiroiditis si son agudas y supuradas derivar a otorrinolaringo-logía de forma urgente. Si son subagudas antiinflamatorios y en casos más gra-ves corticoides.

17. Una crisis hipertiroidea es una emergencia médica y el paciente deberá ser tras-ladado lo antes posible al hospital. No debe usarse el ácido acetilsalicílico paradisminuir la temperatura: aumenta la concentración de hormona libre.


• Álvarez P, Cordido Carballido F. Hipertiroidismo [en línea] [28/04/03].Disponible en: www.fisterra.com/guias2/hipertiroidismo.htm.

• Martín Vélez RM, Delgado Martín AE, Sánchez López J, Soto Blanco F, Jiménez López AM, MaldonadoDíaz I. Un paciente con hipertiroidismo. Medicina Integral. 2001;37:383-9.

• García-Gil D, Tinoco Racero I, Rodríguez Leal C, García del Río E. Protocolo. Manifestaciones clínicasde sospecha de patología tiroidea. Criterios de derivación a la asistencia especializada. Medicine.2000;8:967-8.

• Carral San Laureano F, Oliveira Fuster G, Aguilar Diosdado M. Protocolo diagnóstico de Hipertiroidismo.Medicine. 2000;18:971-3.

119

35. ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO


120

Ac: anticuerpos; BMN: bocio multinodular; Ca: carcinoma; TSH: hormona estimuladora de la tiroides; ORL: otorrinolaringología.

Derivación a endocrinologíaValorar

derivaciónORL

Retiradaproducto

Derivación aginecología

Observación Derivaciónendocrinología

↓TSH/T4L ↑ ↑TSH/T4L ↑

Hipertiroidismosecundario/terciario

Síndrome Enfermo eutiroideo

HipertiroidismoSubclínico

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

Oftalmopatía infiltrativa/bocio difuso

T3 ↓T3 NormalT3 ↑

Sí

↑Captación isótopos

Difusa Nodular

Único Múltiple

↑Ac

Bocio

No

EnfermedadGraves-Basedow

Adenomatóxico

BMNtóxico

Fase inicialT. Hashimoto

FenómenoJob-Basedow

Tiroiditissubaguda

MetástasisCa. ovario

Tiroiditisfacticia

Sí

↓Ac

Determinación de anticuerpos antitiroideos

↓Captación isótopos

No

Sospecha clínica de aumentode hormonas tiroideas

Determinación deTSH/T4L

↓TSH/T4L normal

Gammagrafía

121

36. ACTITUD ANTE EL HIPOTIROIDISMO

Autores: B. de Llama Arauz, M. Piñera Tames y M.ª T. Jubete Vázquez

IDEAS CLAVE1. El hipotiroidismo es un estado de hipofunción de la glándula tiroidea, derivado

de alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo.2. En el adulto los síntomas tempranos son inespecíficos y su evolución insidiosa, por

lo que la sospecha clínica resulta imprescindible para su diagnóstico.3. Los síntomas típicos son: letargia, hipersensibilidad al frío, edema facial, estreñi-

miento, menorragia, rigidez muscular, mialgias, síndrome del túnel carpiano oinfertilidad.

4. Entre los síntomas atípicos: macrocitosis sin anemia, derrame pericárdico, dilata-ción cardíaca, alteraciones psicológicas, íleo adinámico, megacolon u obstruc-ción y ataxia cerebelosa.

5. El hipotiroidismo primario representa el 95% de los casos, siendo la etiología másfrecuente la tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto en áreas sin déficit deyodo. El riesgo de hipotiroidismo clínicamente manifiesto es mayor si la hormonaestimulante de la tiroides (TSH) es superior a 10-12 microIU/ml, en ancianos y enpacientes con anticuerpos antitiroideos positivos.

6. El hipotiroidismo central puede ser: secundario (alteración hipofisaria) o terciario(alteración a nivel del hipotálamo). Se diagnostica por T4 libre baja con TSH nor-mal o baja.

7. Se debe descartar hipotiroidismo en niños y mujeres menores de 30 años concolesterol total superior a 280 mg/dl.

8. No está indicado el cribado masivo de hipotiroidismo subclínico en la poblacióngeneral, sí en mujeres a partir de los 40-50 años con síntomas inespecíficos.

9. En el hipotiroidismo subclínico, por lo general asintomático, detectamos niveles deT4 libre normales, con TSH ligeramente elevada. Existe una gran controversiasobre la indicación de tratamiento en estos pacientes, en general se recomiendaen aquéllos con riesgo de evolución a hipotiroidismo franco: niveles de TSH mayo-res de 10-20 microIU/ml, anticuerpos antiperoxidasa positivos, bocio o presenciade síntomas inespecíficos susceptibles de mejoría (depresión, estreñimiento, can-sancio, etc.).

10. El tratamiento de elección son los preparados sintéticos de hormonas tiroideas (L-tiroxina) que no producen elevaciones bruscas en los niveles séricos de T3,peligrosos en ancianos y cardiópatas.

11. En pacientes con enfermedad no complicada la dosis de inicio es de 50microg/día, con aumentos progresivos cada dos semanas de 25-50 microg/día.

36. ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO

En ancianos, en hipotiroidismo de larga evolución o presencia de patología car-diovascular se iniciará el tratamiento con 25 microg/día, aumentando dosis cada4-6 semanas.

12. Es fundamental informar sobre la enfermedad e implicar al paciente para lograrla correcta adherencia al tratamiento.

13. Se derivarán para estudio por endocrinología: pacientes menores de 18 años,falta de respuesta al tratamiento inicial, embarazadas, cardiópatas, presencia dealteraciones estructurales en la glándula tiroidea, hipotiroidismo de origen centralo sospecha de asociación con otra enfermedad endocrina.


• American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for theevaluation and treatment of hiperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract. 2002;8(6):457-69.

• American Thyroid Association. Guidelines for detection of thyroid disfunction. Arch Intern Med.2000;160(11):1573-5.

• Díez Juan J. Hipotiroidismo en el anciano: importancia clínica y dificultades en el diagnóstico y tra-tamiento. Med Clin (Barc). 1998;11:742-50.

• Mark Helfand MD, Craig C Redfem DO. Clinical Guideline: Screening for Thyroid Disease: An Update.Ann Intern Med. 1998;129:144-58.


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36. ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO

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37. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

Autores: G. Mora Navarro, L. Camargo Donaire, B. Jerez Basurcoy M.ª D. Martín Álvarez

IDEAS CLAVE1. Se admiten tres métodos válidos para diagnosticar la diabetes mellitus (DM):

a) Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl junto con síntomas evidentes de hiperglucemia(poliuria, polidipsia, pérdida de peso, polifagia) es también diagnóstico de DM.Todo resultado diagnóstico debe confirmarse en días posteriores, excepto si existehiperglucemia con descompensación metabólica inequívoca, en cuyo caso, unaglucemia ≥ 200 mg/dl confirma el diagnóstico de DM.

b) Glucemia en plasma venoso (no capilar) tras ayuno de 8-12 horas: es el métodode elección en la práctica clínica.

c) Sobrecarga oral de glucosa mediante test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG).No se recomienda su uso clínico rutinario por su gran variabilidad individual,baja reproducibilidad, mayor coste, incomodidad y difícil cumplimiento de lascondiciones para su realización. Se reserva su uso en investigación, tras el partosi se ha diagnosticado una diabetes gestacional durante el embarazo o anteresultados contradictorios (por ejemplo, si la glucemia basal es normal pero existesospecha clínica de DM, complicaciones microvasculares o cifras elevadas deHbA1c).

2. La hemoglobina glucosilada (HbA1c) no es válida para el diagnóstico, aunque exis-ten estudios que parecen probar dicha validez; actualmente se recomienda comométodo de elección para evaluar el grado de control glucémico. Tampoco la gluce-mia posprandial sirve para el diagnóstico, aunque también existen ciertas ex-pectativas al respecto.

3. Cribado de diabetes en personas asintomáticas:

a) En población general sin factores de riesgo no existen evidencias a favor del cri-bado, por lo que se desaconseja (recomendación tipo D).

b) La Asociación Americana de Diabetes (ADA) recomienda una determinación deglucemia basal cada tres años en individuos mayores de 45 años sin factores deriesgo. En nuestro medio parece prudente recomendar la realización de la glu-cemia basal a la vez que se siguen las recomendaciones de cribado de los otrosfactores de riesgo cardiovascular.

c) En pacientes con los siguientes factores de riesgo de padecer diabetes se reali-zará una determinación:

125

• Obesidad (índice de masa corporal ≥ 27 kg/m2).

• Antecedentes de DM en familiares de primer grado.

• Hipertensión arterial.

• Colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad (HDL) ≤ 35 mg/dl y/o triglicé-ridos ≥ 250 mg/dl.

• Antecedentes de diabetes gestacional o macrosomía ≥ 4 kg.

• Antecedentes de glucemia basal alterada (GBA) o tolerancia alterada a la glu-cosa (TAG).

4. El método de cribado de la DM es la determinación de glucemia basal en ayunas.


• Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183-9.

• American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations 2002. Diabetes Care. 2002;25Suppl 1:S5-20. http://care.diabetesjournals.org/content/vol26/suppl_1.

• World Health Organisation: Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and itscomplications: Report of a WHO consultation. Part 1. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.Geneva: World Health Organisation; 1999.

• Birulés M, Fernández I. Criterios de cribado y diagnóstico de Diabetes Mellitus. RecomendacionesSemFYC; 2001. Disponible en: www.semfyc.es

• Peters AL, Davison MB, Schriger DL, Hasselblad V, for the Meta-analysis Research Group on theDiagnosis of Diabetes Using Glycated Haemoglobin Levels. Meta-analysis: Glycosilated Haemoglobin isa reasonable test for diagnosing diabetes. JAMA. 1996;276: 1246-52.

• Rohlfing CL, Little RR, Wiedmeyer HM, England JD, Madsen R, Harris MI, et al. Use of GHb in screeningfor undiagnosed diabetes in the US population. Diabetes Care. 2000;23: 187-91.

• Davison MB, Schriger DL, Peters AL, Lorber B. Relationship between fasting plasma glucose andglycosylated haemoglobin: potential for false-positive diagnoses of type 2 diabetes using new diagnosticcriteria. JAMA. 1999;281:1203-10.

• 1998 Clinical Practice Guidelines for the Management of Diabetes in Canada. CMAJ. 1998;159 Suppl8:S1-29.

• American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations 2002. Screening for Diabetes.Diabetes Care. 2002;25 Suppl 1:S21-4.


• Engelgau MM, Venkat Narayan KM, Herman WH. Screening for type 2 diabetes. Diabetes Care2000;23:1563-80 (correction, Diabetes Care 2000;23:1868).

• Wareham NJ, Griffin SJ. Should we screen for type 2 diabetes? Evaluation against National ScreeningCommittee criteria. BMJ. 2001;322:986-8.


126

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DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

Glucemia al azar≥ 200 mg/dl (1)

≥ 200 mg/dl (5) < 140mg/dl

Diagnóstico dediabetes mellitus Tolerancia

alterada a laglucosa (TAG)

Glucemia basalalterada (GAB)

Normal

(1) Estos criterios deben ser confirmados repitiendo la determinación en un día diferente, excepto que presentehiperglucemia con descompensación metabólica aguda inequívoca.

(2) Glucema basal: determinación en plasma venoso, a primera hora de la mañana, tras ayuno de 8-12 horas.(3) TTOG: prueba de sobrecarga oral a la glucosa con 75 g. Esta técnica no se recomienda en la práctica clínica

rutinaria.(4) Las cifras se refieren a glucemia en plasma venoso y confirmadas en dos ocasiones, en días diferentes.(5) El diagnóstico de diabetes es provisional y debe ser confirmado mediante una segunda determinación.

Síntomas de diabetesPoliuria, polidipsia y

pérdida de peso

Sospecha clínica o grupo de riesgo en paciente

asintomático

Glucemia basal (2)

≥ 126 mg/dl (4) 110-125 mg/dl (4) < 110mg/dl (4)

Glucemia a las dos horasdurante un TTOG (3)

140-199 mg/dl


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38. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS

Autores: C. Debán Miguel, M.ª J. Rodríguez Bárcena y A. Tejedor Varillas

IDEAS CLAVE1. El criterio para insulinizar debe ser la no consecución del objetivo terapéutico con

otras medidas: HbA1c superior a 7 (recomendación nivel B). En personas ancianas,con enfermedades invalidantes, expectativa de vida baja o riesgo de hipoglucemiasgraves deben utilizarse criterios menos estrictos.

2. La insulinización debe realizarse en el momento del diagnóstico cuando se sospecheuna diabetes tipo 1, diabetes y embarazo, clínica cardinal e hiperglucemias intensas(> 300 mg/dl) con cetonuria. También puede realizarse tratamiento insulínico tran-sitorio en situaciones de estrés o enfermedad intercurrente, ya que se revierte laglucotoxicidad y se preserva la función de la célula β. En este caso puede intentarsetrasferencia a antidiabético oral (ADO) una vez conseguido control glucémico.El tratamiento insulínico definitivo en diabéticos tipo 2 se realiza cuando existe con-trol metabólico deficiente a pesar de tratamiento oral combinado adecuado a dosismáximas o contraindicación de ADO.

3. La insulinoterapia debe utilizarse cuando el tratamiento combinado de ADO noalcance el objetivo.

4. En terapia combinada con ADO la dosis de insulina recomendada es de 0,1-0,3UI/kg/día. En obesos y en hiperglucemia grave asociada a cetonuria los requeri-mientos suelen ser superiores.

5. En el tratamiento combinado la forma más frecuente y aceptada de administrar lainsulina es por la noche en una sola dosis a la hora de acostarse. La insulina utili-zada en estos casos será generalmente de acción intermedia (NPH) o análogo deacción lenta.

6. Habitualmente se mantiene uno de los ADO, el que presenta el mecanismo deacción más apropiado: si existe sobrepeso u obesidad la primera opción terapéu-tica es la metformina que además va a reducir la ganancia ponderal que producela insulina. Actúa fundamentalmente sobre la hiperglucemia basal. Si el paciente es delgado o normopeso se combinará preferiblemente con un secre-tagogo (sulfonilurea generalmente o repaglinida si predominan hiperglucemiasposprandiales). La dosis del secretagogo se reducirá en un tercio o un medio de ladosis máxima empleada previamente. Los inhibidores α-glucosidasas se pueden uti-lizar si predominan hiperglucemias posprandiales ligeras.

7. En caso de no conseguirse controles adecuados y predominio de hiperglucemiabasal deberá incrementarse la dosis de insulina nocturna de forma progresiva hastaun máximo de 25-30 UI.

8. Si aun así no se consigue control deberá incrementarse la dosis y administrarse endos inyecciones: la forma más aceptada de hacer la distribución es el 60% por lamañana y el 40% por la noche, aunque dichas proporciones pueden variar segúnperfiles glucémicos. Si persiste el mal control pasar a insulina en monoterapia: dosdosis de insulina mixta o terapia intensiva con tres o más pinchazos.

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9. La administración de insulina en monoterapia debe utilizarse cuando la reservapancreática sea escasa o ausente (esto puede deducirse de la escasa respuestaal tratamiento farmacológico oral o confirmarse mediante la determinación deniveles de “péptido C”). La dosis se calculará inicialmente entre 0,3-0,5UI/kg/día. En obesos o descompensación importante pueden requerirse de0,5 a 1 UI/kg/día o más. Las necesidades medias de insulina suelen estar alre-dedor de 0,6-0,8 UI/Kg/día.

10. Los perfiles glucémicos deben utilizarse para indicar cómo (tipo de insulina) ydónde (momento del día) realizar los ajustes terapéuticos con insulina. La insuli-nización en ancianos deberá realizarse mediante dispositivos precargados defácil manejo y pautas sencillas.

11. Si con dos inyecciones de insulina no se consiguen los objetivos de control glucé-mico se utilizará insulinoterapia intensiva en tres o más dosis dependiendo de losresultados de los perfiles glucémicos.

12. El tipo de insulina más recomendable predesayuno y precena es la insulina mixtao mezcla (10/90, 20/80, 30/70, 40/60, 50/50 dependiendo del porcentaje deinsulina rápida/intermedia que interese según glucemias posprandiales y pre-prandiales, respectivamente). La insulina que mejor suele adaptarse a lasnecesidades del paciente es la 30/70, aunque debe individualizarse y en algu-nos casos pueden ser necesarias mezclas diferentes predesayuno y cena. Siexisten hiperglucemias poscomida se utilizará una 3.ª dosis de insulina o análogorápida antes de la misma. También pueden utilizarse tres o más dosis de insulinao análogos de acción rápida más 1 dosis de insulina o análogo de acción pro-longada.

13. El ajuste terapéutico (dosis y pauta) se individualizará en función de los perfilesglucémicos: las glucemias preprandiales con las insulinas de acción intermedia dela inyección anterior y las posprandiales con la rápida o análogo de acciónrápida de la inyección que precede a dicha comida. Debe tenerse en cuenta quedeben modificarse las dosis según tendencias, no con resultados aislados.

14. Una vez conseguido el control glucémico óptimo debe reevaluarse periódicamentecon determinaciones de HbA1c cada 3-6 meses (recomendación nivel D) y conperfiles glucémicos realizados por el propio paciente con frecuencia variabledependiendo de su grado de estabilidad glucémica. Se realizará reajuste tera-péutico en función de los resultados obtenidos, implicando en él al propiopaciente.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA• American Diabetes Association. Standards of Medical Care for patients with Diabetes Mellitus. Diabetes

Care. 2002;25:S33-49.


• De Luis DA, Aller R, Cuellar L, Terroba C, Ovalle H, Izaola O, et al. Effect of repaglinide addition to NPHinsulin monotherapy on glycemic control in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care.2001;24(10):1844-5.

• Goday Arno A, et al. Proyecto COMBO. Criterios y pautas de terapia combinada en la diabetes tipo 2.Documento de consenso (y II). Atención Primaria. 2001; 27:351-63.

• Skyler JS. Tratamiento con insulina. En: Levobitz HE, editores. Tratamiento de la Diabetes Mellitus y suscomplicaciones; traducción de la obra original en inglés Therapy for Diabetes Mellitus and RelatedDisorders American Diabetes Association (ADA). 3.a ed. 1998; p. 148-63.


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Diabetes mellitus con HbA1c > 7

Control glucémico óptimo (reevalución y ajuste terapéutico periódico)

ADO: antidiabéticos orales; MTF: metformina; IAG: inhibidores α-glucosidasas; SU: sulfonilureas; R: repaglinida; I: Insulina.Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

Intensificar medidas nofarmacológicas + terapiacombinada de ADO

Terapia combinada: insulina(0,1-0,3 Ul/kg/día) + ADO

Monodosis de insulina o análogode acción retardada al acostarseo mixta precena

Aumento progresivo de insulinanocturna hasta 25-30 UI

Mixta: predesayuno ycenaInsulina o análogo deacción rápida:precomida

Monodosis de lenta oanáloga acciónprolongada e insulina oanálogo acción rápidaantes de cada comida

Ajustar insulinoterapia hasta control

Derivar aEndocrinología

Fraccionar insulina en 2 dosis de insulina deacción retardada o mixta + ADO y ajustar

IAG + I Ligera HG pos-prandial

SU + I ↓dosisSU 1/3-1/2

R + ISi HGpospran-dial

Tres o más dosis deinsulina o análogo

Insulina en monoterapia (0,3-0,5 Ul/kg/día

Dos dosis de insulina mixta: 60%predesayuno y 40% precena

Insulinizar¿Se puede optimizar controlglucémico con medidas nofarmacológicas + ADO?

¿Qué mecanismofisiopatológico predomina?

¿Se consiguen losobjetivos de control?



¿Con qué pauta?

¿Cuál es lamejor pauta?

Reserva pancreática suficiente

Insulinodeficiencia(normopeso o delgado)

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Sí

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39. NÓDULO TIROIDEO

Autores: B. López Álvarez y P. Alcaide Guindo

IDEAS CLAVE1. Factores sugestivos de malignidad en el nódulo tiroideo:

a) Antecedentes personales de radiación del cuello o de la cabeza.b) Edad menor de 30 años o mayor de 70 años.c) Nódulo solitario. d) Nódulo de crecimiento rápido.e) Nódulo duro y/o adherido a estructuras vecinas.f) Existencia de adenopatías regionales.g) Parálisis de cuerdas vocales, afectación del nervio recurrente.h) Antecedentes familiares de carcinoma medular de tiroides y/o neoplasia endo-

crina múltiple (MEN).i) Metástasis a distancia.j) Sexo masculino.k) Diámetro del nódulo mayor de 4 cm.

2. A considerar:a) La prevalencia del nódulo tiroideo en la población general es del 4% y, de estos,

sólo el 5%-6,5% son malignos.b) Ante la detección de un nódulo tiroideo, es obligada la determinación de hor-

mona estimulante de la tiroides (TSH), hormonas tiroideas y anticuerposantitiroideos. (Véase algoritmo de evaluación de función tiroidea).

c) Existen distintos procedimientos para la evaluación de los pacientes con nódulostiroideos. • La punción aspiración con aguja fina (PAAF) y posterior biopsia de nódulos

tiroideos es el método más preciso para la selección de pacientes que necesi-tan cirugía tiroidea, y la mejor prueba inicial para el diagnóstico.

• La utilidad de la ecografía de tiroides es básicamente para realizar la valora-ción morfológica. El papel de la ecografía como prueba inicial escontrovertido y en general no es coste-efectiva. Hay que considerar la posibi-lidad de descubrir otros nódulos menores de 1,5 cm. y no palpables (inici-dentalomas), que si poseen características sugestivas de malignidad deben serestudiados. La aparición de microcalcificaciones no es sinónimo de maligni-dad pero sí sugestivo.

• La utilidad de la gammagrafía tiroidea es escasa y sirve para evaluar la fun-cionalidad del nódulo. En general, un nódulo caliente suele tenercaracterísticas benignas y en el caso de nódulo frío hay que descartar malig-nidad.


• Hegedüs L, Bonnema SJ, Bennedbaek FN. Management of Simple Nodular Goiter: Current Status andFuture Perspectives. Endocrine Reviews. 2003;24(1):102-32.

• Mandel SJ. Thyroid Nodules. En: Meet-the-Professor Handouts, ENDO 2000, the Endocrine Society`s82nd Annual Meeting, Toronto, Canada; 2000. p. 195-201.

• Ross DS. Diagnostic approach to and treatment of thyroid nodules. 2002 Up To Date. www.uptodate.com.

• Schlumberger MJ, Filetti S, Hay ID. Nontoxic Goiter and Thyroid neoplasia. En: Larsen PR, KronenbergHM, Melmed S, Polonsky KS, editors. Williams Textbook of Endocrinology. 10nd ed. Philadelphia:Saunders; 2003. p. 457-90.

133

39. NÓDULO TIROIDEO


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PAAF: punción aspiración con agua fina.

Derivacióncirugía

Observación

Otros métodos a considerar: (ecografía,gammagrafía, cirugía)

Maligno

Citología

Repetir PAAF y citología

Sospechoso Insuficiente

InsuficienteMaligno Sospechoso Benigno

Benigno

Sólido Quístico

PAAF

Factores de riesgo demalignidad: (ver ideas clave)

Evaluación clínica

Nódulo tiroideo

¿Riesgo demalignidad?

SíNo

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40. OBESIDAD

Autores: M.I. Manrique Romero y C. Martínez García-Olalla

IDEAS CLAVE1. La obesidad tiene una alta prevalencia (13%) y se asocia a una disminución en la

esperanza de vida.2. Se relaciona con diabetes mellitus (DM) tipo 2, hipertensión arterial (HTA), disli-

pidemias, cardiopatía isquémica, problemas osteomusculares, insuficienciavenosa en miembros inferiores, accidente cerebrovascular agudo (ACVA), gota,esteatosis hepática, litiasis biliar, hernia de hiato, apnea del sueño, insuficienciarespiratoria, trastornos psicológicos y tumores (colon, recto, próstata, ovarios,endometrio, mama y vesícula biliar).

3. La mejor correlación con la grasa corporal es el índice de masa corporal (IMC)(IMC= peso kg/talla m2), para adultos entre 20 y 69 años. IMC: sobrepeso grado I(25-26,9), sobrepeso II (27-29,9), obesidad tipo I (30-34,9), obesidad II (35-39,9), obesidad III mórbida (40-49,9) y obesidad IV extrema (> 50).

4. Desde un IMC de 28 la obesidad se convierte en un factor de riesgo de impor-tancia.

5. Un índice cintura/cadera (C/C) superior a 1 en varones y a 0,90 en mujeres (dis-tribución androide de la grasa), constituye mayor riesgo para la salud que ladistribución ginoide (glúteos).

6. La obesidad se debe a factores genéticos y medioambientales. Ante un IMC supe-rior a 30 deben descartarse secundarismos como: hipotiroidismo, síndrome deCushing, poliquistosis ovárica, insulinoma, fenotiazidas, glucocorticoides, antide-presivos tricíclicos, contraceptivos orales, hidrazidas, sulfonilureas y metiglinidas,deshabituación tabáquica y trastornos del comportamiento.

7. En la historia clínica se investigarán antecedentes familiares, evolución de la obe-sidad, entorno alimentario, enfermedades asociadas, intentos, aspectos psico-sociales y actividad física cotidiana. La exploración física incluye inspección,peso, talla, IMC, tensión arterial, palpación del tiroides, índice C/C.

8. Se solicitará: hemograma, glucemia, perfil lipídico, renal, hepático y uratos.Hormona estimulante de la tiroides (TSH) si se sospecha alteración tiroidea.

9. La decisión de iniciar y seguir un tratamiento personalizado y con objetivos rea-listas, debe ser iniciativa del paciente, dado el éxito poco frecuente.

10. El objetivo inicial será un descenso del 5% al 10% del peso, en 6-12 meses11. La dieta hipocalórica (en general entre 1.200-1.500 calorías/día) es imprescin-

dible para bajar de peso (evidencia grado A). Ejercicio físico adaptado alindividuo, contribuye a la pérdida de peso (evidencia A), pérdida de grasa

40. OBESIDAD


136

abdominal (evidencia B), mejora la función respiratoria (evidencia A) y manteni-miento (evidencia C). Inicio 30-45 minutos de actividad moderada, 3-5 días a lasemana.

12. La terapia de apoyo unida al tratamiento mejora la pérdida de peso y el mante-nimiento (evidencia B). También mejora el seguimiento, durante los 6 mesessiguientes (evidencia B).

13. Hay dos fármacos indicados en el tratamiento de la obesidad: orlistat y sibutra-mina (evidencia B), que nunca deben sustituir la dieta, el ejercicio físico o loscambios en el estilo de vida. Tras una valoración, si no se consigue el efecto dese-ado en 4-6 semanas, deben retirarse.

14. Orlistat, cápsula de 120 mg. Disminuye la absorción del 30% de los triglicéridosde la dieta. Dosis: 1-3 cápsula/día. Condiciones de prescripción: a) Pacientes que hayan perdido al menos 2,5 kg con dieta y ejercicio el mes previo. b) IMC igual o superior a 28 en presencia de DM, HTA o dislipidemia.c) IMC igual o superior a 30 sin otros factores de riesgo. d) Mayor de 18 y menor de 75 años.e) Seguimiento por un médico. f) Continuación del tratamiento más de tres meses, sólo si han perdido el 5% del

peso total desde el inicio. g) Continuación del tratamiento más de 6 meses si han perdido más del 10% del

peso total. h) No aconsejable más de 12 meses y nunca más de 24. Efectos adversos: urgen-

cia fecal y aumento del número de deposiciones. Interacciones: vitaminasliposolubles (KEDA). No dar con fibratos, biguanidas, acarbosa, anorexígenos.Ajustar dosis con pravastatina.

15. Sibutramina, cápsula de 10 y 15 mg. Inhibe la recaptación de serotonina y nor-adrenalina, anorexígeno central. Por sus frecuentes efectos secundarios de tipoanfetamínico, el incremento de la tensión arterial, tanto en normo como en hiper-tensos, la falta de experiencia en tratamientos superiores a un año, la nodescartada aparición de los efectos secundarios que obligaron a retirar los otrosanorexígenos y las numerosas interacciones, debe usarse con precaución.Contraindicaciones: HTA, embarazo y lactancia, niños, cardiopatía isquémica,insuficiencia cardíaca, arteriopatía periférica, enfermedad cerebro vascular, arrit-mias, hipertiroidismo, hipertrofia benigna de próstata. Efectos adversos: aumentode la tensión arterial, taquicardia, cefalea, insomnio, sensación vertiginosa,ansiedad, estreñimiento, sequedad de boca. Interacciones: aumento de toxicidadcon eritromicina, claritromicina, ketoconazol, itraconazol, ciclosporina, nifedi-pina, verapamil; incremento del riesgo de síndrome serotoninérgico maligno si seasocia con antidepresivos imipramínicos y tipo inhibidor selectivo de la recapta-ción de serotonina (ISRS), sumatriptán, dihidroergotamina, litio, opiáceos, inhi-bidores de la monoaminooxidasa (IMAO).

16. Otros tratamientos: fluoxetina: no ha demostrado eficacia al año de seguimiento.Su uso está aprobado en caso de bulimia, no de obesidad.

17. Conviene advertir a los pacientes acerca de los peligros potenciales de ciertashierbas o fármacos de composición desconocida.

18. En el tratamiento de la obesidad de niños y adolescentes suele ser suficiente esta-bilizar el peso, aumentando la actividad física y con consejo conductual parainstaurar hábitos saludables.


• Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults:Executive summary. exert panel on the identification, evaluation, and treatment of overweight in adults.Am J Clin Nutr. 1998;68:899-917.

• Córdoba García R, Ortega Sánchez-Pinilla R, Cabezas Peña C, Forés García D, et al. Recomendacionessobre estilo de vida. Aten Primaria. 2001;28:32-5.

• Grupo de Salud sobre Riesgo Cardiovascular de la Gerencia de Atención Primaria de Valladolid Oeste.Guía Clínica del manejo de la Obesidad. Junio 2003. Disponible en: www.fisterra.com/guías2/obesidad.htm.

• Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO). Consenso SEEDO 2000 para la evaluacióndel sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med Clin (Barc).2000;115:587-96.

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40. OBESIDAD


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41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LAHIPERCOLESTEROLEMIA

Autores: T. Mantilla Morató y A. Nevado Loro

IDEAS CLAVE1. El diagnóstico de hipecolesterolemia se debe realizar tras dos determinaciones de

colesterol total (CT) igual o superior a 250 mg/dl (6,48 mmol/l) entre una semanay tres meses de separación.

2. Perfil lipídico incluye: CT, lipoproteína de baja densidad (LDL), lipoproteína de altadensidad (HDL) y triglicéridos (TG). Requiere ayuno de 12 horas.

3. Para realizar el cálculo del riesgo cardiovascular (RCV) se recomienda utilizar lasTablas del Estudio SCORE para países de bajo riesgo, que estima mortalidadcardiovascular en 10 años.

4. Las hiperlipidemias familiares tienen un alto riesgo aterogénico, por lo que no serealiza cálculo del RCV. El objetivo de la LDL es inferior a 130 mg/dl (3,37mmol/l).

5. La cifra de LDL se obtiene por la fórmula de Friedewald LDLc=CT-HDLc-TG/5. Silos triglicéridos (TG) son mayores de 400 mg/dl se debe calcular el LDL de formadirecta o utilizar el colesterol no-HDL (CT-HDL) que será 30 mg/dl superior al mar-cado como LDL.

6. El paciente con diabetes mellitus presenta un RCV mayor que la población gene-ral. La ADA (American Diabetes Association) y el NCEP-III (National CholesterolEducation Program) equiparan el riesgo al paciente que ha sufrido un evento car-diovascular, por lo que recomiendan un objetivo de LDL inferior a 100 mg/dl.

7. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es < 5%: dieta, abandonotabaco, ejercicio físico y mantener el RCV bajo. Repetir cada 5 años.

8. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es ≥ 5%: RCV alto: consejointensivo sobre modificaciones estilo de vida durante 3-6 meses. Si LDLc<100mg/dl o RCV <5% insistir en modificaciones estilo de vida. Si persiste un RCV ≥ 5%añadir fármacos con el objetivo de conseguir un LDLc<100 mg/dl.

9. El fármaco de elección son las estatinas. Según la disminución de LDLc necesariapara el paciente se elegirá la estatina dependiendo de su potencia (atorvastatina,simvastatina, lovastatina, pravastatina, fluvastatina).

10. Asociación de fármacos: estatina+ezetimiba; estatina+resina; fibrato+resina;estatina+fibrato (no gemfibrozilo).

139

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA


140


• American Diabetes Association. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. DiabetesCare 2002; 25: S33-S49.

• Conroy RM, Pyörälä K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De Baker G, et al. Estimation of ten-year riskof fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE Project. Eur Heart J 2003; 24:987-1003.

• Expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults. Summary of thesecond report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel). JAMA 2001; 285:2486-97.

• Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la Práctica Clínica. Tercer Grupo de trabajo de lassociedades europeas y otras sociedades sobre prevención cardiovascular en la práctica clínica. Aten.Primaria 2004; 34: 484-92.

• Lago F, Blasco M, Álvarez A, Mantilla T, Llor C. Manual de práctica clínica en Atención Primaria:dislipemias. Barcelona: SCM; 2001.

• Lago F, Álvarez A, Blasco M, Lapetra J, Llor C, Mantilla T, et al. Dislipemias. Recomendaciones semFYC2ª edición. SemFYC ediciones; 2004.

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41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA

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42. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2CON ANTIDIABÉTICOS ORALES

Autores: G. Mora Navarro, L. Camargo Donaire, M J. Suárez Mochalesy D. Carpio Pinedo

IDEAS CLAVE

1. El primer paso en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es la interven-ción sobre los estilos de vida: dieta equilibrada y el ejercicio físico.

2. Si con ello no se consiguen los objetivos de control glucémico se debe iniciar trata-miento con antidiabéticos orales (ADO) en monoterapia: metformina (Met) si existesobrepeso u obesidad o secretagogos si no. Los inhibidores de las alfaglucosidasas(IAG) se recomiendan como primer fármaco cuando el inadecuado control se debea hiperglucemias posprandiales o si existe contraindicación para el uso de secreta-gogos o Met.

3. Cuando no se logran los objetivos con un solo ADO se iniciará terapia combinadacon ADO. En situaciones concretas (contraindicación de ADO, preferencia delpaciente, etc.) es posible añadir una dosis de insulina al fármaco o pasar directa-mente a insulinoterapia. Las combinaciones de ADO más usadas son:

Antidiabéticos orales (ADO) según su mecanismo de acción

Sulfonilureas (SU) GlibenclamidaGliclacidaGlipentida

Fármacos que estimulan Glipizidala secreción pancreática de Gliquidonainsulina o secretagogos Glimepirida

Clorpropamida*Tolbutamida*

Meglitinidas Repaglinida (Rep)Nateglinida

A nivel hepático: Metformina (Met) Fármacos que disminuyen Biguanidas Butformina*la resistencia a la insulina En tejidos periféricos: Pioglitazona

Tiazolidinedionas o Rosiglitazonaglitazonas

Fármacos que retrasan la Inhibidores de Acarbosa (Aca) absorción de hidratos de carbono alfaglucosidasas (IAG) Miglitol

*No se recomienda su utilización por sus importantes efectos adversos.


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a) Sulfonilureas (SU)+Met: es la combinación más estudiada y se ha demostrado uti-lidad añadiendo Met a pacientes inicialmente controlados con SU y viceversa.

b) Repaglinida (Rep)+Met: combinación equiparable a la anterior pero menos estu-diada.

c) La combinación de IAG con SU o con Met (menos estudiada y con frecuentesefectos adversos gastrointestinales) es útil para corregir las hiperglucemias pos-prandiales.

d) Pioglitazona y rosiglitazona tienen su uso autorizado en España en dos situacio-nes:

– Combinadas con SU únicamente si existe contraindicación o intolerancia a Met.

– Combinadas con Met únicamente en pacientes obesos.

e) Nateglinida esta autorizada en asociación con Met cuando no se consigue buencontrol con Met a dosis máxima.

f) Si no se logra el control, es posible la asociación de tres fármacos (secretagogo+Met+IAG), sobre todo en pacientes que rechazan insulinización.

4. Si el tratamiento con ADO no consigue el control se pautará una combinación deun ADO y una dosis única de insulina (Ins) intermedia generalmente nocturna:

a) SU+dosis única de Ins. Consigue reducciones importantes de la HbA1c conmenor requerimiento insulínico, menor ganancia de peso y mejor aceptación dela insulinoterapia.

b) Met+Ins. En paciente con sobrepeso tratados con varios fármacos, se suspendentodos menos la Met y se asocia una dosis nocturna de Ins; si con ello no se lograel control se añadirá a la Met dosis múltiples de Ins. También es útil añadir Meta pacientes mal controlados con insulina en monoterapia.

d) Aca+Ins: menos estudiada. Útil para reducir las glucemias posprandiales y ladosis de insulina en pacientes tratados con Ins en monoterapia.

e) Ins+dos ADO: combinaciones menos estudiadas.


• American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations 2003. Diabetes Care. 2003; 26Suppl 1.

• Fernández Fernández I. Actualización en antidiabéticos orales. Inf Ter Sist Nac Salud. 2001;25:33-45.

42. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES

• Godoy Arno A, Franch Nadal J, Mata Cases M. Proyecto COMBO. Criterios y pautas de terapiacombinada en la Diabetes tipo 2. Documento de consenso (I). Aten. Primaria. 2001;27:197-206.

• Godoy Arno A, Franch Nadal J, Mata Cases M. Proyecto COMBO. Criterios y pautas de terapiacombinada en la Diabetes tipo 2. Documento de consenso (II). Aten. Primaria. 2001;27:351-63.


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42. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES

TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOSORALES

No Sí

Iniciar tratamiento con secretagogo Iniciar tratamiento con metformina

Mal control

¿Sobrepeso?

Modificación de estilos de vida: dieta y ejercicio

Alternativas posibles: individualizar; IAG: inhibidores de las alfa glucosidasas.

Mal control Mal control



Metformina + 1 dosis de insulina

Metformina + dosis múltiples de insulina

Añadir 2.° fármaco(Metformina o IAG o glitazona)

Añadir 2.° fármaco(Secretagogo o IAG o glitazona)

Secretagogo + 1 dosis de insulina Mal control

Añadir 3.er fármacoAñadir 3.er fármaco

Insulina en monoterapia (dosis múltiples)

NEUMOLOGÍA

43. DIAGNÓSTICO DEL ASMA

Autores: J. Méndez-Cabeza Velázquez, L. Olmo Enciso, J. Molina Parísy S. Núñez Palomo

IDEAS CLAVE1. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias de etiolo-

gía no del todo conocida. En los individuos susceptibles, esta inflamación determinaepisodios recurrentes de obstrucción bronquial de intensidad variable con tos, sibi-lancias, disnea y opresión torácica, que suele empeorar por la noche o en lamadrugada. Estos episodios se asocian generalmente a un estrechamiento de lasvías aéreas variable y con frecuencia reversible de forma espontánea o con trata-miento. Esta inflamación produce también un aumento de la hiperrespuestabronquial a gran variedad de estímulos. Las pruebas de función pulmonar permitenestudiar: la obstrucción bronquial, la reversibilidad, la variabilidad y la hiperreac-tividad bronquial.

2. El diagnóstico de confirmación se realiza con espirometría forzada. La relaciónFEV1/ FVC detecta la obstrucción. El FEV1 valora el grado de obstrucción y la res-puesta al tratamiento.

3. La reversibilidad se evalúa mediante la prueba broncodilatadora (PBD), es positivacuando el resultado del FEV1 o de la FVC es superior al 11% del basal y el incre-mento de volumen es de al menos 200 ml en valor absoluto. La sospecha clínica,asociada a una obstrucción espirométrica con PBD positiva, es diagnóstica deasma.

4. Si existe obstrucción y la PBD no es positiva, se debe realizar una prueba con cor-ticoides. Si éstos logran la normalización de la obstrucción se considera que elpaciente puede tener asma y se beneficiaría del uso de ellos. Un resultado negativono excluye enfermedad.

5. La variabilidad se calcula mediante el FEM (registro domiciliario del flujo espirato-rio máximo [RDFEM], por la mañana y por la noche) durante 10-15 días. Unresultado superior al 20% es diagnóstico de asma. Si es inferior al 20% es desea-ble realizar una prueba de carrera libre. Se considera positivo cuando el descensomáximo del FEV1 o del FEM es superior al 15% del basal, pero un resultado nega-tivo no excluye asma, debiéndose realizar pruebas de provocación bronquial conmetacolina o histamina.


146


• Calvo E, Hernández E, Llauguer MA, Molina J, Naberan K, y Grupo de Respiratorio de semFYC. Asma.En: Recomendaciones semFYC. Barcelona: Edide; 1996.

• Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NHLBI/WHO. Disponible en:www.ginasthma.com.2002.

• Martín Escribano P, Molina París J. Asma bronquial. En: López Encuentra A, Martín Escribano P, editores.Neumología en Atención Primaria. Madrid: Aula Médica; 1999. p. 269-98.

• Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y CirugíaTorácica. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. Arch Bronconeumol. 1998;34:394-9.

147

43. DIAGNÓSTICO DEL ASMA


148

Expectativa, nuevavaloración y considerar

otra enfermedadExpectativa, nueva

valoración y considerarotra enfermedad

Diagnósticode asma

PBD: prueba de broncodilatación; Patrón normal: FEV1 > 80%, FEV1/FVC < 70%, FVC > 80%;Patrón obstructivo: FEV1 < 80%, FEV1/FVC < 70%, FVC normal o disminuido;RDFEM: resgistro diario del flujo espiratorio máximo.

Signos y síntomas guía Anamnesis

Espirometría forzada

PBD

Patrón obstructivo PBD (+)

Patrón obstructivo PBD (-)

Patrón normal PBD (-)

RDFEM

Edad

Ensayoterapéutico

Tratamientocon

corticoides

Persistesospecha de

asma

Pruebade

carreralibre

Persistesospechade asma

Prueba deBroncoprovocación

Variabilidad > 20%

Variabilidad< 20%

Variabilidad< 20%

> 20 años

(+)

(+)

(-)

(-)

(-)

(+)

< 20 años

No

Sí

Sí

No

Reversibilidad casitotal

No reversibilidad

149

44. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC

Autores: J. Méndez Cabeza Velázquez, J. Molina París, G. Lumbreras Garcíay S. Núñez Palomo

IDEAS CLAVE1. Presencia de una obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo demostrado

mediante espirometría forzada y causada por la existencia de bronquitis crónica(BC) y/o enfisema pulmonar (EP).

2. BC (criterio clínico): presencia de tos productiva al menos durante tres meses alaño, dos o más años consecutivos, siempre que se hayan descartado otras cau-sas de tos crónica.

3. EP (criterio anatomopatológico): agrandamiento anormal y permanente del espa-cio aéreo distal al bronquiolo terminal, acompañado por destrucción de lasparedes alveolares, sin fibrosis previa.

4. Manifestaciones clínicas: aparición de tos y expectoración crónicas, a las que seasocian progresivamente infecciones respiratorias frecuentes y disnea más tarde.

5. “Paquetes-año”, se calcula dividiendo el número de cigarrillos fumados al díaentre 20, y el resultado se multiplica por el número de años que ha fumado.

6. Estudio diagnóstico inicial: espirometría forzada, con prueba broncodilatadora(PBD), y radiografía de tórax. Seguimiento con espirometría.

7. Otras pruebas útiles en el estudio completo son: hemograma, electrocardiograma,proteinograma (despistaje del déficit de alfa-1-antitripsina en < 40 años y enfer-medad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]), gasometría arterial, pulsioximetría,medición de la capacidad de los volúmenes estáticos y de la difusión pulmonardel monóxido de carbono (DLCO), tomografía computarizada y pruebas deesfuerzo.

8. Se objetiva obstrucción cuando la relación FEV1/ FVC es inferior al 70% y el FEV1inferior al 80% del valor de referencia.

9. La PBD es habitualmente poco reversible. Es positiva si el cambio del FEV1 pos-broncodilatador es superior al 11% del basal y superior en 200 ml en valoresabsolutos.

10. El FEV1 se utiliza para definir el nivel de gravedad y establecer el deterioro fun-cional: EPOC leve > 80% del teórico, moderado 50-79%, grave 30-49%, muygrave < 30%.

11. El consejo antitabaco es la medida terapéutica más importante (evidencia A).



• Álvarez-Sala JL, Cimas E, Masa JF, Miravitlles M, Molina J, Naberan K, et al. Recomendaciones para laatención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. SemFYC-SEPAR. ArchBronconeumol. 2001;37:269-78.

• Calvo E, Cimas E, Hernández E, Llauguer MA, Molina J, Naberan KX, y Grupo de Respiratorio desemFYC. EPOC. En: Programas Básicos de Salud. Programa del Adulto. Madrid: Ed. Doyma; 1999.

• Pauwels RA, Buist AS, Calverley PMA, Jenkins CR, Hurd SS. Global strategy for the diagnosis,management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. National Heart, Lung and BloodInstitute/WHO. Global Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD), Workshop Summary. Am J RespirCrit Care Med. 2001;163:1256-76.

• The COPD Guidelines Group of the Standard of Care Committee of the British Thoracic Society (BTS). BTSGuidelines for the Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Thorax. 1997;52 Suppl: S1-28.


150

151


Patrón no obstructivo

PATRÓN OBSTRUCTIVO

Negativa Positiva

Variabilidad ReversibilidadNo

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; PBD: prueba broncodilatadora.

NormalNo EPOCNueva valoración

Espirometríaforzada

Sospecha clínica de EPOCSíntomas compatibles

Fumador > 10 paquetes-año> 40 años

ESTUDIO PATOLOGÍA RESTRICTIVADLCOMedición de volúmenes estáticos (CPT, CRF, VR)Valorar derivación Neumología

EPOC

Asma

PBD

Nueva valoraciónRegistro domiciliario FEMTratamiento(broncodilatodores ycorticoides inhalados uorales)

Sí


152

45. DISNEA

Autores: J. Díaz Sánchez, P. Montes Barbero, D. Martín Acicoyay M. Canals Aracil

IDEAS CLAVE1. La disnea se define como la “sensación de falta de aire”, que aparece durante el

reposo o con un grado de actividad física inferior a la esperada. No se considerapatológica cuando aparece con el ejercicio extenuante en individuos sanos conbuena condición física ni con el ejercicio moderado en personas sanas no acos-tumbradas al esfuerzo.

2. La mayor parte de los pacientes con disnea de evolución crónica o de causa noclara en un examen inicial tienen una de estas 4 etiologías: asma bronquial, enfer-medad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedad intersticial pulmonar ouna cardiopatía.

3. Una correcta anamnesis puede darnos la orientación diagnóstica en dos terceraspartes de los casos.

4. Puesto que las causas orgánicas más frecuentes de disnea son cardíacas y pulmo-nares, los métodos más útiles para evaluar la disnea son el electrocardiograma y laradiografía de tórax. Sólo pueden excusarse en los casos en los que se tenga cer-teza de que la disnea es de origen psicógeno.

5. La espirometría debe realizarse en todo paciente en el que las pruebas iniciales noproporcionen el diagnóstico.

6. Los criterios de traslado urgente al centro de referencia por un cuadro de disnea son: a) Disnea aguda con inestabilidad hemodinámica.b) Disnea aguda subsidiaria de estudio urgente y no disponer de pruebas comple-

mentarias.c) Necesidad de tratamiento urgente no disponible en centro de trabajo.

7. La inestabilidad hemodinámica se puede mostrar de las siguientes maneras: a) Dolor torácico o síncope.b) Disnea o taquipnea extremas.c) Alteraciones del nivel de conciencia.d) Alteraciones en la tensión arterial (hipo o hipertensión).e) Cianosis, mala perfusión periférica, desaturación.

8. Aunque existen varias escalas para evaluar la disnea, la interpretación puede serdifícil debido a la subjetividad del síntoma. Una de las escalas más empleadas esla de la NYHA (New York Heart Association):

a) Clase I: ausencia de síntomas con la actividad habitual.b) Clase II: síntomas con actividad moderada.c) Clase III: síntomas con escasa actividad.d) Clase IV: síntomas en reposo.


• Anonimus. American Thoracic Society. Dyspnea. Mechanisms, assesment, and management: a consensusstatement. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:321-40.

• Laluezo Blanco A, Gracia Lorenzo V, et al. Disnea. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. HospitalUniversitario 12 de Octubre. 5.ª ed. 2003(10):91-8.

• Morgan W, Hodge H. Diagnostic evaluation of dyspnea. American Family Physician.1998;15;57(4):711-6.

• Prats Graciá E, Alonso Peces E, et al. Protocolo diagnóstico de disnea. Medicine. 1997; 7 (36): 1601-3.

153

45. DISNEA


154


Tratamiento


ECG, Rx tóraxECG, Rx tóraxAnalítica, espirometría

Espirometría:Patrón restrictivo

¿Sospecha dehiperreactividadbronquial?

Reversible:PBD positiva

No reversible:PBD negativa

Ecocardiograma, Holter, etc.

Neurológicas, digestivas,endocrinológicas, anemia, etc.

Síndrome dedistrés respiratoriodel adulto (SRDA)

Tromboembolismopulmonar (TEP)

Volet costal

Neumotórax atensión

Otros: IAM, EAP...

¿Inestabilidadhemodinámica?

Actitudurgente

Menos de 1 semana

Sí

Sí

No

No

Más de 1 semana

IAM: infarto agudo de miocardio; ECG: electrocardiograma;Rx: radiografía.

¿Origen psicógeno?

Patrón de condensación pulmonar(neumonía):Tos, expectoración, dolor pleurítico,fiebre... Sospecha

causaneumológica

Sospecha causacardiológica

Sospecha otrascausas

PBD, PBP, Registro PF

VOLDLCO

VOLDLCO

Patrón pleural (neumotórax, derrame):Dolor lancinante, disnea súbita

Patrón de obstrucción vascularpulmonar (TEP): dinea brusca,taquipnea, taquicardia, factores de

riesgo de enfermedadtromboembólica, etc.

Patrón de obstrucción aérea: Extratorácico (ingesta cuerpoextraño):estrilor inspiratorio

Intratorácico (alergenos, humos,asma): sibilancias espiratorias, etc.

Patrón de edema pulmonar: Cardiogénico: ortopnea, edemas,DPN, etc.

No cardiogénico: sepsis,traumatismo, etc. (SDRA)

Patrón mecánico: traumatismos,contusiones, etc.

Otros: fiebre, trastornos metabólicos,fármacos, etc.

Duración

Espirometría:Patrón obstructivo

Espirometríanormal

¿Sospecha deenfisema oprocesointersticial?

Disnea

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46. NEUMONÍA

Autores: J. M. Molero García, J. Redondo Sánchez y J. Muñoz Gutiérrez

IDEAS CLAVE

• El diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad (NAC), exige la existenciade una sintomatología clínica de infección respiratoria aguda, con o sin signos aus-cultatorios de condensación y una demostración radiológica de infiltraciónpulmonar no atribuible a otra causa, en un paciente que no ha permanecido hospi-talizado en los últimos 14 días.

• La etiología de las neumonías viene determinada por diferentes factores: edad, áreageográfica, ámbito de presentación, gravedad del proceso, presencia de comorbili-dad en el paciente y características epidemiológicas.

46. NEUMONÍA

Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT)

CLASE ICLASES II: manejo ambulatorioClase III: ambulatorio/hospitalarioClase IV, V: hospitalización

¿Tiene más de

50 años?

¿Tiene historia de algunode los siguientes procesos?

Enfermedad neoplásicaICCEnfermedad cerebrovascularEnfermedad renalEnfermedad hepática

¿Presenta?Alteración delestado mentalFC >125 lpmFR >30 rpmTAS <90 mmHgTª <35°C o >40°C

Paciente con NAC

No No

NoSí

Escalas de valoración de riesgo de mortalidad CURB-65 / Manejo de NAC en función de resultado de CRB-65 CURB-65

Clase Descripción de ítems (1 punto por cada ítem) CURB-65 CRB-65 ManejoC Confusión mental. Desorientación temporoespacial 0 - 1 0, 1 - Domicilio

(Test Mental Abreviado < 8 ítems)U Urea plasmática ≥ 7 mmol* R Frecuencia Respiratoria ≥ 30/min 2 2 Valoración hospital B Baja presión arterial: PAS <90 mmHg y PAD < 60 mmHg 3 - 4 - 5 3 - 4 Ingreso hospitalario 65 Edad ≥ 65 años

*En CRB-65 se elimina este parámetro


156

• La presencia de comorbilidad (diabetes, insuficiencia cardíaca, cirrosis, insuficien-cia renal, EPOC, alcoholismo) es el factor más determinante en la etiología, para lapresencia de gérmenes resistentes a antibióticos, la existencia de complicaciones yla necesidad de hospitalización.

• La mortalidad global oscila entre el 5-30%. Una tercera parte de las NAC precisaingreso hospitalario, por este motivo en toda NAC debe realizarse una valoraciónindividual de la gravedad o riesgo de evolución complicada o mortalidad y decidirel lugar de tratamiento (domicilio u hospitalario).

• La decisión final de ingreso hospitalario, debe ser individualizada, basada en lasituación clínica, escalas de severidad, aspectos sociales y psiquiátricos del pacientey deseos del mismo.

• Los hallazgos clínicos aunque pueden orientar el diagnóstico en algunos casos, nopermiten diferenciar entre cuadros de NAC típicos y atípicos. La mayoría de loscasos se manejan como NAC sin orientación etiológica.

• El rendimiento de las pruebas complementarias para establecer el diagnóstico etio-lógico es poco rentable y se reservan para los paciente que requierenhospitalización.

• El tratamiento debe ser empírico, con la pauta antibiótica más adecuada ante laetiología más probable. En la elección del tratamiento se debe recurrir además delas manifestaciones clínicas y radiológicas, factores epidemiológicos y característi-cas microbiológicas de la zona, a la severidad del proceso, edad del paciente ypresencia de patología asociada.

• En el tratamiento de las NAC debe incluirse un antibiótico activo frente a S. pneu-moniae, ya que es el germen más frecuente.

• Los gérmenes “atípicos” están aumentando su frecuencia (20-40%) y deben consi-derarse como posibles patógenos asociados a todos los grupos de pacientes conNAC.

• La elevada tasa de resistencia del neumococo a penicilina (40-50%), la ha relegadoa un antibiótico de segunda elección. La amoxicilina es la aminopeniclina oral másactiva frente al neumococo, con un 95% de cepas sensibles a altas dosis del anti-biótico, sólo o asociado a inhibidor de betalactamasas.

• Entre el 30-40% de los neumococos son resistentes a macrólidos, por lo que su uti-lización como monoterapia no es recomendable, excepto en caso de elevadaprobablidad de NAC atípica.

• Un tercio de las cepas de hamophilus influenzae son resistentes a penicilinas porproducción de betalactamasas, siendo sensible a la combinación amoxicilina-clavu-lámico.

• Las quinolonas son activas contra los agentes etiológicos más frecuentes de las neu-monías típicas y atípicas y pueden usarse como monoteropia. Su utilización comotratamiento de primera elección debe reservarse para los casos de neumonía en

157

pacientes hospitalizados o de abordaje extrahospitalario en los que falla el trata-miento de 1ª elección, presentan alergia a los fármacos de 1ª elección o existe lasospecha de gérmenes poco habituales o de neumococo de elevada resistencia abetalactámicos.

• La telitromicina es activa frente a los gérmenes atípicos y al neumococo resistente apenicilina y resistente a eritromicina, por lo que se considera una alternativa a losmacrólidos en caso de sospecha de presencia de neumococo resistente, cuando setenga que utilizar un macrólido.

• Todo paciente con NAC debe ser reevaluado clínicamente en 48-72 horas y el tra-tamiento empírico debe mantenerse al menos durante este tiempo.

• La falta de respuesta al tratamiento empírico el empeoramiento en los 3-4 primerosdías, es un criterio de hospitalización del paciente.

• La duración del tratamiento se relaciona con la etiología: 7-10 días para las NAC,14 días para las atípicas y 3 semanas para la infección por legionella.

• La resolución radiológica es más lenta que la clínica: 50-60% de los pacientes tieneradiología normal a las 4 semanas y el 95% a las 12 semanas (más lenta en ancia-nos y presencia de comorbilidad).

• La estrategia de prevención de la NAC más adecuada es la de facilitar la vacuna-ción antigripal y antineumocócica cuando esté indicada.


• Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE. A prediction rule to identify low-riskpatients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-50.

• Lionel A. Mandell, John G. Bartlett, Scott F. Dowell, Thomas M. File, Jr., Daniel M. Musher, and CynthiaWhitney .Update of Practice Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumonia inImmunocompetent Adults. Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases 2003;37:1405-1433. Disponible en URL: www.journals.uchicago.edu/CID/journal/issues/v37n11/32441/32441.html.

• Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumonía adquirida en la comunidad en el paciente adultoinmunocompetente. Consenso SEPAR, SEQ, SEMI, SEMES. Rev Esp Quimioterapia 2003; 16: 457-66.Disponible en URL: www.seq.es/seq/0214-3429/16/4/457.pdf.

• Protocolos clínicos SEIMC. Pachón J. Infecciones en el tracto respiratorio inferior. [Consultado 1 de juniodel 2003]. Disponible en URL: www.seimc.org/protocolos/clinicos/proto1.htm#3.

46. NEUMONÍA

• Manejo clínico de las neumonías adquiridas en la comunidad. Sociedad Andaluza de EnfermedadesInfecciosas (SAEI) y la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFYC). Enferm InfeccMicrob io l C l in 2003;21(7) :350-357. D i spon ib le en URL : h t tp ://db2.doyma.es/pdf/28/28v21n07a13050526pdf001.pdf.

• BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults - 2004 update.Pneumonia Guidelines Committee of BTS Standards of Care Committee [Internet]. 2004. [Visitada el 10de Enero de 2005]. Disponible n URL: www.brit-thoracic.org.uk/docs/MACAPrevisedApr04.pdf.

• Picazo JJ, Betriu C, Rodríguez-Avial I, Culebras E, Gómez M.Vigilancia de resistencias a losantimicrobianos: estudio VIRA 2004. Enferm Infecc Microbiol Clin 2004;22(9):517-25.


158

159

46. NEUMONÍA

Cefalosporinas 2.a/3.aG, o amoxicilinaclavulánico+ macrólidos, (VO/IV).o FQ, (VO/IV) 14-21 días

Mantener tratamiento Seguimiento clínico y

radiológico

Infiltrado radiológico

Criterios convencionales de hospitalizaciónSenilidad (> 70 años)Compromiso o insuficiencia respiratoria severaComorbilidad o IDPInestabilidad hemodinámica o sospecha debacteriemiaAfección Rx multilobular, derrame o cavitaciónSospecha de neumonía por aspiraciónAlteracion del nivel de concienciaAlcoholismo, problema social, psiquiátrico graveIncapacidad para realizar tratamiento oral

(1) Factores de riesgo depatógenos pocohabituales y deneumococo resistentes abetalactámicosEdad avanzadaAlcoholismo Tratamiento esteroideo oantibiótico en últimos 3 m

IDP ComorbilidadExposición a niñosprocedentes de guarderías

Ausencia de respuesta altratamiento en 48-72 h

Datos Rx sospechosos oatípicos

Sospecha demicroaspiración

NAC de comienzo muygrave

Amoxicilina 1 g(VO), 7-10 días alternativa:Cefalosporina 2.aG, macrólidos,FQ, tetracicinasFumador: amoxi/clavulánico

Valorar otros diagnósticos

Síntomas clínicos y auscultatoriosde sospecha de NAC

Radiología de tórax

Diagnóstico de NAC

¿Contraindicaciones deltratamiento ambulatorio?

Calcular el índice de gravedadde la neumonía (PORT, CURB)

Derivación al hospital Riesgo elevado,

PORT (Clase IV, V) CURB

NAC progresiva o refractaria, resistenteal tratamiento, complicaciones, no

infecciosa

Riesgo leve/moderado decomplicaciones (clase I, II, o III) Iniciar tratamiento empírico en domicilio

Adulto joven (< 60 a) Edad avanzada (> 60 a)

Comorbilidad y/opatógenos no habituales (1)

Comorbilidad y/opatógenos no habituales (1)

¿Elevada sospecha deneumonía típica?

¿Respuesta al tratamiento en 72 h?

Amoxicilina-clavulánico:875- 125 mg(VO) ó2000/125/12h 7-10 días Alternativa:doxicilina, FQ

Amoxicilina-clavulánico: 875- 125mg (VO) ó2000/125/12h+/- macrólidos, 10-14 días Alternativa: FQTelitromicina 800 mg(VO) 7-10 d

Probilidadelevada de NAC“atípica”Macrólidos (VO),14 díasAlternativa: FQ

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

No

No

No

No

No

Sí No

NAC: neumonía adquirida en comunidad; FQ: fluorquinolonas; IDP: inmunodeprimido; IRC: insuficiencia renal.

47. TOS CRÓNICA

Autores: J. Molina París, J. Méndez-Cabeza Velázquez, S. Núñez Palomoy S. García Estévez

IDEAS CLAVE1. La tos de larga evolución es aquella que persiste más de tres semanas, no está

ligada a un proceso agudo, y cuya etiología hasta ese momento es desconocida.2. La etiología más frecuente de tos crónica es el tabaco. 3. La historia clínica es la herramienta más eficiente para orientar el proceso diag-

nóstico.4. Debe valorarse una posible causa farmacológica (colirios, gotas nasales y, espe-

cialmente, pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de laangiotensina [IECA]).

5. En no fumadores las causas más importantes son el goteo nasal posterior, el asmay el reflujo gastroesofágico, por este orden. Estas tres explican la tos de larga evo-lución en el 94% de los casos.

6. La exploración otorrinolaringológica, la cardíaca y la pulmonar aportan impor-tante información para el diagnóstico.

7. La radiografía de tórax representa la exploración complementaria más útil. Estáindicada siempre que la anamnesis y el examen físico no han permitido un diag-nóstico preciso. Suele ser normal en procesos extrapulmonares, tabaquismo oasma. Permite, generalmente, excluir enfermedades graves, como el carcinomabroncogénico, la sarcoidosis o la fibrosis pulmonar.

8. Las radiografías de senos y lateral de cavum, y la espirometría con prueba bron-codilatadora o el registro de la variabilidad domiciliaria del flujo espiratoriomáximo (FEM), tienen un rendimiento diagnóstico alto cuando no se ha llegado aldiagnóstico definitivo.

9. El tratamiento dependerá de la etiología. En todos los casos el paciente deberádejar de fumar.

10. El tratamiento farmacológico específico es altamente eficaz (88%-95%). Por ello,la utilización de fármacos antitusivos inespecíficos, que no han demostrado cla-ramente su eficacia en ensayos clínicos, o de antibióticos de forma indiscriminadadebe restringirse.

11. La derivación está indicada cuando se precisan exploraciones complementariasno accesibles desde Atención Primaria, cuando existe falta de respuesta a un tra-tamiento correcto o se presentan complicaciones de difícil control.

12. La tos de larga evolución puede ser la manifestación principal de una enfermedadgrave.


160


• De Diego A, Perpiñá M. Estudio y diagnóstico de la tos crónica en el adulto. Arch Bronconeumol.2000;36:208-20.

• Irwin RS. Silencing chronic cough. Hospital Practice. 1999;15:53-60.

• Molina París J, Olmo Enciso L. Tos de larga evolución. En: Guía de Actuación en Atención Primaria, 2.ªed. Barcelona: Edide; 2000.

• Palombini BC, Castilhos CA, Araújo E, Leite O, Carneiro D, Prestes D, et al. A pathogenic triad in chroniccough. Chest. 1999;116:279:84.

• Plaza Moral V. Manejo diagnóstico de la tos crónica. Arch Bronconeumol. 2002; 38 Supl 7:22-6.

• Ross Lawler W. An office approach to the diagnosis of chronic cough. American Family Physician.1998;58:2015-22.

161

47. TOS CRÓNICA


162

Tos

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48. TRATAMIENTO DEL ASMA

Autores: J. Méndez-Cabeza Velázquez, J. Molina París, L. Olmo Enciso y S. Núñez Palomo

IDEAS CLAVE1. El tratamiento del paciente con asma engloba tres aspectos básicos: medidas de

evitación, educación sanitaria y tratamiento farmacológico.2. Debe evitar: fumar, exponerse al humo de otros fumadores, el polvo de la casa,

irritantes (laca, insecticidas, pinturas, colonias, humos), tener animales domésticosen el domicilio y fármacos desencadenantes de asma.

3. Los objetivos de la educación son: conocer qué es el asma y los signos y síntomasque se deben controlar para determinar el estado de su enfermedad en cadamomento, resolver todas aquellas dudas que tenga el paciente, evitar desencade-nantes, conocer los fármacos empleados en el tratamiento, la forma correcta deadministrarlos y la diferencia entre los “aliviadores” y los “preventivos”, saber quémedidas tomar cuando están iniciando una crisis leve y qué hacer cuando nomejora o en situaciones más difíciles.

4. Los beta2-adrenérgicos de vida media corta se deben usar únicamente cuandohay síntomas. En las crisis de asma representan el tratamiento de elección, admi-nistrados siempre con cámara espaciadora.

5. Los beta2-adrenérgicos de vida media larga son útiles para la prevención de lossíntomas a largo plazo, principalmente nocturnos, además de evitar el broncoes-pasmo inducido por el ejercicio. No se deben usar como medicación de rescate,ni como tratamiento único del asma.

6. El bromuro de ipratropio es útil como fármaco de rescate en niños pequeños, enpersonas mayores y en pacientes con cardiopatía.

7. La teofilina tiene un efecto broncodilatador inferior, provoca efectos secundariosmás importantes y frecuentes y tiene un margen terapéutico estrecho.

8. Los corticoides inhalados son la base del tratamiento del asma crónico persistente.Se debe mantener la dosis que consiga controlar los síntomas durante tres meses,para después reducirla hasta alcanzar la mínima eficaz. En situaciones de malcontrol se recomienda, antes de aumentar la dosis, añadir un beta2-adrenérgicode vida media larga, siempre que previamente se haya comprobado la adheren-cia al tratamiento y una correcta técnica de inhalación.

9. Los corticoides orales sólo se usan en pacientes con asma grave mal controlada yen crisis, administrados en pautas cortas.

10. Los antileucotrienos son eficaces en el tratamiento de mantenimiento del asma leveo moderado, su utilización permite reducir la dosis de corticoides inhalados.


11. Las cromonas son útiles como tratamiento preventivo, en el tratamiento de mante-nimiento del asma persistente leve en niños, como coadyuvante a los corticoidesinhalados, o como alternativa si éstos no se toleran o se rechaza su uso.

12. El uso de la inmunoterapia puede considerarse en asma persistente leve, con sen-sibilización a un solo alergeno demostrado por la historia clínica y las pruebascutáneas, y cuando no se logra controlar los síntomas a pesar de un tratamientofarmacológico y medidas de evitación correctos.

13. Los avances en los conocimientos de los mecanismos inmunológicos del asma hanpermitido valorar nuevas estrategias terapéuticas en investigación: antagonistasde la IgE, anticuerpos monoclonales (anti CD4, anti IL-4, anti IL-5), suplatast tosi-late, promoción de citocinas del fenotipo Th1 y la administración de IL-12 recom-binante humana.


• Calvo E, Hernández E, Llauguer MA, Molina J, Naberan K y Grupo de Respiratorio de semFYC. Asma.En: Recomendaciones semFYC. Barcelona: Edide; 1996.

• Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NHLBI/WHO, 2002. Disponible en:www.ginasthma.com.

• Martín Escribano P, Molina París J. Asma bronquial. En: López Encuentra A, Martín Escribano P, editores.Neumología en Atención Primaria. Madrid: Aula Médica; 1999. p. 269-98.

• Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y CirugíaTorácica. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. Arch Bronconeumol. 1998;34:394-9.


164

165


Beta2-agonistas decorta duracióninhalados ademandaBeta2-agonistas decorta duración ocromoglicato antesdel ejercicio o dela exposición alalergenoEn < 2 años se puede usarbromuro deipratropio

Beta2-agonistas decorta duracióninhalados ademandaCorticoidesinhalados comoprimera elecciónSe pueden usarinicialmenteinhidores de losleucotrienosSe pueden añadirbeta2-agonistas delarga duración,especialmente sihay síntomasnocturnosEn niños se puedecomenzar concromoglicato onedocromil antesde considerar loscorticoidesinhalados, que seemplearán si losanteriores no sonsuficienteTeofilinasretardadas

Corticoidesinhalados y beta2-agonistas de largaduraciónAñadir uninhibidor de losleucotrienos,especialmente enpacientes sensiblesa la aspirina y enla prevención delbroncoespasmoinducido por elejercicioSi es preciso, usarteofilinas de acciónretardadaBeta2-agonistas decorta duracióninhalados

Corticoidesinhalados a dosisaltasBeta2-agonistas delarga duraciónCorticoides orales Inhibidor de losleucotrienosAñadir, si espreciso, bromurode ipratropioinhalado o teofilinas de acción retardadaBeta2-agonistas decorta duracióninhalados

Asma

Intermitente Persistente leve Persistentemoderado Persistente grave

Síntomas: < 1 vezsem asintomáticoentre crisisSíntomas nocturnos:< o = 2/ mesFEM o FEV1 > 80%Variabilidad < 20%

Síntomas: > 1 vezsem. Síntomas nocturnas:> 2/mesFEM o FEV1> 80%Variabilidad20%-30%

Síntomas: diarios,afectan a la vidanormalSíntomasnocturnos: > 1/mesFEM o FEV1 60%Variabilidad > 30%

Síntomas contínuos,actividad físicadiaria muyalterada.Síntomas nocturnos:casi diariosFEM o FEV1< 60%Variabilidad > 30%

FEM: flujo espiratorio máximo; FEV1: volumen espiratorio máximo en 1 segundo.

Algoritmo del tratamiento del paciente con asma según el nivel de gravedad


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49. TRATAMIENTO DE LA EPOC

Autores: J. Méndez-Cabeza Velázquez, J. Molina París, G. Lumbreras Garcíay S. Núñez Palomo

IDEAS CLAVE1. Los objetivos del tratamiento son: abandonar el hábito tabáquico, preservar la fun-

ción pulmonar o reducir su deterioro, detectar y tratar precozmente las agudi-zaciones y complicaciones, mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia.

2. Las únicas medidas que han demostrado aumentar la expectativa de vida son: elabandono del hábito tabáquico y la oxigenoterapia crónica domiciliaria cuandoestá indicada.

3. Recomendaciones generales: alimentación equilibrada para mantener peso ideal,ejercicio físico, evitar exposición a humos y polución atmosférica, vacunación anti-gripal en otoño a todos los pacientes.

4. La principal medida preventiva es la supresión del tabaco.

5. El paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) leve ha de utili-zar medicación cuando presenta síntomas.

6. El paciente con EPOC moderado debe recibir tratamiento crónico con broncodila-tadores. Puede beneficiarse del efecto sinérgico que ha demostrado la asociaciónde anticolinérgicos y beta2-adrenérgicos inhalados (la teofilina se podría utilizarcomo un tercer broncodilatador si no se controlan los síntomas con los anteriores).

7. En pacientes con EPOC grave, sintomáticos a pesar de no fumar y de recibir dosisde broncodilatadores máximas, debe considerarse la administración de corticoidesinhalados, pues han demostrado disminuir el número de exacerbaciones y mejorarla calidad de vida de estos pacientes.

8. Algunos estudios sugieren que el tratamiento regular con N-acetilcisteína disminuyeel número de agudizaciones y los días de discapacidad por paciente y mes, perotodavía no hay suficientes datos para recomendar su empleo regular.

9. Los antibióticos (ATB) no deben emplearse en EPOC leve salvo que la agudizaciónsea grave, lo que se define por los tres criterios de Anthonisen (aumento de la dis-nea, incremento del volumen del esputo y de la purulencia del mismo). En EPOCmoderada los ATB están indicados cuando aparecen al menos dos de estos sínto-mas. En EPOC grave deben emplearse ATB al observar cualquiera de estos sín-tomas, por el riesgo que conlleva el fracaso terapéutico.

10. La oxigenoterapia continua domiciliaria está indicada en pacientes estables conun tratamiento médico correcto y completo, que han dejado de fumar, y con unaactitud colaboradora, cuando la gasometría indica una PO2 inferior 55 mmHg oentre 55-59 mmHg si existen signos de hipertensión pulmonar, arritmias o insufi-ciencia cardíaca, evidencia de cor pulmonale, hematocrito superior al 55% odeterioro de las funciones intelectuales.

11. Los programas multidisciplinarios de rehabilitación pulmonar que incluyen la fisio-terapia, el entrenamiento muscular, el tratamiento nutricional, la psicoterapia y laeducación sanitaria, pueden mejorar la capacidad de ejercicio y la calidad devida de los pacientes con EPOC.


• Global strategy for the diagnosis, management and prevention of Chronic Obstructive Lung Disease.National Heart, Lung and Blood Institute/WHO. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(GOLD) 2003. Disponible en:www.goldcopd.com.

• Rodríguez-Roisin R, Barberá JA, Sánchez-Agudo L, Molina París J, Sunyer J, Macián V, Navarro D,Hernando P, López Encuentra A, Puig F, Carné X. -Jurado de Consenso-, por el Grupo de Trabajo-Conferencia de Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar ObstructivaCrónica. Arch Bronconeumol 2003; 39(Supl 3):5-47.

• National Institute for Clinical Excellence. Clinical Guideline 12: Management of chronic obstructivepulmonary disease in adults in primary and secondary care. February 2004. Disponible en:www.nice.org.uk

• Álvarez-Sala JL, Cimas E, Masa JF, Miravitlles M, Molina J, Naberan K, Simonet P, Viejo JL.Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. semFYC-SEPAR. Arch Bronconeumol 2001;37:269-278.

• Calverley P, Pauwels R, Vestbo J, Jones P, Pride NB, Gulsvik A, for the TRISTAN study group. Combinedsalmeterol and fluticasone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomisedcontroled trial. Lancet 2003; 361:449-456.

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49. TRATAMIENTO DE LA EPOC


168

EPOC

Leve Moderada Grave

Bromuro deipratropio-tiotropio o beta2- adrenérgicosinhalados a demanda cuandoexisten síntomas

Tratamientopautado con:broncodilata-dores deacción larga

Añadir teofilinas sipersisten lossíntomas

Considerarrehabilitaciónrespiratoria

Ajustenutricional

Añadirglucocorticoidesinhalados sihay más de 3exacerbacionesanuales

Oxigenoterapiacontinuadomiciliariasi hayinsuficiencia respiratoria

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON EPOC EN FASE ESTABLE

Muy Grave

FEV1/FVC< 70%

FEV1 < 30% ó <50%

más insuficienciarespiratoria oinsuficienciaventricularderecha

FEV1/FVC< 70%

FEV1 50-79%del teórico

FEV1/FVC< 70%

FEV1 30-49%del teórico

FEV1/FVC< 70%

FEV1 ≥80% delteórico

Con o sinsíntomas

169

DERMATOLOGÍA

50. ALOPECIA

Autores: J. Blasco Albert y C. Cámara Escribano

IDEAS CLAVE1. Se considera fisiológico una pérdida entre 70-100 cabellos diarios. El diagnós-

tico de toda alopecia debe basarse en una cuidadosa historia cínica incluyendoantecedentes familiares y personales.

2. La caída del cabello es uno de los motivos de consulta más frecuentes en derma-tología, representando aproximadamente el 5% de las primeras visitas.

3. La alopecia es mal tolerada tanto en mujeres como en varones, llegando a pro-ducir en algunos casos graves trastornos psicológicos.

4. La prueba de pilotracción o signo de Saboreaud consiste en realizar un simpletirón de un mechón preferentemente del área temporal. Es positiva si se despren-den más de dos cabellos.

5. El signo del pellizcamiento o maniobra de Jacquet consiste en intentar pellizcar elcuero cabelludo afecto. Si se consigue con facilidad, estamos ante un caso de alo-pecia cicatricial no reversible. Por el contrario si es difícil el pellizco es signo depersistencia de folículos por lo tanto la alopecia es recuperable. Las causas másfrecuentes de alopecia cicatricial son: traumatismos, radiaciones, quemaduras,mala praxis de trasplantes de cabello, infecciosas (lepra, lúes, tuberculosis, her-pes zóster, tiñas inflamatorias); infiltraciones neoplásicas, liquen plano, LED,foliculitis disecante, etc.

6. La alopecia areata es una pérdida brusca de cabello localizada sin descamación,que conserva los orificios foliculares. Son típicos los “pelos peládicos” o en excla-mación que se caracterizan por ser más gruesos en su extremo distal que en elproximal. Es la alopecia localizada más frecuente. Con frecuencia es recidivantey no es raro que haya antecedentes familiares de casos similares.

7. La MAGA (alopecia androgenética de patrón masculino) y la FAGA (alopeciaandrogenética de patrón femenino) comprenden más del 80% de las alopeciasdifusas.

8. La tricotilomanía es más frecuente en niños que en adultos. Los casos infantileshabitualmente se resuelven solos, mientras que en los adultos suele ser preciso tra-tamiento psiquiátrico.

9. El tratamiento de la alopecia androgenética con minoxidil o finasteride debe man-tenerse por tiempo prolongado ya que el pelo vuelve a caer al suspenderlo.

10. El finasteride puede reducir los niveles de antígeno prostático específico (PSA) enun 50% en varones mayores de 50 años. No está aprobado su uso en mujeres enedad fértil por su capacidad teratogénica.

50. ALOPECIA

11. En España sólo está disponible comercialmente el minoxidil al 2%.12. El efluvio telogénico en ocasiones se asocia a ferropenia, en cuyo caso se pauta-

ría hierro.13. El querion debe tratarse precozmente y de forma correcta, incluso en ocasiones

requiere tratamiento con antibiótico, de lo contrario puede llegar a producir alo-pecia cicatricial.


• Camacho F, Montagna W. Tricología. Enfermedades del folículo pilosebáceo. Vol. 4. Biblioteca AulaMédica; 1999.

• Casanova JM, Ribera Pibernat M. Conducta a seguir ante un paciente con alopecia. FMC.2001;8(2):113-27.

• De las Heras, Alonso ME. El médico. Aula Acreditada. Tema XV. Programa anual 2001-2002 deformación continuada.

• Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K. Atlas de dermatología clínica. McGraw-Hill Interamericana; 1997.


170

171

50. ALOPECIA

Aguda

Sí No

Sí

Examendirecto KOHo cultivo

Pelos torcidos,rotos y dediferentetamaño

No

No Sí

No Sí

Querión (13)

Falsa tiña Tricotilo-manía (8)

Tiñatonsurante

Mejoría Seguir con tto (9)

Efluviotelogeno (12)

Mejoría trasceder la causadesencadenante

Ayudapsicológica

Asociado a:FármacosAnticoagul.AntipsicóticosH. tirodeasDéficitnutrucionalesRTCitostáticosAlt. tiroideas

Efluvioanageno MAGA

Finasteride a dosis de 1 mg/24 h (10)

Si no mejoría Derivar dermatología

Antifúngicosvía oral durante 6-8 semanas

Soluciónqueratolítica ocorticoides

Ttopsicológicosalud mental

> 10% o rápidaprogesión

DerivarDermatología

< 10% :Corticoides tópicosalta potencia Infiltracióncorticoides AntralinaMinoxidil 5%

FAGA

Nomejoría

Stres médico-quirúrgico previoPartoAnticonceptivoIntervenciónquirúrgicaEnf. febrilReducción peso

Antecedentesfamiliares de calvicie

No cicatricial

Descamación

Derivar adermatólogo

Cicatricial

AlopeciaAndrogenética (7)

Tto con minoxidil al 2%-5%durante 6 meses (11)

Crónica

Paciente con caída de cabello

Si extracción de menos de 1-2 cabellosNegativo

Caída fisiológica (1)

Difusa Localizada

ALOPECIA

Realizar test de pilotracción (4)

Dolor InflamaciónSupuración

Pelos (6)peládicos o enexclamación

Alopecia areata

+ –

Si extracción más de 2 cabellosPositivo

Alopecia

Adquirida Congénita

ValoraciónEspecializada

Test Pellizcamiento (5)

Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.


172

51. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONESERITEMATO-DESCAMATIVAS

Autores: R. Rodríguez Barrientos, B. Moreno González, A. Rodríguez Blancoy O. Olmos Carrasco

IDEAS CLAVE1. Carcinoma intraepidérmico, lesión descamativa de bordes irregulares, bien defi-

nidos.2. Por Candida, suele producirse descamación en los bordes de las lesiones.3. Muy frecuente, suele comenzar en la infancia, intenso prurito, lesiones bilaterales

de bordes mal definidos en zonas de flexión. En el lactante afecta a la cara perorespeta el triángulo peribucal.

4. Alérgica: se presenta con edema, descamación discreta, muy pruriginosa, porcosméticos en cara y axilas, en manos suelen ser alergenos profesionales y en piescomponentes del calzado. Por irritante primario: muy frecuente, amas de casa ytrabajadores manuales en manos, con fisuras dolorosas, suele ser por desodo-rantes en axilas.

5. Afecta a niños, se localiza en la punta de los dedos con escasa afectación deespacios interdigitales.

6. Muy frecuente, ligeramente pruriginosa, afecta al centro de la cara y borde delcuero cabelludo, también en región esternal y espalda.

7. Afecta a niños y adultos jóvenes, intenso prurito, comienza en las caras lateralesde los dedos y se presenta con vesículas; brotes en primavera-verano.

8. Infección bacteriana, ingles-axilas, bilateral, descamación uniforme, color naranjao marrón.

9. Pruriginosa, simula una dermatitis alérgica de contacto.10. Más frecuente que la fotoalérgica, simula un eritema solar intenso, es pruriginosa.11. Aparece varias horas después de la exposición solar (12-24 horas), es pruriginosa.12. Pápulas foliculares en la cara externa de brazos y muslos, también en la cara; la

piel recuerda a un rallador.13. En la cara palmar de muñecas, con estrías blanquecinas y, habitualmente, lesio-

nes en la mucosa oral.14. Lesión con intenso prurito, placa de borde bien definido.15. Empeora con el sol, se extiende periféricamente y cura en el centro con cicatriz

atrófica.16. Carcinoma de la piel, si afecta al pezón o la aréola está asociado a carcinoma

de mama.

17. Pápulas foliculares en codos, rodillas, tronco y cara, etiología desconocida, puededejar cicatriz.

18. Se inicia con una placa primaria o “heráldica”, generalmente localizada en eltronco; posteriormente exantema con placas y pápulas ligeramente descamativas.

19. Pápulas epidérmicas foliculares que se desprenden de una pieza, en codos y rodi-llas fundamentalmente.

20. Muy frecuente, máculas hipo-hipercrómicas, menos de 1 cm, en tronco, cuello yparte proximal de extremidades.

21. Muy frecuente, escamas de color blanco-nacarado que se desprenden fácilmentecon el rascado y se provoca sangrado en pequeñas gotas. Buscar siempre máslesiones en zonas típicas. En pliegues son placas de coloración rojo brillante sindescamación (psoriasis invertida).

22. Lesión adherente, bien delimitada, tacto rugoso, generalmente en mayores de 50años.

23. Borde con mayor descamación, ligeramente pruriginosa, a veces asintomática,uni/bilateral; en los pies es típica la afectación de espacios interdigitales, aplicarcorticoides modifica el aspecto.


• Ashton R, Leppard B. Diagnóstico Diferencial en Dermatología. 1.ª ed. Barcelona: IATROS-GRASSEdiciones; 1994.

• Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, et al, editores. Fitzpatrick´sDermatology in General Medicine CD-ROM. 5th ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc, 1999.

• Rook, Wilkinson, Ebling. Textbook of Dermatology on CD-ROM. 6 th ed. Oxford: Blackwell Science Ltd;1999.

173

51. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS


174

Dermatitis seborreica (6)Psoriasis (21)

(*) Síntomas: SÍ: prurito intenso, dolor, escozor; NO: ligero prurito o asintomáticas.Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

Pliegues Cuerocabelludo

Palmas-plantasEn cualquier localización

Dermatitis juvenilpalmo-plantar (5)

Dishidrosis (7)

Intertrigo candidiásico (2)Psoriasis invertida (21)Eritrasma (8)

Psoriasis (21)

Sí No

Síntomas (*)

Tiña (23)Bowen (1)Paget (16)Sífilis secundaria

Dermatitiscontacto (4)

No Sí

NoNo Sí

No Sí

Síntomas (*)

Síntomas (*)Síntomas (*)

Localización de las lesiones

Cara Tronco y miembros

Después de exposición solar

Dermatitis seborreica (6)Pitiriasis versicolor (20)Pitiriasis rosada de Gibert (18)Psoriasis (21)Pitiriasis rubra pilaris (19)IctiosisHiperqueratosis folicular (12)

Erupción lumínica polimorfa (11)Erupción fototóxica (10)Erupción fotoalérgic (9)

Dermatitis seborreica (6)Queratosis actínica (22)Lupus eritematoso discoide (15)Queilitis angular (2)Dermatomiositis

Dermatitis atópica (3)Liquen simple (14)Liquen plano (13)Pitiriasis liquenoide crónica (17)Micosis fungoideEnfermedad de DarierEritrodermia

52. ICTERICIA

Autores: M. M. Torres de Castro y T. Salcedo Peris

IDEAS CLAVE1. Ictericia: Signo clínico que consiste en la coloración amarillenta de piel y mucosas

debido al exceso de bilirrubina (Brb), hiperbilirrubinemia (cifras normales de bili-rrubina entre 0,3-1mg/dl). Clínicamente evidente cuando los niveles séricos de Brbson superiores a 2-2,5 mg/dl.

2. El enfoque diagnóstico de la ictericia parte de la determinación de la cifra de Brb ysus diferentes fracciones: Brb indirecta/no conjugada y Brb directa/conjugada.

3. La clasificación etiológica más utilizada, es aquella que se basa en la distinción dela fracción de Brb elevada: hiperbilirrubinemia no conjugada, hiperbilirrubinemiaconjugada.

4. La existencia de coluria orienta hacia una hiperbilirrubinemia conjugada. Cuandoexiste exceso de Brb conjugada, al ser hidrosoluble se elimina por vía renal produ-ciendo coloración oscura de la orina, coluria. Por el contrario la Brb no conjugadaes liposoluble, por lo que no ocasiona coluria.

5. Cuando un paciente ictérico acude a la consulta las primeras pruebas de laborato-rio que se deben solicitar son: sistemático de sangre, coagulación, función hepa-tobiliar (GOT, GPT, GGT, FA, LDH).

6. Siempre que existe ictericia con hiperbilirrubinemia conjugada debe realizarsecomo prueba inicial de imagen una ecografía abdominal, que nos permite el estu-dio de la vía biliar y el parénquima hepático.

7. Recordar el concepto de bilirrubinemia moderada inferior a 6 mg/dl, y bilirrubine-mia elevada superior a 6mg/dl, para el diagnóstico de enfermedad de Gilbertfrente a la de Crigler-Najjar.La enfermedad de Gilbert es una enfermedad benigna que afecta al 2%-5% de lapoblación. Herencia autosómica recesiva, se diagnostica por un aumento mode-rado de la Brb indirecta, ausencia de hemólisis y normalidad rigurosa de la funciónhepática. La ictericia se suele acentuar en procesos infecciosos, embarazo o porestrés.La enfermedad de Crigler-Najjar es poco frecuente y suele ser diagnosticada y tra-tada en la infancia.

175

52. ICTERICIA


• Caballería L, Parés A. Consulta diaria. Qué haría usted ante un enfermo ictérico. Medicina Integral.2003;41:70-8.

• Caballería L, Rodés J. El enfermo con ictericia. En: Montero M, Bruguera M, Gomollón F, Santolaria S,editores. Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Madrid: Jarpyo Eds; 2002. p.481-95.

• Franco A, Moreno V, García Ictericia. En: Blanco-Echevarria A, Cea-Calvo L, García-Gil ME, MenassaA, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Madrid: Grupo MSD Eds; 2003. p. 563-9.

• Herrero JL, Prieto J. Ictericias. En: Farreras-Rozman. Medicina Interna. Madrid: Doyma Eds; 1999. p.280-8.

• Iborra J, Calleja J. Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia. Medicine. 2000;8:717-21.


176

177

52. ICTERICIA

↑LDHReticulocitosAnemiaHipersideremia

BilirrubinemiamoderadaPrueba delayuno positiva

Bilirrubinemiaelevada

No hemólisis Ecografía-funciónhepatobiliar

ECO NFunción HB N

Transaminasas >10 veces

valor normal

Moderadacolestasis

ViralTóxica

Hepatopatíacrónica

Transaminasas < 10 veces valornormal↓ProtrombinaHipoalbuminemia

Colestasis ECO NLesión

hepatocelular

Hemólisis Enfermedadde Gilbert

Enfermedad deCrigler-Najjar

EnfermedadRotor/Enf.Dubin-JonhsonDerivar a

especialistapara estudio

Derivar aespecialistapara estudio + CPRE

Derivar aespecialista paraestudio + CPRE/biopsiahepática

Derivar a especialistapara estudio+ biopsiahepática

ICTERICIA

Hiperbilirrubinemiano conjugada

Hiperbilirrubinemiaconjugada

Paciente con ictericia = hiperbilirrubinemia

Vía biliardilatada

Vía biliar no dilatada

Hepatitisaguda

LDH: lacticodeshidrogenosa; CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.


178

53. PRURITO GENERALIZADO

Autores: B. Álvarez Sánchez y J. Timoner Aguilera

IDEAS CLAVE1. Para el correcto abordaje es preciso una minuciosa anamnesis sobre las caracterís-

ticas del mismo (localización, duración, factores precipitantes, intensidad, crono-logía) y los antecedentes del paciente (toma de fármacos, contacto con sustanciasirritantes, factores ambientales, relaciones sexuales, animales).

2. La exploración de la piel del paciente es fundamental en busca de lesiones derma-tológicas que puedan justificar la clínica, así como el estado de hidratación, aspecto(palidez, ictericia, color cetrino), pliegues, uñas, cabello.

3. En algunos casos es preciso realizar exploraciones complementarias básicas (hemo-grama, bioquímica básica que incluya función renal, hepática, glucemia, sideremiay, si existe sospecha clínica, hormonas tiroideas).

4. Existen unas medidas generales comunes (grado C de recomendación): utilizarropas holgadas, evitar lana y telas sintéticas, restringir los alimentos relacionadoscon la histamina, vigilar la toma de fármacos, controlar los cambios bruscos de tem-peratura, evitar situaciones de exceso de calor, recomendar baños de agua tibia,evitar sequedad de piel utilizando cremas hidratantes después del baño.

5. Tratamiento tópico mediante el enfriamiento de la piel, con lociones antiprurigino-sas (fenol, mentol, calamina) (grado C de recomendación), con cremas hidratantes(vaselina) y emolientes de urea o lactato amónico. Los corticoides tópicos están indi-cados sólo en el caso de lesiones dermatológicas con componente inflamatorio.

6. Los antihistamínicos sólo están indicados en el caso de procesos mediados por his-tamina como urticaria. En la dermatitis atópica son precisos más estudios para reco-mendarlos como tratamiento etiológico, sí como tratamiento sintomático sedante.

7. El uso de rayos ultravioleta tiene indicaciones precisas (prurito urémico, acuagé-nico, síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]), no hay grado de evidencia.


• Aoiz JI, Pérez de Molino AM, Luelmo J. Un paciente con prurito primario. Medicina Integral.2000;35(4):149-59.

• Blasco J, Ruiz R, Sánchez I. Protocolo diagnóstico diferencial del prurito. Medicine. 2002;8(89):4841-4.

• Morató ML. El prurito sin lesiones cutáneas. FMC Formación Médica Continuada en Atención Primaria.1998;5(3):148-56.

• Ruiz Carralero M. Guía de manejo del Prurito [en línea] [31-10-2002]. Disponible en:www.fisterra.com/guias2/prurito.htm.

• Sarraqueta P, Biurrun MJ , Valcayo AM, Vives R. Actitud ante un prurito generalizado en AtenciónPrimaria. Atención Primaria. 1996;17(9):590-4.

179

53. PRURITO GENERALIZADO


180

Prurito idiopáticoColestais recurrenteHerpes gestacionisErupción polimorfa

XerosisPrurito senil

Prurito acuagénciooLavados excesivos

Prurito en relación confactores externos

Prurito psicógenoPrurito idiopático

ColestasisInsuficiencia renalcrónica, infestacionesAlteracioneshematológicasDiabetes mellitusHipertiroidismoHIV, neoplasias

PicadurasEscabiosis

Enfermedadesdermatológicas(dermatitis, urticaria,liquen plano,psoriasis,eritrodermia)

Prurito generalizado

¿Lesionescutáneas

primarias?

Sí

Sí

Sí

Sí

No

No

No

No

No

No

No

No¿Embarazada?

¿Lesiones derascado?

Pruritoprimario

¿Enfermedadsistémicaconocida?

Analítica(hematología,bioquímica,tiroideas, heces)Evidencia D

¿Alterada?

¿Factores externos?(fármacos, humedad,

irritantes)

¿Piel seca?

Sí

Sí

SíSí

¿Otros familiarescon picor?

181

54. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Autores: J. M. Méntrida Rodríguez, J. Aparicio Velasco y P. Fayos Gómez

IDEAS CLAVE1. Púrpura: Lesiones cutáneas maculares rojo violáceas que no desaparecen a la

vitropresión. Extravasación de hematíes en la dermis.a) Ante toda púrpura:

• Valorar estado general del paciente.• Si es posible, realizar aproximación diagnóstica.• Casi siempre requieren estudio especializado urgente o programado.• Con sospecha de alteración plaquetaria o defecto de coagulación derivar a

Hematología.• Con sospecha de afectación vascular derivar a Dermatología.

b) Derivación urgente:• Púrpura en neonatos.• Extensas áreas equimóticas o hemorragias en mucosas.• Signos directos o indirectos de hemorragias viscerales o sepsis.• Signos o síntomas de afectación extracutánea en púrpuras palpables.• Púrpura distal con livedo reticularis tras procedimiento intravascular.

Tabla 1. Clasificación de los trastornos funcionales de las plaquetas

(De Harrison: Principios de Medicina Interna 14ª Ed. Madrid: Mc Graw Hill; 1998)

I. Trastornos de la adherencia de las plaquetasA.Hereditarios

1. Síndrome de Bernard-Soulier2. Enfermedad de von Willebrand

B. Adquiridos1. Uremia2. Enfermedad de von Willebrand adquirida

II. Trastornos de la agregación plaquetariaA.Hereditarios

1. Tromboastenia de Glazmann2. Afibrinogenemia



182

B. Adquiridos1. Inhibición de los productos de degradación de la fibrina2. Disproteinemias3. Fármacos: ticlopidina, anticuerpos monoclonales (Rheo-Pro)

III. Trastornos de la liberación de las granulaciones

A.Hereditarios1. Albinismo oculocutáneo (Síndrome de Hermansky-Pudlak)2. Síndrome de Chédiak-Higashi3. Déficit aislado de granulaciones densas (δ)4. Síndrome de la plaqueta gris (déficit de granulaciones α y δ)

B. Adquiridos1. Derivación cardiopulmonar2. Trastornos mieloproliferativos3. Fármacos: AAS y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Tabla 2. Vasculitis de pequeño vaso por hipersensibilidad(leucocitoclásticas)

– Púrpura anafilactoide de Schönlein-Henoch– Enfermedad del suero (tras administración de)

• Sueros heterólogos (antitetánico, venenos de serpientes, etc.)• Proteínas heterólogas (hormonas, enzimas)• Gammaglobulinas antilinfocitarias• Medicamentos (penicilinas, sulfamidas, estreptomicina, hidantoínas)

– Púrpura por autoinmunización eritrocitaria de Gardner-Diamond (sensibilidadcutánea al ADN)

– Asociada a procesos infecciosos• Bacterianos, víricos, micóticos y parasitarios

– Asociada a medicamentos• Antibióticos diversos, antimicóticos, antiinflamatorios, diuréticos, antitiroideos, etc.

– Asociada a sustancias químicas• Insecticidas, herbicidas y derivados del petróleo

– Asociada a alergenos alimentarios• Proteínas de la leche, gluten

– Asociada a neoplasias• Procesos linfoproliferativos (enfermedad de Hodgkin, micosis fungoide, mie-

loma, etc.)• Tumores sólidos (pulmón, colon, mama, próstata, riñón, etc.)

– Asociada a enfermedades crónicas persistentes• Colagenosis (LED, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren)• Crioglobulinemia mixta• Hipergammaglobulinemia de Waldenström• Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn• Fibrosis quística• Cirrosis biliar primaria

– Asociada a vasculitis sistémica• Panarteritis nodosa clásica (PAN)• Granulomatosis de Churg-Strauss• Arteritis de células gigantes (arteritis de la temporal, enfermedad de Takayasu• Granulomatosis de Wegener• Enfermedad de Kawasaki

– Cutáneas idiopáticas o de etiología incierta• Síndrome de Behçet• Síndrome de Sweet• Eritema elevatum diutinum• PAN cutánea• Vasculitis liveloide• Atrofia blanca


• Carrascosa JM, Ferrándiz C. Púrpura. FMC. 2001;8:215-29.

• Handin RI. Trastornos de la coagulación y trombosis. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principiosde Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 842-54.

• Handin RI. Trastornos de la Hemostasia. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de MedicinaInterna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 834-42.

• Lázaro-Ochaíta P. Alteraciones cutáneas en relación con trastornos vasculares periféricos. En:Dermatología: Texto y Atlas, 1993. p. 357-75.

• Wankerton TE, Kelton J. The platelet life cycle: Quantitative disorders in blood. En: Handin RI, et al,editors. Blood: Principles and Practice of Hematology. Philadelphia: Lippincott; 1994. p. 973-1049.

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55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ

Autores: M.ª P. Botija Yagüe, S. Martínez Machuca, G. Pardo Morenoy N. Parga Soler

IDEAS CLAVE1. El acné es una alteración benigna que consiste en la queratinización anómala del

folículo pilosebáceo asociada a una hipersecreción sebácea. 2. Es la enfermedad dermatológica más frecuente, afectando al 80% de la pobla-

ción. Predomina en la adolescencia. Afecta a ambos sexos por igual, aunque envarones el comienzo suele ser más tardío y grave.

3. La causa exacta del acné es desconocida. Los principales factores son: el aumentode la secreción sebácea, la obstrucción folicular y la proliferación de Propioni-bacterium acnes.

4. El principal objetivo del tratamiento del acné es reducir el número de lesiones y elimpacto psíquico que conllevan.

5. El consejo (counselling) dado al paciente es una de las principales claves delmanejo terapéutico. La educación sanitaria es clave en el tratamiento, se debeexplorar la repercusión psicosocial sobre el adolescente, conocer qué es lo quecree y sabe del acné. Se debe emplear el tiempo suficiente para informar ade-cuadamente y desmontar falsas creencias sobre esta enfermedad.

6. No se ha demostrado que ningún alimento desencadene o empeore el acné. Nose relaciona con la falta de higiene, la masturbación, ni la virginidad.

7. La limpieza excesiva puede agravar las lesiones. Se aconsejan lavados suaves conjabón neutro 1-2 veces al día.

8. Algunos cosméticos de base oleosa, pueden agravar la enfermedad. Advertir quela manipulación de las lesiones facilita la aparición de complicaciones y cicatri-ces.

9. El tratamiento deberá comenzarse lo antes posible. La respuesta terapéuticapuede aparecer pasados unos meses y en algunos casos el tratamiento ha de pro-logarse durante varios años.

10. Los pacientes con acné grave y los que no respondan al tratamiento convencionaldeben ser derivados para valoración y manejo por dermatología.

11. El acné comedogénico o inflamatorio leve debe ser inicialmente tratado con agen-tes tópicos. Los agentes de primera elección son el peróxido de benzoílo o unretinoide tópico, dependiendo de la tolerancia a estas sustancias.

12. Los medicamentos tópicos se deben aplicar sobre la piel seca cuando hayan trans-currido al menos 15-30 minutos después de haberse realizado un lavado. Nodeben usarse en el acné inflamatorio grave. Cuando se usan varios tratamientostópicos se debe separar su aplicación por lo menos una hora.

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13. El peróxido de benzoílo está disponible en gel a concentraciones del 2,5%, 5% y10%. Puede aparecer irritación local al inicio del tratamiento. Comenzar con con-centraciones bajas (2,5%) en base acuosa, en 1-2 veces aplicaciones diurnas.

14. El ácido retinoico se presenta en cremas en concentraciones de 0,025%, 0,05%,0,1% y 0,4%. Produce eritema y sequedad al principio. Comenzar con concen-traciones de 0,025% cada dos días por la noche (fotosensibilidad) yposteriormente se puede aumentar la frecuencia de aplicación y la concentraciónsin superar el 0,1%. No usar en el embarazo.

15. Los antibióticos tópicos utilizados son: eritromicina base al 2% (gel, toallitas, solu-ción) y clindamicina al 1% en solución acuosa. Se aplican dos veces al día.Seguros en el embarazo y la lactancia. Evitar la clindamicina en pacientes conenfermedad intestinal crónica (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn).

16. Los antibióticos orales se añadirán a los tratamientos tópicos en caso de acnémoderado-grave. Las tetraciclinas son de primera elección al ser efectivas y nomuy caras. El tratamiento se mantendrá durante al menos tres meses antes dedecidir que ha fracasado.

17. La tetraciclina ha de administrarse con el estómago vacío (una hora antes o doshoras después de las comidas) y con un vaso de agua.

18. Las tetracilinas están contraindicadas en el embarazo, la lactancia y en niñosmenores de 12 años. A los 2-3 meses las lesiones desaparecen, pero convienemantener el antibiótico a dosis bajas a largo plazo para prevenir recidivas.

19. La eritromicina es preferible reservarla para los pacientes en los que el uso deotros antibióticos está contraindicado, ya que es frecuente la resistencia delPropionibacterium acnes a esté fármaco.

20. Los antiandrógenos no deben usarse ni en varones ni en embarazadas.21. La isotretinoína oral siempre ha de administrarse como único tratamiento. Se ha

de tomar con el estómago lleno o un vaso de leche. Los efectos adversos (seque-dad de piel y mucosas, pérdida de peso y dolor óseo) son dosis dependientes.Debe realizarse analítica al inicio, al mes y cada tres meses de lípidos y trans-aminasas. Precisa consentimiento informado y es prescrita por dermatología.

22. La isotretinoína oral es teratogénica. Deben utilizarse medidas anticonceptivasdurante el tratamiento y mantenerlas hasta dos meses después de finalizarlo.


• Botija P, Garrido A, Iglesias MJ. Acné. En : El Adolescente. Sociedad Madrileña de Medicina Familiar yComunitaria; 2001:133-9.

• Guía terapéutica en Atención Primaria basada en la Evidencia. Problemas de la piel. Sociedad Españolade Medicina Familiar y Comunitaria. 2003;117-8.

• Johnson B, Nunley Jr. Topical therapy for acne vulgaris: how do you choose the best drug for eachpatient? Postgrad Med. 2000;107(3):69-80.

• Salcedo F, Cabrejas A. Acné. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2002;597-603.

• Webster GF, Poyner T, Cunliffe B. Acne vulgaris. BMJ. 2002;325:475-9.

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Si no responde en3 meses derivar adermatología

Añadir tretinoína(ác. retinoico) al0,025/-0,05%, una aplicaciónnocturna

Isotretinoína 2,5-20 mg(0,5-1 mg/kg/d)en 2-3 tomas hasta 10 mg víaoral

(prescripciónexclusiva pordermatología)

+ utilización demétodoanticonceptivoseguro

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN EL ACNÉ?

Tipos de acné

Acnécomedoniano ono inflamatorio

Acné inflamatorioleve-grado I (< 10pápulas/pústulas

Acné inflamatoriomoderado-grado II(10-20 pápulas,pústula, nódulos)

Acné inflamatoriograve-grado III(Conglobata)

(> 20 nódulos,quistes, abscesos)

Peroxido debenzoílo al 5%-10%: (crema, gel,loción) 1aplicación 1 ó 2veces día oácido retinoico(tretinoína tópica al 0,025%-0,05%)una aplicaciónnocturna

Peróxido debenzoílo al 5 %tópico1 aplicación 1 ó 2veces al día+clindamicina al 1%o eritromicina al2% (gel, toallitas,solución) 1aplicación cada 12horas

Tratamiento tópicocomo en el grado I+antibioterapia oral:tetraciclina HcL 250 mg/6 horas o500 mg/12 horasodoxiciclina 100 mg/díaominociclina100 mg/día

Alternativa:eritromicina 250-500 mg/12horas vía oral

En mujeres:ciproterona 2 mg +etinilestradiol0,035 mg, enciclos de 21 días

Derivar adermatología desde el inicio

No respuesta

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56. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS

Autores: L. García Ledesma, E. Ruiz Ferrando, N. Ruiz Hombrebuenoy P. Igual Morro

IDEAS CLAVE1. Clasificación de la psoriasis según extensión y gravedad:

a) Psoriasis leve: • Estable en placas, afecta a menos del 10% de la superficie corporal.• Psoriasis en gotas.

b) Psoriasis moderada: • Afecta entre el 10% y el 25% de la superficie corporal, excepto si afecta zonas

incapacitantes como cara, manos, pies, genitales y pliegues y siempre que noexista afectación articular.

c) Psoriasis grave:• Afecta más del 25% de superficie corporal o zonas incapacitantes.• Afectación articular con limitación de la movilidad.• Alteración emocional con repercusión en el desarrollo de las actividades nor-

males.2. Recomendaciones generales:

a) Tratamiento e información individualizados sobre su enfermedad.b) Medidas preventivas: evitar traumatismos en la piel, estrés, alcohol e ingesta de

fármacos (antiinflamatorios no esteroideos, bloqueadores beta, inhibidores de laenzima conversora de la angiotensina [IECA], sales de litio, antipalúdicos, corti-coides sistémicos, interferón alfa).

c) Empezar con terapias sencillas y cómodas.d) Mantener buena hidratación de la piel y baños de sol.

3. Tratamiento tópico. Normas de aplicación:a) Corticoides: recomendados de alta potencia betametasona y clobetasol, excepto

en zonas como cara y pliegues. No se deben aplicar más de 4 semanas para evi-tar efectos secundarios, se consigue la remisión en el 70%, continuar contratamiento de mantenimiento.

b) Análogos de la vitamina D: mejoría global de las lesiones, pero sin diferencia conlos corticoides tópicos; puede usarse en la cara y en los pliegues.• Calcipotriol una aplicación cada 12 horas durante 8 semanas, mejora la res-

puesta si se aplica con apósito hidrocoloide. • Tacalcitol una vez al día durante 8 semanas.

b) Existe una asociación de calcipotriol con dipropionato de betametasona que seaplica una sola vez al día.


c) Derivados de la antralina: • Tazaroteno indicado en afectación leve-moderada, hasta el 20% de la superfi-

cie corporal. Una aplicación al día durante 12 semanas. d) Cremas hidratantes y queratolíticos indicados para disminuir la hiperqueratosis.

El más utilizado como queratolítico es la vaselina salicílica a diferentes concen-traciones, según localización, y la urea como emoliente.

4. Tratamientos sistémicos: indicación exclusiva por el dermatólogo. Dependen del tipode psoriasis, extensión y la patología de base.


• Casanova JM, Ribera M. Actualización sobre el tratamiento de la psoriasis. FMC. 1998;5(9):603-13.

• Davison S, Poyner T, Baker J. Guía de bolsillo de la psoriasis 2002. Barcelona: J & C Ediciones Médicas;2002.

• Lozano Ochaíta P, Suárez Fernández R. Actualización en el tratamiento de la psoriasis. InformaciónTerapéutica del Sistema Nacional de Salud. 2001;25(4):105-10.

• Pardasani AG, Feldman SR, Clark AR. Treatment of Psoriasis: An Algorithm-Based Approach for PrimaryCare Physicians. American Family Physician. 2000;61(3):725-33.


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P. leve

Calcipotriol

No

Buen control

EmolientesDitranolAlquitrán de hulla(Coaltar)

Tazaroteno

P. infantilP. eritrodérmicaP. pustulosaP. invertida

Derivación adermatología

Fototerapia UVBFotoquimioterapia PUVATratamientos sistémicos:Retinoides orales (acitretina)MetotrexateCiclosporina

P. cuero cabelludo:Eliminar escamas(champú de alquitrán,queratolíticos)

Corticoides (solución, gel o emulsión)

Calcipotriol solución

Retirada gradual decorticoides tópicos Uso de corticoidesmenos potentesPeríodos de descansoTratamiento demantenimiento 2 días/semana

Corticoidestópicos

Psoriasis

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Buen control

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Hidratantes yqueratolíticos

P. cutánea

P. vulgar”placas eritematosas conescamas balquecinas”

P. moderada-grave

Análogosvitamina D


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57. ÚLCERA POR PRESIÓN

Autores: A. Guerra Merino, F. Gómez Medina, N. Fernández Carbajo y C. Escudero Sánchez

IDEAS CLAVE1. Pautas generales para cura de las úlceras:

a) Ambiente tranquilo y analgesia previa.b) Medir tamaño de la lesión.c) Limpiarlas con suero salino. d) Secar con gasas estériles.e) Retirar con material quirúrgico los restos de tejido necrótico.f) Volver a limpiar con suero salino.g) Seleccionar apósito, pasta o gel.

2. Tipos de apósitos:a)Apósitos de poliuretano: son apósitos semioclusivos.

• Espumas: Presentan una baja adherencia a la piel y una gran capacidad paraabsorber exudados. Están indicadas en úlceras de media y alta exudación.También indicadas en úlceras con piel perilesional muy deteriorada por su bajaadhesividad, como en úlceras vasculares.

• Películas: lámina plástica fina de poliuretano adhesiva transparente, indicadaen heridas o úlceras superficiales, no absorben exudados.

• Presentación: espumas con o sin borde adhesivo y con formas anatómicascomo talón o sacro.

b) Apósitos hidrocoloides: oclusivos o semioclusivos. Las placas tienen una granadherencia por lo que requieren piel intacta alrededor de la úlcera. Indicadas enúlceras con exudado leve o moderado. La presentación en cinta, gránulos o pastase emplea para rellenar cavidades. No debe utilizarse en úlceras infectadas.• Presentación: cinta, gránulos o pasta. También láminas o placas normal o tras-

parente.c) Hidrogeles: compuestos a base de agua y microcristales muy absorbentes. Tienen

el aspecto de gel semitransparente. Indicados para rehidratar la herida, favore-cen el desbridamiento autolítico y absorben exudados. Alivian el dolor de lasheridas. Contraindicados en úlceras muy exudativas.• Presentación: gel amorfo o en placa.

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d) Alginatos: tienen una gran capacidad de absorción, indicados en úlceras exu-dativas con fondo purulento, con tendencia a sangrar e incluso úlcerasinfectadas. Polisacáridos naturales cuya base es una fibra de alginato cálcico.• Presentación: placa o cinta.

e) Apósito de carbón: puede llevar carbón activado y plata. Indicados en heridasmuy exudativas, infectadas y malolientes.

3. Criterios de derivacióna) Dificultad en la cicatrización a pesar del tratamiento tópico, movilización y curas.b) Importante sobreinfección de la úlcera, sin respuesta al tratamiento antibiótico.c) Úlceras profundas con necrosis que precisen desbridamiento y posible injerto.


• Directrices Generales sobre el tratamiento de las úlceras por presión: GNEAUPP;1998.

• Guía de úlceras por presión. Imsalud Área X de Madrid; 2003.

• Roldán Valenzuela A.Terapéutica Local. Disponible: en www.ulceras.net.

• Soldevilla Ágreda JJ. Guía Práctica en la atención de las úlceras de la piel. Braun;1994.

57. ÚLCERA POR PRESIÓN


194

Estadio I: lavar con jabónneutro. Secar bien,hidratación y medidas deprevención

Estadio 3: toma de cultivosi procede.Desbridamientoenzimático, autolítico,quirúrgico o mecánico.Elegir apósito

Estadio 2: desbridamientode tejido necrótico,limpieza con suerofisiológico, apósitoshidrocoloides y/ohidrogeles que mantenganhumedad

Estadio 4: desbridamientoquirúrgico, antibioticossistémicos, si infección,elegir apósito

ESTADO GENERAL ESTADO MENTAL ACTIVIDAD MOVILIDAD INCONTINENCIA

4. BUENO 4. ALERTA 4. CAMINANDO 4. TOTAL 4. NINGUNA

3. DÉBIL 3. APÁTICO 3. CON AYUDA 3.DISMINUIDA 3. OCASIONAL

2. MALO 2. CONFUSO 2. SENTADO 2. MUY LIMITADA 2. URINARIA

1. MUY MALO 1. ESTUPOROSO 1. EN CAMA 1. INMÓVIL 1. DOBLE INCONTINENCIA

Cambios posturalesCrema hidratanteProteger prominenciasAlimentación equilibradaEvitar puntos de presión

Riesgo de aparición:Índice de Norton

Úlceras por presión

EvaluaciónPrevención

Estadio 3: pérdida total degrosor con necrosis detejido subcutáneo sinllegar a fascia

Estadio 2: úlcerasuperficial, pérdida parcial de grosor queafecta a epidermis y/o ladermis

Estadio 4: destrucciónextensa, necrosis de tejidosadyacentes: músculo,fascia, hueso…

Estadio I: eritema cutáneoque no palidece a lapresión, piel intacta

Tratamiento: según localización,estadío, severidad, signos deinfección, estado de pielperiúlcera, estado general delpaciente

ÍNDICE DE NORTON DE RIESGO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN

Índice <14: paciente de riesgo.Otras escalas: Braden - Arnell - Emina - Nova 5.

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CARDIOLOGÍA

58. ACTITUD ANTE EDEMASAutores: M.ª M. Epifanio Gutiérrez, M.ª I. Sierra Elena, M.ª P. Costa Zamora

y J. A. Cortes Rubio

IDEAS CLAVE1. Se define el edema como el incremento de volumen en el espacio intersticial que es

clínicamente evidente. Los edemas son una causa de consulta frecuente en AtenciónPrimaria.

2. Los signos y síntomas de los edemas son: aumento de peso inexplicable, tumefac-ción de extremidades y cara (sobre todo en región periorbitaria), presencia defóvea en la piel después de la presión y aumento del perímetro abdominal.

3. El edema localizado suele ser unilateral e indicar patología local, pero en determi-nadas ocasiones puede ser bilateral como: insuficiencia venosa bilateral o compre-sión del sistema del retorno venoso a nivel de la cava superior (síndrome de venacava superior) o vena cava inferior (abscesos, adenopatías).

4. En el edema localizado la respuesta a diuréticos es pobre y puede acompañarse deefectos secundarios.

5. Las causas más frecuentes de edema cardíaco son: hipertensión arterial, cardiopatíaisquémica, miocardiopatía, valvulopatías, pericarditis constrictiva y cor pulmonale.

6. Las causas de edema renal más frecuentes son: síndrome nefrótico e insuficienciarenal.

7. Las causas de edema hepático más frecuentes son la cirrosis y la hipertensión portal.8. Si tras estudio inicial en la consulta de Atención Primaria se sospecha cardiopatía,

nefropatía o hepatopatía que precise algún estudio especial (ecocardiografía, para-centesis diagnóstica, etc.), o ante la ausencia de respuesta al tratamiento se derivaráa Atención Especializada.

9. En la consulta de Atención Primaria debemos realizar un adecuado control de lascausas que pueden provocar edema: hipertensión arterial, diabetes, ingesta enó-lica, abuso de diuréticos y laxantes, etc.


• Braunwald E. Edema. En: Harrison. Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Madrid: InteramericanaMcGraw-Hill; 1998. p. 240-5.

58. ACTITUD ANTE EDEMAS

• Kraytman M. Edema. En: El diagnóstico a través de la historia clínica. Madrid: Idepsa; 1991. p. 54-62.

• Lobos JM, Fernández T. Edemas. En: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria ed. Guíade Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Edide; 2002. p. 517-22.

• Moreno VJ, Cea-Calvo L. Edemas. En: Manual de diagnóstico y terapéutica del Hospital 12 de Octubre.5.ª ed. Madrid; 2003. p. 87-90.


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58. ACTITUD ANTE EDEMAS

Paciente conedema

Disneaortopnea,

ingurgitaciónyugular

Oliguria,nicturia,

hipertensiónarterial

Signos demalnutrición

Ascitis, ictericia,

hepatomegaliaestigmascutáneos

Edema decausa

cardíaca

Edema de causa renal

Edema pordesnutrición

grave oenteropatía

pierde proteínas

Edema de causahepática

Edema generalizado

CelulitisLinfedemaNeoplasias

Insuficienciavenosa crónica

Trombosis venosaprofunda Linfangitis

Historia clínica Exploración física

¿El edema eslocalizado?

Deja fóveaNo

No

Sí

Sí

Rx tórax ECG

Sistemático desangre,

bioquímica(creatinina)

Orina(proteinuria,

microhematuria)


bioquímica(albúmina)


bioquímica (perfil hepático),coagulación, eco

abdominal

Fármacos:calcioantagonistas,estrógenos, AINE,

corticoides, insulina,diuréticos y laxantes

Embarazo Menstruación

HipotiroidismoHemiplejía

Retenciónortostáticade sodio

Edema cíclicoidiopático

ECC: electrocardiograma; AINE: antiinflamatorios no esteroideos.

Otras causas

59. ACTITUD ANTE EL ÁNGOR

Autores: A. I. González González, B. Sanz Pozo y M. García Carballo

IDEAS CLAVE1. Dolor opresivo centrotorácico, con frecuencia irradiado al brazo izquierdo, epi-

gastrio y base del cuello, que se asocia en general con algún desencadenante(ejercicio, estrés). La duración no suele ser inferior a 2-3 minutos ni superior a 20,autolimitándose al cesar el factor desencadenante o con el uso de nitroglicerina.

2. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Debe realizarse una exploración física(auscultación cardiopulmonar y medición de presión arterial) y un electrocardio-grama (ECG) basal en reposo (grado de recomendación B). El ECG fuera de lascrisis de dolor precordial tiene un valor predictivo limitado para el diagnóstico deangina (grado de recomendación B).

3. Angina estable en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en elúltimo mes de evolución.

4. Ángor inestable agrupa todas aquellas formas que se apartan claramente delpatrón típico de angina estable (reciente comienzo, progresiva, en reposo, prolon-gada, postinfarto, angina variante).

5. Durante el episodio agudo de angina la nitroglicerina sublingual (dosis 0,4-0,8mg) es el tratamiento de elección, salvo en caso de hipotensión (grado de reco-mendación A). Si el dolor persiste se ha de repetir la dosis cada 5-10 minutos,hasta la desaparición completa de la angina. Si tras 3-4 comprimidos no se haconseguido controlar, debe derivarse al hospital. La administración de AASreduce el riesgo de muerte y de eventos coronarios en pacientes con angina(grado de recomendación A).

6. Todos los pacientes con diagnóstico clínico de angina deberán realizar una pruebade esfuerzo (grado de recomendación B). Si la prueba se realiza con fines diag-nósticos, deberá llevarse a cabo sin que el paciente tome medicación antianginosacon el fin de no alterar el resultado de la misma. En pacientes con hipertensión arte-rial (HTA) tratados con un bloqueador beta es recomendable sustituir dicho fármacopor otro (inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina [IECA] o calcioan-tagonista). Cuando los síntomas de angina son típicos, la prueba de esfuerzo tienesólo utilidad pronóstica, por lo que estos pacientes podrán seguir tomando su medi-cación mientras realicen la prueba (grado de recomendación B).

7. Deberá realizarse una valoración del riesgo cardiovascular global, ya que lospacientes con angina estable presentarán un riego elevado de evento cardiovascu-lar futuro. El manejo de cada uno de los posibles factores de riesgo cardiovascular(FRCV) deberá realizarse en el contexto del manejo de otros factores de riesgomodificables (grado de recomendación A).


198

8. Todos los pacientes con angina estable deberán recibir tratamiento con AAS adosis de 75-325 mg al día, ya que disminuye el riesgo de evento cardiovascularfuturo (grado de recomendación A). En caso de contraindicación o intoleranciagástrica, deberá emplearse como alternativa el clopidogrel, mejor tolerado y sinlos efectos adversos de la ticlopidina (grado de recomendación D).

9. Se deberá discutir la identificación y el manejo de los factores precipitantes con elpaciente (grado de recomendación D). Todos los pacientes deberán recibir trata-miento con nitratos de acción inmediata como respuesta al dolor y antes derealizar cualquier actividad que se sepa produzca dolor anginoso (grado de reco-mendación A).

10. Todos los pacientes sintomáticos (excepto los que presenten síntomas mínimos)deberán recibir tratamiento sintomático regular (grado de recomendación D), pre-feriblemente con bloqueadores beta (grado de recomendación B). La dosis deberáaumentarse hasta conseguir la máxima tolerable, por lo que se ajustará deacuerdo con la respuesta del paciente (grado de recomendación D). No se deberásuspender el tratamiento con bloqueadores beta bruscamente (grado de reco-mendación B), sino gradualmente durante un período de cuatro semanas (gradode recomendación D).

11. Si el paciente no puede tolerar ni los bloqueadores beta ni el verapamilo, no existeevidencia clara sobre qué fármaco se debe usar para sustituirlos. Se les debeadministrar el fármaco más económico que pueda controlar sus síntomas (gradode recomendación D), estando indicados los nitratos o calcioantagonistas (gradode recomendación D).Si se pautan nitratos, éstos deberán utilizarse de una manera que evite la tole-rancia a los mismos (grado de recomendación A), y si se utilizan los parches,éstos deberán ser de una dosis de al menos 10 mg (grado de recomendación A).

12. Añadir segundo fármaco antianginoso (si inadecuado control de síntomas conmonoterapia):a) A pacientes en tratamiento con bloqueadores beta añadir dihidropiridina o

nitratos (grado de recomendación B).b) A pacientes que toman dihidropiridinas añadir mononitrato de isosorbide

(grado de recomendación D).c) A pacientes que toman nitratos, añadir calcioantagonistas (grado de reco-

mendación B). 13. Añadir un tercer fármaco antianginoso si inadecuado control de síntomas con

doble terapia. No existe evidencia sobre el tipo de fármaco que debe asociarsecuando no existe respuesta al tratamiento con dos fármacos antianginosos aso-ciados. Deberá monitorizarse el efecto de un tercer fármaco, y si no se produceefecto deberá interrumpirse (grado de recomendación D) y valorar revasculariza-ción.


199


• Eccles M, Rousseau N, Adams P, Thomas L for the North of England Stable Angina Guideline DevelopmentGroup. Evidence-based guideline for the primary care management of stable angina. Family Practice.2001;18:217-22.

• Fernández C, Bardají JL, Concha M, Cordo JC, Cosín J, Magriñá J, et al. Guías de práctica clínica dela Sociedad Española de Cardiología en la angina estable. Rev Esp Cardiol. 2000;53:967-96.

• Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PD, Douglas JS, et al. ACC/AHA 2002guideline update for the management of patients with chronic stable angina: a report of the AmericanCollege of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee toUpdate the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina); 2002.

• López L, Arós F, Lidón RM, Cequier A, Bueno H, Alonso JJ, et al. Actualización (2002) de las guías depráctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/infarto sin elevación delsegmento ST. Rev Esp Cardiol. 2002;55:631-42.


200


201

Nitrato

Valorar revascularización

HTA

Remitir a Urgencias hospitalarias:- No necesariamente UVI

móvil (salvo ICC, arritmias,etc.)- Estratificación pronóstica

Tratamiento deaterosclerosis

coronaria

Derivar acardiólogo:estratificaciónpronóstica(ergometría)

Prevencióndiagnóstico ycontrol defactores precipitantes

ColesterolDiabetesTATabacoEjercicioReducción peso y dieta

Clopidogrel(si contraindicadoAAS)

Ángor

AnamnesisExploración

ECGÁngor estableÁngor inestable

NGC sl (0,4 mg repetibles)AAS (75-325 mg/d) Tratamiento del

episodio agudo

Tratamientosintomático

Control FRCV Antiagregación

AAS(75-325 mg/d)

¿Contraindicaciónbloqueador beta?

Bloqueador β Calcioantagonista (DHP)

Inadecuado control sintomático

Terapia combinada:Bloqueador beta + nitratoBloqueador beta + DHPDHP + nitrato o nitrato + DHP

Triple terapia:Bloqueador beta+Nitrato+ DHP

Inadecuado control sintomático

Sí

Sí

No

(1)

(2) (3)

(5)

(6)

(5)

(7) (8)

(13)(12)

(11)

(10)

(4)

(5)

No

NGC sl(4)


60. ANTICOAGULACIÓN ORAL

Autor: R. Alonso Roca

IDEAS CLAVE1. Las características especiales del seguimiento del tratamiento anticoagulante oral

(TAO) se pueden resumir en: dosis diaria muy variable en cada individuo, escasaseparación entre dosis insuficiente y excesiva, complicaciones hemorrágicas a pesarde un buen control, necesidad de controles analíticos frecuentes e interferencias conotros fármacos, procesos intercurrentes y cambios en la dieta.

2. En los últimos 15 años la seguridad del TAO ha aumentado debido a la estandari-zación de la medición del tiempo de protrombina (utilización del INR o relaciónnormalizada internacional).

3. Para tomar las decisiones contenidas en el algoritmo es necesario disponer de unaestructura que permita recibir los resultados analíticos el mismo día de la extracción(es suficiente con los aparatos coagulómetros portátiles), así como una buena coor-dinación con los servicios de Hematología.

4. Pequeños cambios en la dosis (de sólo un 5%-15%) corrigen el INR, por lo que seutiliza siempre la dosis total semanal (DTS). Cambiando la dosis un solo día de lasemana puede ser suficiente. Ejemplo: bajar una DTS de 11 mg de acenocumarol(Sintrom 4 mg® medio comprimido lunes, miércoles, viernes y domingo, resto de losdías un cuarto) a 10 mg (medio comprimido lunes, miércoles y viernes, resto de losdías un cuarto).

5. Existen dos anticoagulantes orales comercializados (acenocumarol y warfarina) condiferentes presentaciones, lo que hay que tener en cuenta para establecer la dosifi-cación en cada paciente. Sólo se debe usar una presentación en cada paciente,para no crear confusiones.

6. En la mayoría de ocasiones los pacientes inician el TAO durante el ingreso hospi-talario, por lo que llegan a la consulta de Atención Primaria (AP) con una DTSestable. El algoritmo es utilizable para estos pacientes que ya tienen controles esta-bles previos y una DTS establecida. Para iniciar el TAO se requiere un período detanteo, haciendo controles cada 4-5 días. Se suele iniciar con 1 mg/día de aceno-cumarol o 2,5 mg/día de warfarina.

7. Junto a las indicaciones clásicas de TAO (prótesis valvulares cardíacas, valvulopa-tías, trombosis venosa profunda con tromboembolia pulmonar [TVP-TEP],coagulopatías), en los últimos años se ha demostrado el beneficio del TAO en otrascomo la miocardiopatía dilatada y, sobre todo, la fibrilación auricular (FA) no val-vular. ¿Cuándo anticoagular una FA? Se recomienda individualizar en función de:el riesgo trombótico (mayor si embolismo previo, hipertensión arterial, edad > 75años, insuficiencia cardíaca), el riesgo hemorrágico (4), la facilidad para el controly seguimiento del TAO y las preferencias del paciente.


202

8. En las extracciones dentarias se recomienda realizar control de INR el mismo día oel anterior para comprobar que está en rango, no suspender el TAO y hacer enjua-gues con ácido tranexámico tras la extracción y cada 6 horas. Sin embargo, lamayoría de odontólogos prefieren que se disminuya el nivel del TAO; en este casose suspende o disminuye la dosis del TAO del día anterior, realizando el resto deactuaciones de igual forma. En indicaciones de alto riesgo trombótico (3) se puedepautar heparina de bajo peso molecular (HBPM) 2 días a dosis profilácticas.

9. Ante cirugía menor y endoscopias se suspende dos días* antes de la intervención elTAO y se reinicia tras la intervención. Si el riesgo trombótico es alto (3), se admi-nistra HBPM desde dos días antes hasta que el INR vuelve a estar en rango. Si seva a realizar cirugía mayor, se debe pasar a heparina, por lo que se enviará al ser-vicio de Hematología una semana antes de la intervención.

* (Cuatro días en el caso de marparina)


• Alonso R, Barroso C, Álvarez I, Puche N, Alcaraz A. Anticoagulación oral en atención primaria. Inf TerSist Nac Salud. 1997;21:89-96.

• Ansell J, Hirsh J, Dalen J, Bussey H, Anderson D, Poller L, et al. Managing oral anticoagulant therapy.Chest. 2001;119 Suppl: 22S-38.

• Bridgen ML. Oral anticoagulant therapy. Practical aspects of management. Postgrad Med. 1996;99:81-102.

• Hirsh J, Dalen JE, Anderson DR, Poller L, Bussey H, Ansell J, et al. Oral anticoagulants: Mechanism ofaction, clinical efectiveness and optimal therapeutic range. Chest. 2001; 119 Suppl: 8S-21.

• Murray ET, Greaves M. INRs and point of care testing. Br Med J. 2003;327:5-6.

60. ANTICOAGULACIÓN ORAL

203


204

Estable Últimos 5-6 controlessin cambios de dosis

Mantener DTS y volveren 7-15 días (2)

Remitir urgenteal hospitalAdministrarvitamina K5-10 mg IV lenta

Suspender próxima dosis deTAO y administrar vitamina Kpor vía oral 1-3 mg, y repetirel control en 1-2 días

(1) Si el rango terapéutico indicado para la patología del paciente está entre 2,5 y 3,5: prótesis valvularesmecánicas, TVP-TEP recidivantes a pesar de TAO, embolismos a pesar de TAO correcto.(2) Puede modificarse la dosis del 1.° día para corregir más rápidamente el INR.(3) Prótesis valvulares mecánicas, tromboembolismo a pesar de TAO en niveles correctos, TVP-TEP recientes.(4) Hemorragias previas, ACVA previo, edad avanzada, insuficiencia renal, anemia, IAM reciente, coagulapatías ytrombocitopatías.TAO: tratamiento anticoagulante oral; ACVA: accidente cerebrovascular agudo; IAM: infarto agudo de miocardio;DTS: dosis total semanal en miligramos.

No tomar TAO 1-2 días yreducir la DTS un 10%-20%, con control en2-5 días

Suspender TAO y darvitamina K oral 3-5 mg ymonitorizar INR cada díaPuede repetirse la dosis devitamina K. Reiniciarcuando el INR < 5

Disminuir la DTSun 5%-10% ycontrol en 1-2semanas

Aumentar laDTS un 5%-10% y controlen 2 semanas

Aumentar la DTSun 10%-20% ycontrol en 1semana. Puededarse HBPM sialto riesgotrombótico (3)

Mantener DTS, es decir, seguirtomando lo mismo, y volver en

4-6 semanas

Anticoagulación oral

Determinación del INR

< 2(1) < 2,5

3-5(1) 3,5-5

2-3 (1) 2,5-3,5

Preguntar sobreposible causa

Causa desconocida

Valorar estabilidad previadel control del TAO

Causa puntual:Error en la tomaProceso agudoFármaco para

proceso agudoCambio puntual

en la dieta

InestableAlgún cambio de dosis enlos últimos 5-6 controles

Causa permanente Inicio o cese defármaco crónico ocambio de dosis

Inicio proceso crónicoCambio permanenteen la dieta

> 5

Modificar DTS según INR (2)

> 20 o hemorragiaseria 9-20 5-8,9 1,4-1,9

(1) 1,9-2,4< 1,4

(1) < 1,83,1-4,9

(1) 3,6-4,9

SíValorar la presenciade factores de riesgohemorrágico (4)

No

61. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE

Autores: F. de la Guía Galipienso, G. Vázquez Perfecto y S. Membrado Gómez

IDEAS CLAVE1. La claudicación intermitente (CI) es el dolor producido al caminar o hacer un

esfuerzo físico, debido a la obstrucción de la arteria, lo que produce disminuciónde aporte de oxígeno a los músculos, con la consiguiente necesidad de detener lamarcha o el ejercicio para aliviar el dolor.

2. Tiene una prevalencia del 3%-6% de la población, sobre todo a partir de los 60años. Alrededor del 75% se mantiene estable o presenta mejoría clínica sin preci-sar revascularización arterial y un 25% presentan progresión o deteriorosignificativo.

3. La presencia de CI implica un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares,más en pacientes menores de 50 años, en los que hay una progresión de la arte-riosclerosis y fracaso de las técnicas de revascularización arterial.

4. Es imprescindible una correcta anamnesis y una exploración física completa delmédico de familia antes de derivar al paciente a Atención Especializada para larealización de las necesarias pruebas diagnósticas. Es preciso detectar los factoresde riesgo: tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial (HTA), dislipidemia ehipercoagulabilidad.

5. El índice tobillo-brazo (presión arterial sistólica [PAS] tobillo/PAS brazo) es unaprueba fácil de realizar, rápida e indolora. Si es igual o superior a 0,90 tiene unasensibilidad del 95% y una especificidad del 100% para descartar enfermedadarterial. Un índice tobillo-brazo menor de 0,50 en el momento del diagnóstico seconsidera de mal pronóstico por indicar mayor riesgo de progresión de la enfer-medad.

6. La ultrasonografía doppler arterial reconoce la localización de las lesiones obstruc-tivas y permite valorar el grado de estenosis arterial. La ausencia de señal indicaobliteración completa.

7. La prueba de esfuerzo sobre cinta rodante (velocidad 3,5 km/h, pendiente 12% yduración 5 minutos) está considerada el mejor método para valorar la incapacidadfuncional y confirmar el diagnóstico. La distancia recorrida hasta que surge el dolores un parámetro útil a la hora de realizar el diagnóstico de CI.

8. La angiografía digital debe emplearse cuando se piense en la posibilidad derevascularización arterial quirúrgica o endovascular, siendo la ecografía dop-pler arterial y la angiorresonancia magnética excelentes alternativas a laangiografía en este grupo de pacientes.

9. La detección y tratamiento intensivo de los principales factores de riesgo cardiovas-cular (tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipidemia,homocisteinemia) son imprescindibles para controlar la evolución.


205

10. Es esencial la realización de ejercicio físico regular, con paseos diarios en llano,caminando hasta que note dolor, descansando 3-5 minutos para volver a reanu-dar la marcha.

11. El tratamiento de la CI tiene dos objetivos: prevenir las complicaciones y mejorarla sintomatología de la arteriosclerosis sistémica. Es esencial el abandono deltabaco, tratamiento intensivo de la diabetes (que no influye en la progresión de laenfermedad), reducción de la dislipidemia y control de la HTA. La antiagregacióncon ácido acetilsalicílico, o en su defecto ticlopidina o clopidogrel, disminuye elriesgo de complicaciones cardiovasculares. Ningún fármaco ha demostrado unareducción eficaz o completa de los síntomas, la pentoxifilina (400-600 mg/8-12horas) mejora los síntomas entre un 12%-21% de los pacientes, el cilostazol (100mg/12 horas), que es un inhibidor de la fosfodiesterasa III con acción antiagre-gante y vasodilatadora, ha demostrado un aumento de casi el 50% en la distanciade la claudicación, actualmente no está comercializado en España. Otros fárma-cos (vasodilatadores, verapamil, aminofilina, cinaricina, ketanserina, Ginkgobiloba, etc.) han demostrado un escaso o nulo beneficio.

12. Las técnicas de revascularización quirúrgica (cirugía arterial directa y técnicasendoluminales) deben quedar reservadas ante el fracaso del tratamiento médico,presencia de enfermedad vascular avanzada, estadios III-IV, y CI invalidante parael desarrollo de actividades diarias en pacientes menores de 60 años.


• Corominas-Roura C, Plaza-Martínez A, Díaz-López M, et al. Tratamiento médico de la claudicaciónintermitente. Angiología. 2002;54:162-73.

• Hiatt WR. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication. N Engl J Med.2001;344:1608-21.

• Riambau V, Piñol C. Claudicación intermitente. Revisión de una enfermedad de prevalencia creciente.Tratamiento. Med Clin. 1998;110:220-7.

• Weitz JI, Byrne J, Clagett P, Farkouh ME, Porter JM, Sackett DL, et al. Diagnosis and treatment of chronicarterial insufficiency of the lower extremities: a critical review. Circulation. 1996;94:3026-49.


206


207

Origen neurológicoprobable

Origen articularprobable

Origen vascular venoso

probable

Inicio brusco Variable intensidadDolores fulgurantesSin relación con marchaCede con analgésicos

Inicio progresivoDolor articulaciónImpotencia funcionalIntenso inicio marchaCede con reposo

Inicio progresivo (rápido enisquemias agudas)Dolor profundoFatiga muscularEn relación con la marchaCede con detención marcha

Exploración física

Estadio I: asintomáticoEstadio II: CI. Leve: dolor ≥ 200 m

Control FREjercicioAntiagregantesTto. sintomático

Derivación Cirugía vascular

Pruebas diagnósticas Índice tobillo/brazoDoppler arterial periféricoErgometría cinta rodante Angiografía digitalAngiorresonancia

Inspección piel yfaneras

Palpación pulsos

Auscultación soplos Aorta abdominal y

femoral

Inicio lentoDolor menos intensoCalambres, cansancioMayor trasbipedestaciónCede en decúbito

Dolor en MMII

Anamnesis

Característicasdel dolor

Factores de riesgo

FR: factores de riesgo; CI: claudicación intermitente; MMII: miembros inferiores.

Origen vascular arterial

probable

Estadiaje

Estadio II: CI. Grave: dolor < 200 mEstadio III: dolor en reposoEstadio IV: lesiones isquémias

62. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTODE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Autor: J. M.ª Lobos Bejarano

IDEAS CLAVE1. El diagnóstico actual de insuficiencia cardíaca (IC) requiere dos criterios: a) docu-

mentar una alteración de la función ventricular (generalmente medianteecocardiografía), y b) presencia de síntomas clínicos característicos. En caso deduda se valorará la respuesta favorable al tratamiento.

2. La IC es un síndrome clínico complejo donde convergen distintas cardiopatías oenfermedades sistémicas. Por tanto, el término IC no debe ser un diagnósticofinal.

3. Las manifestaciones clínicas clásicas de IC (disnea, edemas, intolerancia al ejerci-cio) tienen una especificidad baja y son comunes en otras situaciones distintas a laIC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], insuficiencia venosa crónica,mala condición física, obesidad, etc.). Al contrario, los signos/síntomas con altaespecificidad (tercer ruido, disnea paroxística nocturna [DPN], ortopnea, ingurgita-ción yugular) poseen una sensibilidad baja.

4. Para aumentar el valor predictivo (VP) de los signos/síntomas deben existir condi-ciones subyacentes que se asocian con una mayor incidencia de IC, los llamadosfactores de riesgo para IC (edad avanzada, antecedente de infarto de miocardio,hipertensión arterial [HTA], diabetes, etc.).

5. Un electrocardiograma (ECG) normal puede descartar virtualmente la IC (al menoscon disfunción sistólica: VP negativo del 98%). Los hallazgos ECG orientan sobre lacardiopatía subyacente y/o factores agravantes (arritmia, isquemia).

6. Un valor normal de péptido natriurético ventricular (BNP) posee un elevado VPnegativo (98%) para el diagnóstico de IC, pero valores altos no implican necesa-riamente una disfunción ventricular. La determinación de BNP es sencilla y podríahacerse en Atención Primaria, incluyendo el domicilio del paciente, pero aún noestá disponible, con la excepción de algunos hospitales.

7. La radiografía (Rx) de tórax informa del grado de congestión pulmonar, pero unaRx de tórax normal no descarta la IC. A menudo, un edema intersticial puede pasardesapercibido o atribuirse a mala técnica. La ausencia de cardiomegalia orienta auna disfunción (D) diastólica subyacente.

8. Para el diagnóstico clínico de IC se requiere una valoración global de la anamne-sis, examen físico, ECG y Rx. Una combinación de los mismos puede alcanzar unasensibilidad cercana al 100% y una especificidad del 95% (para la D sistólica), aun-que depende de la precisión y experiencia del observador.


208

9. El diagnóstico diferencial de la IC debe hacerse en primer lugar con la EPOC: com-parten factores de riesgo (edad, tabaco) y el síntoma cardinal (disnea). En la IC ladisnea suele ser progresiva, de pocas semanas o meses de evolución y la espiro-metría suele ser normal. Es importante valorar adecuadamente el ECG y la Rxde tórax. En caso de duda puede evaluarse la respuesta al tratamiento. No olvidarque a menudo ambas coexisten.

10. El ecocardiograma es necesario en toda primera evaluación de un paciente consospecha clínica de IC. Aporta información muy relevante sobre el tipo de disfun-ción ventricular (sistólica/diastólica) y sobre la cardiopatía subyacente. Posee unvalor diagnóstico, pronóstico y etiológico, permitiendo orientar el tratamiento deforma apropiada.

11. Los pacientes con IC por disfunción sistólica de etiología isquémica deben servalorados para una posible revascularización (pruebas de viabilidad miocárdica,coronariografía).

12. La IC con fracción de eyección (FE) preservada supone cerca de la mitad de todaslas IC, más frecuente en personas mayores, mujeres con diabetes, HTA o ambas.Estrictamente, no es sinónimo de IC diastólica. Ambos tipos de disfunción (sistó-lica y diastólica) pueden coexistir en el mismo paciente.

13. El diagnóstico definitivo de D diastólica no es fácil: exige documentar una altera-ción de los parámetros de llenado/relajación ventricular y un contexto clínicocompatible (HTA-HVI [hipertrofia ventricular izquierda] o presencia de cardiopa-tía que compromete la diástole).

14. El tratamiento de la IC por disfunción sistólica incluye: a) diuréticos (hasta resol-ver la congestión pulmonar y/o retención hidrosalina), b) inhibidores de laenzima conversora de la angiotensina (IECA), c) digoxina (en pacientes con fibri-lación auricular [FA] o con fines sintomáticos), d) bloqueadores beta(especialmente carvedilol, bisoprolol), e) antialdosterónicos (espironolactona abaja dosis o eplerrenona) y f) antagonista del receptor de la angiotensina II (ARA-II) (si no se toleran IECA o como tratamiento adicional).

15. Debe tratarse siempre enérgicamente la condición causal: isquemia miocárdica,HTA o cirugía valvular si se precisa (por ejemplo, estenosis aórtica).

16. En la IC por D diastólica debe intentar mantenerse el ritmo sinusal, frecuenciascardíacas entre 60-80 lpm, mejorar el llenado diastólico (bloqueadores beta overapamilo), controlar/revertir la HVI (IECA o ARA-II), reducir la congestiónvenosa sin disminuir en exceso la precarga (diuréticos a dosis prudentes, exceptosituaciones de IC aguda –edema agudo de pulmón– que requieran una reducciónrápida de la congestión pulmonar).

62. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

209


• Gomberg-Maitland M, Baran D, Fuster V. Treatment of congestive heart failure: guidelines for the primarycare physician and the heart failure specialist. Arch Intern Med. 2001;161:342-52.

• Konstman M, Dracup K, Baker D, et al. Heart Failure: evaluation and care of patients with left-ventricularsystolic dysfunction. Clinical Practice Guideline nº 11. AHCPR Publication nº 94-0612. Rockville, MD:Agency for Health Care Policy and Research, US Department of Health and Human Services; 1994.

• Remme WJ, Swedberg K. Task Force Report. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heartfailure. European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2001;22:1527-60.

• Vasan RS, Levy D. Defining Diastolic Heart Failure: A Call for Standardized Diagnostic Criteria.Circulation. 2000;101:2118-21.


210

62. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

211

Valoración severidad(clase funcional)I: asintomático con actividadfísica habitualII: ligera limitación a laactividad física habitualIII: moderada limitación a laactividad física habitualIV: clínica en reposo omínimos esfuerzos

HVI: hipertrofia ventricular izquierda; MMII: miembros inferiores; ECG: electrocardiograma; EPOC: enfermedad pulmonarobstructiva crónica; FA: fibrilación auricular; IC: insuficiencia cardíaca; BCRI: bloqueo completo de la rama izquierda;BCRD: bloqueo completo vena dcha.

Replanteardiagnóstico

EPOC/corpulmonaleComodiagnósticoadicional oalternativo

Replanteardiagnóstico(¿disfuncióndiastólica?)

1) Apoyan (fuertemente) eldiagnóstico de IC y de lacardiopatía de base 2) Orientan hacia el grado osituación de la IC

Replanteardiagnóstico

ECG anormal: HVI, BCRI, necrosis, isquemia, FA

Rx: cardiomegalia, redistribución, edema intersticial,edema alveolar, derrame pleural uni o bilateral

ECG normal

ECG: BCRD, crecimientode AD y/o VDESPIROMETRÍA: patrónobstructivo y/o restrictivo

Rx/ausencia decardiomegaliaAusencia de signos decongestión pulmonar

BNP(si disponible)Normal

Factores de riesgoCardiopatía isquémicaHipértensión arterial`

HVIEdad avanzada

DiabetesValvulopatía

Otras cardiopatías

SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS Disnea, intolerancia al ejercicioOrtopnea, disnea paroxística nocturnaTos nocturnaEdemas en MMIIHepatomegalia, ascitisIngurgitación yugularDesplazamiento del latido apical, tercer ruido, soplo significativoHipoperfusión periférica (signos de bajo gasto)

ECGRx de tórax

ANALÍTICAhemograma, creatinina, Na+, K+, GOT, TPT, resto bioquímicaelemental. Orina elemental, TSH

- Diagnóstico diferencial- Factores precipitantes- Repercusión de la IC- Valorar TSH en subgrupos (p ej. FA)

ECOCARDIOGRAFÍA Normal ReplantearDiagnóstico

FE < 0,45Alteraciones segmentariasde la contractilidad

Afectación valvularsignificativa

FE preservada (>0,45)Hipertrofia VIAlteraciones del llenadoventricular

Disfunción sistólica Cardiopatía isquémica ValvulopatíaDisfunción diastólica

Tratamiento de laIC por D. Sistólica

1) Valorar revascularización2) Tto de fondo de la C. Isquémica

Coronariografía Tratamiento etiológico (Por ej.estenosis aórtica-reemplazovalvular) 1) Tratamiento de la

cardiopatía de base (HTA, C.Isquémica, M. hipertrófica)2) Tratamiento de la IC porD. Diastólica

63. INSUFICIENCIA VENOSA

Autores: I. Ramos Gutiérrez, C. Lesmes Lora y M.ª J. López Montero

IDEAS CLAVE1. La insuficiencia venosa crónica se define por los cambios que en los miembros infe-

riores provoca la estasis venulocapilar prolongada debida a la hipertensión venosasecundaria a la incompetencia del sistema valvular.

2. Se clasifican las varices en: primarias (sólo sistema venoso superficial) y secunda-rias a traumatismo, compresión, ligadura quirúrgica o destrucción postrombótica(afectación del sistema venoso profundo).

3. Afecta al 10% de la población total. Proporción mujeres:hombres 5:1. La inciden-cia aumenta con la edad. Presentan antecedentes familiares en un 50%-70% de loscasos.

4. La exacerbación de los síntomas y signos de sospecha con el calor y el ortostatismo,y la disminución con el frío y el reposo en decúbito, nos debe hacer pensar en lainsuficiencia venosa periférica.

5. Ante un paciente con sensación de pesadez de miembros inferiores tenemos quedescartar además: edema por insuficiencia cardíaca congestiva, linfedemas, este-nosis de canal medular, déficit sensitivo y motor secundario a ciatalgia crónica,polineuropatías, claudicación intermitente, poliartralgias.

6. Se consideran factores de riesgo la edad, multiparidad, bipedestación prolongada(importante reflejar actividad laboral), la obesidad (sólo en las mujeres). El pacientedebe ser explorado en ortostatismo y con los miembros inferiores descubiertos.Nunca olvidar pulsos arteriales.

7. Maniobra de Schwartz: con el paciente situado de pie y los dedos de una mano enla ingle, percutimos con la otra la mayor dilatación varicosa distal. La percepciónde una oleada en la mano situada en la ingle nos permite localizar el cayado de lasafena, su calibre y anomalías de situación (grado de evidencia B).

8. Maniobra de Trendelenburg: paciente en decúbito supino con la extremidad ele-vada a 60º, vaciando las venas superficiales. Se aplica un torniquete en el terciosuperior del muslo para que ocluya el sistema venoso superficial pero no el pro-fundo. Situamos al paciente en ortostatismo y observamos qué ocurre: a) si lasvarices se mantienen vacías durante 15-20 segundos indica que las válvulas soncompetentes, b) si se llenan progresivamente de distal a proximal antes de retirarel torniquete quiere decir que existe incompetencia de las válvulas de las perfo-rantes y c) si se llenan rápidamente de proximal a distal tras retirar el torniqueteimplica incompetencia del cayado de la safena interna y sus válvulas (grado deevidencia B).


212

9. Maniobra de Perthes: se coloca un torniquete en el muslo y se hace deambular alpaciente. Según si desaparece la red superficial o aumenta de tamaño, deduci-mos si las perforantes son permeables y el sistema profundo competente o no,respectivamente (maniobra sólo aproximativa).

10. El primer escalón del tratamiento pasa por las medidas generales: evitar obesi-dad, inactividad, exposición al calor, empleo de ropa y calzado apropiado,elevación de miembros inferiores por encima del corazón, ducha fría de los miem-bros inferiores, hidratación de la piel.

11. Las medias de compresión deben ser hasta la cintura y compresión decreciente.No se deben utilizar en pacientes con úlceras ni con patología arterial.

12. Tratamiento farmacológico: los tónicos venosos tópicos o sistémicos no handemostrado más eficacia que el placebo.

13. Si el estado general del paciente lo permite, valorar cirugía grado de evidenciaA) en: varices secundarias, cuando se evidencie insuficiencia de los cayados delas safenas y perforantes asociados a alteraciones cutáneas tróficas, ante la exis-tencia de úlceras y en las flebitis de repetición.


• Abidia A, Hardy SC. Surgery for deep venous incompetence (cochrane review). En: The cochraneLibrary, 1; 2001 Oxford Updated Software.

• Díaz Sánchez S, Gordillo López FJ, González González AI, Puche López N, Fernández Vicente T. Guíaclínica sobre patología arterial y venosa. FMV. 2001;8 Supl 6:9-14.

• Kurz X, Kahn SR, Abenhaim L, Clement D, Norgren L, Baccaglini U, et al. Chronic venous disorders ofthe leg, epidemiology, outcomes, diagnosis and management: summary of an evidence-based report ofthe veines task force. Int Angiol. 1999;18:83-102.

• López S, Garro E, Marín MT, Martínez R, Moreno D, Navarro A, et al. Consultas en Atención Primaria.Madrid: PMB; 2000.

63. INSUFICIENCIA VENOSA

213


214

Ver algoritmo de claudicaciónintermitente

Elevación de MMIIEjercicioDuchas con agua fríaPerder pesoEvitar ropa ajustada

Varículas Probemas estéticos

Vendajeelástico

Medias decompresión ligera

Medias de compresiónmoderada

Medias de compresiónfuerte

Safenectomía, varicectomía (A)

Paciente con sospecha de insuficiencia venosaBuscar síntomas + signos clave

HTV: hipertensión venosa; MMII: miembros inferiores.

Anamnesis. Factores de riesgoExploración física. Maniobras: Schwartz, Perthes, Trendelemburg (B)

Escasos síntomasCansancioPesadezDolor maleolarPruritoEdemasVarículasProblemas estéticos

Derivación acirujano vascular

PigmentaciónEczemaInduraciónAtrofia cutáneaÚlcerasSobreinfección

Sospecha depatología arterial

Tratamiento

Preventivo

Escleroterapia (A)

Compresiónelástica

Venas varicosasmoderadas

Tto. y prevención de larecurrencia de úlcerasÚlceras Tto. de la HTV grave

prevención úlceras grandes

Insuficiencia de cayado safenaInterna/externa/perforantes

Pruebas complementariasDoppler

Eco doppler (B)Flebografía

64. RECOMENDACIONES PRÁCTICASPARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES

Autores: S. Díaz Sánchez, A. I. González González, C. Andrade Rosa y L. Silva Melchor

IDEAS CLAVE1. Palpitaciones: percepción molesta del propio latido cardíaco.2. Anamnesis, exploración física y electrocardiograma (ECG): a) identificar causas no

cardiológicas: estados hipercinéticos (ejercicio, embarazo, anemia, fiebre, tirotoxi-cosis), umbral de percepción disminuido (estados de ansiedad), b) identificar datosde cardiopatía estructural y c) descartar compromiso hemodinámico.

3. ECG en ritmo sinusal (RS) y sin hallazgos que sugieran la presencia de cardiopatíaestructural: identificar otras situaciones que cursen con incremento de la percepciónde los latidos normales.

4. ECG en RS, pero con datos que sugieren la presencia de cardiopatía estructural(crecimiento de cavidades, PR corto, onda δ, ondas Q, bloqueo completo de ramaizquieda [BCRI], bloqueos bifasciculares, QTc largo, BRD + ST elevado en V1-3, blo-queos auriculoventriculares [AV] de alto grado). Si no se conoce cardiopatía, perola historia sugiere su presencia, remitir al cardiólogo para diagnóstico. Si la car-diopatía es conocida y no existen datos de agravamiento, mantener una actitudexpectante.

5. Ante la presencia de extrasístoles (ES) o de taquicardias no sostenidas (TNS), iden-tificar datos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural; los ES y las TNSno requieren tratamiento farmacológico. Grado de recomendación B, nivel de evi-dencia 2b.

6. Las taquicardias de QRS estrecho o supraventriculares (TSV) son bien toleradas sino existe deterioro de la función ventricular y no suelen constituir una urgencia vitalque requiera tratamiento farmacológico inmediato. Comenzar siempre con manio-bras vagales. Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1c.

7. Posibilidades: reentrada intranodal (RIN) o taquicardia ortodrómica (conducciónretrógrada del estímulo por vía accesoria) en el seno de un síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW). Remitir al cardiólogo para estudio si onda δ en el ECGbasal, o reiteración o mala tolerancia de los episodios. Grado de recomenda-ción D.

8. Si la taquicardia no cesa o aparecen deterioro hemodinámico o angina: ADP enbolo i.v. rápido a dosis crecientes (3-6-12 mg). Si antecedente de asma: verapamiloen bolo i.v. (5 mg) lento. Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1b.

64. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES

215

9. Las TSV que no dependen del nodo AV se enlentecen sin interrumpirse; lo que faci-lita el diagnóstico: taquicardia sinusal (TS), taquicardia auricular (TA), fibrilaciónauricular (FA), flutter auricular. Cada tipo tiene su tratamiento, pero los bloquea-dores beta son eficaces para el control de la respuesta ventricular si no estáncontraindicados. Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1b.

10. En las taquicardias de QRS ancho es necesaria una valoración rápida de la situa-ción hemodinámica (conciencia, pulso y presión arterial [PA]). En caso decompromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica sincronizada (CVES) conpotencias crecientes (100-360 J). Grado de recomendación A, nivel de evidencia1c.

11. Sin repercusión hemodinámica, pero la taquicardia acontece en un síndromecoronario agudo (SCA): lidocaína iv en bolo (1,5 mg/kg), seguida de perfusión(2-4 mg/min). Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1b.

12. Si la arritmia es bien tolerada y no hay evidencia de cardiopatía isquémica, seduda del origen ventricular, o no existe respuesta a la lidocaína: amiodarona iv(300 mg a pasar en 15-30 min). Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1c.


• Almendral J, Marín E, Medina O, Peinado R, Pérez L, Ruiz R, et al. Guías de práctica clínica de laSociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. Rev Esp Cardiol. 2001;54:307-67.

• Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. An internationalconsensus on science. The American Heart Association in collaboration with the International LiasonCommittee on Resuscitation (ILCOR). Circulation. 2000;102 Suppl 8:1-370.

• Hebbar AK, Hueston WJ. Management of Common Arrhythmias: Part 1. Supraventricular Arrhythmias.Am Fam Physician. 2002;65:2479-86.

• Hebbar AK, Hueston WJ. Management of Common Arrhythmias: Part 2. Ventricular Arrhythmias andArrhythmias in Special Populations. Am Fam Physician. 2002;65:2491-6.


216

64. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES

217

Cardiólogo:HolterEEF

ECO, etc.

RINortodrómica

TS, TA, FA,flutter auricular

ADP, ATP Verapamil

ES, TNS

CVES

Maniobrasvagales

Lidocaína Amiodarona

ECG: electrocardiagrama; ECO: ecografía; FA: fibrilación auricular.Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

(8)

(4)

(5)

(6)

(10)

(7)

Stop

Nula

↓ f.c.

(12)(11)

(8)

SíNo

No

No

No

No

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Estrecho Ancho

Palpitaciones

Anamnesis, exploración ECG

Alteración del ritmocardíaco

Estadoshipercinéticos.

Estados deansiedad. Estréscatecolamínico

Sospecha decardiopatía

Arritmiasostenida (> 30”)

QRS

Compromisohemodinámico

SCARespuesta

Antecedentede asma

(9)

(1)

(2)

(3)

65. SÍNCOPE

Autores: D. Serrano Tomás, R. Ramírez Arrizabalaga, S. Sánchez Sánchezy J. R. Penedo Alonso

IDEAS CLAVE1. Es importante diferenciar síncope de lo que no lo es.2. Síncope es la pérdida súbita y transitoria de conciencia, asociada a disminución

del tono postural, con recuperación espontánea.3. La fisiopatología es común a todos los tipos de síncope: hipoperfusión cerebral.4. El síncope puede clasificarse en cuatro grandes categorías: a) mediado neural-

mente (vasovagal, situacional, seno carotídeo, ortostatismo); b) cardiogénico(arritmias, enfermedad estructural cardiopulmonar); c) neurológico, y d) otros(psiquiátrico, metabólico).

5. No existe una prueba diagnóstica de referencia (gold standard).6. La historia clínica, la exploración física y la realización de un electrocardiograma

(ECG) son más importantes que otras investigaciones para establecer el diagnós-tico.

7. El primer objetivo es diferenciar un origen cardíaco del resto de causas, ya que elsíncope cardiogénico puede ser la manifestación de un trastorno potencialmentegrave.

8. La ausencia de síntomas premonitorios en el período presincopal es compatiblecon un origen cardíaco. Secundario a arritmias supone el 5%-30% de todas lascausas, la cardiopatía estructural representa el 3%-11%.

9. El síncope neuromediado es el más frecuente, supone el 2%-38% del total.10. Factores desencadenantes como miedo, dolor, instrumentación, descarga emocio-

nal, pródromos típicos sugieren etiología vasovagal.11. Si el cuadro aparece durante o inmediatamente tras micción, defecación, tos o

deglución se trata de un síncope situacional.12. Después de una evaluación cuidadosa se identifica la causa del síncope en sólo

el 50%-60%.13. Tabla basculante: los mejores candidatos a esta prueba son individuos con sín-

cope recurrente inexplicable en aquellos con cardiopatía subyacente y estudioelectrofisiológico negativo o sin cardiopatía estructural conocida.

14. Estudio electrofisiológico: deberá contemplarse en los pacientes con cardiopatíaestructural subyacente o en ancianos con síncope recurrente.

15. El tratamiento del síncope debe individualizarse y dependerá de su etiología.


218

16. Posible evolución y pronóstico, mortalidad acumulada a los dos años: baja (2%-5%):pacientes jóvenes, menores de 60 años, con causa no cardíaca o desconocida.Intermedia (20%): pacientes mayores de 60 años con causa no cardíaca o desco-nocida. Alta (32%-38%): pacientes con síncope de causa cardíaca.


• Asensio Asensio L. Pérdida de conciencia. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. SemFYC;2002. p. 539-46.

• Brignole. Task Force on Syncope E.S.C. Eu. Heart J. 2001;22:1256-306.

• Campbell L. Síncope. En: Marso, Griffin & Topol. Manual of Cardiovascular Medicine. Edición enespañol. Marban Libros, S.L; 2002. p. 310-9.

• Kapoor WN. Syncope. NEJM. 2000;343:1856-62.

• López Merino V, García Civera R. Síncope cardiovascular. En: Farreras P, Rozman C, editores. MedicinaInterna. 14.ª ed. Harcourt; 2000. p. 612-7.

65. SÍNCOPE

219


220

Dolor torácico,palpitaciones, historia

familiar de muertesúbita, etc.

Alteraciones deconducta,

del estado de ánimo,etc.

Sospecha etiología

cardiológica

Ecocardio, HolterEstudio

electrofisiológico

Otras causas13%-45%

Enfermedadpsiquiátrica

(10%-20%), etc.

Síncope

Historia clínica(Circunstancias en que ocurre, síntomas precedentes,duración, síntomas persistentes medicación habitual)

Exploración física(TA en decúbito y bipedestación, FC, FR, ACP y

exploración neurológica)

Pruebas complementarias(En todos los casos ECG)

Focalidadneurológica,

etc.

Sospecha etiología

neurológica

TAC, EEGPunción lumbar

Eco doppler

Factoresdesecadenantes:

miedo, dolor,instrumentación,

descarga emocional,micción o

defecación,etc.

Sospecha inestabilidadvasomotora

Cerebrovascular <1%

Síndrome del robo de la subclavia, TIA,

ACVA, etc.

Arrítmica 5%-30%Bradi y

taquiarritmias

Estructural3%-11%

IAM, valvulopatías,disección Ao, mixoma,

taponamientocardíaco, etc.

Mesa basculante (Tilttest)

Permite inducir, enindividuos

susceptibles, lossíncopes vasovagales

y ortostáticos

Ortostático4%-12%

Disautonomíaneurovegetativa,

hipovolemia,fármacos

vasodilatadores,alcohol, etc.

Neuromediado2%-38%

Vasovagal,hipersensibilidad del

seno carotídeoSituacional (tos,

deglución,defecación/micción)

No existe ningún síntoma patognomónico de una etiología específica de síncope.ECG: electrocardiograma; TAC: tomografía axial computarizada; EEG: electroencefalograma;IAM: infarto agudo de miocardio; ACVA: accidente cerebrovascular agudo.

66. SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS

Autor: J. Zarco Montejo

IDEAS CLAVE1. La auscultación cardíaca es un elemento clave de la exploración cardiovascular.

Con un correcto entrenamiento y sistemática adecuada, junto a una buena anam-nesis, se puede orientar la mayoría de la patología cardíaca y optimizar lautilización de recursos.

2. La membrana del estetoscopio permite auscultar sonidos de “alta frecuencia”(soplos sistólicos, diastólico precoz, clic, chasquido y roce pericárdico).

3. La campana sirve para auscultar sonidos de “baja frecuencia” (soplos diastólicosde llenado de la EM y ET, tercer tono y cuarto tono). Si se presiona mucho se con-vierte en membrana.

4. Lo primero que hay que hacer es identificar el primer y segundo tonos, es decir,diferenciar sístole y diástole, para lo que nos podemos ayudar de la palpaciónsimultánea del pulso carotídeo.

5. Un soplo diastólico siempre es patológico.6. Los soplos sistólicos aórticos se oyen mejor en el área aórtica (2EICD), 3EICI, en

la carótida derecha y en el cuello, y en el área mitral (punta).7. Los soplos diastólicos aórticos se oyen mejor a lo largo del borde esternal

izquierdo, sobre todo en 3 y 4 EIC con el paciente reclinado hacia delante enapnea postespiratoria.

8. Los soplos pulmonares son los más localizados en el foco pulmonar (2EICI paraes-ternal) y 3EICI.

9. Los soplos mitrales se oyen en el área mitral (5EICI y línea medio-clavicular) y seirradian a la región axilar. Se oyen mejor en decúbito lateral izquierdo y en espi-ración, especialmente tras el esfuerzo o la maniobra de Valsalva.

10. Los soplos tricuspídeos se oyen en el foco tricúspide (4EICI paraesternal) y en lapunta. Se oyen mejor en inspiración o en apnea postinspiratoria y con la manio-bra de Müller.

11. Clasificación de los soplos (Levine):• Grado 1: audible en sala silenciosa y con buen estetoscopio.• Grado 2: bajo.• Grado 3: moderadamente alto, sin thrill.• Grado 4: alto y con thrill.• Grado 5: muy alto thrill.• Grado 6: audible sin estetoscopio.


221

12. La intensidad del soplo no siempre guarda una relación proporcional con el gradode trastorno hemodinámico que lo origina.

13. Efectos de las diversas maniobras sobre los soplos cardíacos:

Lesión Durante Tras InspiraciónValsalva Valsalva

Sistólicos Estenosis aórtica ↓ ↑ tardío MHO ↑ ↓ Insuficiencia mitral ↓ ↑ tardío PVM ↑↓ ↓↑ CIV ↓ ↑ tardío Estenosis pulmonar ↓ ↑ precoz Insuficiencia tricúspide ↓ ↑precoz ↑

Diastólicos Insuficiencia aórtica Austin Flint Estenosis mitral Insuficiencia pulmonar ↑Estenosis tricúspide ↑

↑: intensificación evidente; ↓: reducción evidente; : sin efecto o efecto mínimo.


• Macleod J, Munro J. Clinical Examination. 7.ª ed. Edinburgo: Longman Group Limited;1987.

• Sáenz de la Calzada C. Diagnóstico Cardiológico en Atención Primaria. Madrid: Ed. Doyma; 1999.

• Zarco P. Cardiología básica. Madrid: Ed. IDEPSA; 1986.

• Zarco Montejo J. Exploración cardíaca útil para el médico de atención primaria. Manifestacionescardíacas de enfermedades sistémicas. TIempos Médicos. 2001;.581:7-20.

• Zarco P. Exploración Clínica del Corazón. Madrid: Ed. Alhambra; 1961.

• Zarco Montejo J, Nogales Aguado P, Zarco Gutiérrez P. Exploración cardíaca. Módulo 3 BibliotecaMultimedia semFYC de Ayuda al Diagnóstico. SemFYC; 2003.


222


223

DAPCoA

Mesodiastólicos(de llenado) Presistólico

Diastólico

EAEPCoAMHOInocentes (pulmonaro aórtico) y funcional

IMITCIV

EMET(se suelen acompañar dechasquido de apertura)

PVMMHO

IAIP

Auscultación cardíaca

Según su localizaciónen el ciclo

Soplo cardíaco

Continuo Sistólico

EyectivoPansistólicos

(de regurgitación) Tardío Precoz


224

Auscultación cardíaca

1.° Tono(coincide con ellatido carotídeo)

Fuerte Débil Cambiante Desdoblamiento Fuerte Débil Desdoblamiento

Clic 4.° Tono(auricular)

Tonos cardíacos y sus anomalías

HTAEA, IA, CoAEP, HTP, CIAPVM MHO

EMEstadoshipercinéticos, etc.

BAV I gradoIMEM grave, etc.

BCRDCIV, IMEP, IVDPC, etc.

BCRI, WPWIA, DAP, ITEA, MHOHTACI, etc.

Calcificaciónvalvular Hipotensión

Arritmias

FisiológicoHTPHTA

AmplioInvertido

Fisiológico (eninspiración)

(>30-40 ms) Invertido

BCRD EM

EMET

FisiológicoFuncionalInsuficienciacardíaca (galopediastólico) PC (knockpericárdico)

Fisiológico (sólo enniños) Situaciones dedisminución dedistensibilidadventricular: EA, EP,HTA; MHO, CI, etc.(galope presistólico)

3.° Tono2.° Tono

(algo después dellatido carotídeo)

Chasquido

Patológico

Patológico

HTA: hipertensión arterial; DAP: ductus arteriosos persistente;MHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva;CIV: comunicación interventricular;PVM: prolapso de válvula mitral;CI: cardiopatía isquémica;EA/IA: estenosis/insuficiencia aórtica;EM/IM: estenosis/insuficiencia mitral;EP/IP: estenosis/insuficiencia pulmonar;ET/IT: estenosis/insuficiencia tricúspide;CoA: coartación de aorta;BCRD/I: bloqueo cardíaco completo de ramaderecha/izquierda;IVD: insuficiencia ventricular derecha;WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White;BAV: bloqueo auriculo-ventricular;PC: pericarditis constrictiva.

67. PRESIÓN ARTERIAL ALTA

Autores: M.ª I. Egocheaga Cabello y A. Nevado Loro

IDEAS CLAVE1. Medición de la presión (PA):

Se deben realizar al menos dos lecturas separadas por más de dos minutos.Si las lecturas varían más de 5 mmHg se deben efectuar más mediciones hasta obte-ner dos similares. Comprobar que se ha obtenido la PA de forma correcta,aplicando las técnicas de medición de la PA en la consulta.Medir la PA en ambos brazos en la primera visita y utilizar el brazo con PA máselevada.

2. La PA se caracteriza por amplias variaciones espontáneas, por lo que el diagnós-tico de hipertensión arterial (HTA) debe basarse en múltiples determinacionesobtenidas en varios momentos distintos. Para el diagnóstico se deben obtener tresseries de lecturas separadas entre sí al menos una semana. Si la PA está sólo leve-mente elevada, deben realizarse mediciones repetidas durante varios meses porquefrecuentemente se produce regresión a valores normales.

3. La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) o la automedición de la PA (AMPA)estarían indicadas para el diagnóstico de HTA en las siguientes situaciones:a) Si existe disparidad entre la PA en consulta y las PA obtenidas fuera del entorno

sanitario, para el diagnóstico de HTA aislada en la consulta (PA en la consultamayor o igual a 140/90 mmHg y PA ambulatoria de 24 horas menor de 125/80mmHg o PA con AMPA menor de 135/85 mmHg) o de reacción de alerta (fenó-meno de bata blanca).

b) En pacientes recién diagnosticados sin afectación de órganos diana.c) HTA episódica o variabilidad inusual de la PA.

4. El umbral real para la definición de HTA debe considerarse flexible, más o menoselevado en función del perfil de riesgo cardiovascular total de cada individuo.

5. Factores de riesgo cardiovascular que influyen en la estratificación del riesgo total:edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años), tabaquismo, dislipidemia (colesteroltotal > 250 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de baja densidad [c-LDL] > 155mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad [c-HDL] < 40 mg/dl envarones o < de 48 mg/dl en mujeres), antecedentes familiares de enfermedad car-diovascular precoz (varones < 55 años, mujeres < 65 años), obesidad abdominal(circunferencia abdominal > 102 cm en varones, > 88 cm en mujeres), proteína Creactiva > 1 mg/dl.

6. Lesión de órganos diana: hipertrofia ventricular izquierda, pruebas ecográficas deengrosamiento de la pared arterial o de placa aterosclerótica, elevación de la creati-


225

nina sérica (1,3-1,5 mg/dl en varones, 1,2-1,4 mg/dl en mujeres), microalbumi-nuria (30-300 mg/día).

7. Enfermedades clínicas asociadas: enfermedad cerebrovascular (accidente cerebro-vascular isquémico, accidente isquémico transitorio, hemorragia cerebral),enfermedad cardíaca (infarto de miocardio, angina, revascularización coronaria,insuficiencia cardíaca congestiva), enfermedad renal (nefropatía diabética, creati-nina > 1,5 mg/dl en varones o de 1,4 mg/dl en mujeres, proteinuria), enfermedadvascular periférica, retinopatía avanzada (hemorragias, exudados o edema depapila).

8. Los términos de bajo, moderado, alto y muy alto riesgo, empleados en la tabla deestratificación del riesgo absoluto cardiovascular, se corresponden con la probabi-lidad de: inferior al 15%, del 15%-20%, del 20%-30% y superior al 30%,respectivamente, de presentar un evento cardiovascular en 10 años.


• Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA). Guía sobre el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión arterial en España. Hipertensión.2002;19 Supl 3:9-15.

• The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatmentof High Blood Pressure. JAMA. 2003;289:2560-72.

• 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for themanagement of Arterial Hypertension. J Hypertens. 2003; 21:1011-53.


226


227

No intervención sobre la PA

Tabla de estratificación del riesgo cardiovascular absoluto (adaptada de: 2003 European Society ofHypertensión. European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertensión.

J Hypertens. 2003; 21: 1011-53.

PA: presión arterial; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica; MAPA: monitorizaciónambulatoria de la PA; AMPA: automedición de la PA; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; LOD: lesiónde órganos diana; ECA: enfermedad clínica asociada.

PA Normal PA Normal HTA Grado 1 HTA Grado 2 HTA Grado 3-alta

Sin otros Riesgo Riesgo Bajo Moderado AltoFRCV promedio promedio

1 ó 2 FRCV Bajo Bajo Moderado Moderado Muy Alto

3 o más Moderado Alto Alto Alto Muy AltoFRCV o LODo Diabetes

ECA Alto Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto

Estratificación del riesgo absoluto

Estratificación delriesgo absoluto

No Sí No

No

Sí

Sí

PA en la consulta (mmHg)

PAS 120-129 y PAD 80-84PA Normal

PAS < 120 y PAD < 80PA Óptima

PAS 130-139 o PAD 85-89

PA Normal-alta

PAS 140-159 o PAD 90-99HTA Grado 1

oPAS 160-179

o PAD 100-109HTA Grado 2

PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110HTA Grado 3

Presencia de otros FRCV,diabetes mellitus, LOD (nefropatía) o ECA

Presencia de otros FRCV,diabetes mellitus,LOD (nefropatía) oECA

Presencia de otros FRCV,diabetes mellitus,LOD (nefropatía) oECA

Confirmar diagnósticocon AMPA (PA ≥135/85 mmHg)o MAPA 24 h (PA ≥ 125/80 mmHg)

68. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Autores: J. P. Justel Pérez, A. Nevado Loro y T. Mantilla Morató

IDEAS CLAVE1. Tensión arterial sistólica (TAS) 130-139 y/o tensión arterial diastólica (TAD) 85-

89, si riesgo absoluto bajo o promedio sólo iniciar modificaciones estilo de vida.Si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico.

2. TAS 140-179 y/o TAD 90-109, si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar trata-miento farmacológico más modificación del estilo de vida. Si riesgo moderado obajo iniciar modificación en estilo de vida y monitorizar la tensión arterial (TA)durante unos meses, si continúa TAS superior a 140 o TAD superior a 90 iniciarademás tratamiento farmacológico.

3. TAS superior a 180 y/o TAD superior a 110, iniciar tratamiento farmacológicomás modificación del estilo de vida.

4. Las principales modificaciones del estilo de vida son: la reducción del consumo desal, pérdida de peso, abandono del hábito tabáquico y el ejercicio físico mode-rado de forma regular.

5. El inicio del tratamiento farmacológico se realiza con monoterapia, con cual-quiera de los grupos farmacológicos, aunque la Organización Mundial de laSalud (OMS) sigue recomendando el inicio de monoterapia con diuréticos y/obloqueadores beta, y el JNC-VII informe recomienda empezar siempre con diuré-ticos.

6. El tratamiento farmacológico debe ser escalonado, añadiendo un grupo farma-cológico nuevo cada vez que no se consiga un buen control de la TA.

7. Hipertensión arterial en pacientes con cardiopatía isquémica: modificación delestilo de vida más tratamiento farmacológico. Indicado bloqueadores beta y/ocalcioantagonistas (dihidropiridinas de larga duración).

8. Hipertensos con lesión de órganos diana (hipertrofia de ventrículo izquierdo).Objetivo: reducción del grosor de la pared del ventrículo izquierdo. Indicado: diu-rético+inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA),dihidropiridinas+IECA o diurético.

9. Hipertensión en pacientes con insuficiencia cardíaca: modificación del estilo devida más tratamiento farmacológico. Indicado: IECA o antagonista del receptorde la angiotensina (ARA) II, diuréticos, bloqueadores beta (bisoprolol, carvedilol),calcioantagonistas (dihidropiridinas larga duración-amlodipino, contraindicados-verapamilo y diltiazem).

10. Hipertensión en pacientes con dislipidemia: modificación del estilo de vida mástratamiento farmacológico. Indicado: IECA o ARA II, bloqueadores beta (carvedi-lol), calcioantagonistas, diuréticos dosis bajas.


228

11. Hipertensión y nefropatía diabética. Indicado modificación del estilo de vidamás tratamiento farmacológico.

a) Primer escalón: IECA en diabetes mellitus (DM) tipo 1, ARA II en DM tipo 2.Control de creatinina y K séricos en 1-2 semanas.

b) Segundo escalón: diuréticos tiazídicos (12,5-25 mg/día), insuficiencia renalmoderada-avanzada: diurético de asa.

c) Tercer escalón: antagonista del calcio (no dihidropiridínicos), bloqueadoresbeta.

d) Cuarto escalón: antagonista calcio o bloqueador beta si no se han usadoantes. Bloqueadores alfa.


• Grupo de trabajo en Hipertensión Arterial de la Sociedad Catalana de Medicina Familiar yComunitaria. Hipertensión Arterial en Atención Primaria. FMC. 1999;6 Supl 3.

• SEH-LELHA. Guía sobre el diagnóstico y tratamiento de la HTA en España 2002. Hipertensión. 2002;19Supl 3: 30-53.

• The Seventh Report of the Joint Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of HighBlood Pressure. JAMA. 2003;289:2560-72.

• 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for themanagement of Arterial Hypertension. J Hypertens. 2003; 21:1011-53.


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SALUD MENTAL

69. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO

Autores: P. Cubero González, R. Redondo Romero, M. Álvarez Espinosay A. Garrido Barral

IDEAS CLAVE1. Definición: la agitación es un estado de marcada inquietud psicomotora en el cual

existe un aumento incontenible de la motilidad y de la sensación de tensión interna.Se acompaña de alteraciones afectivas como ansiedad, irritabilidad, euforia, etc. yde alteraciones del pensamiento como desinhibición e incoherencia. La intensidaden cada caso puede variar de leve a muy intensa. Es importante no confundir agi-tación con violencia.

2. Es aconsejable establecer la comunicación mediante un solo interlocutor y manteneruna actitud firme sin manifestar hostilidad, asegurando los recursos necesarios paracontrolar la situación, evitando siempre que sea posible el uso de la fuerza.

3. Aunque la causa sea manifiesta en la valoración inicial permitiendo un primer abor-daje, se debe reevaluar en los días siguientes la respuesta y evolución del pacientey completar el estudio si procede.

4. Delirium o síndrome confusional agudo: cuadro clínico reversible consistente en unaalteración transitoria y fluctuante de la atención y de las funciones cognitivas, deinstauración en horas o días con un origen orgánico o tóxico. Se presenta a menudoen pacientes con deterioro cognitivo previo agravando los síntomas pero no debeconfundirse con demencia.

5. El delirium puede constituir una urgencia médica que debe ser resuelta ante la posi-bilidad de agravamiento, cronificación o incluso fallecimiento.

6. Neurolépticos: haloperidol (de elección en cuadros agudos). Clorpromazina: mássedante, más hipotensor, evitar en ancianos con cardiopatía.

Vía oral Vía intramuscular

Haloperidol Inicial: 2-15 mg/d 0,5-2 mg hasta Comp.: 5 mg y 10 mg en 2-3 dosis 10 mg/6 hGotas: 2 mg/ml (10 go:1 mg) Mantenimiento: 0,5-2 mg/d (máx. 30 mg/6 h)Amp.: 5-50-100 mg/ml (máx. 50 mg/d)

Clorpromazina 50-100 mg/8 h 25-50 mg/8 h Comp.: 25 mg y 100 mg (máx. 600 mg/día) (máx. 200 mg/d)Gotas: 40 mg/mlAmp.:25 mg/5 ml

7. En general, evitar la vía intramuscular por su absorción errática.8. La menor experiencia con los nuevos antipsicóticos (risperidona u olanzapina)

aconseja evitar su uso en situaciones agudas.


232

9. Relajantes/sedantes: diazepam (de elección): 10-30 mg/d en 2-3 tomas vía oral.Lorazepam: 1-5 mg/8 h-12 h-24 h vía oral.

10. Es frecuente la coexistencia de delirium, ansiedad y/o síntomas psicóticos comocausa de agitación en los pacientes con demencia. El tratamiento es similarteniendo en cuenta el inicio con la mínima dosis, el mínimo tiempo y los mínimosfármacos (regla de los mínimos).

11. Ante la presencia de cuadros de agitación recurrentes es importante realizar unaintervención sobre el entorno sociofamiliar del paciente para prevenir nuevos epi-sodios. En el caso de la demencia ésta será la parte principal del tratamientodurante toda la enfermedad.

12. Si la respuesta al tratamiento no es la esperada se ha de plantear la posibilidadde causas mixtas.

13. Fármacos: abuso, deprivación, yatrogenia (valorar efectos secundarios de medi-cación habitual, interacciones, reacciones adversas, etc.).

14. Neurológicas: epilepsia, accidente cerebrovascular agudo (ACVA), tumor, trau-matismo craneoencefálico (TCE), etc.

15. Endocrinas: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, Cushing, feocromocitoma, etc.16. Metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia, hiper e hipopotasemia, encefalopatías

(hipóxica, hipercápnica, etc.).


• Alberca R, editor. Tratamiento de las alteraciones conductuales en la enfermedad de Alzheimer y en otrosprocesos neurológicos. R Alberca, editor. Madrid: Editorial Panamericana; 2001.

• Allen, Michael H. The Expert consensus Guideline Series. Treatment of Behavioral Emergencies. May2001. www.psychguides.com

• Manus A, De Medeiros P, Monfort JC. État D´Agitation. Orientation diagnostique et principes du traitmentd’urgence. Rev Prat (Paris). 1992;42:8.

• Sáiz Ruiz J, Montes Rodríguez JM. Protocolo diagnóstico y terapéutico del paciente delirante agudo.Medicine. 2003;8(107):5757-9.

69. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO

233


234

Agitación

Síntomas psicóticos(alucinaciones, deliriros)

Antipsicóticos(5)

Ansiedad

¿Posibilidad de estudio ambulatorio?

Corregir factores desencadenantesIniciar medicación si precisa

Anamnesis detalladaCompletar estudio Evaluación de fármacos

(abuso/deprivación/iatrogenia)Exploración física completaPruebas complementarias

Derivar a urgencias

FármacosNeurológicasEndocrinológicasMetabólicas

Relajantes/sedantes

Corregir desencadenantesPrevenir nuevos episodiosapoyando familiaAjustar dosis de fármacos

Previo Demencia

Fármacos o tóxicos Entorno físico: hambre, sed, calor, fríoEntorno sociofamiliarCausa orgánica: infección, fiebre,hipoglucemia, traumatismo

¿Se puede corregir?

Delirium/síndromeconfusional agudo

Tratamiento y seguimiento ambulatorios

Deterioro brusco

Tratamiento específico

Asegurar apoyo suficienteInmovilizar sin violenciaMedicación parenteralDerivar a urgencias

Riesgo físico oagitación severa

Evitar hostilidadOfrecer ayudaOfrecer medicación oral

¿Situación controlada?

No

No

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No

No

No

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Causas

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Sí

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Desencadenante ocausa conocida

Deterioro cognitivo


70. ANSIEDAD

Autores: M.ª J. Iglesias Piñero y R. Baños Morras

IDEAS CLAVE1. Definición:

a) Ansiedad normal: reacción adaptativa ante una situación de peligro.b) Ansiedad patológica: vivencia subjetiva de malestar, tensión o miedo indefinido

que carece de eficacia adaptativa y se transforma un factor de interferencia parala funcionalidad del sujeto. Puede formar parte de otros trastornos psiquiátricoso acompañar a distintas afecciones orgánicas.

c) Angustia: tipo de ansiedad endógena que cursa en forma de crisis de carácteragudo, con una sintomatología de tipo vegetativo, y se asocia a la sensación demiedo o pánico, pérdida de control o vivencia de muerte inminente, de duraciónlimitada.

d) Trastorno de angustia o trastorno de pánico: enfermedad en la que aparecen cri-sis de angustia, que se repiten periódicamente, dando lugar al desarrollo demiedo a que vuelvan a tener lugar, lo que se denomina ansiedad anticipatoria.

2. Prevalencia: en población general varía de un 3% a un 5%. En población psiquiá-trica varía de un 7% a un 16%. Relación mujer/ hombre 2:1. Edad media es de 26años.

3. Clínica: a) Síntomas somáticos: circulatorios (palpitaciones, taquicardia, dolor, opresión

precordial, etc.), respiratorios (disnea, sensación de ahogo, paro respiratorio),parasimpáticos (debilidad física, desfallecimiento, diaforesis, sialorrea, diarrea,náuseas, urgencia defecatoria, micción imperiosa, rinorrea, hipo, visiónborrosa), centrales (sensación de sofocación, mareo, inestabilidad o vahído, ole-adas de calor y escalofríos), neurológicos (temblor, estremecimientos, xerostomía,entumecimiento, parestesias, torpeza, pesadez física, vértigos, cefalea, nudo enla garganta).

b) Síntomas psíquicos: vivencia de extrañeza (despersonalización y desrealización),experiencia subjetiva (pánico, sensación de muerte inminente, de estar volvién-dose loco, de perder el control sobre uno mismo, etc.), del cuerpo (sensación detorpeza, alteración de los estímulos sensoriales, estar separado de la gente, estarcomo flotando, como si una parte o todo de él no le perteneciese), del entorno(parece irreal, extraño, transformado, fantasmal, como en un sueño), expecta-ción aprensiva y fenómenos amnésicos.

4. Diagnóstico: cada clasificación (CIE-10 y DSM-IV) tiene distintas pautas o criteriosdiagnósticos para cada trastorno de ansiedad. Existen múltiples pruebas diagnósti-cas validadas, las más prácticas para Atención Primaria son la escala de ansiedadde Hamilton y la de Golberg.

70. ANSIEDAD

235

Diagnóstico diferencial: con otros trastornos psiquiátricos: trastornos depresivos.Trastornos psicóticos. Trastornos no psiquiátricos: enfermedades cardiopulmonares:arritmia. Prolapso mitral. TAP. Síndrome de hiperventilación. Miocardiopatía, etc.Enfermedades neurológicas: crisis parciales complejas, enfermedad de Ménière, TIA,etc. Enfermedades endocrinas: síndrome carcinoide, feocromocitoma, hipoglucemia,etc. Enfermedades sistemáticas e inflamatorias: poliartritis nodosa, arteritis de la tem-poral, artritis reumatoide, etc. Fármacos y sustancias: broncodilatadores, bloqueadoresdel Ca++. Mercurio. Disulfuro carbónico. Benceno. Intolerancia al ácido acetilsalicílico(AAS). Teofilina. Anticolinérgicos. Nitritos. Anfetaminas. Marihuana. Cocaína, nicotina,etc. Intoxicaciones (anticolinérgicos, salicilatos, hormonas esteroideas, cafeína).Abstinencia (alcohol, cocaína, ansiolíticos, hipnóticos, antidepresivos y opiáceos).

5. Tratamiento: a) Tratamiento inmediato: psicoterapia de apoyo. Benzodiazepinas (BDZ) deben de

usarse por cortos períodos de tiempo, menos de 8 semanas, para evitar la adic-ción. De primera elección alprazolam retardado, otra alternativa es elbromazepam.

b) Tratamiento de mantenimiento: en el caso de que persistan las crisis se reco-mienda BDZ de vida media larga. Siempre seguimiento a largo plazo para evitarque el paciente se automedique y se irán sustituyendo las BDZ por otras alterna-tivas como la psicoterapia y/o antidepresivos inhibidores selectivos de larecaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores selectivos de la recaptación denoradrenalina (ISRN) (como primeras opciones paroxetina y venlafaxina retar-dada). Alternativos a los ISRS y ISRN, en pacientes que no los toleren, son losantidepresivos tricíclicos imipramina y trazodona.


• Aragües Figuero M, Olgado Madera PM, Laguna Freir I, Vázquez Fernández I. Urgencias Psiquiátricas.En: Blanco-Echevarria A, et al, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 5.ª ed. M.S.D.;p. 171-3. www.miyahoooparamedicos.com

• Salgado Serrano P, Battaller Alberona RE, Vallejo Ruiloba J. Trastorno de Ansiedad. Trastorno ObsesivoCompulsivo. En: Vázquez-Barquero JL, editor. Psiquiatría en Atención Primaria. 1.ª ed. Grupo Aula Médica,S.A; 1998. p. 259-80.

• www.fisterra.com/guias2/ansiedad.htm.

• www.nzgg.org.nz/library/glcomplete/anxiety.


236

70. ANSIEDAD

237

¿Causa orgánica o inducida por sustancias?(ver diagnóstico diferencial)

Ha tenido una experiencia traumática previa

¿Asociado a pensamientos ansiógenos indeseados?

Ansiedad episódica

Trastorno obsesivocompulsivo

Trastorno porangustia

Trastorno de angustiasin agorafobia

Vinculado a circunstanciassociales o temor a ser

rechazado

Evita objetos o situacionesespecíficas

Evitación fóbica desituaciones que le producenel ataque o de sitios de los

que no puede huir

¿Vinculada a circunstancias o situaciones fobógenas?

Trastorno ansiedad atípico

Ansiedad secundaria

Trastorno por estrés postraumático

Trastorno de ansiedadgeneralizada

Fobia social Fobia simpleTrastorno de angustia

con agorafobia

Trastorno adaptativo

Los pensamientos se acompañande conductas desestresantes

Trastorno por estrés agudo ¿Cursa con crisis?

¿Desencadenada por estrés?

> 6 meses

> 3-6 meses < 3 meses

< 6 meses

No

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

No

No

No

No

No

No

¿Ansiedad persistente?

Evitación de situaciones,objetos o eventos

71. DEPRESIÓN

Autores: M.ª Ruiz Gomes, M.ª P. Martínez de Oporto, R. Baños Morras y M. E. Viñuela Beneitez

IDEAS CLAVE1. Estado de ánimo depresivo: tristeza (infelicidad o desánimo) exagerada, anómala

y patológica. Si está asociada a otras manifestaciones clínicas (síntomas de desvi-talización, síntomas somáticos), durante tiempo suficiente y no es secundaria a otrapatología mental o somática, ni a la ingesta de sustancias es un trastorno afectivoo un episodio depresivo.

2. Episodio de depresión mayor: dos de los siete síntomas siguientes al menos 2 sema-nas: disminución de la atención y la concentración; pérdida de confianza en símismo y sentimiento de inferioridad; ideas de culpa y de ser inútil; perspectivassombrías de futuro; pensamientos de autoagresión o actos suicidas; trastornos delsueño; pérdida de apetito.

3. Síntomas más importantes para el diagnóstico de la depresión: síntomas anímicos(disforia, tristeza, desánimo, abatimiento, ansiedad y anestesia afectiva) y síntomasde desvitalización (apatía, anhedonia, astenia, inhibición psicomotriz).

4. Síntomas más importantes para evaluar la gravedad: síntomas conductuales(inquietud psicomotriz, agitación, conductas suicidas).

5. Realizar una anamnesis semiestructurada adaptada a cada paciente. Investigar: a) Presencia de pérdidas y duelos.b) Exploración esfera psicológica: personalidad previa.c) Gravedad del cuadro: explorar siempre la presencia de ideación y planes suici-

das y síntomas psicóticos.6. Importante descartar enfermedades prevalentes mediante la entrevista (Alzheimer,

Parkinson, accidente cerebrovascular agudo [ACVA], LOES, EM, hipo e hipertiroi-dismo, Cushing y Addison, LES, AR, fibromialgia, síndrome de inmunodeficienciaadquirida [SIDA], tuberculosis [TB], cáncer de páncreas, anemia), toma de fárma-cos (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA], digital,bloqueadores beta, hipolipidemiantes, propanolol, clonidina, antiinflamatorios noesteroideos [AINE], interferón, ACO, corticoides, neurolépticos, L-dopa), explora-ción física y exploraciones complementarias. Aconsejada la realización sistemáticade: glucemia, hormona estimuladora de la tiroides (TSH), hemograma, ferritina yfunción hepática.

7. En las primeras entrevistas conviene formalizar un “contrato terapéutico” y acordar:a) Visitas de seguimiento para abordar áreas de conflicto o desencadenantes si

existen.


238

b) Objetivos realistas a alcanzar.c) Pauta de tratamiento aceptada por el paciente.

8. Tratamiento: en la elección del antidepresivo considerar la “intensidad” de ladepresión:

9. Depresión mayor:a) Tricíclicos a dosis elevadas: amitriptilina 75-150 ng/24 h; imipramina 25-150

mg/24 h; clomipramina 25-100 mg/24 h. Inicio 3 dosis, incremento paula-tino, 2/3 de dosis nocturna con alimentos.

b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): tienen como ven-tajas un mejor perfil de efectos adversos y seguridad y menor número deinteracciones farmacológicas:• Citalopram: inicio 20 mg matutino, mantenimiento 20-40, máximo 60 mg/

24 h.• Fluoxetina: inicio 20 mg matutino, aumento paulatino, máximo 60 mg/24 h.• Fluvoxamina:100-200 mg/24 h.• Paroxetina: inicio 20 mg/24 h, aumento paulatino, máximo 50 mg/24 h.• Sertralina: inicio 50 mg/24 h en una sola dosis, máximo 200 mg/24 h.• Conviene iniciar 4-5 primeros días la mitad de dosis de inicio para minimi-

zar efectos gastrointestinales.c) No ISRS: mecanismo dual ISRS y noradrenalina (NA): venlafaxina. Ventajas:

formulación retardada: única dosis diaria, disminución de efectos indeseables.Menor riesgo de interacciones farmacológicas y con alcohol. Relación dosis-respuesta lineal.

10. Si depresión con síntomas melancólicos: pueden ser eficaces venlafaxina (75-150mg/24 h) y reboxetina (4 mg/12 h-12 mg/24 h). a) Distimia: ISRS, mianserina o antidepresivos tricíciclos a dosis moderadas.b) Si coexiste ansiedad importante: añadir ansiolítico de acción larga (por ejem-

plo, diazepam, cloracepato, halazepam) al inicio o usar un antidepresivo conefectos sedantes (mianserina, maproptilina, amitriptilina, paroxetina).

11. En depresiones recurrentes: usar el mismo que consiguió la remisión anterior.12. En patologías concomitantes:

a) Patología cardíaca: mianserina o ISRS.b) Glaucoma y uropatía obstructiva: antidepresivos sin efectos anticolinérgicos:

ISRS o mianserina.c) Demencia: ISRS, especialmente sertralina y venlafaxina.d) Epilepsia: inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), el resto reaccionan

con anticonvulsivantes.e) Asma: prohibido IMAO.

71. DEPRESIÓN

239

f) Usar monoterapia y dosis terapéuticas. En anciano dar mitad de dosis.g) En depresiones resistentes asociar un segundo fármaco por psiquiatra.

13. Indicaciones de duración y mantenimiento del tratamiento:a) Duración mínima de un primer episodio: 9 meses = tratamiento de continua-

ción.b) Un 2.º o 3.º episodio implica un tratamiento profiláctico en ocasiones indefi-

nido al igual que en 3 o más episodios, mayor de 40 años y 2 episodios,depresión grave y poco apoyo social. En estos casos es evidente el efecto pro-tector de la psicoterapia en la prevención de recaídas.

14. Tratamiento si no respuesta:a) Primero evaluar a las 4-6 semanas y aumentar la dosis 4 semanas más.b) Segundo reevaluar el cuadro: cumplimiento, interacciones farmacológicas,

enfermedad de base. Cambiar a un inhibidor dual con la misma sistemática deincremento paulatino de dosis.

c) Tercero, a pesar de ello un 20%-30% no responderán: derivar a salud mental.15. Conceptos erróneos: la naturaleza psicológica del cuadro no significa que “al

paciente no le pasa nada” o que “puede curarse si se esfuerza”.16. Criterios de derivación a salud mental: síntomas psicóticos, ideas de suicidio,

episodio depresivo como parte de un trastorno bipolar, cuadro grave que pre-cise ingreso, falta de respuesta a un tratamiento adecuado en dosis y duración(tras intentar tratamiento con dos grupos de antidepresivo), comorbilidad com-pleja (alcoholismo, somatizaciones), petición del paciente, mala relaciónmédico-paciente. Algunos autores aconsejan acordar que si no se observamejoría con un número determinado de visitas habrá que derivar a salud men-tal.

17. Escalas abreviadas de screening: pueden resultar de ayuda en la detección de lostrastornos depresivos en Atención Primaria: cuestionario de Salud General deGoldberg (GHQ, 28 ítems), Escala de Depresión Geriátrica (GDS), específica-mente para personas mayores, pierde validez en deterioro cognitivo.


• Gastó Ferrer C, Vallejo Ruiloba J. Manual de diagnóstico diferencial y tratamiento en Psiquiatría. 2.ª ed.Masson; 2001. p. 25-31.

• Vallejo J. Árboles de decisión en Psiquiatría. 2.ª ed. Barcelona: Jims; 1999.

• Protocolos. Ansiedad y depresión. FMC; 1997.


240

• American Psiquiatry Association: DSM-IV Atención Primaria. Barcelona: Masson SA; 1997.

• CIE 10 capítulo V: Pautas diagnósticas y de actuación ante trastornos mentales en Atención Primaria.Adaptación para España. Madrid: Izquierdo SA; 1996.

71. DEPRESIÓN

241


242

Estado de ánimodepresivo

Trastorno del estado de ánimodebido a enfermedad médica

Trastorno del estado de ánimoinducido por sustancias

Depresiónmayor

episodio único

Depresiónmayor

recidivante

Episodiodepresivo deun trastorno

bipolar

Trastorno adaptativo con

síntomas depresivos

Trastorno distímico

Trastorno ciclotímico

Trastorno del estado de ánimo

no especificado

¿Cumple las condiones deepisodio depresivo mayor?

¿Cómo consecuencia de cambio osituación estresante?

¿Estado de ánimo depresivo lamayoría de días, al menos de

2 años de duración?

¿Estados de euforia y depresiónalternantes de al menos 2 años de

duración?

¿Estado de ánimo depresivo que no cumple los criterios

anteriores?

Hay antecedentes de otrosepisodios afectivos (depresivos,

maníacos o hipomaníacos)

¿Sólo hay antecedentes deepisodios depresivos?

¿Hay antecedentes de episodiosmaníacos o hipomaníacos?

¿Debido a una enfermedadorgánica?

¿Debido al efecto de algunasustancia?

No

NoNo

NoNo

No

No

No

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

72. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS

Autor: F. Caballero Martínez

IDEAS CLAVE1. La somatización aguda es un motivo de consulta en general benigno y de duración

autolimitada con la desaparición del factor de estrés emocional responsable (porejemplo, conflicto familiar, examen académico, etc.). Por el contrario, los trastornossomatomorfos (TS) representan un arquetipo de paciente crónico de difícil manejopara el médico de familia.

2. Los TS se caracterizan por la presencia de síntomas corporales que sugieren un tras-torno físico, sin que exista una causa orgánica o un mecanismo fisiopatológicoconocido que los expliquen completamente, y por la presunción razonable de quedichos síntomas están asociados a factores psicológicos o al estrés. Además elpaciente solicita continua ayuda médica por sus síntomas.

3. Ante la sospecha de un posible TS se debe valorar si puede existir una enfermedadmédica, consumo de sustancias u otro trastorno mental que puedan explicar los sín-tomas. Para ello se precisa una historia clínica detallada, un uso prudente depruebas diagnósticas y, si no se dispone de tiempo o habilidad para una explora-ción psicológica detallada, la autoaplicación por el propio paciente del cuestionarioGHQ-28 (Cuestionario General de Salud, de 28 ítems, Goldberg – 1972, validadoen español por Lobo 1986) resulta un mecanismo de criba válido de casos psi-quiátricos (trastornos mentales no psicóticos) en Atención Primaria (AP).

4. La clasificación de los TS crónicos no está exenta de controversia: de hecho no hayuna exacta concordancia entre las categorías diagnósticas CIE-10 y el DSM-IV. LosTS crónicos más comunes en AP y sus aspectos clínicos diferenciales son los siguien-tes:

Psicógeno T. por somatización Hipocondría Dolor

Sexo Más en mujeres Mujer = varón Mujer = varón

Inicio Antes de los 30 Cualquiera Cualquiera

Desencadenantes Múltiples Enfermedad familiares Lesiones agudas

Personalidad Disemocional Obsesiva Mixta

Curva vital Caótica Ordenada, egoísta Ergópata

Historia Disfunción seria por Excesiva preocupación Dolores “psicógenos” por la salud AlexitimiaSociopatíasAbuso sustancias


243

5. Prueba de criba del trastorno por somatización de Othmer y de Souza (adaptaciónespañola de García Campayo, Sanz y Jimeno, 1993). Buscar mediante anamnesisla presencia de los siguientes síntomas: T tragar (dificultad), S sexual (quemazón),A amnesia, R respiración (dificultad), V vómitos, D dismenorrea, D dolor de extre-midades (regla mnemotécnica: “el Trastorno por Somatización es una AlteraciónRara Verdaderamente Difícil de Diagnosticar”). El punto de corte de tres síntomas,muestra una sensibilidad del 87% y una especificidad del 97% para el trastorno porsomatización. Menos de tres síntomas sugieren trastorno somatomorfo indiferen-ciado.

6. Escala MADISON (acrónimo) resulta útil para valorar los componentes psicógenosdel dolor crónico en Atención Primaria: Multiplicity (multiplicidad: dolor en más deun lugar o de más de un tipo), Authenticity (autenticidad: más interés en mostrar surealidad que en la cura), Denial (negación: armonía interpersonal o equilibrio psí-quico sospechoso), Interpersonal relationship (relación interpersonal: el dolor varíasegún ésta), Singularity (singularidad: dolor de originalidad exagerada), Only you(sólo tú puedes ayudar: idealización del médico), Nothing helps, no change (nadaayuda, no hay cambios: estabilidad antinatural del dolor). Cada ítem se puntúa con0 (ausente), 1 (leve), 2 (discreto), 3 (importante) o 4 (serio). La suma de 15 o máspuntos sugiere un factor psicógeno importante.

7. Con screening positivo se sugiere emplear los criterios DSM-IV-AP para confirmarel diagnóstico de los distintos TS.

8. No existe un tratamiento farmacológico eficaz para los TS, pero se dispone de evi-dencia (grado recomendación A) de que la aplicación por el médico de familia delas siguientes normas puede aliviar los síntomas, disminuir la demanda de atención,mejorar la satisfacción de los pacientes por la atención recibida y limitar a la mitadel coste sanitario (Smith et al, 1991; Bass y Benjamin, 1993):a) El paciente ha de ser atendido por un solo médico.b) Planificar citas regulares cada 4-6 semanas durante el primer año o ante la apa-

rición de un nuevo síntoma (en períodos de reagudización pueden ser másfrecuentes).

c) Consultas breves para que sean posibles en la agenda.d) Buscar signos y tratar de interpretar los síntomas en el contexto de la comunica-

ción personal.e) Evitar pruebas diagnósticas que no sean imprescindibles (para reducir la exposi-

ción iatrogénica, los falsos positivos y el gasto inútil).f) Evitar diagnósticos espúreos y tratamientos innecesarios.g) Tranquilizar y reasegurar.h) Derivar adecuadamente a los servicios psiquiátricos.i) Abordaje general del paciente somatizador crónico.j) Ser consistentes en el abordaje a lo largo del tiempo.


244

9. Se deben derivar a salud mental los pacientes que precisen confirmación diagnós-tica o diagnóstico diferencial, los TS infrecuentes (trastorno de conversión,dismórfico, facticio y simulación), los casos de mala evolución o mala relación per-sonal, y aquellos con comorbilidad psiquiátrica grave.


• Bass C, Benjamin S. The management of chronic somatization. Br J Psychiatry. 1993; 162:472-80.

• Bouckoms AJ, Hackett TP. Pain patients. En: Cassem NH, Stern TA, Rosembaum A, et al, editors.Massachusetts General Hospital Handbook of General Hospital Psychiatry. 4th ed. St. Louis: Mosby;1997.

• Caballero L, Caballero F. Trastornos somatomorfos, síndromes y síntomas funcionales, y trastornosdisociativos. En: Vázquez-Barquero JL, editor. Psiquiatría en atención primaria. Madrid: Grupo AulaMédica; 1998.

• Othmer E, De Souza C. A screening test for somatization disorder. Am J Psychiatry. 1985;142:1146-9.

• Pincus HA, Wise T, First MB, et al. DSM-IV Atención Primaria. Barcelona: Masson SA; 1997.

• Smith GR. Somatization disorder in the medical settting. Washington: American Psychiatric Press; 1991.


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246

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73. TRASTORNOS DEL SUEÑO

Autores: C. de Alba Romero, M. Prieto Marcos y M.ª E. Calonge García

IDEAS CLAVE1. El médico de familia debe investigar sistemáticamente la existencia de trastornos

del sueño en los exámenes de salud (recomendación B, nivel de evidencia 2a).2. El insomnio es el trastorno del sueño más frecuente en la consulta de Atención

Primaria (según la Organización Mundial de la Salud [OMS] hay una prevalen-cia del 27% para la queja “dificultad para dormir”).

3. En todos los trastornos del sueño siempre hay que descartar causas secundarias:orgánicas, consumo o deprivación de sustancias, enfermedades mentales, etc.

4. Clasificar el insomnio por su momento de aparición puede orientar el diagnósticoetiológico.

5. El diagnóstico etiológico se basa en una adecuada historia clínica que debeincluir: historia completa del sueño, datos médicos, sociales y síntomas asociados,además de una adecuada exploración física (recomendación B, nivel de eviden-cia 2a).

6. El manejo del insomnio depende de su etiología.7. Todos los pacientes con insomnio transitorio o crónico deben ser educados acerca

de una adecuada higiene del sueño.8. En la evaluación del insomnio son de utilidad los siguientes instrumentos: cuestio-

narios autoadministrados, prueba de cribado psicológico, listados de síntomas,cuadernos del sueño y entrevistas al compañero de sueño.

9. El tratamiento del insomnio crónico se basa en medidas conductuales y farmaco-lógicas. El tratamiento conductual es más duradero en sus efectos que eltratamiento farmacológico. Este es complementario del anterior y se utiliza ensituaciones puntuales (recomendación A, nivel de evidencia 1a).

10. Los fármacos que se recomiendan actualmente en el insomnio son las benzodia-zepinas, imidazopiridinas (zolpiden) y ciclopirrolonas (zopiclona). La eficacia delas benzodiazepinas en el insomnio es incontestable, aunque debe valorarse larelación beneficio/riesgo. Son preferibles las de vida media corta y se deben uti-lizar a la dosis mínima eficaz, durante el tiempo más corto posible (< 4 semanas)y si el cuadro clínico lo permite de forma intermitente (1 cada 2-3 noches). Nohay evidencia para recomendar su utilización crónica. El perfil farmacoterapéu-tico de zolpiden y zopiclona es similar a las benzodiazepinas. Su única indicaciónsería el tratamiento del insomnio a corto plazo.

11. En el anciano los trastornos del sueño se deben fundamentalmente a expectativasinadecuadas sobre la duración de éste. Por ello el tratamiento está orientado aconseguir una adecuada higiene del sueño.


247

12. Las terapias farmacológica y conductual tienen beneficio en el tratamiento a cortoplazo. A largo plazo sólo la terapia conductual mantiene la mejoría (recomenda-ción A, nivel de evidencia 1a).

13. Respecto a las parasomnias, en el sonambulismo existe actividad motora complejaque levanta y hace andar al individuo; en las pesadillas aparecen sueños terrorí-ficos que despiertan al individuo y que luego se recuerdan; en los terroresnocturnos hay despertares bruscos precedidos de gritos o lloros de angustia y conactividad motora intensa, que posteriormente no se recuerdan.


• HolbrooK AM, Crowther R, Lotter A, Cheng C, King D. The diagnosis and management of insomnia inclinical practice: a practical evidence-based approach. JAMC. 2000;162(2):216-20.

• Gunderson J, Hirschfeld RMA, Blashfield R, Fiester SJ, Millon T, Pfohl B, et al. Trastornos del sueño. En:DSM-IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. 4ª ed. española. Barcelona: MassonSA; 1995.

• Sateia Mj, Doghramji K, Hauri PJ, Morin CM. Evaluation of chronic insomnia. An American Academy ofsleep Medicine review. Sleep. 2000;23(2):243-308.

• Morin CM, Hauri PJ, Espie CA, Spielman AJ, Buysse DJ, Bootzin RR. Nonpharmacologic treatment ofchronic insomnia. An American Academy of sleep Medicine review. Sleep. 1999;22(8):1134-56.


248


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Doctor, no duermo bienTrastorno del sueño

Diario del sueño

Comportamientos extraños en elsueño. Parasomnias(pesadillas, sonambulismo y terroresnocturnos)

Según causa y repercusión generalderivar a salud mental/unidad del sueño

Alteraciones del sueño en cantidad,calidad o duración. Disomnias

Episodios súbitos de cataplejia.Narcolepsia

Higiene del sueño/técnicas deadaptación del ritmo sueño-vigilia

Hipersomnia primaria

Trastornos del sueñorelacionados con la respiración

Patología orgánica y/o consumode sustancias

< 1 semana. Insomniotransitorio o situacional

Tratamiento de causaHigiene del sueño

Tratamiento conductualy/o farmacológico

Salud mentalUnidad del sueño

1-3 semanas. Insomniode corta duración

> 3 semanas. Insomnio crónico

Ataques del sueño diurno, excesivasomnolencia. Hipersomnias

EstrésEnfermedad agudaEstimulantes

Enfermedad orgánicaFármacosAlteraciones afectivas

Insomnioprimario

Ritmo de sueño-vigilia nosincronizado con el del entornoTrastornos del ritmo sueño-vigilia

Cantidad y calidad del sueñoinadecuada para una actividaddiaria satisfactoria. Insomnio

Etiología por historia clínica:Consumo o deprivación de sustanciasTrastorno mental asociadoEstado confusional agudo o febrilHistoria familiar. Parasomnia primaria.

Historia clínica y etiológica

Historiaclínica

OSTEOMUSCULAR

74. CERVICALGIA

Autores: A. Pastor Rodríguez-Moñino y J. N. Villarroel Rodríguez

IDEAS CLAVE1. Dos tercios de la población tendrán un dolor cervical a lo largo de su vida. Un ter-

cio de los pacientes que atendemos tienen un dolor cervical que dura más de seismeses o una recurrencia del dolor.

2. La mayoría de las veces el dolor cervical se asocia a una mala postura, ansiedad odepresión, estiramiento de los músculos del cuello y lesiones deportivas u ocupacio-nales. En el dolor crónico son más frecuentes los factores mecánicos y degenerativos.A veces, puede desencadenarse por lesiones en tejidos blandos, como en el síndromedel latigazo cervical. Es raro que se deba a prolapsos en el disco vertebral, enfer-medades inflamatorias (espondilitis anquilopoyética, artritis reumatoide, polimialgiareumática), malignas (mieloma, enfermedad metastásica), infecciosas (estafilococo,tuberculosis) o, más raramente todavía, metabólicas (osteomalacia).

3. Una adecuada historia clínica ayuda a diferenciar los tipos de dolor y la existenciade signos y/o síntomas neurológicos.

4. El dolor de características inflamatorias no remite, a menudo se irradia a ambosbrazos y empeora con el reposo. Habitualmente hay una limitación de los movi-mientos del cuello en todas las direcciones.

5. Las exploraciones complementarias son esenciales para llegar a un diagnóstico en loscasos de dolor cervical con características inflamatorias. Se debe realizar un análisisque incluya: hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), bioquímicacompleta, sedimento urinario, pruebas reumáticas y antígeno (Ag) HLA-B27.

6. Las exploraciones radiológicas recomendadas son las siguientes:a) En el dolor cervical no complicado no es necesario realizar estudio radiológico

inicial, salvo antecedentes de traumatismo, cirugía del cuello o historia previa detumor maligno. Si persiste el dolor, realizar radiografía (Rx) del cuello antero-posterior (AP), lateral (L) y con la boca abierta. La oblicua se deja a discrecióndel clínico, ya que no hay consenso para su recomendación.

b) Si es normal, sin signos o síntomas neurológicos, no es necesario proseguir estudio.c) Rx normal con signos o síntomas neurológicos, realizar resonancia magnética

nuclear (RMN). d) Rx con signos de espondiloartrosis sin clínica neurológica, no es necesario reali-

zar otras exploraciones, Rx con signos de espondiloartrosis con clínicaneurológica, RMN.

e) Rx con signos de antiguo traumatismo, sin síntomas neurológicos, no es necesa-rio realizar otras exploraciones, Rx con signos de antiguo traumatismo consíntomas neurológicos, RMN.

f) Si Rx muestra destrucción de hueso o disco, RMN.


250

7. En el tratamiento del dolor cervical existen diversas alternativas terapéuticas, sinque se hayan encontrado evidencias concluyentes.

8. Una revisión sistemática reciente encuentra que los tratamientos multimodales, conmovilización, masaje o manipulación en combinación con ejercicio, o ejerciciomás tratamiento termal, educación y utilización excepcional del collarín cervicales mejor que la manipulación sola, modalidades específicas de medicina física ycollarín continuo con reposo, para reducir el dolor, mejorar la satisfacción delpaciente y conseguir el regreso al trabajo.

9. Los analgésicos o los antiinflamatorios no esteroideos, que se utilizan siempre, tie-nen una efectividad actualmente desconocida.

10. La evidencia científica es insuficiente para recomendar la administración de rela-jantes musculares.

11. En el síndrome del latigazo cervical se debe insistir en la movilización precoz. Esnecesario tener en cuenta que este cuadro suele tener implicaciones emocionales.

12. El collarín debe utilizarse lo menos posible, en cualquier caso de forma muy pun-tual y a corto plazo (inferior a 15 días).


• Barry N, Jenner JR. ABC of Rheumatology: pain in neck, shoulder and arm. BMJ. 1995;310:183-6.

• Binder A. Dolor cervical. En: Evidencia clínica. 1.ª ed. Bogotá, Colombia: 2002. Grupo Editorial LegisSA. (Título original: Clinical Evidence The internacional source of the best available evidence for effectivehealth care, 6. ed. London: BMJ Publishing Group; 2001).

• Climent JM. Cervicobraquialgias. FMC. 2003;10(3):150-8.

• Daffner RH, Dalinka MK, Alazraki N, Berquist TH, DeSmet AA, el-Khoury GY, et al. Chronic neck pain.American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria. Radiology. 2000;215 Suppl:345-56.

• Gross AR, Kay T, Hondras M, Goldsmith C, Haines T, Peloso P, et al. Manual Therapy for mechanicalneck disorders: a systematic review. Manual Therapy. 2002;7(3):131-49.

74. CERVICALGIA

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Dolor cervical

Anamnesis y exploración

física

Características mecánicas Características inflamatorias

Traumatismoprevio

Signos/síntomasneurológicos

Radiculopatía

Puntos gatillo

Estudio con Rxy análisis

SíInfección Inflamación NeoplasiaNo

Sí

RMN Rx AP, L ycon bocaabierta

No

RMN

Sí No

SíNo

Síndrome dellatigazocervical

Dolor cervicalcon

radiculopatía

Dolorcervical nocomplicado

Valorarfibromialgia

Rx AP y L: radiografía anteroposterior y lateral;RMN: resonancia magnética nuclear.

75. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA

Autores: J. C. Muñoz García, S. Tojeiro Lorente, A. Fernández Rodríguez y R. Pérez Muñoz

IDEAS CLAVE1. Definición: el dolor lumbar es el dolor, tensión muscular o rigidez, localizados por

debajo del reborde costal y por encima de los pliegues subglúteos, con o sin doloren la pierna (ciática). Puede ser agudo o crónico (si persiste 12 semanas o más ).

2. Incidencia: un 70% de las personas en países desarrollados experimentará dolorlumbar en algún momento de su vida. Muy frecuente entre los 38 y 55 años.

3. Etiología: el dolor es inespecífico en el 85% de los casos. La prevalencia de herniadiscal es del 1%-3%.

4. Historia clínica: edad, antecedente traumático, forma de comienzo, tiempo de evo-lución, ritmo de dolor, irradiación a los miembros inferiores (MMII), parestesias y/odebilidad MMII, alteración de esfínteres, rigidez matutina, fiebre, síntomas constitu-cionales,antecedentes de interés.

5. Exploración orientada: palpación y auscultación abdominal, palpación lumbar,movilidad lumbar: dolor e impotencia funcional, signos de compresión radicular,exploración neurológica de MMII, sensibilidad perineal, fiebre objetivada.

Signos de alarma

Antecedentes Síntomas Signos

Manipulación instrumental Dolor inflamatorio Afectación motora de MMIIDrogas por vía parenteral Pérdida de fuerza en MMII Síndrome de cola de caballoInfección previa Alteración de esfínteres FiebreInmunosupresión Fiebre Masa pélvicaTumor S. constitucionales Soplo abdominalSíntomas Edad < 20 o > 55 añosTraumatismo violento

6. El dolor lumbar inespecífico es el dolor lumbar no atribuido a una patología reco-nocible (como infección, tumor, osteoporosis, artritis reumatoidea, fractura oinflamación).


253

7. Tratamiento de la lumbalgia aguda inespecífica:a) Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los relajantes musculares alivian el

dolor más que el placebo.b) Permanecer activo acelera la recuperación sintomática y disminuye la discapaci-

dad crónica.c) No hay evidencias de que el reposo en cama, los ejercicios específicos para la

espalda, los masajes u otras intervenciones (tratamientos con temperatura, trac-ción o acupuntura) sean eficaces.

8. Pronóstico: el dolor lumbar agudo normalmente es autolimitado (90% de las perso-nas se recuperan dentro de las 6 semanas). Entre un 2%-7% desarrollan dolorcrónico. Es causa importante de absentismo laboral.

9. Tratamiento de la lumbalgia crónica inespecífica:a) El tratamiento con ejercicios, escuelas de espalda, tratamiento conductual y los

programas de tratamiento multidisciplinario son eficaces.b) No hay evidencia de que otras intervenciones (como antidepresivos, tratamientos

con temperatura, masajes, inyecciones de la superficie articular y la retroalimen-tación biológica electromagnética) sean eficaces.


• Alonso A, Álvaro-Gracia JM. Lumbalgia. En: Manual de la SER de las enfermedades reumáticas. 3.ª ed.Madrid: Editorial Médica Panamericana SA; 2000. p. 96-103.

• Cochrane Back Group. www.update-software.com/abstracts/go5hindex.htm

• Humbría A. Formación Interactiva en Reumatología (F.I.R.E.): Dolor de Espalda. 1.ª ed. Madrid: EditorialIUDE; 2002.

• Tulder MV, Koes B. Dolor lumbar y ciática. En: Evidencia clínica: La fuente internacional de la mejorevidencia disponible para una atención efectiva en salud.1.ª ed. Bogotá: Grupo editorial Legis S.A;2002. p. 1037-60.


254


255

Dolor lumbar

Derivaciónatención

especializada

Tratamientoespecífico

Completarestudio y/o

derivar atenciónespecializada

Historia clínica Exploración orientada

Mejoría

Replantear diagnóstico

Recidiva

Ejercicio Curación

Resultadopositivo

Mejoría Curación

Lumbalgia crónica inespecífica 2%-7%Evaluar predictores de cronicidadIniciar programa de ejercicio

No pruebas complementarias (A)Tratamiento (A):Movilización precoz (reposo 2-3 días)AnalgésicosAINEMiorrelajantes

Pruebas complementarias:Estudio radiológico de columna lumbarEstudio analíticoEstudio electrofisiológico(según clínica y disponibilidad)

Evaluación tras 6 semanas

Evaluación tras 12 semanas

AnamnesisExploraciónPruebas complementariasEstudio radiológico de columna lumbar

Estudio analítico Estudio electrofisiológico(según clínica y disponibilidad)

AINE: antiinflamatorios no esteroideos. (A) Grado de recomendación.

Signos de alarma

Lumbalgia inespecífica 85%

No

No

No

No

No

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí60% 80%

Programas de tto. multidisciplinar (A): EjerciciosEscuela de espalda Tratamiento conductual

Sospecha de lumbalgiaespecífica 10%

Sospecha de lumbalgia grave 5%

76. DORSALGIA

Autores: J. N. Villarroel Rodríguez y A. Pastor Rodríguez-Moñino

IDEAS CLAVE1. Las causas más frecuentes de dolor dorsal son: la sobrecarga mecánica en relación

con factores posturales laborales o por la lactancia y los dolores psicosomáticos.2. Otras causas de dolor dorsal son: artrosis (teniendo en cuenta que la artrosis radio-

lógica es muy frecuente y que sólo las avanzadas lesiones degenerativas puedenproducir dorsalgia de baja intensidad), fracturas (traumática, secundaria u osteo-porótica), hernia discal, enfermedad de Scheuermann, neoplasias (primarias ometastásicas), espondilitis sépticas (tuberculosis [TBC], brucelosis), enfermedadespor depósito, enfermedad de Paget y enfermedades reumáticas como la espondili-tis anquilopoyética y la enfermedad de Reiter, sin embargo, la artritis reumatoide esexcepcional a este nivel.

3. Hay que tener en cuenta que con más frecuencia que en los dolores cervicales ylumbares, la zona dorsal es asiento de dolores viscerales referidos: cardiológicos,pleuropulmonares, aórticos, digestivos o urológicos.

4. En el dolor dorsal bajo es necesario descartar problemas orgánicos: aplastamien-tos, tumores, metástasis, infecciones y enfermedades inflamatorias.

5. En anamnesis incidir en tipo de dolor y actividad laboral:a) Dolor mecánico: aumenta con los movimientos y cede o se alivia con el reposo.b) Dolor inflamatorio: no cede con el reposo, sino que persiste o incluso aumentacon el descanso nocturno.Dolor progresivo: a pesar del tratamiento el dolor es cada vez más intenso.

6. En el tratamiento de la dorsalgia por sobrecarga mecánica es fundamental lacorrección de los factores posturales laborales o en relación con la lactancia, tran-quilizar al paciente remarcando la benignidad del proceso y un programa deejercicios para potenciar la musculatura deficitaria.

7. Si concurrieran factores afectivos, deben tratarse conjuntamente con los otros pro-blemas.

8. Se debe valorar la utilización de analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos(AINE), relajantes musculares (de controvertido uso y eficacia) y, en las dorsalgiascrónicas, antidepresivos tricíclicos a dosis bajas.


256


• Bordas JM. Dolor Dorsal. Guía de actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Sociedad Española deMedicina Familiar y Comunitaria. Barcelona: Edide; 2002. p. 751-3.

• Contreras MA. Protocolo diagnóstico de la dorsalgia. Medicine. 2001;8:1811-2.

• Roig D. Reumatología en la consulta diaria, 2.ª ed. Barcelona: Expas; 1997.

• Sánchez J. Dorsalgia. En: Alonso A, Álvaro-Gracia JM, Andreu JL, Blanch J, Collantes E, Cruz J, et al,editores. Manual S.E.R. de las enfermedades reumáticas, 3.ª ed. Barcelona: Doyma; 2000: p. 94-6.

257

76. DORSALGIA


258

Reiterar la importancia delos factores posturales y lasobrecarga mecánica. Fin

de proceso

Insistir en factores posturales. Abordaje psicosocial. Considerar opciones de tratamiento

a largo plazo. Valorar interconsulta.

Descartar origen visceral

Descartar origen inflamatorioinfeccioso o tumoral

Rx: radiografía; VSG: velocidad de sedimentaciónglobular; FA: fosfatasa alcalina.

Dorsalgia

Anamnesis y exploración física

Corrección de factores posturales y enrelación con sobrecarga mecánica.

Indicación de tto. médico.Reevaluar a las cuatro semanas

Pedir Rx columna dorsal y analíticabásica con VSG y FA

Reevaluar con nueva exploración, pedirRx y análisis con VSG. Si ya tiene

realizadas pruebas valorar repetirlas

Dolor de carácterinflamatorio o

progresivo

Dolor de caráctermecánico de menos deun mes de evolución

Análisis y Rx normales ocambios artrósicos

compatibles. Dolor mecánico

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

No

No

No

No

No

NoAnálisis y Rx normales osignos degenerativos

compatibles con la edad

Mejoría

Síntomas o signos deafectación visceral

77. HOMBRO DOLOROSO

Autores: A. Tejedor Varillas, J. L. Miraflores Carpio, J. C. García Álvarezy M. Pozo Martín

IDEAS CLAVE1. Definición: el dolor en el hombro puede tener distintas causas, entre las que debe-

mos distinguir: por un lado la patología articular glenohumeral y acromioclavicular,los problemas tendinosos (tendinitis del manguito de los rotadores, tendinitis bicipi-tal, etc.), así como de las bursitis agudas. Sin olvidar que puede tratarse de un dolorreferido o irradiado al hombro desde estructuras lejanas.

2. Incidencia: el hombro doloroso es un motivo de consulta muy frecuente en AtenciónPrimaria: se estima una prevalencia del 20%, siendo más frecuente en mujeres (25%frente al 17%). En el 70% está afectado el manguito de los rotadores.

3. Etiología: los trastornos del manguito de los rotadores están asociados con movi-mientos repetidos de abducción y antepulsión del brazo; alteraciones anatómicaspredisponentes como un área coracoacromial estrecha, acromion en forma de gan-cho, etc.

4. Historia clínica: edad, profesión y actividades diarias, antecedentes traumáticos,forma de comienzo, tiempo de evolución, dolor nocturno, presencia de fiebre.

5. Exploración física orientada: inspección, palpación, movilidad activa, pasiva yresistida. Exploración cervical y examen neurológico de la extremidad superior.

6. Pruebas complementarias: radiografía (Rx), analítica con RFA, ecografía. Otras:tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética nuclear (RMN).

7. Signos de alarma: a) Antecedentes: hombro doloroso crónico, otras patologías o enfermedades arti-

culares, traumatismo importante.b) Síntomas: dolor inflamatorio, pérdida de fuerza miembro superior, limitación fun-

cional grave, fiebre.c) Signos: asimetría o atrofia muscular, signos inflamatorios, equimosis, deformida-

des, pérdida de vello en miembro superior (atrofia simpática), aumento de lacirculación venosa del brazo.

8. Tratamiento: la medicina basada en la evidencia se encuentra con graves proble-mas metodológicos para evaluar los diversos tratamientos en cuanto a la mejoríadel dolor y de la movilidad; no existiendo ningún estudio concluyente para ningunade las opciones terapéuticas disponibles. El tratamiento de la tendinitis del manguitode los rotadores debe ser escalonado:a) Reposo relativo y antiinflamatorios no esteroideos (AINE).b) Infiltración subacromial de corticoides y anestésico.c) Ejercicios de rehabilitación y otras medidas físicas.

259

77. HOMBRO DOLOROSO


• Alegre de Miguel AC. Monográficas Médico-Quirúrgicas del Aparato Locomotor. Hombro. Ed. Masson;1997.

• López García-Franco A., Valero Salinas J. Capítulo: Hombro doloroso del Manual de Diagnóstico yTerapéutica Médica en AP (R. Ruiz de Adana) Díaz. 3.ª ed. 2001.

• Machahon PJ, MD, Sallis RE, MD. El Hombro doloroso. Postgraduate Medine. Versión española.2001;5(2):13-21.

• Speed C, Hazelman B. Dolor de Hombro. Evidencia Clínica.1.ª ed. Bogotá: Grupo Editorial Lepis S.A.;2002: p. 1134-52.

• Tratamiento del hombro doloroso. Colaboración Cochrane; 1998.• Disponible en: www.ortopedia.rediris.es/docus/hombro.


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77. HOMBRO DOLOROSO

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78. MONOARTRITIS

Autores: F. León Vázquez y C. Sanz Rodrigo

IDEAS CLAVE1. Debemos estar seguros de que es una monoartritis: primero debe descartarse la

oligo- y poliartritis, y hacer el diagnóstico diferencial con las inflamaciones de par-tes blandas, según duelan o no las articulaciones al movilizarse.

2. Debe diferenciarse la forma aguda de la crónica, de tratamiento menos urgenteesta última.

3. Una monoartritis aguda debe considerarse séptica mientras no se demuestre locontrario.

4. El principal medio diagnóstico es la artrocentesis, a la que recurriremos siempreque podamos, remitiendo de forma urgente al servicio de Reumatología de refe-rencia. Una excepción es la crisis de podagra típica en un gotoso conocido, en laque no es imprescindible para empezar el tratamiento.

5. La artrocentesis diagnóstica permite medir el número de leucocitos, siendo muy altoen la artritis séptica, moderado en las inflamatorias, y bajo en las artrosis y artri-tis traumática. En esta última y en las coagulopatías veremos eritrocitos. Se puedehacer una tinción de Gram para aproximar el germen causante en las sépticas (quese confirmará con el cultivo del líquido), y ver microcristales al microscopio de luzpolarizada (artritis gotosa, condrocalcinosis).

6. Si no disponemos de artrocentesis, se hace aún más relevante la anamnesis com-pleta, incluyendo antecedentes de enfermedades venéreas, aftosis, infeccionesurinarias, enfermedades intestinales, uso de fármacos, traumatismos previos, etc.;igualmente lo es la exploración física.

7. El diagnóstico precoz de una artritis séptica es vital para la supervivencia de la arti-culación e incluso la del paciente. Debemos sospecharla si hay antecedente decontacto sexual de riesgo, cirugía articular reciente, adicción a drogas, fiebre ele-vada, discontinuidad cutánea, gran inflamación periarticular, etc. En estos casos eltratamiento es hospitalario, previa artrocentesis, con antibióticos parenterales.

8. Las artritis traumáticas con gran derrame se alivian con una artrocentesis terapéu-tica y un vendaje compresivo. No hace falta analizar el líquido si el antecedentetraumático es claro y no hay lesión abierta al exterior, por lo que pueden realizarseen el centro de Atención Primaria.

9. El papel de la radiología y los análisis es secundario, pudiéndose diagnosticar lamayoría de los casos con la anamnesis y exploración.

10. Cualquier poliartritis puede empezar siendo una monoartritis. Cualquier procesocrónico puede comenzar de forma aguda. Debemos contemplar ambas posibilidades.


• Bordás Julve JM. Monoartritis. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: SociedadEspañola de Medicina Familiar y Comunitaria; 2002. p. 784-8.

• Crespí Villarías N, López Rodríguez C, Mazzucchelli R, Múgica Elorza P. Monoartritis aguda en AtenciónPrimaria. Revista de la Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria. 2002;4(2):43-7.

• Galindo Izquierdo M, Criado Portera B, Balsalobre Aznar J. Monoartritis y poliartritis. En: AcedoGutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manualde Diagnóstico y Terapéutica del 12 de Octubre. 4.ª ed. Madrid: MSD; 1998. p. 308-14.

• Martín-Rabadán Muro M, Refolio Abella C. Monoartritis. En: Ruiz de Adana R, editor. Manual deDiagnóstico y Terapéutica médica en Atención Primaria. 2.ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1996. p. 518-25.

263

78. MONOARTRITIS


264

Historia clínica yexploración física

¿Otras articulaciones afectadas?

¿Sospecho infección? Fiebre, focoprimario, antecedente gonococia,drogadicción, puerta entrada, etc.

¿Antecedente de gota, localización1.ª metatarso falángica, tofos, etc.?

Artrosis: geodas, osteofitos, estrechamiento espacio,esclerosis subcondralCondrocalcinosis: calcificación lineal articular o enligamento triangular carpo Artritis reumatoide: erosiones, osteoporosis,deformidadOsteonecrosis cabeza femoral: línea subcondral,esclerosis, deformidadArtritis gotosa: lesión en sacabocados

¿Artrosis?Observación ytratamientosintomático

Artritis séptica: leucocitosisdesviación izquierda, VSG ↑↑Artritis gotosa: hiperuricemia (no esobligatoria)Espondiloartropatía: HLA B27 +Artritis reactiva: serologías,leucocitariaArtropatía hemofílica: coagulopatíaArtritis reumatoide: F reumatoide

InmovilizarDerivar hospital

¿Inflamación sólo de partes blandas?

Artrocentesis diagnóstica

Derivación hospitalaria urgente

Antiinflamatorios oralesColchicina

Rx patológica Rx y analítica normales Analítica patológica


Artropatías seronegativas: psoriásica, Behçet, Reiter, enfermedadinflamatoria intestinal, espondilitis anquilopoyéticaInfecciosa crónica: tuberculosa, brucelosis, micótica, parasitariaArtrosis fase inflamatoriaArtropatía neuropáticaArtritis crónica juvenilArtritis reumatoideRaras: sarcoidosis, sinovitis vellonodular, amiloidosis, etc.

Monoartritis

Poliartritis

Tendinitis, bursitis, etc.

Inicio monoarticular depoliartritis crónica

Monoartritis aguda

Artritis séptica

Artritis microcristalina

¿Duración mayor de 6 semanas?

¿Artrocentesis diagnóstica disponible?

VSG: velocidad de sedimentación globular.

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¿Traumatismo reciente? Rx ¿fractura?Artritis traumáticaArtrocentesis terapéuticaAnalgésicos, hieloInmovilizar

Rx, hemograma, analítica VSG, orina,serologías, F reumatoide, ANA

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79. POLIARTRITIS

Autores: P. Rubio Galán, G. Pardo Moreno y L. Cossio García

IDEAS CLAVE1. Hablamos de poliartritis cuando existe inflamación (dolor, tumefacción, calor, eri-

tema cutáneo y limitación a la movilización) de 4 o más articulaciones. Laafectación de 2 a 4 articulaciones se considera oligoartritis y su estudio se incluyedentro de las poliartritis.

2. El dolor es de características inflamatorias, a diferencia de lo que ocurre en laspoliartralgias, que presentan características mecánicas.

3. La anamnesis y la exploración física detallada son el pilar básico para el diagnós-tico. A partir de ellas es posible realizar una orientación diagnóstica inicial quepermitirá decidir fundamentalmente la perentoriedad con que el paciente debe serestudiado y la indicación de las pruebas complementarias.

4. Son criterios de derivación urgente si presenta: afectación del estado general, fie-bre, sospecha de etiología séptica, sospecha de proceso neoplásico, gran derramearticular.

5. Descartados activamente procesos potencialmente graves a corto plazo, iniciar tra-tamiento con antiinflamatorios no esteroideos a dosis plenas y realizar seguimientoevolutivo del cuadro.

6. En la anamnesis valorar: características del dolor, patrón de distribución articular,síntomas sistémicos, antecedentes personales inmediatos de diarrea, contacto sexualde riesgo y manifestaciones extraarticulares: a) Afectación mococutánea: psoriasis; úlceras genitales (Behçet); úlceras orales

(lupus eritematoso sistémico [LES], Behçet y artritis reactivas); fotosensibilidad,eritema malar y lupus discoide en el LES, eritema nodoso.

b) Afectación ocular: uveítis (Behçet y espondiloartropatías); epiescleritis (artritisreumatoide [AR]); conjuntivitis (artritis reactivas).

c) Nódulos subcutáneos (AR, gota).d) Fenómeno de Raynaud. e) Hepatoesplenomegalia. f) Afectación pulmonar y cardíaca.

7. Inicialmente se solicitará:a) Velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva, hemograma,

bioquímica (glucemia, ácido úrico, función hepática y renal). b) Determinaciones específicas siempre que la historia o la exploración lo sugieran

(debido a su baja especificidad).

79. POLIARTRITIS

8. Factor reumatoide (FR): el 5% de la población sana lo presenta y su prevalenciaaumenta con la edad hasta los 75 años. Un FR positivo a muy alta titulación essugestivo de artritis reumatoide o crioglobulinemia mixta. El 20%-30% de las artri-tis reumatoides son FR negativas.

9. ANA: sugiere LES, aunque también otras conectivopatías.10. Antígeno leucocitario humano (HLA B27): su positividad apoya el diagnóstico de

espondiloartropatías.11. Serologías a Salmonella, Shigella, Campylobacter y Chlamydia si se sospecha

artritis reactiva.12. Cultivo de gonococo en la puerta de entrada.13. Serología: virus de la hepatitis B (VHB), virus de la inmunodeficiencia humana

(VIH), rubéola y parvovirus B19 si se sospecha etiología vírica.14. El estudio del líquido sinovial es de gran ayuda para identificar la etiología séptica

y microcristalina, y para diferenciar procesos inflamatorios de no inflamatorios.15. Se solicitarán radiografías de las articulaciones afectadas y, según sospecha diag-

nóstica, radiografía de tórax y/o sacroilíacas.


• Cruz J. Historia clínica y examen físico en el paciente reumático: anamnesis. En: Andreu JL, Barceló P,Figueroa M, Herrero-Beaumont G, Martín E, Olivé A, Tornero J, editores. Manual de enfermedadesreumáticas, 2.ª ed. Madrid: Mosby/Doyma libros; 1996. p. 63-5.

• García-Rodríguez R, Leal M, García Méndez MM. Poliartritis aguda. FMC. 1996;3: 361-8.

• Ordás Calvo C, Jalón Monzón A, Ballina García FJ, Babío Herraiz J, Viña Alonso LM, RodríguezArboleya L. Un paciente con poliartritis en Atención Primaria. Med Integral. 2002; 39(1)8-17.

• Pinals RS. Polyarthritis and fever. N Engl J Med. 1994;330:770-4.


266

267

Paciente ya diagnosticado deenfermedad reumatológica

Simétrica

Reajuste del

tratamiento

Evoluciónmenor de 6 semanas

Evoluciónmayor de 6 semanas

Medidas generales

+ Tratamiento

(AINE)

Asimétrica

Sin criterios de derivación

urgente

Valoraciónetiológica*

Afectaciónaxial

Valorar:Abandono del

tratamientoAgudización

de laenfermedad

ARLES

Artritis psoriásicaEsclerodermiaArtritis virales

Enfermedad delsuero

Sí No

Con criterios de derivación

urgente

Paciente no diagnosticado

¿Hay cambios en susfactores de riesgo?

EAP: espondilitis anquilosante; LES: lupus eritematoso sistémico; AINE:antiinflamatorio no esteroideo; AR: artritis reumatoide.*Basado en anamnesis, exploración física y pruebas complementarias.

Paciente con poliartritis

Derivar

Valorar derivar a reumatología

Consultar alreumatólogo y

seguir evolución

Curación Valorar cuadro

viral autolimitado

Sin afectaciónaxial

Síndrome de ReiterArtritis enteropática

Artritis reactivaPirofosfatos

Artritis microcristalinasAmiloidosis

SidaEAP

Enfermedad de Lyme Behçet

EAPSíndrome de ReiterArtritis psoriásica

Artritis enteropática

79. POLIARTRITIS

80. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAOSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA

Autores: A. López García-Franco, C. Isasi Zaragoza, V. Baos Vicente y A. Blasco Lobo

IDEAS CLAVE1. La osteoporosis se caracteriza por la reducción de la densidad mineral ósea (DMO)

y la alteración de la microarquitectura del hueso, lo que conlleva un aumento de lafragilidad ósea. Desde el punto de vista práctico, en la consulta del médico deAtención Primaria, interesa diagnosticar la presencia de fracturas osteoporóticas(desencadenadas por traumatismos de bajo impacto) e identificar a las personascon alto riesgo de padecer osteoporosis. Las mujeres que tienen este tipo de fractu-ras deben recibir un tratamiento con independencia del resultado de ladensitometría. Una DMO normal no descarta la osteoporosis y se cuestiona la utili-dad de la densitometría para evaluar la eficacia del tratamiento.

1. En los últimos años se ha puesto en cuestión la importancia de la ganancia de ladensidad mineral ósea en la reducción de fracturas: la contribución del incrementode la DMO en la reducción de fracturas es tan sólo del 4% para el raloxifeno, y del17% para el alendronato.

2. En general, se admitía que la menopausia precoz era una indicación para recibirterapia hormonal (TH), con objeto de prevenir la osteoporosis y la enfermedad car-diovascular (ECV). Sin embargo, los resultados de dos ensayos clínicos handesechado la creencia de que la TH resulta beneficiosa en la ECV. En el estudioHERS, la TH no disminuyó la morbimortalidad cardiovascular en mujeres con ante-cedentes de cardiopatía isquémica, y el estudio WHI (Women Health Initiative) tuvoque ser suspendido prematuramente, tras 5,2 años de seguimiento, al constatarseun incremento de las complicaciones cardiovasculares y del cáncer de mama aso-ciados a la TH.

4. En mujeres sanas la administración de estrógenos y progestágenos produce benefi-cios incuestionables sobre el hueso, pero aumenta el riesgo cardiovascular (Ib) y elcáncer de mama (Ib). Se ignora si la TH en la menopausia precoz, administradahasta los 50 años –edad media de la menopausia en España- aumenta el riesgo decáncer de mama en comparación con las mujeres sin menopausia precoz. Por ello,la indicación de TH en la menopausia precoz está siendo sometida a revisión, aun-que se admite su efecto beneficioso para prevenir fracturas vertebrales, otrasfracturas osteoporóticas no vertebrales (Ib) y posiblemente también las de cadera.


268

3. En mujeres de 50 a 65 años que tuvieron una menopausia precoz, no está muyclara la indicación de tratamiento para prevenir la osteoporosis. Posiblemente ladensitometría puede ayudar a tomar una decisión en estos casos. Otros supuestosque supondrían la indicación de densitometría en mujeres, incluso con esta edad,serían los relacionados con osteoporosis secundaria como son: tratamiento prolon-gado con corticoides (dosis superiores a 6 mg/día durante más de 6 meses),trastorno nutricional grave, hiperparatirodismo primario, hipertiroidismo y defi-ciencia de vitamina D.

4. Siempre se debe informar a la mujer de que la DMO es sólo un elemento más deayuda para tomar decisiones, pero no define por sí sola la enfermedad, el riesgode fractura ni la indicación de tratamiento. La baja sensibilidad de la técnica (40%)para cualquier nivel de riesgo hace inaceptable su aplicación como método de scre-ening. Su valor predictivo positivo es menor del 10% si no se asocia a otros factoresde riesgo. En mujeres menores de 60-65 años, en las que el riesgo de fractura espequeño, no se aconseja la medición sistemática de la DMO salvo si presentan cier-tas enfermedades que aumentan el riesgo de osteoporosis (Cushing,hipertiroidismo, anorexia nerviosa, etc.). La mayoría de las agencias de evaluaciónde tecnologías sanitarias, la Canadian Task Force y la U.S. Preventive Services TaskForce no recomiendan el screening de osteoporosis mediante densitometría pordebajo de 65 años. El procedimiento de elección para medir la DMO es la absor-ciometría dual de rayos X (DXA) en cuello de fémur o columna, técnica consideradacomo el “patrón oro”. No existen pruebas analíticas válidas para el diagnóstico deosteoporosis, y todas ellas presentan un pobre valor predictivo de futuras fracturas.La utilidad de los ultrasonidos para la detección de osteoporosis en poblaciónmenor de 65 años no está contrastada.

5. Las recomendaciones generales de practicar ejercicio físico, no fumar e ingerir unacantidad adecuada de calcio deben darse a todas las mujeres.

6. La U.S.Preventive Services Task Force recomienda la detección sistemática de oste-oporosis sólo en mujeres mayores de 65 años y, posiblemente, también en lasmayores de 60 años si presentan factores de riesgo (fuerza de la recomendación:B). Las principales agencias de evaluación de tecnologías sanitarias no recomien-dan esta práctica para la población general, aunque la consideran aceptable en lasmujeres mayores de 65 años si presentan factores de riesgo de osteoporosis.

3. Para algunos autores, la intervención podría justificarse cuando el riesgo de fractu-ras en los próximos 10 años es superior al 5%, situación ésta que en España sedaría en mujeres mayores de 70 años con dos factores de riesgo o entre 60-69años con tres factores de riesgo. Se consideran factores de riesgo: fractura maternadespués de los 50 años, peso inferior a <57 Kg, fumadora actual, y deterioro de lafunción física (necesidad de los brazos para levantarse de la silla, antecedentes de

269

80. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA

caídas...). El tratamiento puede estar justificado cuando la DMO es inferior a -2,5DE o si existen fracturas vertebrales, periféricas y/o de cadera.

7. Disponemos de varias alternativas farmacológicas que han demostrado ser eficacesen la prevención secundaria de las fracturas vertebrales, es decir, en mujeres conosteoporosis establecida. Estas alternativas incluyen la TH, el etidronato, el alen-dronato, el risedronato, el raloxifeno y la calcitonina. Es razonable administrarcualquiera de ellas junto con calcio y vitamina D. No hay suficientes estudios quecomparen estos tratamientos entre sí, ni con calcio más vitamina D a las dosis quehan demostrado ser eficaces. El diseño y la calidad de los trabajos publicados sondispares, por lo que en la actualidad la elección de uno u otro está abierta. Los fár-macos cuya utilidad se ha demostrado para la prevención de fracturas en mujeressin fracturas previas son: el alendronato (Ib), el raloxifeno (Ib), el risedronato (II) yla TH. Posiblemente todos tengan una eficacia similar, por lo que la elección depen-derá del perfil de cada paciente en cuanto a tolerancia y cumplimiento terapéutico,de los efectos adversos y de otros beneficios añadidos o preferencias. También hayque tener en cuenta el coste para el paciente y el sistema sanitario.


• Black DM, Stteinbuch M, Palermo L, Dargent-Molina P, Lindsay R, Hoseyni MS,etal. An assesment toolfor predicting fracture risk in postmenopausal women. Osteoporos Int 2001; 12: 519-28.

• Bone density measurement-a systematic revies- Report from SBU. The Swedish Council on TechnologyAssesment in Health Care. J Intern Med 1997; 241 (supplement 739): 1-60.

• Cummings SR, Black DM, Person J, Karpf DB, Harris F, Genant HK, LaCroix AZ. How much of thereduction in risk of vertebral fractures by alendronate is explained by increased spine BMD? J BoneMiner Res 1999; 14: S159

• Group for the Women´s Health Initiative Investigators. Risk and Benefits of Estrogen Plus Progestin inHealthy Postmenopausal Women. Principal Results from the women´s Health Inititive RandomizedControlled Trial. JAMA 2002; 288 (3): 321-333.

• Grupo de trabajo de menopausia y postmenopausia. Guía de práctica clínica sobre la menopausia ypostmenopausia. Barcelona: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, Asociación Españolapara el Estudio de la Menopausia. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y CentroCochrane Iberoamericano; 2004.

• Hulley S, Grady D, Bush T, Furberg C, Herrington D, Riggs B, Vittinghoff E. Randomized trial of estrogenplus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. JAMA1998; 280:605-612.

• Kanis JA, Gluer C. An Update on the Diagnosis and Assesment of Osteoporosis with densitometry.OsteoporosInt 2000; 11: 192-202.

• Kanis JA, Johnell O, De Laet C, Jansson B, Oden A, Ogelsby AK. International variations in hip fractureprobabilities : implications for risk assesment . J Bone Miner Res 2002; 17: 1237-44.


270

• Report from the British Columbia Office of Health Technology Assessment (BCOHTA). Executive summary:Does evidence support the selective use of bone mineral density testing in well women? Intl J of TechnologyAssessment in Health Care 1998, 14 (3): 584-586.

• Sarkar S, Mitlak BH, Wong M, Stock JL, Black DM, Harper KD. Relationship between bone mineraldensity and incident vertebral fracture risk with raloxifene therapy. J Bone Miner Res 2002; 17: 1-10.

• U.S. Preventive Services Task Force. Screening for Osteoporosis in Postmenopausal Women: Recommendationsand Rationale. Ann Intern Med 2002; 137: 526-528.

271

80. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA


272

TH: terapia hormonal; FR: factores de riesgo; DMO: densidad mineral ósea; DE: desviación estándar; TTO: tratamiento.Los números se corresponden con las ideas clave.

1 2

4 6

6

32

7

7

5

Mujer sin fracturas previas

Diagnóstico radiológicoPautar tto. sin necesidad derealizar densitometría

< 50 años

Eficacia de los tratamiento farmacológicos de la osteoporosis

Fractura vertebral Fractura de cadera

Terapia hormonal + +

Raloxifeno + -

Calcitonina -/+ -

Etidronato + -

Alendronato + +

Risedronato +

60-69 años

Presencia de fracturas portraumatismos de bajo impacto

Menopausia precozsin tto. hormonal

TH hasta los50 años

Si FR de fracturas:valorar densitometríay tto. si DMO < –2,5 DE

Recomendar: dietarica en calcio, nofumar y hacerejercicio

Calcio + vitamina DDensitometría y tto. si T-score < –2,5DE

≥ 3 FR de fracturas

Medidas para laprevención decaídas

Menopausiafisiológica

> 50 años

SíNo

50-60 años

> 70 años

≥ 2 FRfracturas

273

ATENCIÓN A LA MUJER

81. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO

Autores: J. Landa Goñi y A. López García-Franco

IDEAS CLAVE1. El climaterio es la etapa de transición entre la época fértil y la insuficiencia ovárica

completa: abarca desde un período de 2-8 años antes de la menopausia hasta 1-6 años después de la menopausia.

2. La menopausia, o cese de las menstruaciones, no es una enfermedad sino un pro-ceso fisiológico que acontece en toda mujer.

3. El abordaje de las manifestaciones climatéricas es necesario plantearlo desde unaperspectiva biopsicosocial: no todos los motivos de consulta requieren una pres-cripción farmacológica y en muchas ocasiones, con una adecuada información, lasmujeres comprenderán qué cambios son los normalmente esperados con el paso delos años en su cuerpo.

4. La percepción de apoyo y la presencia de acontecimientos vitales estresantes van acondicionar la forma de vivir este período: es fundamental valorar la red social.

5. No hay evidencia que apoye la realización sistemática de determinaciones hormo-nales con el fin de establecer tratamientos preventivos. La anamnesis orientada esla principal herramienta para establecer el estadio del climaterio. Sólo en casosseleccionados pueden resultar de utilidad tales como para filiar trastornos del cicloen ausencia de otros síntomas o en mujeres histerectomizadas.

6. No se debe “medicalizar” un proceso natural, pero tampoco privar de tratamientoa aquellas mujeres cuya sintomatología interfiera en su calidad de vida. La terapiahormonal (TH) no está indicada para la prevención de la enfermedad cardiovascu-lar (según los últimos estudios puede favorecer su aparición), depresión ni deteriorocognitivo.

7. El TH es el más eficaz para el control de los sofocos y la sequedad vaginal (A) y suutilización durante 3-5 años no se asocia con un incremento del riesgo de cáncerde mama. En mujeres no histerectomizadas se debe asociar un gestágeno al trata-miento estrogénico, con el fin de no aumentar el riesgo de cáncer de endometrio.La TH ha demostrado ser eficaz en la prevención y tratamiento de la osteoporosis.

8. La utilización de estrógenos vaginales 1-2 veces a la semana durante años no llevaasociado incremento del riesgo de cáncer de endometrio.

9. El TH está contraindicado en presencia de gestación, cáncer de mama, cáncer deendometrio, sangrado genital inexplicado, enfermedad tromboembólica activa, his-toria de enfermedad tromboembólica en relación con la ingesta de estrógenos ysíndromes protrombóticos.


10. La tibolona no se debe utilizar hasta transcurrido 1 año de amenorrea por elriesgo de aparición de sangrados irregulares.

11. No hay evidencia científica que apoye la eficacia de los fitoestrógenos en el con-trol de los síntomas climatéricos.


• Bailón Muñoz E, Coutado Méndez A, del Cura González I, Fuentes Pujol M, et al. Actividadespreventivas en la mujer. Atención Primaria. 2001;28 Suppl 2:200-8.

• Bloomington. Hormone replacement therapy for clinical systems improvement (ICSI). Insitute for ClinicalSystems Improvement (ICSI). Disponible en: www.icsi.org/guide/HRT.pdf.

• Guía de atención a la salud de la mujer en el climaterio y la madurez. Consejería de Salud, Junta deAndalucía. Sevilla; 2000.

• Landa Goñi J, Bailon Muñoz E, López García-Franco A, Isasi Zaragoza C. Menopausia (protocolo).FMC. En prensa.


274

275

¿Ciclos irregulares?

¿Cardiopatíaisquémica?

No precisa tratamiento, salvo indicación de tratamiento

por osteopososis (ver algoritmo de osteoporosis)

Evaluación anual o si aparición de síntomas

Considerar TH (A)durante menos decinco años u otros

tratamientos Revisión anual

Valorar a los 3 meses el control de lossíntomas y posteriormente cada 6 mesesTranscurridos 3-5 años se puede valorarperiódicamente la supresión deltratamiento

Ver algoritmo alteracionesmenstruales

Desmitificar e informarApoyo socialActividades preventivas propias de la edadDetección de situaciones que supongan riesgo de osteoporosis

Valorar la presencia de ciclos irregulares, sofocos y/o sequedad vaginal, etc.

Sí

Sí

TH: terapia hormonal.

No

No

Considerar otrostratamientos diferentes al TH; el TH sería como

segunda opción Revisión anual

Tibolona (controla los sofocos y la sequedad vagina,sólo se debe utilizar si ha transcurrido más de un añodesde la última menstruación)Veralipride: control de los sofocos (B)Estrógenos vaginalesFitoestrógenos?? (C)

Considerar otrostratamientos

Revisión anual

¿Síntomas climatéricos?(sofocos, sequedad vaginal)

¿Contraindicación del TH?(contraindicación médica o

rechazo de la mujer)


SíNo

SíNo

82. ALTERACIONES MENSTRUALES

Autores: G. Díaz Sierra y A. Ruiz García

IDEAS CLAVE1. La menorragia es un sangrado menstrual excesivo (> 7 días, > 8 compresas/día)

durante varios ciclos consecutivos en una mujer en edad fértil.2. La hipermenorrea es la hemorragia menstrual muy intensa de duración normal.3. La polimenorrea es una hemorragia frecuente a intervalos menores de 21 días

pero normal en cantidad y duración.4. La metrorragia es la hemorragia irregular o continua de intensidad variable que

hace perder el carácter cíclico de la menstruación.5. La hemorragia uterina disfuncional (HUD) es una alteración menstrual (menorra-

gia o polimenorrea) que se diagnostica por exclusión de causa orgánica que lajustifique. Constituye el 33% de las hemorragias uterinas anormales, siendo la pri-mera causa de alteración menstrual en las adolescentes.

6. La evaluación de la mujer con amenorrea o hemorragia uterina debe comenzarcon una detallada anamnesis y exploración física, que descartarán las patologíasno ginecológicas y orientarán en el diagnóstico.

7. El estrés emocional constituye uno de los factores más importantes de las causasde anovulación.

8. El tratamiento médico inicial en la hipermenorrea o menorragia debe basarse enel empleo de antifibrinolíticos (ácido tranexámico), antiinflamatorios no esteroi-deos (AINE) (ácido mefenámico, ibuprofeno, naproxeno) y anticonceptivos orales(preparados secuenciales con gestágenos), porque disminuyen la cuantía del san-grado (grado de evidencia A).

9. El tratamiento de la HUD aguda consiste en hemostasia farmacológica con 0,01mg de etinilestradiol y 2 mg de acetato de norestisterona (3-4 veces al día durante10 días), precisando revisión ginecológica.

10. El tratamiento de la HUD crónica consiste en progesterona 5-10 mg/día desde el12.º-14.º al 25.º día del ciclo. En mujeres que no desean gestación, está indicadoanticonceptivos con etinilestradiol y gestágeno.


276


• Chihal HJ, London SN. Trastornos del ciclo menstrual. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. TemasActuales. México: Interamericana McGraw-Hill; 1990. p. 327-404.

• Cooper JM. Tratamiento contemporáneo de la hemorragia uterina anormal. Clínicas de Ginecología yObstetricia. Temas Actuales. México: Interamericana McGraw-Hill; 2000 p. 265-83.

• Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) Tomo II Ginecología. Protocolos Asistencialesen Ginecología y Obstetricia. Madrid: Ed. Comunicación y Servicio; 1994. p. 21-7.

• Timoner Aguilera J, Carreño Freire P, Álvarez Sánchez B. Dismenorrea, trastornos premenstruales yamenorrea. En: Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria. El adolescente y su salud.Madrid: SMMFYC; 2001. p.155-61.

277

82. ALTERACIONES MENSTRUALES


278

Hemorragia uterina anormal

Ver algoritmoamenorrea

No No

Sí

Anamnesis Iatrógeno: anticoagulantes;corticoides

TraumatismosEstrés, ansiedadEjercicio físicoPérdida o incremento de peso

Sospechapatología noginecológica

SS, bioquímica,coagulación

Positiva:GESTACIÓN

Masa abdominalhipogástricaClínicaperimenopáusica

Clínica vaginitisInfección pélvica

Iatrógeno: DIU,ACO, THS,tamoxifeno

Primeros añosposmenarquía


Derivación Ginecología

Reevaluarindicación

Esperar (ciclosanovulatorios)observar los 3primeros años

Patologíaginecológicademostrable

ACO: anticonceptivos orales; THS: terapia hormonal sustitutiva; DIU: dispositivointrauterino; SS: analítica de sangre; PRL: prolactina.

Amenorrea

Reevaluarindicación

Tto. etiológico

Sin anomalíaginecológicaanatómica uorgánica

¿Hemorragiauterinadisfuncional?

Alteraciónhematológica CoagulopatíaAlteraciónhormonal: PRL,TSH, T4HepatopatíaNefropatía, etc.

Alteraciones menstruales

Exploración

Beta-HGC

Sí

Valorar derivaciónAtención

Especializada

83. AMENORREA

Autores: B. Gutiérrez Teira, S. Morales Zumel y A. Prieto Orzanco

IDEAS CLAVE1. Se denomina amenorrea primaria a la ausencia de menstruación en mujeres mayo-

res de 16 años y amenorrea secundaria al cese de la misma durante más de 3meses en mujeres que previamente han menstruado. En algunos casos la etiopato-genia puede ser similar por lo que actualmente la clasificación es fisiopatológica.

2. Las causas más frecuentes de amenorrea en Atención Primaria son: embarazo,menopausia, amenorrea pospíldora, síndrome del ovario poliquístico, fallo ováricoprecoz, causas funcionales (estrés, anorexia nerviosa, ejercicio), síndrome deAsherman e hiperprolactinemia.

3. En la anamnesis interesa el antecedente de pubertad retrasada en la familia, deenfermedades sistémicas, de anorexia nerviosa, los tratamientos recibidos, el con-sumo de anticonceptivos y la fecha de finalización de los mismos, los antecedentesmenstruales y obstétricos, la dieta, la actividad física y deportiva, la actividad sexualy la presencia de síntomas concomitantes.Exploración física: valoración de los genitales externos y de los caracteres sexualessecundarios (mamas, vello axilar y pubiano), signos de virilización, de deficienciaestrogénica y de endocrinopatías. Si se sospecha una causa concreta se realizaráel estudio pertinente.Si la edad y la clínica hacen sospechar menopausia no es necesario continuar elestudio; si hay dudas se determina la hormona foliculoestimulante (FSH). Valoressuperiores a 40 U/ml son sugestivos de fallo ovárico.

4. Hasta un 10% de las pacientes en amenorrea presenta concentraciones elevadas deprolactina. Valores superiores a 20 ng son significativos y pueden ser secundariosa muchas causas que se deben descartar (fármacos, estimulación del pezón, sín-drome del ovario poliquístico); superiores a 100-200 ng sugieren prolactinoma. Laamenorrea puede ser un síntoma del hipotiroidismo o, con menos frecuencia, delhipertiroidismo.

5. Prueba de gestágenos: 10 mg de acetato de medroxiprogesterona oral, o 300 mg deprogesterona natural micronizada, durante 5-10 días. Es positiva si hay sangradoentre los días 4 y 14 posteriores. Significa que el eje hipotálamo-hipófisis-ovario estáíntegro, el conducto genital permeable y el nivel de estrógenos es el adecuado. Setrata de ciclos anovulatorios con nivel adecuado de estrógenos. Generalmente se debea una enfermedad ovárica poliquística.

6. Prueba de estrógenos y gestágenos: 1,25 mg de estrógenos conjugados vía oraldurante 3 semanas y 10 mg de acetato de medroxiprogesterona, o 300 mg deprogesterona natural micronizada, los últimos 7-10 días. Si se produce sangrado

279

83. AMENORREA

la semana posterior a terminar el tratamiento es que hay un déficit estrogénico(anovulación crónica por ausencia de estrógenos); si es negativa se debe a undefecto en la vía de salida, como el síndrome de Asherman.


• Gómez MA, Orobón ML, García L. Abordaje de la amenorrea. FMC. 1997;4:491-504.

• Landa J, Ruiz de Adana R. Problemas ginecológicos. En: Martín A, Cano JF, editores. Atención Primaria.Conceptos, clasificación y práctica clínica. 4.ª ed. Madrid: Harcourt; 1999. p. 1033-6.

• Lorenzo A. Amenorrea primaria. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona:Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria; 2002. p. 325-7.

• Menéndez E, Peña E. Amenorrea secundaria en una mujer joven. FMC. 1998;5: 251-7.

• Rodríguez A. Amenorrea secundaria. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona:Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria; 2002. p. 328-31.


280

281

Derivación paraestudio y

tratamiento

¿LH y FSH?

¿Superior a 6 meses?

Valorar en 6 meses

Estudio de amenorrea (1)

Prueba de embarazo

Anamnesis y exploración (2) Embarazo

+

No

TSH y PRL

Niveles normales Niveles alterados (4) Estudio y tratamiento

Anovulación conniveles normales de

estrógenos+

+

Niveles normales odisminuidos

Derivación paraestudio y tratamiento

Niveles aumentados

Alteración hipotálamo-hipofisaria Fallo ovárico primario

Determinación de FSH y LH

Prueba de gestágenos (5)

–

–

Prueba de estrógenos ygestágenos (6)

Alteración en el tracto de salida

– ¿Sospechaclínica?

Sí No

Sí

Malformación anatómica

Infantilismo sexual

Sospecha menopausia (3)

Amenorrea pospíldora

83. AMENORREA


84. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL

Autores: A. Prieto Orzanco, A. Moreno Gómez y B. Gutiérrez Teira

IDEAS CLAVE1. Contraindicaciones absolutas: embarazo, hemorragia vaginal no diagnosticada,

trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar (TEP), enfermedades car-diovasculares, trombofilia familiar, hipertensión arterial (HTA) con enfermedadvascular o superior a 160/100, diabetes mellitus (DM) complicada, fumadoras demás de 20 cigarrillos y mayores de 35 años, tumores malignos de mama y otroshormonodependientes, tumor hepático o enfermedad hepática activa, migraña confocalidad, cirugía mayor con inmovilización prolongada.

2. Contraindicaciones relativas: fumadoras menores de 35 años, HTA menor de160/100, hepatopatía crónica no activa y enfermedad tracto biliar, migrañaintensa, interacciones farmacológicas.

3. No existe evidencia científica para la realización rutinaria de: exploración mama-ria, mamografía, citología ni analíticas. Estas pruebas se realizarán según lascaracterísticas y antecedentes personales y familiares del paciente.

4. No existe evidencia científica suficiente para recomendar como primera elección unpreparado monofásico, bifásico o trifásico. Con los monofásicos la experiencia esmás amplia y el precio más económico.

5. Los progestágenos de 3.ª generación (desogestrel y gestodeno) parecen tener ciertoaumento del riesgo de tromboembolismo respecto a los de 2.ª generación, que sedebe considerar y advertir a las mujeres. Son más potentes y tienen menos efectosmetabólicos y androgénicos que los de 2.ª (norgestrel y levonorgestrel), por lo quepodrían estar indicados en las mujeres que experimentan efectos secundarios (acné,cefalea, depresión, aumento de peso, mastodinia, etc.) con otros progestágenos.

6. Informar previo al inicio del modo de uso en los siguientes aspectos: a) Iniciar la toma el 1.er día de regla (en la 1.ª caja), y explicar el inicio de sucesi-

vos envases con o sin interrupción respecto al previo según el anticonceptivooral (ACO) prescrito.

b) Conveniencia de tomar anticonceptivo siempre a la misma hora.c) En caso de olvido:

• Si han pasado menos de 12 horas: tomar el comprimido olvidado y conti-nuar con la toma normalmente.

• Si han pasado mas de 12 horas: tomar el olvidado, continuar la toma yemplear método de barrera durante 7 días.


282

d) Si se han olvidado 2 pastillas de las primeras 7 o 4 pastillas de las restantesactivas: está indicada la anticoncepción poscoital. Si son las últimas píldorasactivas del envase: iniciar siguiente ciclo de píldoras activas sin interrupción(saltarse las inactivas si existiesen y pasar al siguiente ciclo).

e) En caso de vómitos o diarrea de más de 3 horas de duración: utilizar métodode barrera durante los días que duren los vómitos y/o diarrea y los 7 díassiguientes. Si estos períodos coinciden con los últimos días de píldoras activaso con la pausa entre dos ciclos (o con los comprimidos inactivos): empezar unnuevo ciclo de píldoras activas sin interrupción.

7. Se recomienda entregar hoja informativa para las usuarias de anticoncepciónhormonal donde conste la anterior o más amplia información.

8. En adolescentes es recomendable indicar el uso simultáneo de preservativo (reco-mendación tipo B con nivel de evidencia IIc). No existen impedimentos legalespara recomendar el uso de anticonceptivos a menores de edad.

9. No están indicados períodos de descanso por el riesgo de embarazo que com-portan.

10. En caso de contraindicaciones de los estrógenos, por vía oral, el anticonceptivo aemplear es el desogestrel. No son necesarios métodos de barrera tras el inicio deltratamiento.Se administra una vez al día, comenzando el 1.er día de la regla; siempre a lamisma hora. Si pasan más de 3 horas desde la hora de administración puede per-der eficacia, por lo que habría que utilizar un método alternativo durante unasemana. Se podría utilizar también un progestágeno parenteral, el acetato demedroxiprogesterona, pero tiene una acción muy prolongada y puede producirtrastornos menstruales y un retraso en la recuperación de la fertilidad una vez quese suspende el tratamiento.En caso de lactancia también se utiliza desogestrel oral, pero el inicio se realizacualquier día una vez trascurridas tres semanas después del parto.

11. ACH parenteral combinada: enantato de estradiol 10 mg y acetofénido de alges-tona 150 mcg, de acción prolongada y efecto metabólico similar al de los ACHorales. Administración mensual, útil para mujeres que no cumplen la terapia oral.Se administra vía intramuscular, 8 días después del inicio de la menstruación.

12. Interacciones con antibióticos: penicilina y derivados, tetraciclinas, metronidazoly nitrofurantoína a dosis altas, y la rifampicina a dosis normales disminuyen laeficacia de los anticonceptivos orales. La isoniazida y el cloranfenicol aumentanla toxicidad de los ACO.

13. Comprobar las interacciones con otros fármacos que la mujer utilice o precise,especialmente antiepilépticos, pero también bloqueadores beta, sulfonilureas yotros (disminuciones de efecto de ACO o del fármaco administrado simultánea-mente, cambios en toxicidad).

283



• Alonso Roca R. Planificación Familiar. Anticoncepción. En Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ªed. semFYC; 2002.

• Prodigy. Female Contraception, 2000.

• Programa de Salud de la mujer. semFYC; 2000.

• Van Vliet HAAM, Grimes DA, Helmerhorst FM, Schulz KF. Biphasic versus monophasic oralcontraceptives for contraception (Cochrane Review). En: The Cochrane Library, Issue. Oxford: UpdateSoftware; 2003.


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285

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286

85. HIRSUTISMO

Autores: M.ª E. Pejenaute Labari, P. Moreno Cano, M.ª L. Méndez Caroy R. Martos Martínez

IDEAS CLAVE1. El hirsutismo es el excesivo crecimiento de pelo de distribución masculina a dife-

rencia de la hipertricosis donde el crecimiento de pelo es en zona noandrógeno-dependientes.

2. Sus causas son el hiperandrogenismo ovárico o suprarrenal, los fármacos (andró-genos, glucocorticoides, anabolizantes, norgestrel, danazol, fenotiazinas ymetopirona pueden producir hirsutismo y minoxidil, fenitoína, diazóxido y ciclos-porina hipertricosis), la superproducción periférica de andrógenos y otros trastornosendocrinos (Cushing, acromegalia, hiperprolactinemia). La causa más frecuente dehirsutismo es el síndrome del ovario poliquístico (SOP).

3. Siempre debe realizarse historia clínica completa y exploración física con al menos:peso, talla, índice de masa corporal, tensión arterial, palpación abdominal, mama-ria y valoración del grado de hirsutismo mediante escalas (Gallwey-Ferriman):puntuación mayor o igual a 8 indica hirsutismo.

4. El comienzo brusco del cuadro, el inicio en edades no puberales y la presencia devirilización sugieren enfermedad subyacente grave y requiere derivación a espe-cialista para descartar neoplasia.

5. La existencia de hirsutismo leve, estable y sin alteraciones menstruales no requiereexploraciones complementarias, sólo tranquilizar al paciente, control de obesidady medidas cosméticas (decoloración, depilación por medios físicos o químicos).

6. En el resto de los casos debe solicitarse cortisol, hormona estimulante de tiroides(TSH) y prolactina para descartar hirsutismo secundario a otras enfermedadesendocrinas, 17-hidroxiprogesterona (cifras superiores al triple de su valor normalsugieren hiperplasia adrenal congénita), testosterona total y libre y sulfato de dehi-droepiandrostendiona (S-DHEA), cifras superiores al triple de su valor normalobligan a descartar neoplasia y debe derivarse, si el aumento es menor se conti-nuará el estudio con pruebas específicas en consulta especializada (pruebas deimagen y pruebas de estimulación/supresión con hormona adrenocorticotropa[ACTH]-dexametasona y agonistas Gn-Rh).

7. El tratamiento farmacológico del hirsutismo requiere 6-18 meses para objetivarmejoría. Es indefinido y se realiza con anticonceptivos orales, glucocorticoides,antiandrógenos, finasteride, análogos Gn-Rh y otros (ketokonazol).

8. Los anticonceptivos orales (asociados a acetato de ciproterona) son el tratamientode elección en el hiperandrogenismo ovárico (incluido SOP) (recomendación tipo C)y en el hirsutismo idiopático.

9. Los glucocorticoides se usan en el hirsutismo de origen suprarrenal, principal-mente en la hiperplasia adrenal congénita.

10. Los antiandrógenos son el tratamiento de elección en el hirsutismo moderadograve. Deben asociarse a un anticonceptivo por el peligro de feminización delfeto. Son la espironolactona (recomendación tipo D), el acetato de ciproterona(recomendación tipo C) y la flutamida (recomendación tipo C), éste último puedeser hepatotóxico.

11. El finasteride (recomendación tipo C) se usa en el hirsutismo idiopático, es menosefectivo que otros fármacos y tiene menos efectos secundarios (recomendacióntipo B).

12. Los análogos Gn-Rh se usan en el hirsutismo de origen ovárico, tienen un costeelevado.


• Bergteld W. Hirsutismo en mujeres. Postgraduate Medicine. 2001;5:31-44.

• Ehrmann D. Hirsutismo y virilización. En: Braunwald E, Fanci A, Kasper D, Hanser S, Longo D, JamesonJ, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15.ª ed. Madrid: 2002. p. 352-6.

• Tomas J. Hirsutismo y virilización. En: Alonso R, Castro JA, Franch M, Ibáñez F, Lorenzo A, Martín-Carrillo P, editores. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: 2000. p. 332-7.

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85. HIRSUTISMO


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HIRSUTISMO

Confirmar hirsutismo

Sí

TestosteronaS-DHEA

Aumentadas NormalesElevación muyimportante

Diagnóstico final

TRATAMIENTO

Farmacológico

Espironolactona (D)Acetato ciproterona (C)Flutomida (C)

No farmacológico

Tranquilizar Disminución de peso enobesasCosmético

Sospecha de neoplasia

Derivación

ACO (C)

Hiperandro-genismo

Ovárico (C)(SOP)

Hirsutismoidiopático

Hirsutismoorigen

suprarrenal(HAC)

Hirsutismo moderado severo

Hirsutismo idiopático

Hirsutismo origenovárico

(alternativa)

Glucocorticoides Antiandrógenos Finasteride (C) AnalógosGn-Rh

Exploraciones específicas según sospecha diagnóstica:estudios de imagen, prueba de supresión condexametasona

17-hidroxi-progesterona

TSH, PRLCortisol

No

Historia clínica(siempre)

Si hay signos y/o síntomas de virilizaciónSi hirsutismoimportante

Si cifras elevadassospecha HAC

Descartar otrasendocrinopatías

Si hirsutismo leve, estable y sin alteraciones menstruales

Exploración física(siempre)

Exploraciones complementarias

Diagnóstico diferencial con hipertricosis

“Doctor tengo mucho vello”

Descartar causa farmacológica

Iniciar estudio

S-DHEA: sulfato de dehidroepiandrostendiona; HAC: hiperplasia adrenal congénita; ACO: anticonceptivos orales; SOP: síndrome del ovario poliquístico; (C) (D): grados de recomendación según criterios de medicina basada en laevidencia; PRL: prolactiva; TSH: hormona estimulante de la tiroides.

86. VAGINITIS

Autores: J. Bris Pertíñez, R. Montero Ibáñez y A. Serrano López de las Hazas

IDEAS CLAVE1. La vaginitis es uno de los principales problemas ginecológicos que se plantea en la

consulta de Atención Primaria. El 90% de los casos se debe a candidiasis, tricomo-nas o vaginosis bacteriana.

2. En su diagnóstico es importante realizar una correcta anamnesis: relación conhechos concretos (coito, etc.), patologías asociadas (prolapsos, ingesta de fárma-cos, hábitos higiénicos, etc.) y una exploración detallada (palpación deadenopatías, inspección de vulva, uretra, vagina, etc.).

3. Existe controversia acerca de las pruebas a realizar, algunos autores dicen que espreciso un estudio microscópico, medición del pH y pruebas de aminas. Otrosdefienden un tratamiento empírico y reservar las pruebas complementarias como elcultivo para casos rebeldes.

4. La candidiasis es la causa más frecuente de vaginitis en España. El 85%-90% se debea Candida albicans. El síntoma más frecuente es el prurito vulvar, aunque se acom-paña de otros como dolor, irritación, dispareunia, etc. Pueden aparecer placasblanquecinas y ocasionalmente pústulas. La secreción vaginal no siempre está alte-rada. Entre los factores predisponentes están: gestación (fundamentalmente el tercertrimestre), enfermedades sistémicas (diabetes, alteraciones inmunitarias, etc.), fárma-cos (antibióticos de amplio espectro, corticoides, anticonceptivos orales de altocontenido estrogénico, etc.), ropa ajustada y poco ventilada, sustancias irritantes, etc.

5. En la candidiasis el examen microscópico presenta pocos leucocitos, si la cifra esalta puede ser debido a una infección mixta. Se considera vaginitis recidivantecuando presenta al menos 4 episodios de vaginitis por Candida en 12 meses.

6. En la vaginosis existe proliferación anómala de bacterias anaeróbicas por altera-ciones del ecosistema vaginal. La más frecuentemente asociada es la Garnerellavaginalis (95%). Consideramos factores de riesgo: dispositivos intrauterinos (DIU),inicio temprano de las relaciones sexuales, embarazo, etc. Entre 1/3 a 3/4 de loscasos son asintomáticos. En la mayoría de los casos con clínica aparece una alte-ración maloliente de la secreción vaginal acompañada de escaso componenteinflamatorio.

7. Los criterios diagnósticos de Amsel son: flujo gris homogéneo, test de aminas (al aña-dir hidróxido de potasio [KOH] al 10% aparece olor a pescado podrido), pH mayora 4,5 y presencia de células clave (células epiteliales con bacterias adheridas).

8. En el examen microscópico con suero salino aparecen escasos leucocitos, con pre-dominio de cocobacilos y detrimento de lactobacilus. Es preciso tratar a la mujerque tiene síntomas o que va a ser sometida a maniobras invasivas como histeros-copia, etc.

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86. VAGINITIS

7. La tricomonisis se adquiere por contacto sexual, en el 30% de los casos puede aso-ciarse a otras enfermedades de transmisión sexual (ETS). El 50% de los casos notiene clínica, entre los síntomas más destacados están dolorimiento, disuria, dispa-reunia y leucorrea maloliente. El mejor diagnóstico consiste en visualizarlaTricomonas en el frotis, si se combina con cultivo llega a un 100% de sensibilidad.En el 25% de los casos se visualiza el clásico cérvix en fresa cuya frecuencia llegaal 90% si se realiza colposcopia.

Secreción Candidiasis Vaginosis Tricomonas

Consistencia Grumosa (requesón Homogénea-adherente Homogénea-o yogur) espumosa

Cantidad Escasa-moderada Moderada Abundante

Color Blanco-amarillento Blanco-grisáceo Amarillo-verdoso

Olor Indiferente Maloliente (test Malolientede aminas)

pH < 4,5 > 4,5 5-6


• Hermida Porto L. Guía Clínica del manejo de las vaginitis [en línea] . [Consulta 16/05/2001].Disponible en: www.fisterra.com/guías2/vaginitis.htm.

• Figueras R. Flujo vaginal anormal. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona:SemFYC; 2002. p. 364-7.

• 2002 national guideline on the management of bacterial vaginosis. Association for GenitourinaryMedicine (AGUM). Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD), 1999 (revised 2002).

• 2002 national guideline on the management of trichomonas vaginalis. Association for GenitourinaryMedicine (AGUM). Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD), 1999 (revised 2002).

• 2002 national guideline on the management of vulvovaginal candidiasis. Association for GenitourinaryMedicine (AGUM) Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD), 1999 (revised 2002).


290

291

VAGINITIS

Descartar otros procesos:cervicitis, cistitis, etc.

Completar anamnesis: exploración, características del flujo, pH y comenzar recomendaciones preventivas

Vaginitis:malestar local (picor, quemazón), flujo anómalo e

irritante, y/o disuria, y/o dispareunia

V. candidiásica(historia clínica, examen delflujo y en ocaciones cultivo)

Vaginosis bacteriana(3 de los 4 criterios

de Amsel)

Tricomoniasis(H. clínica, exploracióny visualización de la

Trichomona en s.fisiológico

Embarazadas: tto. tópicoEj. clotrimazol 100 mg vag./24 h/7 días (IIb)

Embarazadas: tto. tópicoEj. clotrimazol 500 mg local

DU (IIb)

V. candidiásicaAzoles oralesEj: ketokonazol 400 mg/d/5 dF. recidivantes: profilaxis conttos. 6 m (IIb):Ej. fluconazol 150 mg v.o./mesposmenstruación

Vaginosis bacterianaMetronidazol

500 mg v.o./12 h/7dClindamicina crema 2%: 5 g,una aplic./d/7d (tambiénóvulos o clindamicina v.o:

300 mg/12 h/7 d)

TricomoniasisMetronidazol

500 mg v.o./12 h/7dPuede asoc. gel 0,75%

u óvulos 500 mgEn resistencias:

TinidazolFurazolidona

Recomendacionespreventivas

Ropa interior dealgodónEvitar ropa queproduzcacompresión localEvitar irritanteslocales,como:duchas vaginales,antisépticos, etc.

No

No Sí

Sí

Embarazadas:tratamiento en

situaciones de riesgo o sintomatología (A)

Embarazadas:Metronidazol 2 g DU (no en el primer trimestre)Clotrimazol 100 mg/día local 14 días (primer trimestre)

Otras causas:V. atrófica,V. irritativa,

Tumores, ETS (Chlamydia,

Neisseriagonorrhoeae, etc.)

No

Tto. local o general (menos frecuente)

Ej. clotrimazol 500 mg local DU (IIb)

Ttos. local o general: ej. metronidazol en gel al 0,75% una

aplicación nocturna 5 días (la) (A)

¿MEJORÍA?

Otras pautas. Ejemplos:

¿MEJORÍA?

Valorar: factores predisponentes, enfermedades subyacentes, tratamiento de la pareja, cumplimientoterapéutico, reconfirmación diagnóstica (cultivo), valoración por especializada.

ETS: enfermedad de transmisión sexual.

Tto. general:Ej. metronidazol 2 g

v.o. DU (Ia)

Compañero sexual:no hay pruebas de beneficio

en el tto. (Ia)

Compañero sexual:no precisa tto. rutinario (Ib)

Compañero sexualprecisa tto.

Tto.etiológico

Sí

86. VAGINITIS

MISCELÁNEA

87. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO

Autor: F. Camarelles Guillem

IDEAS CLAVE1. El 75% de la población pasa anualmente por las consultas médicas y el promedio

de veces que se les atiende anualmente está entre 5 y 6. Esto nos da una oportuni-dad única, específica de la Atención Primaria, de poder intervenir. Por otro lado,más del 60% de los fumadores quieren dejar de fumar y la mayoría han hechoalgún intento para conseguirlo. Las intervenciones terapéuticas sobre el tabaquismomuestran una excelente relación coste-eficacia (evidencia grado A).

2. Preguntar y registrar. Debemos identificar sistemáticamente todos los fumadores encada visita (evidencia grado A), incluyendo la valoración del consumo de tabacocomo una más de las constantes vitales. Es útil usar etiquetas recordatorias en la his-toria clínica de papel, y sistemas de alarma o recuerdo en los sistemasinformatizados.

3. Aconsejar. A todos los pacientes que dejen de fumar (evidencia grado A) el con-sejo debe ser: claro: “como su médico/enfermera, le aconsejo que deje de fumar ypuedo ayudarle”; enérgico: “dejar de fumar es lo mejor que puede hacer por susalud actual y futura. Nosotros podemos ayudarle”; personalizado: según la condi-ción clínica, la historia del consumo de tabaco, la motivación/disponibilidad parael cambio, el impacto del tabaquismo sobre los niños u otros miembros de la fami-lia, los intereses personales o los costes sociales y económicos.

4. Valorar la disponibilidad para hacer un intento de abandono y actuar según ésta:si el paciente es capaz de hacer un intento solo ayudar. Si el paciente quiere ayudaintensiva proporcionársela o derivarlo. Si claramente dice que no es capaz de dejarde fumar en este momento intervención motivacional.

5. Para hacer una valoración más completa del fumador disponemos de pruebas dedependencia de Fagerstrom, que mide la dependencia a la nicotina, y de la pruebade motivación de Richmond, que nos mide la disponibilidad para el cambio en elfumador.

6. Ayudar al paciente a dejar de fumar. Fijar una fecha, siendo lo ideal en las 2 sema-nas siguientes. Decírselo a la familia, amigos y a los compañeros de trabajo,buscando su comprensión y apoyo. Prever las dificultades al dejar de fumar, sobretodo los síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina. Eliminar todos los pro-ductos relacionados con el tabaco del entorno habitual. Dar consejos prácticos:aconsejar abstinencia total (“usted no se puede permitir ni un solo cigarrillo”), apro-vechar experiencias anteriores (qué fue útil y qué dificultó en el intento anterior),evitar/afrontar las situaciones asociadas al consumo de tabaco, limitar/evitar elconsumo de alcohol mientras se está abandonando el tabaco, buscar el apoyo y/o


292

respeto de los otros fumadores del entorno. Dar apoyo claro desde el centro desalud: “mi enfermera/o y yo estamos disponibles para ayudarle en su abandonodel tabaco”. Ayudar al paciente a obtener apoyo social fuera del centro de salud:en su entorno. Proporcionar material de autoayuda y ofrecerse a discutirlo con elpaciente.

7. Recomendar ayudas farmacológicas (evidencia grado A) (sustitutos de la nicotinay/o bupropión): explicar qué aumenta la probabilidad de éxitos y reduce los sínto-mas de abstinencia, especialmente en fumadores dependientes (los que fuman 15cigarrillos o más cada día, los que fuman su primer cigarrillo en los primeros 30minutos después de levantarse y los que han hecho intentos previos con recaídas enlas primeras semanas). La elección del fármaco debe estar orientada por la fami-liaridad del médico con los fármacos, las contraindicaciones en pacientesseleccionados, las preferencias, las experiencias previas y las características delpaciente.

8. Seguir. Fijar una visita de seguimiento, una en la primera semana y otra durante elprimer mes. En las visitas de seguimiento: felicitar; si ha consumido tabaco, revisarlas circunstancias y lograr de nuevo el compromiso de dejarlo totalmente.Recordarle al paciente que una recaída debe ser usada como una experiencia deaprendizaje, identificar los problemas que se han tenido y anticipar los obstáculosfuturos. Valorar el cumplimiento con la farmacoterapia, los efectos adversos y loscambios en las dosis. Considerar si se necesita un seguimiento más intensivo o unaderivación.


• Cabezas C. Guía para ayudar a la gente a dejar de fumar. Guía de educación sanitaria y promociónde la salud del PAPPS. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria; 2000.

• Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Treating Tobacco Use and dependence. Clinical PracticeGuideline. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services. Public Health Service; 2000.

• Silagy C, Stead LF. Physician advice for smoking cessation (Cochrane Review). En: The Cochrane Library.Oxford: Update Software; 2002.

293

87. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO


294

Paciente que acude al Centro de Salud.Después de resolverel motivo de consulta

Preguntar por elconsumo de

tabaco yresgitrar

Aconsejar el

abandonodel tabaco

Valorar ladisponibilidadpara hacer un

intento de dejar de fumar

Ayudar alpaciente adejar defumar

Recaída

Si fumador

ExfumadorNo

Sí

Nofumador

El pacientequiere hacer

un intento

Seguir

Felicitar Prevenirrecaídas

Motivar a dejarde fumar

295

88. ACTITUD ANTE LA FIEBRE

Autores: J. Redondo Sánchez, M. Gómez García, J. M.ª Molero Garcíay J. Muñoz Gutiérrez

IDEAS CLAVE1. El término fiebre se define como una temperatura matutina a nivel bucal superior a

37,2 °C o una temperatura vespertina superior a 37,7 °C. La temperatura rectalsuele ser 0,4 °C mayor que la bucal. De una manera práctica se suele reservar eltérmino de fiebre para la temperatura axilar igual o mayor a 38 °C, denominán-dose febrícula cuando la temperatura está entre 37 y 38 °C.

2. Ante un episodio febril de corta evolución debe realizarse una evaluación generalcon anamnesis y exploración física orientada según presencia o no de otros sínto-mas o signos asociados (disuria, tos, hemoptisis, diarrea, exantema, etc.), quepueden orientar sobre el proceso y la conducta a seguir, y descartando siemprecriterios de gravedad. La anamnesis y exploración física debe ser exhaustiva ymeticulosa en caso de persistir la fiebre y no encontrar ningún signo de focalidad.Se analizará el patrón y cronología de la fiebre y se buscarán síntomas o signosasociados. Se preguntará por contacto con otras personas febriles dentro delámbito familiar, escolar o laboral, por exposición a animales, humos tóxicos,agentes infecciosos o antígenos, por gustos dietéticos (carne o pescado crudo,leche o quesos no pasteurizados), prácticas sexuales de riesgo, viajes recientes yáreas geográficas de residencia. Se descartará que haya antecedentes de trau-matismos, mordeduras de animales, picaduras de garrapatas y otros insectos.También puede ser importante conocer la presencia de enfermedades previas,estados de inmunosupresión, intervenciones quirúrgicas, extracciones dentales,ingesta de fármacos (incluidos los medicamentos o hierbas tomados sin supervi-sión), alergia a fármacos e hipersensibilidades, transfusiones previas, consumo dealcohol, tabaco, marihuana, cocaína, éxtasis o drogas intravenosas. Grado derecomendación D.En la exploración física debe valorarse el estado general, signos meníngeos, alte-raciones de color o lesiones en la piel y mucosas (incluyendo genitales, boca, uñas,conjuntivas, etc.), palpación tiroidea, presencia de adenopatías, alteraciones en laauscultación cardiopulmonar (roce pericárdico, crepitantes, sibilancias, hipoventila-ción) o en la palpación abdominal (dolor, masas, megalias, etc.), dolor oinflamación articular, focalidad neurológica. Grado de recomendación D.

3. Las causas más frecuentes de fiebre de corta evolución son infecciones urinarias de víasbajas, gastroenteritis víricas agudas, síndromes mononucleósicos, infecciones por virusde la influenza y parainfluenza, infecciones víricas o bacterianas otorrinolaringológi-cas, bronquitis agudas de origen vírico o bacteriano, infecciones cutáneas, y fiebreproducida por fármacos (sobre todo inmunosupresores y corticoides).


4. En el paciente febril es preciso descartar en la valoración inicial signos que sugie-ran gravedad como son una temperatura de 41 °C, hipotensión arterial, consistólica menor de 100 mmHg o signos de mala perfusión, alteración del nivel deconciencia, convulsiones, meningismo, signos de irritación peritoneal, náuseas yvómitos, disnea intensa, rash y/o lesiones cutáneas, ictericia intensa, coagulopatía,trastornos electrolíticos y/o metabólicos.

5. La petición de pruebas diagnósticas se realizará en función del tiempo de evo-lución, la gravedad del paciente o posibles factores de riesgo asociados y elcontexto clínico y epidemiológico en el que aparece la fiebre. En general, si trassiete días de observación y reevaluación médica no se produce resoluciónespontánea ni se encuentra la causa de la fiebre, se recomienda realizar estu-dios complementarios con hemograma y frotis, bioquímica completa, estudio decoagulación, urocultivo, y radiografía de tórax y abdomen. Grado de recomen-dación D.

6. Criterios de instauración terapéutica: a) antipirético pautado sólo en pacientes confocalidad clara y afectación del estado general; b) antipiréticos a demanda, tras lacomprobación de fiebre, en aquellos pacientes con síndrome febril sin focalidad enobservación domiciliaria. Como fármacos antipiréticos de primera línea se reco-miendan paracetamol o ácido acetilsalicílico para adultos. Existe evidencia escasarespecto a la utilización de otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en adultos.En algunos estudios se demuestra la mayor eficacia de ibuprofeno frente a parace-tamol en cuadros de sepsis y en otro ensayo clínico que compara nimesulida ydiclofenaco con paracetamol no se encuentran diferencias. Grado de recomenda-ción A. No existe evidencia de que la respuesta a las medicaciones antipiréticas seaútil desde el punto de vista diagnóstico, así como de que sea eficaz en la profilaxisde las convulsiones febriles en niños.


• Dinarello CA, Gelfand JA. Fiebre e hipertermia. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 15.ª ed.Madrid: Ed McGraw-Hill-Interamericana de España S.A.U. ; 2002. p. 110-5.

• Montes Ramírez ML, Ruano Soriano E, Sánchez Martínez L, Rodríguez Zapata M. Protocolo diagnósticoterapéutico del síndrome febril de corta duración en el paciente ambulatorio. Medicine. 2002; 8:3486-9.


296

• Núñez Isabel MS. Fiebre sin focalidad aparente. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed.Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria; 2002. p. 10-4.

• Plaisance KI, Mackowiak PA. Antipyretic Therapy. Physiologic Rationale, Diagnostic Implications andClinical Consequences. Arch Intern Med. 2000; 160:449-56. www.archinternmed.com.

297



298

Derivar ahospital Sí No

No

Sí

No

No

Sí

Sí

Evaluación:Anamnesis, exploración general

¿Presentasigno de

gravedad?

¿Persistefiebre?

¿Persiste fiebre sin signos degravedad ni focalidad?

¿Presentasignos degravedad?

¿Tienefocalidad?

¿Persistefiebre?

Diagnósticoempírico y/oexploracionescomplementariassegún clínica Tratamientoadecuado Vigilar evolución

DescartarMal cumplimientoResistencia al tratamiento Fiebre por fármacosComplicaciones

ValorarHospitalizaciónExpl. complementarias

Tratamiento antipirético, medidas generales Información y observación, reevaluación al 3.° día

Tratamiento antipirético Reevaluación a los 7 y 15 días

Valorar signos de gravedad y focalidad

¿Persiste fiebre > 3 semanas, sin diagnóstico?

Tratamiento antipirético Iniciar estudio según clínica y factores de riesgo

Estudio de fiebre deorigen desconocido

¿Tienefocalidad?

Fiebre

Sí

Reevaluación a las 3 semanas

89. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS

Autores: J. F. Ávila de Tomás, S. Grandes Velasco, M.ª J. García Sacristány A. M.ª Herranz Torrubiano

IDEAS CLAVE1. Las mordeduras humanas o por animales abandonados siempre se consideran

como alto riesgo de infección.2. La sutura primaria de heridas leves no infectadas sólo está indicada en casos esté-

ticos. No suturar heridas infectadas o con riesgo de infección.3. La profilaxis antibiótica se realizará durante 3-5 días o 7 días en caso de morde-

dura humana, y el tratamiento antibiótico durante 1-2 semanas (celulitis) o 4-6semanas (osteomielitis). El antibiótico de elección es amoxicilina-ácido clavulánicopor vía oral (500/125 mg/8 horas) y en caso de alergia doxiciclina (100 mg/12horas) asociado a ciprofloxacino (500 mg/12 horas). En caso de infección esta-blecida se requerirá ingreso hospitalario, desbridamiento quirúrgico yantibioterapia con ampicilina-sulbactam (1,5-3,0 g/6 horas) por vía intravenosadurante 7 días.

4. La profilaxis e inmunización antitetánica se realizarán siguiendo las pautas habi-tuales de las heridas. La inmunización antirrábica se realizará con inmunoglobulinaantirrábica humana (IGHR) a 20 U/kg. Se utilizará vacuna antirrábica (HDCV) losdías 0, 3, 7, 14 y 28. Declaración a los Servicios Veterinarios Oficiales delAyuntamiento o de la Comunidad Autónoma correspondiente. En Madrid91/3814167 (Ayuntamiento) o 91/4467350 (Comunidad).

5. En caso de heridas cutáneas por animales marinos (erizos, medusas, pez araña) seadministrarán de forma sintomática corticoides y antihistamínicos por vía parente-ral y se valorará la administración de antibióticos siempre que exista solución decontinuidad en la piel. En caso de mordedura de serpiente además del tratamientolocal de la herida hay que tener en cuenta el estado general del sujeto, y si se sos-pecha mordedura por serpiente venenosa administrar suero antiofídico polivalentevía intramuscular.


• Crespo Casal M, Pigrau Serrallach C. Protocolo terapéutico empírico de las mordeduras animales yhumanas Protocolos clínicos MEDICINE. 2002; 63(8): 3377-80.

299


• González Martínez Y. Atención a las Mordeduras. Guía de actuación en Atención Primaria. Barcelona:semFYC; 1998. p. 704-5.

• Harrinson; Principios de Medicina Interna, Mordeduras animales. 15.º ed. McGraw Hill Interamericana;2001. p. 968-71.

• Martínez Sánchez G, Biendicho Palau MP. Consultas urgentes por lesiones cutáneas atribuibles aanimales domésticos. JANO. 2000;1331(58):54-9.


300

301

Exploración física(valoración general

y de la lesión)

Lavado DesbridamientoSutura (sólo encasos estéticos y

heridas de menosde 24 horas)

Amoxicilinaclavulánico.Alternativa:

clindamicina +quinolona

Riesgo de infección (2)

Tratamientoantibiótico

Tratamiento local

Valorar tipo

Riesgo de infecciónespecífica

Profilaxisantitetánica

Profilaxisantirrábica (3)(declaración)

Evoluciónfavorable

Criterios dederivación (1)

Sí

No

Sí

Sí

Sí

Revisión 24 horas

Mordedura

Derivación a centro

hospitalario

Alta. Revisiónen 10-14 días

(1) Manifestaciones sistémicas de infección, afectación de planos profundos, inmunodepresión, lesiones en cara omanos con pérdida importante de tejidos, lesiones profundas o con compromiso articular, infecciones refractarias atratamiento oral, dificultad para cumplir tratamiento (p. ej. alcohólicos).(2) Menores de 2 años o mayores de 60, inmunodeprimidos, mordeduras por animales salvajes o callejeros,mordedura humana.(3) Mordeduras o arañazos por murciélagos, zorros, perros y gatos callejeros que hayan mostrado comportamientosagresivos.

No

No

No



302

90. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS

Autores: I. Fernández de Alarcón Medina, E. Pérez Alonso, M. LamonacaGuasch y L. García Sánchez Molina

IDEAS CLAVE1. Definición: maltrato es todo tipo de violencia física, psicológica o sexual que sufre

un individuo incluyendo las amenazas, la coacción o privación de la libertad tantosi se produce en la vida privada como en la pública.

2. Preguntas indirectas: ¿Qué tal van las cosas en casa?/¿Qué ocurre cuando discu-ten en casa; cómo resuelven las diferencias?/¿Se siente usted seguro/a?

3. Preguntas directas: he visto lesiones como las suyas en personas que han sido gol-peadas, ¿a usted le ha sucedido esto?/Cuando consultan personas con sus síntomaspensamos que tienen problemas en casa, ¿a usted le han estado lastimando dealgún modo?/¿Alguna vez ha sido golpeado/a o maltratado/a por su compa-ñero/a?/Usted comentó que su compañero/a o familiar bebe o consume drogas,¿se pone agresivo/a en estos casos?

4. Factores de alto riesgo para la persona maltratada: existencia de armas en casa;consumo de drogas o alcohol por el agresor; aumento de la frecuencia de episo-dios violentos; lesiones graves; amenaza de suicidio u homicidio por el agresor;maltrato a otros miembros de la familia; factor estresante del agresor como pérdidadel trabajo o separación próxima; agresión sexual; fracaso de los sistemas deapoyo familiar o social; conducta vigilante, celotipia extrema por parte del agresor.

5. Plan de huida: recomendar siempre en caso de alto riesgo. Valorar previamente loslugares donde puede recibir ayuda y las personas de confianza con las que puedecontar. Aconsejar a la víctima no difundir el lugar donde vive, permanecer pocotiempo en casa de familiares.

6. Parte de lesiones: hay que hacerlo siempre aunque la víctima no reconozca el mal-trato o no tenga intención de denunciarlo, ya que éste servirá al juez y al médicoforense para el inicio de actuaciones posteriores. El informe contiene datos de filia-ción de la víctima y del médico que la atiende, descripción de los hechos según lomanifieste la persona agredida, antecedentes de interés en relación con la agresión,descripción minuciosa de las lesiones y del estado emocional en que se encuentrala víctima, diagnóstico, pruebas complementarias, tratamiento, plan de actuación yobservaciones. El parte debe estar escrito con letra legible y debe constar en él lafirma del médico.

7. Precauciones:a) No hablar con el agresor sin permiso del paciente.b) No recomendar psicoterapia familiar en el momento agudo. c) No insistir en la separación (sí apoyar y asistirle en sus decisiones).

d) No pautar psicofármacos sin precauciones en el momento agudo (alto riesgo desuicidio).

e) No infravalorar el riesgo si la víctima se siente en peligro inmediato.

(Teléfono de Atención a la mujer maltratada del Instituto de la mujer [gratuito; 24horas]: 900191010.)


• La atención sociosanitaria ante la violencia contra las mujeres. Edita: Ministerio de Trabajo y AsuntosSociales, Instituto de la Mujer. Madrid, 2002.

• Protocolo sanitario ante los malos tratos domésticos. Consejo Interterritorial. Sistema Nacional de Salud.Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales, Instituto de la Mujer. Madrid, 1999.

• Sarasua B, Zubizarreta I. Violencia en la pareja. Ediciones Aljibe, 2000.

• Voces García D, Real Pérez MA, Barajas Gutiérrez MA. Atención a la mujer maltratada. FMC.1999;6(2):87-92.

303

90. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS


304

Maltrado en el adulto

Declarado

Dañofísico/psíquico

Asesoramiento

Confirmado

Juez/Cuerposde seguridad

Paciente Historiaclínica

No confirmado

Sospecha Sospecha

Sinconclusionesevidentes

Sedescartamaltrato

Agresión sexual en mujeres

Asistencia sanitaria de daños y lesionesValoración médica y constancia en la historia clínicaElaboración e inicio de un plan terapéutico

Sí

Servicios sociales/Trabajadora social

Informe médico. Parte de lesiones(3 copias )

Derivaciónespecialista

No

Sí No

Servicioginecológico dereferencia

SEÑALES QUE INDICAN UN POSIBLEMALTRATOHiperfrecuentaciónSomatizaciones diversasProblemas de salud mentalHematomas en diferente estadio evolutivo olesiones en localizaciones diversas

Consumo de drogasAislamientoBaja autoestimaY en el ANCIANO además: falta de higiene,vestido inadecuado, etc.

Instrumentos de valoración familiar(genograma, apgar, cuestionario MOS)Preguntar directamente (sin pareja o posibleautor del maltrato)

Ayudar a hacerconsciente delproblema

Profundizar valoraciónfamiliar Derivación a salud mental

No declarado

Motivo de consulta

Relación demaltratoconfirmada

Relación demaltrato quela víctima noreconoce

91. ASTENIA

305

91. ASTENIA

Autores: R. Fragua Gil, M.ª J. López Montero y O. Guzmán Sierra.

IDEAS CLAVE1. Hablamos de astenia para referirnos a la falta de energía o sensación de fatiga-

bilidad, entendida como disminución de la capacidad para trabajar y llevar a cabolas tareas habituales.

2. La prevalencia se encuentra en torno a un 21%-24%, y es superior en mujeres, enuna proporción de 2:1 con respecto a los hombres.

3. La depresión y los problemas psicosociales representan en torno al 50% de losdiagnósticos de cansancio en ambos sexos y en todos los grupos de edad.

4. Las infecciones agudas son la causa orgánica más identificada, en especial lamononucleosis infecciosa, hepatitis víricas y pielitis.

5. La mayoría de los pacientes con cansancio tienen una enfermedad que puede diag-nosticarse y tratarse

6. Aun con sospecha de patología psicógena es recomendable pedir pruebas comple-mentarias de primer orden

7. Uno de los errores más frecuentes es etiquetar la astenia como de origen psíquico,sin descartar una posible causa orgánica. Por otro lado, un cuadro psicógenopuede ser la manifestación inicial de un proceso orgánico.

8. Criterios diagnósticos de SFC: fatiga como síntoma principal. Síndrome definido enel tiempo. La fatiga incapacita gravemente y afecta el funcionamiento físico y psí-quico. Otros síntomas pueden estar presentes, sobre todo mialgias, trastornosafectivos y trastornos del sueño. La fatiga debe estar siempre como mínimo 6 mesesdurante más del 50% del tiempo.

9. La prevalencia del SFC no está clara, cifrándose entre un 0,3% y un 1% de la pobla-ción. Parece afectar a mujeres previamente sanas con edades entre 25 y 40 años.

9. SFC: Síndrome de fatiga crónica


• Atorrasaguasti Urrestarazu Y, Sánchez Haya E y Olloqui Mundet J. Síndrome de Fatiga crónica. FMC enAtención Primaria. 1998; 5(3):177-82.

• Losilla M. Sobrino A. Cansancio y debilidad. Guía de actuación en Atención Primaria;1998. p. 28-31.

• Coto López A. Fatigabilidad. En Manual de Urgencias Médicas del Hospital 12 de Octubre.1993;26:235-41.

• Gracia Ceperuelo A, Mainar Gómez T. Astenia y anorexia. Manual práctico de Medicina General;1998. p . 9-12

• Izquierdo C, et al. Síndrome de Fatiga crónica. Atención Primaria. 1995;10:647.


306

307

Astenia

Anamnesis y exploración física

Sospecha de causapsicógena

Confirmación diagnóstica

Confirmación diagnóstica

Síndrome de fatiga crónica



Reevaluar

Sospecha de causaorgánica

Patología psiquiátrica:depresión, ansiedad, etc.

Fatiga fisiológica:estrés, sobreesfuerzofísico o mental

Pruebas complementarias 2.° orden:Mantoux, serología, Rx tórax, ECG, otras pruebas Rx, etc.

- Mononucleosis - Diabetes - Anemia - EII - Gromerulonefritis - Alcoholismo- infeccionsa - Hipo e - moderada/grave - Hepatitis - Insuf. renal - Fármacos - Hepatitis víricas - hipertiroidismo - Linfoma - alcohólica - Drogas- Pielitis - Hipo e - TBC - hiperparatiroidismo - Leucemia - Neoplasias- VIH - Panhipopituitarismo - Colagenosis

- Insuf. suprarrenal - E. múltiple- Enf. de Cushing

Pruebas complementariasHemograma y VSGBioquímica básica con enzimas hepáticas Hormonas tiroideasOrina y sedimento

Máxima a la mañana Curso intermitenteNo mejora con el reposoAsociada a trastornos del sueño

Sí

Si más de 6 mesesde evolución valorar

No

VSG: velocidad de sedimentación globular; ECG: electrocardiograma; TBC: tuberculosis;VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; EII: enfermedad inflamatoria intestinal.

Máxima al anochecerFija en el tiempoEmpeora con la actividadMejora con el sueño

Infecciosa Endocrina Hematológica Digestiva Renales Tóxica

SíNo

91. ASTENIA

92. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL

Autores: M.ª L. Sevillano Santamaría, S. Herrero Hernández y M. Alcaraz Borrajo

IDEAS CLAVE:1. Entendemos por unidad de bebida estándar (UBE) la ingesta de 10 g de alcohol,

que se correspondería con 1 vaso pequeño de vino, 1 caña de cerveza o mediacopa de licor brandy, ginebra, whisky, etc.

2. Tratamiento según evidencia científica:

2.1 Bebedor con consumo de riesgo: intervención muy breve (recomenda-ción grado A): valorar estadio de motivación para el cambio y simpleconsejo donde se informará al paciente de las consecuencias para su saludsi decide mantener su ingesta de alcohol. Disminuir consumo de alcohol alímites de bajo riesgo. Facilitar material de autoayuda. Visita única y controlanual.

2.2 Bebedor con consumo perjudicial: abordaje complicación clínica derivadadel consumo excesivo de alcohol. Intervención breve (recomendacióngrado A): valoración estadio de motivación para el cambio, entrevista moti-vacional de 10-15 minutos apoyada en los principios de: expresar empatía,promover discrepancias, evitar discusiones, suavizar resistencia y reforzarautoeficacia. Se preguntará por la salud y por la posible relación entre sudeterioro y el consumo alcohólico; se revisará en un día el consumo de alco-hol, se informará de los riesgos y se indicará abstinencia de alcohol hasta laresolución de las complicaciones derivadas del consumo. Se le ofreceránpropuestas para, posteriormente, disminuir y mantener su consumo en lími-tes de bajo riesgo. Se le entregará material de apoyo. Se le revisará al mes,tres meses y al año pudiendo reforzar la eficacia si a los 15 días de la pri-mera visita, la enfermera le realiza una llamada de teléfono para apoyo y serepite al mes.

2.3 Síndrome de dependencia alcohólica (SDA): valorar estadio de motivaciónpara el cambio (¿desea abandonar el hábito?):

2.3 • Precontemplativo: ofrecer ayuda para cuando esté motivado.

2.3 • Contemplativo: negociar con paciente nueva cita.

2.3 • Preparado para la acción: a) desintoxicar; b) deshabituar; c) manteni-miento, y d) recaída.

a) Desintoxicación: Para conseguir la abstinencia se valorará el riesgo de sín-drome de abstinencia en la escala CIWA-Ar (recomendación grado A), si seobtuviera una puntuación superior a 8, se pautará tratamiento farmacológico


308

con benzodiazepinas (recomendación grado A), en pauta descendente de 7días, bajo supervisión médica y de la familia, eligiendo entre diazepam a dosisde 5-10 mg/ 8 horas o clordiacepóxido a dosis de 10-15 mg/8 horas. En casode insuficiencia hepática se podrá utilizar oxacepam a dosis de 10-30 mgcada 24 horas repartido en cuatro tomas. El riesgo de dependencia es menorcon las benzodiazepinas de comienzo más lento tales como el clordiacepóxido,oxacepam y halacepam. El clometiazol, ampliamente utilizado en Europa, tam-bién ha demostrado ser eficaz y tener un perfil de riesgos (riesgo dedependencia o fallo respiratorio si se ingiere con alcohol) similar a las benzo-diazepinas. Vitamina B1 o tiamina a dosis de 50 mg cada 12 horas durante 3semanas (recomendación grado C). Se derivará para desintoxicación medianteingreso hospitalario a los pacientes con puntuación igual o superior a 15 pun-tos, riesgo de suicidio, antecedentes de delirium tremens, o politoxicómano.Durante esta fase es imprescindible la abstinencia, el “no puedo beber”, paralo cual el paciente necesitará apoyo familiar constante y un control médico dia-rio durante los 5 primeros días para prevenir el riesgo de complicaciones.

b) Deshabituación: valoraremos en primer lugar la derivación a consulta de saludmental, que será imprescindible en los casos de coexistencia de comorbilidadpsiquiátrica, intentos previos de deshabituación y siempre que el paciente loacepte para evaluación de la gravedad de la dependencia (leve, moderada ygrave) e iniciación y seguimiento de la terapia cognitivo-conductual. Debemostener presente que el tratamiento farmacológico de la dependencia debe estarenglobado dentro de un programa de terapia cognitivo-conductual con estra-tegias de refuerzo social, de entrenamiento de habilidades sociales, etc.También le indicaremos la conveniencia de incorporarse a un grupo de autoa-yuda, aunque la evidencia sobre la eficacia de estas terapias es escasa.

En cuanto al tratamiento farmacológico, utilizaremos para disminuir el riesgode recaídas aumentar el tiempo de abstinencia, disminuir el número de díasbebiendo si existe recaída y el número de bebidas por día; acamprosato adosis de 666 mg cada 8 horas (recomendación grado A) durante 6-12 meses;está contraindicado en caso de insuficiencia renal; naltrexona a dosis de 50mg/24 horas en toma única (recomendación grado A) durante 6-12 meses;está contraindicada en casos de hepatopatía grave. También ha resultado efi-caz el disulfiram a dosis de 250 mg/ 24 horas en toma única, siendoimprescindible que la toma de esta medicación sea supervisada (recomenda-ción grado A) durante 6-12 meses. Puede asociarse el disulfiram a la toma deacamprosato para aumentar la eficacia del tratamiento. La cianamida cálcicase utiliza en casos de intolerancia al disulfiram, pero no está soportado en lamisma categoría de evidencia. En cuanto a los inhibidores selectivos de larecaptación de la serotonina (ISRS), deben ser utilizados en caso de comorbi-

309


lidad depresiva (recomendación grado A). En esta fase el paciente debe tenerclaro el “no quiero beber”.

c) y d) En la fase de mantenimiento, que durará cuanto dure la vida delpaciente, debe llegarse al “no necesito beber”, esta fase estará salpicada porlas recaídas, que en la mayoría de los estudios se entiende por la toma de 5 omás bebidas, pero de ellas pueden aprenderse los factores de riesgo, para ela-borar un programa de prevención de recaídas.


• Garbutt JC, West SL, Carey TS, Lohr KN, et al. Pharmacological treatment of alcohol dependence: areview of the evidence. JAMA. 1999;281(14):1318-25. The Cochrane Library 2002.

• Guía Terapéutica en Atención Primaria Basada en la Evidencia. semFYC, 2003.

• Guidelines for Recognising, Assessing and Treating Alcohol and Cannabis Abuse in Primary Care.National Health Committee. Wellington, 1999. (Última actualización a fecha de mayo 2003.)

• Kosten TR, O´Connor PG. Management of Drug and Alcohol Withdrawal. N Engl J Med.2003;348:1786-95.

• Prodigy Guidance- Alcohol- problem drinking. 2000. (Última actualización a fecha de mayo 2003.)Disponible en: www.prodigy.nhs.uk.

• Srisurapanont M, Jarusuraisis N. Opioid antagonists for alcohol dependence (Cochrane Rewiew). En:The Cochrane Library, Issue 4. Oxford: Update Software, 2002.


310

311

Varón ≥ 4 UBE/día o > 6 UBE una ocasiónMujer ≥ 2,4 UBE/día o > 4 UBE una ocasión

Consulta médica (Grado “A”) AUDIT

Sospechasíndrome

dependenciaalcohólica

(SDA)

PAPPS

No BEA

Interrogarcada 2 añosEducaciónsanitaria

Cuestionario MALT(Grado “A”)

¿Existe repercusiónclínica?

UBE: unidad de bebida estándar; SDA: síndrome de dependencia alcohólica; BEA: bebedor excesivo alcohol.

Sí

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Positivo

No

CuestionarioAUDIT, AST, VCM,

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programada

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Bebedor conconsumo de

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Negativo

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Negativo

Positivo

93. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS

Autores: R. Piñero Panadero, J. Rodríguez de Frutos, C. López Rodríguezy P. Pujol Bengoechea

IDEAS CLAVE:1. Se define como adenopatía el aumento del tamaño de los ganglios linfáticos mayor

de 1 cm, excepto en territorio inguinal (mayor de 1,5 cm) y epitroclear (mayor de0,5 cm).

2. La causa más frecuente en cualquier edad es la infecciosa seguida de procesosreactivos y neoplasias. En personas mayores de 50 años el 40% de las adenopatíascorresponden a procesos benignos, mientras que en menores de 30 años este por-centaje asciende a un 80%.

3. Ante una adenopatía de características infecciosas no es necesario realizar explo-raciones complementarias salvo en casos aislados (mononucleosis infecciosa,tuberculosis, enfermedad de transmisión sexual [ETS]).

4. En caso de adenopatías de causa no explicada no se aconseja tratamiento antibió-tico, reservándose este para casos con etiología clara, o en caso de adenopatíalocalizada con alto grado de sospecha de ser de etiología infecciosa. Si tras el tra-tamiento persiste más de dos semanas, se deben realizar pruebas complementarias.

5. La serología básica para descartar las causas más frecuentes de infección com-prende citomegalovirus, Ebstein-Barr y toxoplasmosis, y si el contexto clínico loindica, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), LUES, ANA y FR y estudiosespecíficos según sospecha clínica. En España la primoinfección por VIH es unacausa infradiagnosticada de adenopatías generalizadas.

6. La biopsia ganglionar es la exploración clave ante una adenopatía en la que no seencuentra una etiología clara con el estudio básico o presenta características demalignidad. Nos informa del diagnóstico en un 50% de los casos, pero si el informeno aclara el diagnóstico o éste es de linfadenitis inespecífica, se aconseja un segui-miento estrecho, ya que un 25% de estos casos desarrollarán una enfermedad,generalmente maligna, relacionada con las adenopatías, en el plazo de un año.

7. La punción aspiración con aguja fina (PAAF) está indicada en el diagnóstico demetástasis ganglionares en pacientes ya diagnosticados de neoplasia, inflamación,enfermedades hematológicas, linfadenitis inespecíficas o sospecha de infección pormicobacterias.


312

8. El estudio de una adenopatía localizada requiere en primer lugar un diagnósticodiferencial con otras tumoraciones según la zona afectada (lipomas, nódulos tiroi-deos, quistes braquiales, foliculitis o abscesos, quiste de Baker, hernia intestinal omuscular, hipertrofia parotídea), y una vez descartado un proceso infeccioso olocal, y las características de la adenopatía así lo aconsejan, se hará el mismoestudio descrito para adenopatías generalizadas. No hay que olvidar la palpaciónmamaria en el caso de adenopatía axilar ni de buscar una enfermedad de trans-misión sexual en el caso de adenopatía de localización inguinal.

9. En caso de existencia de adenopatías en localizaciones no accesibles a la palpa-ción, se aconseja derivación al servicio correspondiente para estudio por técnicasde imagen (ecografía, tomografía axial computarizada [TAC], resonancia magné-tica).


• Blanco Rodríguez AM, Calvo García E, Moiner Prada C. Adenopatías. C@P. Sesiones clínicas; 1998.Disponible en: www.cap-semfyc.com.

• Castro Martín J. Enfermedades que cursan con adenopatías. FMC.1999;6:381-91.

• Robert H, Fletcher MD. Evaluation of peripheral lymphadenopathy. Up To Date. Jan; 2002. Disponibleen: www.uptodate.com.

• Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria. Adenopatías 1 CAAPS/2 Fundación deAtención Primaria. Barcelona: semFYC; 2000.

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93. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS


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94. DOLOR CRÓNICO

Autores: A. Alonso Babarro y M. Varela Cerdeira

IDEAS CLAVE:1. Hablamos de dolor crónico cuando un determinado dolor persiste durante meses.

Generalmente existe patología asociada. Conlleva secuelas psicológicas y socia-les importantes. Al contrario que el dolor agudo presenta bajo valor biológico.

2. El dolor crónico es la causa más frecuente de consulta en Atención Primaria. Amedida que aumenta la edad el porcentaje de pacientes con dolor crónico es máselevado. La causa más frecuente en nuestro medio es la patología musculoesque-lética.

3. La evaluación del paciente y su dolor es imprescindible antes de emprender nin-gún tratamiento. La causa más frecuente del fracaso del tratamiento es lainsuficiente valoración del paciente. Debemos conocer la etiología del dolor, eltipo o tipos del dolor desde el punto de vista fisiopatológico (somático, visceral,neuropático), irradiación, intensidad (medida con alguna escala objetiva), evolu-ción a lo largo del día, las circunstancias exacerbantes y atenuantes, suinterferencia en la vida diaria, los síntomas asociados, el impacto psicológico enel paciente y la respuesta a tratamientos previos.

4. Los pacientes con deterioro cognitivo presentan dolor crónico con la misma fre-cuencia que sus correspondientes grupos de edad, sin embargo, sonhabitualmente infradiagnosticados e infratratados. En la evaluación de estospacientes deben tenerse en cuenta una serie de “conductas de dolor”.

5. Todo dolor crónico debe ser tratado.6. Los placebos no desempeñan ningún papel en la evaluación y tratamiento del

dolor.7. La escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS) debe uti-

lizarse como un sencillo esquema de tratamiento progresivo del dolor.8. El paracetamol es el fármaco de elección en el dolor musculoesquelético leve o

moderado.9. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y opioides menores pueden ser utili-

zados en dolores moderados o graves. Debe prestarse especial atención a losefectos secundarios de estos fármacos.

10. El papel de los opioides mayores en dolor oncológico moderado-grave está bienestablecido. En dolores no oncológicos se puede considerar su utilización con unamonitorización estrecha.

11. Los antidepresivos tricíclicos a bajas dosis (amitriptilina) y los anticomiciales (car-bamazepina y gabapentina) son de elección en dolor neuropático.

12. La depresión y ansiedad asociadas a dolor crónico deben ser tratadas.

315

94. DOLOR CRÓNICO

13. Los programas de ejercicio físico y/o rehabilitación son de utilidad en el dolorcrónico, especialmente en los de origen musculoesquelético.

14. Otras modalidades de tratamiento (calor, frío, masajes, acupuntura, electroesti-mulación transcutánea) ofrecen con frecuencia un alivio temporal y pueden usarsecomo terapias adyuvantes.

15. Las preparaciones de liberación retardada o larga acción son preferibles para eldolor continuo. Debe dejarse medicación de rescate para el dolor irruptivo.

16. Los pacientes deben ser reevaluados de forma periódica. En estas reevaluacionesse valorará nuevamente el dolor, la eficacia de los tratamientos y sus posibles efec-tos secundarios. Debe prestarse especial atención al registro de la intensidad deldolor utilizando escalas objetivas.


• Ashburn MA, Staats PS. Treatment of chronic pain. Lancet. 1999;353:1885-9.

• Elliot AM, Smith BH, Hannaford PC, Smith WC, Chambers WA. The course of chronic pain in thecommunity: results of a 4-year follow-up study. Pain. 2002;99:299-307.

• Mantyselka P, Kumpusalo E, Ahonen R, et al. Pain as a reason to visit the doctor: a study Finish primaryhealth care. Pain. 2001;89:175-80.

• The Management of Persistent Pain in Older Persons. AGS Panel on Persistent Pain in Older Persons.J Am Geriatr Soc. 2002;50:205-24.


316

317

Tto. etiológico

Reevaluar periódicamente

Apoyo social

Tto

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Tto

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U.dolor

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PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO

¿Es susceptible de tto. etiológico?

Medir intensidad del dolor(utilizar escalas)

Mecanismo del dolor implicado

Somático(bien localizado,

continuo,musculoesquelético)

Visceral(localización difusa,

intermitente)

Neuropático(irradiado, lancinante, hormigueo)

Paracetamol/AINEy/o infiltración

y/o rehabilitación

PeriféricoSd complejos

locorregionales

¿Ha disminuido el dolor significativamente?

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Anticomiciales(CMZ o GPT)

Valoración psicológicaDepresión

Antecedentespsiquiátricos

Valoración social

Escalera analgésica de la OMS1º AINE2º Opioides débiles (1ª eleccion codeína)3º Opioides potentes (1ª elección morfina)

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ADT: antidepresivos tricíclicos;CMZ: carbamazepina; GPT: gabapentina; OMS: Organización Mundial de la Salud;U. Dolor: unidad del dolor; Tto.: tratamiento.

+

+

Central

No/ no suficiente

94. DOLOR CRÓNICO

95. DOLOR TORÁCICO

Autores: A. González Duque, P. Múgica Elorza y N. Villalba Guijorro.

IDEAS CLAVE:1. La historia clínica, la exploración y el electrocardiograma constituyen los pilares

básicos del diagnóstico del dolor torácico.2. Para etiquetar un cuadro de dolor torácico dentro de un perfil, debemos pregun-

tar el carácter de dicho dolor, la localización e irradiación, la duración del mismo,cómo se inició, si se desencadena o mejora con algún estímulo y los síntomas aso-ciados.

3. El perfil isquémico es de carácter opresivo, se localiza precordial o retroesternal-mente, irradiándose a hombros y miembros superiores, cuello, mandíbula,epigastrio y zona interescapular. Su duración es menor de 20 minutos (si esmayor, se considera infarto agudo de miocardio [IAM]). Se desencadena con elejercicio, el estrés y el frío y, por el contrario, mejora con el reposo y la nitrogli-cerina sublingual. Se asocia, en ocasiones, a disnea, náuseas, vómitos ysudoración.

4. El perfil pleurítico tiene un carácter punzante o lacinante. Se localiza en zona cos-tal unilateral y se irradia a cuello y, en ocasiones, a hombro contralateral (porirritación frénica). Aumenta con los movimientos y no cambia con la palpación.Se puede asociar a tos, fiebre, expectoración purulenta, en el caso de la neumo-nía, o a disnea, en el caso del neumotórax. Su inicio es agudo y su duraciónvariable, dependiendo de la causa.

5. El perfil pericárdico suele tener como antecedente una infección viral previa. Sucarácter es punzante u opresivo, de localización retroesternal, precordial o enabdomen superior y con irradiación a hombros, cuello o espalda. Aumenta conla inspiración, la tos, el decúbito y la deglución. Mejora con la inclinación deltronco hacia delante. Puede asociarse a tos, disnea o fiebre. Su duración esmayor que la del perfil isquémico.

6. El perfil esofágico tiene la misma localización, irradiación y respuesta a la nitro-glicerina que el isquémico. De la misma forma, puede estar relacionado conbebidas frías, estrés y comidas copiosas, pero también disminuye con antiácidosy aumenta con la ingesta y el decúbito. Asocia pirosis, odinofagia, disfagia y, enocasiones, tos nocturna.

7. El perfil de disección aórtica tiene un carácter transfixivo e intenso, de locali-zación torácica anterior o interescapular, que va desplazándose según avanzael cuadro a cuello, espalda, flancos, abdomen y miembros inferiores. Es de ins-tauración brusca y no varía con la respiración ni con la postura. Los síntomasasociados dependen de la zona afectada y son, en general, extremadamentegraves.


318

8. El perfil del tromboembolismo pulmonar (TEP) se caracteriza por un dolor simi-lar al pleurítico, en su mayoría, que asocia tos, disnea, hemoptisis y, a veces,fiebre, cuya exploración física se distingue por taquicardia, taquipnea, hipoten-sión, aparición de un soplo eyectivo en foco pulmonar y un desdoblamiento del2.º tono. Se asocian con cierta frecuencia a signos de trombosis venosa profundaen miembros inferiores.

9. El perfil mecánico u osteomuscular se caracteriza por ser un dolor constante, aveces asociado a traumatismo previo, localizado a punta de dedo y de largaduración. Aumenta con los movimientos y la palpación y disminuye con el reposo,analgesia y calor local.

10. El perfil psicógeno, por último, puede localizarse en muy diversos sitios, y tiene uncarácter opresivo o “en puñalada”. Limita la inspiración profunda. Se asocia asignos de hiperventilación (mareo, parestesias orales, temblores, náuseas, etc.) ymejora con placebo y ansiolíticos.


• American College of Physicians. Clinical policy for the inicial approach to adults presenting with a chiefcomplaint of chest pain with no history of trauma. Ann Emerg Med. 1995;25:274-9.

• Kontos MC, Jeese RL. Evaluatin of the Emergency Departament Chest pain Patient. Am J Cardiol.2000;85:32B-9.

• Lee TH, Goodman L. Evaluation of the patient with acute chest pain. N Engl J Med. 2000;342:1187-95.

• López de la Iglesia J, García Andrés LE. Dolor torácico en Guía de actuación en Atención Primaria. EdSemfyc. 2000;8(2):374-84.

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95. DOLOR TORÁCICO


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96. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Autores: V. García Espinosa, I. Prieto Checa y N. Parga Soler

IDEAS CLAVE:1. Se entiende por creatinina alta persistente niveles por encima del límite alto de lo

normal para el laboratorio de referencia en dos ocasiones consecutivas. Se entiendepor insuficiencia renal crónica (IRC) toda disminución del filtrado glomerular (FG)irreversible.

2. La historia clínica (presencia de enfermedades crónicas, síntomas asociados a IRC,consumo de fármacos, historia familiar), el examen físico y el análisis básico delaboratorio (Na, K, CO2, PO4, Cr, BUN, Ca, P, albúmina, glucosa, hemograma, sis-temático de orina) son imprescindibles para el diagnóstico de la insuficiencia renal.

3. Causas de insuficiencia renal aguda: depleción de volumen (historia de vómitos,diarrea, diuréticos, etc.), insuficiencia cardíaca grave, obstrucción urinaria, necro-sis tubular aguda (suele asociarse a infecciones, cirugía o exposición a agentesnefrotóxicos), nefritis intersticial aguda (suele asociarse a fármacos), pielonefritisaguda, glomerulonefritis aguda (asociado a aparición brusca de edemas, hiperten-sión arterial, hematuria y proteinuria en orina), enfermedad tromboembólica.Situaciones potencialmente mortales en IRC que requieren intervención urgente:edema agudo de pulmón, hiperpotasemia, acidosis metabólica, pericarditis.

4. La clasificación de la IRC se establece midiendo el FG (grave si es menor de 30,moderado entre 30-59 y leve entre 60-89), que puede estimarse midiendo el acla-ramiento de creatinina en orina de 24 horas o directamente con la fórmula deCockroft Gault. En el diagnóstico etiológico la ecografía renal es de gran ayuda(evaluar el tamaño, presencia de poliquistosis u obstrucción).

5. Se recomienda referir al nefrólogo para valoración a pacientes con una creatininasérica superior a 1,5 mg/dl para mujeres y 2,0 mg/dl para hombres. Es razona-ble considerar no remitir a pacientes con IRC que tienen enfermedad terminal decausa no renal, o cuya situación médica desaconseja la diálisis. Estos pacientesdeben recibir cuidados paliativos continuos.

6. Las estrategias para retrasar la progresión de la IRC son: control de la hipertensión(objetivo: menor de 130/85), uso de inhibidores de la enzima conversora de laangiotensina (IECA) (reducen la progresión independientemente de su efecto sobrela tensión arterial y reducen la proteinuria, que puede ser en sí un efecto renopro-tector); restricción proteica (retrasa la progresión de la insuficiencia renal,disminuye los signos y síntomas, reduce la proteinuria), control de la glucemia endiabéticos.

7. Posibles complicaciones:a) Desórdenes metabólicos: alteraciones del K (mayor de 6,5 remitir a Urgencias,

entre 5,5 y 6,5 -con paciente asintomático y electrocardiograma [ECG] sin alte-

321


raciones- tratar la causa y/o diuréticos de asa); alteraciones del Ca (normali-zar para prevenir el desarrollo de osteodistrofia renal y complicaciones neuroy cardiovasculares, no suele disminuir de 8 mg/dl hasta que el aclaramientode creatinina baja de 30 ml/min, suele asociarse a hiperfosfatemia y se tratacon suplementos de carbonato cálcico; la hipocalcemia refractaria en presen-cia de normofosfatemia requiere el uso de calcitriol); alteraciones del fósforo(superior a 4,5 mg/l causa hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofiarenal, se trata con dieta baja en fósforo y carbonato cálcico; el hidróxido dealuminio debe usarse sólo en situaciones especiales); acidosis metabólica -CO2menor de 20 y pH menor de 7,4- (la corrección disminuye la osteodistrofia ymejora el metabolismo proteico, se trata con suplementos de bicarbonatosódico).

b.) Alteraciones hematológicas: la anemia es frecuente debido al déficit de eritro-poyetina y de hierro. El tratamiento con hierro en pacientes con una ferritinasérica menor de 200 mg/ml aumenta la Hg y el hematocrito (Hto) en el 50%de los casos.

c.) Sobrecarga de volumen: seguimiento del peso, restricción de la ingesta desodio y diuréticos de asa.

d.) Malnutrición: se recomienda una ingesta de 35 Kcal/kg/día (0,8 g/kg de pro-teínas). En caso de hipoalbuminemia valorar suplementos.


• Clinical practice guideline on shared decision-making in the appropiate initiation of and withdrawal formdialysis. Renal Physicians Association/American Society of Nephrology; 2000. Disponible en:www.guidelines.gov.

• K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, andstratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis. 2002;39(2) Suppl 1:S1-246.

• WHA/DoD Clinical Practice Guideline for Management of Chronic Kidney Disease and Pre-ESRD inPrimary Care Setting. Disponible en: www.oqp.med.va.gov/cpg/ESRD/ESRD_GOL.htm.


322

323

Paciente con creatinina elevada en sangre persistente. (1)

Derivar a Nefrología

Si uropatía obstructivaderivar a Urología

Hipertensión, diabetes,obstrucción, glomerulonefritis

Hipertensión, diabetes,dislipidemia, tabaquismo

Desde el diagnóstico,alrededor de estrategias para

prevenir y retrasar

Cada 2-3 meses si Cr mayor 2Cada 1-2 meses si Cr mayor 4

Situaciones potencialmentemortales en IRC (3)

Sí

Sí

Causas de insuficienciarenal aguda (3)

Tratamiento, si esnecesario a nivel

hospitalario

Historia clínica, examen físico y análisis de laboratorio (2)

Iniciar estrategias para retrasar progresión de lainsuficiencia renal crónica (6)

Prevenir y tratar síntomas y complicaciones (7)

Proceso agudo oexacerbación aguda de

insuficiencia renalestablecida

Establecer diagnóstico causal y clasificación estadio (4)

Candidato actual o futuro adiálisis y/o trasplante renal (5)

Tratamiento de la causa de la insuficiencia renal crónica(previene, retrasa o revierte la progresión)

Prevenir y tratar enfermedad cardiovascular(modificar factores de riesgo)

Proveer educación para la salud

Seguimiento: detectar cambios


Cr: creatinina.Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

97. MAL ALIENTO

Autores: J. Fernández Amezaga y R. Rosanes González

IDEAS CLAVE:1. La halitosis, definida como olor desagradable procedente del aliento de una per-

sona, es un problema social asociado frecuentemente a una mala higiene bucal oa enfermedades de la cavidad oral, pero también puede indicar enfermedades sis-témicas o psiquiátricas graves que necesitan un diagnóstico y tratamientoespecíficos.

2. Existen pocos estudios clínicos con tamaño suficiente y no hay revisiones sistemáti-cas, por lo que el nivel de evidencia de los tratamientos es 3b (grado derecomendación B). Muchas recomendaciones se basan en opiniones de expertos(nivel de evidencia 5).

3. En un 85%-90% de los pacientes con halitosis (tanto fisiológica como patológica) elolor se origina en la cavidad oral. En personas con buena higiene oral, el olor fre-cuentemente procede de la parte posterior de la lengua, pudiéndose confirmarmediante el raspado con cucharilla (prueba de la cuchara). La ausencia de una etio-logía oral clara debe hacernos considerar la posibilidad de etiología orgánica aotros niveles.

4. La valoración de las características organolépticas debe ser realizada por un observa-dor externo, en dos o tres días diferentes, del aire expulsado por nariz y boca. Estaprueba es especialmente útil cuando se sospecha pseudohalitosis o halitofobia.

5. La halitosis fisiológica incluye el mal aliento matutino, el procedente de prótesis den-tarias, ayuno, ciertos alimentos, tabaco, alcohol, edad, etc. Como primera medidase recomienda el cepillado de dientes y lengua dos veces al día, hilo dental una vezal día y enjuagues con un colutorio de clorhexidina,cetilpiridino o combinación deambos con zinc dos veces al día. Asimismo, una dieta vegetariana especialmenterica en frutas frescas y verduras, baja en grasas y carne, y un aumento de la ingestahídrica reduce la halitosis. Estas medidas generales de higiene (MGH) y cuidado dela boca son recomendables como medida complementaria en todos los casos dehalitosis.

6. La halitosis de causa oral puede originarse por una higiene oral deficiente, enfer-medad periodontal, xerostomía, gingivitis y otras afecciones de órganos locales. Eltratamiento específico debe ser realizado por el odontólogo, junto con las medidasgenerales de higiene.

7. Si la anamnesis o exploración física nos orienta a halitosis de causa extraoral(nasal, laríngea, digestiva, respiratoria, neurológica, enfermedades sistémicascomo la diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática, intoxicaciones, etc.), debe-remos realizar estudio analítico y pruebas complementarias según la sospechaclínica. El tratamiento etiológico de este tipo de halitosis debe ser realizado por elmédico de familia o especialista correspondiente, además de las medidas dehigiene general.


324

8. En la halitosis psicosomática o pseudohalitosis, el paciente percibe un mal olor ensu aliento que otros no detectan y no se puede objetivar con las pruebas diagnósti-cas disponibles. En la mayoría de estos casos es debido a una interpretaciónerrónea de las actitudes de otras personas que interpretan como rechazo a susupuesta halitosis. Estos pacientes deben ser informados con literatura de apoyo,educación sanitaria y explicación del resultado del estudio, en su caso, que la inten-sidad de su aliento no está por encima de niveles socialmente aceptados, y seguirmedidas habituales de higiene general.

9. El paciente con halitofobia cree que persiste la halitosis incluso tras un tratamientoadecuado, no aceptando que su percepción de mal olor es errónea. Además de tra-tamiento psiquiátrico, se deben dar instrucciones sobre medidas generales dehigiene oral, ya que el paciente cree que tiene mal olor y solicita un tratamientomédico.


• Coil JM, Yaegaki K, Matsuo T, Miyazaki H. Treatment Needs (TN) and practical remedies for halitosis. IntDent J. 2002;52 Suppl 3:187-91.

• Fernández J, Rosanes R. Halitosis: diagnóstico y tratamiento en Atención Primaria. MEDIFAM.2002;12(1):46-57.

• Loesche WJ. The The effects of antimicrobial mouthrinses on oral malodor and their status relative to USFood and Drug Administration regulations. Quintessence Int. 1999;30(5):311-8.

• Replogle WH, Beebe D. Halitosis. Am Fam Phy. 1996;53(4):1215-23.

325

97. MAL ALIENTO


326

Halitosispatológica

Anamnesis, exploraciónfísica y diagnóstico del

origen del olor

Pseudo-halitosis

Halitosisfisiológica

Halitosiscausa oral

Halitosiscausa

extraoral

Estudios complementariosespecíficos

Halitofobia

MGH y tto. por MFy odontólogo

MGH

MGH y tto.odontológico

MGH yreevaluación

clínica periódica

MGH y tto.específico por MF o

especialista

MGH y tto.psiquiátrico

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Sí

¿Es normal?

Halitosis

Características organolépticas del aliento

Halitosispsiocógena

Halitosisverdadera

¿Es normal?

¿Se sospechacausa oral?

MGH durante 14 díasy reevaluación

¿Se realizadiagnósticoetiológico?

¿Se sospecha causaextraoral?

¿Se detectamejoría?

MGH: medidas generales de higiene; MF: médico defamilia; tto: tratamiento.

98. PACIENTE FRECUENTADOR

Autores: Y. Ginés Díaz, R. Martín Álvarez y J. Martín Fernández

IDEAS CLAVE:1. Para el correcto abordaje del paciente hiperfrecuentador es fundamental el desarrollo

de habilidades y técnicas de comunicación.2. Inicialmente, es necesario detectar si estamos ante un paciente hiperfrecuentador,

definido como aquel paciente que presenta una demanda no solucionada, encu-bierta o no, y que genera visitas sucesivas. Según la bibliografía es aquel querealiza una media de visitas mayor o igual al doble de la media de la población.

3. Deben analizarse las causas por las que el paciente es catalogado de hiperfre-cuentador, distinguiendo entre demanda inducida por el propio sistema y demandaespontánea en la que el paciente es quien decide consultar.

4. La mayoría de las veces la demanda inducida supera el 50% de la demanda totalrecibida. En las medidas de desburocratización deben implicarse todos los esta-mentos del Equipo de Atención Primaria (EAP): “trabajo multidisciplinar”. Destacarel papel de los profesionales de enfermería en el fomento de los autocuidados y laeducación para la salud (EPS).

5. La demanda inducida por el profesional puede beneficiarse de la consulta con elresto de los miembros del equipo para la búsqueda de soluciones.

6. Explorar todos los factores posibles de la hiperutilización requiere dedicar tiempoal paciente y por ello es necesario citar en consulta programada. De esta formalograríamos orientar mejor el problema y reducir la frecuentación de los serviciosde salud.

7. Es importante individualizar el abordaje de cada paciente. El profesional sanitariodebe realizar un abordaje biopsicosocial centrado en el paciente, indagando susideas, creencias y expectativas, ayudándole a verbalizar y controlar sus miedos, yde esta manera conseguir una mejora en la capacidad resolutiva de las consultasde Atención Primaria (AP).

8. Es necesario profundizar en la detección de indicadores de alarma de patologíascon signos y síntomas mal definidos que nos haga sospechar la existencia de unadisfunción psíquica en estos pacientes. Se ha comprobado que los pacientes en losque se abordan sus problemas psiquiátricos reducen la utilización. La psicoterapiabreve adaptada a AP (counselling, psicoterapia familiar, grupal, individual, cogni-tiva, etc.) conseguirían reducir el número de visitas.

9. La utilización excesiva se asocia con fases de “nido vacío”, extinción parcial de lafamilia o ciclos vitales avanzados. Ante ciertos hechos estresantes el equilibriopuede romperse y el sujeto puede hacerse hiperfrecuentador. Presentar una ade-cuada salud mental y disfrutar de una buena función familiar disminuye laprobabilidad de hiperfrecuentación.

327


10. Gran parte de la demanda asistencial encubre una problemática social, quesolamente es abordable en AP desde el modelo biopsicosocial y en colaboracióncon otros profesionales sociosanitarios.

11. Como afirma de la Revilla, las únicas variables que explican un porcentaje signi-ficativo en la variación del número de visitas son, aparte de los gruposdiagnósticos, la cronicidad y la percepción de salud.Ninguna de las estrategias de intervención anteriormente mencionadas serían úti-les si no fueran consensuadas y negociadas con el propio paciente.


• Bellón Saameño JA. La consulta del médico de familia: cómo organizar el trabajo. En: Gallo Vallejo FJ,editor. Manual del residente de Medicina Familiar y Comunitaria. 2.ª ed. Madrid: semFYC; 1997. p.242-51.

• Gómez Calcerrada D, Hernández del Pozo F, Gómez Berrocal M. La investigación en la utilización de serviciossanitarios. FMC. 1996;3(4):229-42.

• INSALUD. Los equipos de atención Primaria. Propuesta de mejora. Documento de consenso. Madrid:Instituto Nacional de la Salud; 2001. p. 21-3.

• Martín Araujo J. Trabajo con demanda excesiva. FMC. 1998;9(5):572-82.


328

329

Paciente hiperfrecuentador

Sí

No

Medidas de control de laburocracia: IT, recetas,tratamientos completos

Formación en técnicas de:comunicación, entrevistaclínica, autocontrolemocional, abordajebiopsicosocial

Circuito de garantíade calidad

Trabajo conprogramas

Promovercoordinación

con otros nivelesasistenciales

Protocolosconsensuados

Formacióncientífico-técnica

EPS

EPS

EPS

Protocolizar

Psicoterapiabreve

Derivara SM

Valorar estudio ypruebas

diagnósticas

Intervencionesfamiliares simples yconsejo anticipatorio

familiar Utilización de recursoscomunitarios grupos deautoayuda, ONG, etc.

Trabajador/asocial

Derivar aEspecializada

Aguda Psicológica

Causas sociales

¿Es realmente un paciente hiperfrecuentador?

EPS: educación para la salud; SM: salud mental; ONG:organización no gubernamental; AP: Atención Primaria; EAP:equipo de Atención Primaria.

Estrategias de intervención consensuadas y negociadas con el propio paciente

No

Analizar causas

Demanda inducida

Descartar paciente difícil

Demanda espontánea

Por el profesional Por la organizaciónOrganizacióncon otros nivelesasistenciales y/oinstitucionales

Consulta programada

Utilizar técnicas de comunicación yentrevista clínica, y abordaje

biopsicosocial

¿Problemas de relaciónmédico-paciente?

Plantear en el EAP parabuscar soluciones

No

¿Tiene resolucióndesde AP?

Sí Causasfísicas

Causaspsicosomáticas

Sociales

SíCrónica

Familiares Socioeconómicas Laborales


99. PATOLOGÍA DE LA BOCA

Autores: E. A. González Romero, N. Fernández López, I. de la Fuente Hermosíny O. de la Peña Gutiérrez

IDEAS CLAVE:1. Ante toda lesión o úlcera en mucosa oral debemos interrogar sobre tiempo de evo-

lución, factores irritativos y hábitos. Debemos inspeccionar completamente lacavidad oral retirando las prótesis removibles y palpar la lesión para valorar si hayinfiltración o induración.

2. Toda lesión, úlcera o placa blanca en la mucosa oral que persista más de 15-20días tras eliminar posibles factores locales irritativos (prótesis mal ajustada, restosradiculares o diente con borde cortante, obturación desbordante) se debe biopsiarpara estudio anatomopatológico.

3. En las candidiasis orales y boqueras recidivantes en personas no edéntulas, sin pró-tesis dentales y sin tratamiento con corticoides inhalados, habría que descartarpatología inmunodepresora.

4. GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda de etiología poco clara, ocasionalmenterelacionada con el estrés y con enfermedades hematológicas.

5. Hay múltiples enfermedades sistémicas que pueden ser responsables de la apariciónde úlceras en la cavidad oral: enfermedades bacterianas como sífilis y tuberculosis;enfermedades víricas como herpes simple y varicela zóster, mononucleosis, enfer-medad boca, mano, pie, fiebre aftosa, infección por el virus de la inmunodeficienciahumana (VIH); micosis profundas; enfermedades autoinmunes; postradioterapia;fármacos en el eritema exudativo multiforme; agranulocitosis, neutropenia cíclica;neoplasias como linfoma o leucemias, el carcinoma epidermoide; enfermedad infla-matoria intestinal; enfermedad de Behçet; estomatitis aftosa recidivante.

6. La mayoría de los sangrados gingivales son de causa local, placa bacteriana o pró-tesis fijas mal ajustadas. El tratamiento es por el odontoestomatólogo, pero hay quereforzar la higiene oral, cepillado, cinta dental, colutorios de flúor y/o antisépticos(clorhexidina).


330


• Cardona Tortajada F, Bagán Sebastián JV. Guía clínica para lesiones de la mucosa oral en AtenciónPrimaria. Archivos Odontoestomatol Prev Com. 2003;19(2):143-52.

• Hernández Vallejo G, López Sánchez A, Somacarrera Pérez ML, Arriba de la Fuente L, García RodríguezMD. Protocolos clínicos. Medicine. 1996;7(8):337-42.

• González Romero E, López Sánchez A. Dolor dental. Caries. En: semFYC: Guía de Actuación enAtención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria; 2002.p. 98-101.

• López Sánchez AF, González Romero EA. Conceptos básicos de odontoestomatología para el médico deAtención Primaria. Barcelona: Masson; 2001.

331



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100. PÉRDIDA DE PESO

Autores: M.ª D. Parejo Pablos, R. Quintana de la Cruz, R. López Navarroy E. Orna Martín

IDEAS CLAVE:1. Toda pérdida de peso significativa en una persona sana, no buscada, suele indi-

car la existencia de una enfermedad aguda o crónica, pudiendo ser la primeramanifestación de ésta. Se asocia con mayor morbimortalidad, especialmente enpoblación anciana.

2. Es significativa si supone el 5% del peso habitual en seis meses, y severa el 10%en el mismo período (% cambio = peso habitual – peso actual/peso habitual x100).

3. Se deben estudiar las pérdidas significativas o severas. En pérdidas menores sinclínica sospechosa acompañante, está justificada una actitud expectante.

4. Tener un peso de referencia en la historia clínica es útil para detectar pérdidas noreferidas por el paciente (hasta un 50% de pacientes no lo consulta como sín-toma). Ha de confirmarse la pérdida de peso directa (peso de referencia) oindirecta (tallas, ropa, etc.).

5. Toda pérdida de peso formando parte de la tríada clásica (anorexia, astenia) ocon algunas de las siguientes características: presentación aguda, edad avan-zada, tabaquismo, tos nueva o cambiante, disfagia, náuseas o vómitos, cambiosen el ritmo intestinal o exploración física positiva, debe ser preferentemente valo-rada.

6. Las causas más frecuentes son: en ancianos, depresión, cáncer y enfermedadesgastrointestinales benignas. En pacientes jóvenes si el apetito es normal o estáaumentado pensar en diabetes, hipertiroidismo y, más raramente, malabsorción;enfermedades psiquiátricas (incluidos los trastornos de la alimentación); infeccio-nes (especialmente tuberculosis [TBC] e infección por el virus de lainmunodeficiencia humana [VIH]).

7. Las neoplasias malignas más frecuentes en los pacientes que experimentan pér-dida de peso son el cáncer de pulmón y los de tubo digestivo (incluidos páncrease hígado).

8. En la anamnesis no olvidar indagar en factores socioeconómicos, consumo de fár-macos (principalmente antiinflamatorios no esteroideos [AINE], digoxina,antidepresivos, antiparkinsonianos, antibióticos y suplementos de hierro y potasio)y hábitos tóxicos (drogas, especialmente el consumo de alcohol).

9. La exploración básica orientará la necesidad de valoraciones más completas (prue-bas de detección de enfermedades psiquiátricas, demencias, tacto rectal, etc.).

10. Los estudios complementarios básicos deben incluir: hemograma completo, velo-cidad de sedimentación globular (VSG), electrólitos, función renal y hepática,


334

sistemático de orina, pruebas de función tiroidea y radiografía (Rx) de tórax. Elresto según clínica o hallazgos iniciales (serología VIH, Mantoux, Ecos, etc.).

11. Si tras la valoración inicial no se llega a un diagnóstico (en el 75% o más, sí seencuentra), y la situación clínica y/o nutricional lo permite, conviene programarseguimiento cuidadoso antes que insistir en pruebas sin orientación clínicaalguna.

12. No etiquetar nunca una pérdida de peso al encontrar una posible causa si exis-ten signos o síntomas no concordantes; no es raro la coexistencia de dospatologías que causen pérdida de peso (depresión-enfermedades malignas, eti-lismo-tuberculosis, etc.).


• Carol M. Reije. “Pérdida de Peso”. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15ª Edición Español. 2002.

• Pérdida de Peso. Guía de Actuación en AP. (SEMFYC). 2ª Edición 2002.

• “Involuntary Weight Loss in Elderly Out Patients: Recognition, Etiologies and Treatment.” Clin. GeriatricMed. 1997; 13:717-732.

• “Involuntary Weight Loss”. Med Clin. North Am 1997; 79:299-313.

335

100. PÉRDIDA DE PESO


336

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101. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA

Autores: R. Rodríguez Barrientos, M. Gómez García, J. Redondo Sánchezy C. Rodríguez Fernández

IDEAS CLAVE:1. Sólo se debe realizar la prueba cutánea en pacientes pertenecientes a los denomi-

nados grupos de “alto riesgo”.

GRUPOS ALTO RIESGO A LOS QUE SE DEBERÍA REALIZAR PRUEBA CUTÁNEA•Contactos recientes con pacientes enfermos de tuberculosis pulmonar.•Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones, residencias,

centros geriátricos y de crónicos, hospitales, residencias para infectados porVIH y albergues para indigentes

•Trabajadores de laboratorio de microbacteriología•Inmigrantes de países con gran prevalencia de tuberculosis (en especial si

llevan menos 5 años en este país)•Indigentes•Toxicomanías, incluido el alcoholismo•Personas con infección por VIH•Pacientes con trasplante de órganos y otros pacientes inmunodeprimidos

(recibiendo el equivalente de >15 mg/día de prednisona durante más de 1mes o infliximab)

•Pacientes con las siguientes enfermedades: silicosis, diabetes mellitus, insufi-ciencia renal crónica, algunas enfermedades hematológicas ( leucemias y lin-formas), otros tumores ( carcinoma de cabeza o cuello y pulmón), pérdida depeso < 10% del peso ideal, gastrectomía y by-pass yeyunoileal)

•Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada, tras descartar actividad

•Personas con reciente conversión en la prueba cutánea (aumento de prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años)


2. En el grupo de álto riesgo si el tamaño de la induración es mayor o igual a 5 mmse considera resultado positivo.

3. El estudio de contactos implicará a los individuos en contacto con el caso índicedurante el período sintomático o durante los 3 meses precedentes al primer esputoo cultivo positivo. Se realizará siempre en el ámbito familiar y/o en aquellos con-tactos diarios de más de 6 horas que es donde existe mayor riesgo de contagio. Enel estudio de contactos no es preciso investigar el efecto booster ni el antecedentede BCG.

4. En los contactos íntimos de pacientes bacilíferos se debe individualizar la realizaciónde la radiografía de tórax anteroposterior y lateral atendiendo fundamentalmente afactores como la existencia de microepidemia, pobreza, hacinamiento o inmunode-presión de los contactos.

5. Se considera que se está produciendo una microepidemia o brote epidémicocuando se diagnostican tres o más casos de tuberculosis relacionados en el espacioy el tiempo, o cuando aparecen dos o más enfermos generados por el mismo casoíndice.

6. El fármaco utilizado normalmente es la isoniacida hasta 2 meses después de la inte-rrupción del contacto o de la negativización de la baciloscopia, excepto si secomprueba, pasado este tiempo, una conversión de la reacción tuberculínica, encuyo caso procedería completar el tratamiento tras descartar la existencia de enfer-medad activa.

7. Las indicaciones de tratamiento de infección tuberculosa son las siguientes:

Tratamiento de la infección latente (positivos a la tuberculina)Indicaciones prioritarias

Personas con reciente conversión de la prueba cutánea (aumento de la prueba cutá-nea en ≥ 10 mm en los últimos 2 añosPersonas con infección por VIHMiembros de microepidemias de cualquier edadCambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada,tras descartar actividadSilicosisMenores de 35 años contactos de enfermos bacilíferosCualquier infectado menor de 20 añosPacientes en la lista de espera de trasplantesUtilización de infliximab u otros anticuerpos monoclonales anti-TNF-α


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Indicaciones a valorar de forma individual*Mayores de 35 años contactos de enfermos bacilíferosToxicomanías, incluido alcoholismoDiabéticos, insuficiencia renal crónica, hemodiálisis, neoplasiasTratamientos con corticoides, dosis equivalente de >15 mg/día de prednisonadurante 1 mesAlgunas enfermedades hematológicas (leucemias y linformas), otros tumores (carci-noma de cabeza o cuello y pulmón)Pérdida de peso < 10% del peso ideal, síndromes de malabsorción, gastrectomíia yby-pass yeyunoilealResidentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones, residencias, centrosgeriátriacos y de crónicos, hospitales, psiquiátricos, laboratorios de Microbiología,residencias para infectados por VIH y albergues para indigentesInmigrantes de bajo nivel socioeconómico

*Se debe tener en cuenta los siguientes factores: edad, BCG, milímetros de induración, riesgode exposición y en especial, la relación entre el beneficio de no enfermar y el riesgo de toxi-cidad medicamentosa.

8. El tratamiento de la infección latente no debe realizarse si existe sospecha de enfer-medad tuberculosa y se deberá valorar en las siguientes circunstancias:

• Hepatopatía activa.• Antecedentes de iatrogenia a los fármacos empleados.• No garantías del cumplimiento o seguimiento del tratamiento.• Si previamente ya se ha realizado de forma correcta un tratamiento deenfermedad o de infección (podría valorarse de forma individual la repeti-ción del tratamiento de la infección en caso de fuerte sospecha de tratarsede una reinfección reciente)


• American Thoracic Society Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection. AmJ Respir Crit Care Med., Number 4, April 2000; 161 (4):S221-47.

• Joint Tuberculosis Committee Of the British Thoraccic Society. Thorax. 2000; 55: 887-901).

• Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: code of practice 2000. Normativa sobrela prevención de la tuberculosis 2002. Recomendaciones SEPAR. Nº 32. Ed. DOYMA.

339



340

DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA

No está indicada laprueba de la tuberculina

No tratar

No tratarContinuar o iniciar

tratamiento infección latente

Individualizartratamiento infecciónlatente tras descartarenfermedad pulmonartuberculosa

Descartarenfermedadpulmonar

tuberculosa

¿Pertenece a algún grupo dealto riesgo?

No Sí

Negativa

¿Contacto íntimo depaciente bacilífero?

Sí

Realizar prueba dela tuberculina

Positiva

No

¿Niños, adolescentes,microepidemias o

inmunodeprimidos?

Sí

Realización deradiografía de tórax

Normal Anormal opresencia de

síntomassugerentes deenfermedad

No

Quimio-profilaxisprimaria

Repetir tuberculina en 6-8 semanas

Negativa Positiva

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102. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO

Autores: C. de Miguel Sánchez, A. López Romero, R. Piñero Panaderoy P. Pujol Bengoechea

IDEAS CLAVE:1. La morfina es el fármaco de elección para el dolor oncológico moderado grave:

escala visual analógica (EVA) > 7 (C). 2. En manos expertas la alternativa a la morfina es la metadona (C). 3. Una cantidad de 650 mg de ácido acetilsalicílico equivale a 30 mg de codeína y a

5 mg de morfina oral.4. Los pacientes que estuvieran recibiendo codeína o tramadol, comenzarán con mor-

fina de liberación normal (MLN) 10 mg/4 horas. Si se omite el segundo escalón, ladosis de inicio será de 5 mg/4 horas (C). A la hora de acostarse, para suprimir ladosis de madrugada, se administrará una dosis doble (C).

5. Si el dolor no se controla, incrementar la dosis diaria total de morfina (DDT) en un30% o 50% de la DDT. Cuando se controle el dolor, la DDT se administrará comomorfina de liberación retardada cada 12 ó 24 horas, según la opción elegida (C).

6. El fentanilo sólo está indicado si el dolor es muy estable, la intensidad apenas cambiaa lo largo del día, o no cambia entre el reposo y la actividad, y si hay riesgo de incum-plimiento terapéutico, estando contraindicada en pacientes con dolor progresivo oinestable (B).

7. Pautar MLN cada 4 horas, las primeras 12 horas desde que se pone el parche, ytener en cuenta la existencia de analgesia las 12 horas siguientes tras la retiradadel mismo. La dosis de parche se va aumentando de 25 µg en 25 µg, y se retiracada 3 días. Si fiebre, retirar el parche, ya que aumenta la absorción del fentanilopor vasodilatación periférica. La sudoración excesiva produce una pobre adhesióndel parche. Fentanilo produce menor estreñimiento que morfina.

8. El dolor irruptivo es de inicio rápido, intensidad moderada grave y relativamente cortaduración. El dolor incidental es el subtipo más frecuente de dolor irruptivo. Se asociacon incidentes de la vida diaria, como moverse, toser, orinar o defecar. Pautar siempretratamiento con MLN ("rescate") con la misma dosis que se administra cada 4 horas,pudiendo repetir hasta cada 1 ó 2 horas si se da vía oral, o hasta cada 15 ó 30 minu-tos si se da vía subcutánea. Si más de tres rescates al día, incrementar la DDT en un30% o 50%.

9. El citrato de fentanilo oral transmucoso es efectivo para el dolor irruptivo en pacien-tes estabilizados con morfina oral o con un opioide alternativo del tercer escalón(A). Se necesitan más datos sobre seguridad, un uso clínico más generalizado y másprolongado. Requiere titular la dosis.


10. Si al iniciar tratamiento con opioides aparecen náuseas y/o vómitos, pautar halo-peridol, 15-35 gotas, los primeros 4-7 días de tratamiento y luego suspender.Asociar siempre laxantes a los opioides.

11. Cuando el equilibrio analgesia-efectos secundarios no es el más apropiado, rotarel opioide o rotar la vía de administración del fármaco (B). La Asociación Europeade Cuidados Paliativos no recomienda rotar de opioide sin el consejo de unexperto.

12. La vía de elección es la vía oral, y la alternativa la vía subcutánea. La relaciónmorfina oral: subcutánea está entre 1:2 y 1:3. 20-30 mg de morfina oral esequianalgésica a 10 mg subcutánea (C).

13. La neurotoxicidad inducida por opioides (NIO) está infradiagnosticada en laactualidad. Incluye uno o todos los síntomas descritos en el algoritmo. No existeninguna prueba diagnóstica, por lo que se recomienda monitorizar estos síntomasde manera sistemática a todos los pacientes en tratamiento con opioides.

14. En el dolor óseo por metástasis óseas, optimizar tratamiento con opioides. No serecomiendan antiinflamatorios no esteroideos (AINE), siendo los corticoides eladyuvante de elección.

15. En el dolor óseo localizado el tratamiento de elección es la radioterapia externa.


• Centeno C, Bruera E. Tratamiento y prevención del síndrome de neurotoxicidad inducido por opioides.Med Pal. 1999;2(6):56-66.

• Centeno C, Sanz A, Vara F, Bruera E. Metástasis óseas: manifestaciones clínicas y complicaciones. Untratamiento multidisciplinar. Med Pal. 2001;2 (8):100-8.

• Hanks GW, Cherny N. Opioid analgesic therapy. En: Doyle D, Hanks GW, MacDonald N. Oxfordtextbook of Palliative Medicine. 2.ª ed. Great Britain: Oxford University Press; 1998. p. 331-55.

• Hanks GW, et al. Morfina y opiáceos alternativos para el tratamiento del dolor oncológico:recomendaciones de la EAPC. Med Pal. 2002;1(9):22-9.


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ALGORITMO DE MANEJO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO CON DOLOR

Característicasdel dolor

Rotar opioide odisminuir dosis

Hidratación vía oral osubcutánea

Si persiste o empeora


Evaluar factores de riesgo de NIO

Edad avanzadaDosis elevada de opioideAlteración cognitivaDelirium previoDeshidratación Insuficiencia renalInteracciones de medicamentos:

BZD, AINEDolor neuropáticoDolor incidentalEstrés psicológicoSomatizaciónAbuso de sustancias

Factores de mal pronósticoDolor neuropáticoDolor incidentalDeterioro cognitivoMalestar psicológico importante Historia de abuso de alcohol y/o adicción a otras drogas

Antidepresivos tricíclicosAmitriptilina: inicio 10-25 mg/noche

AnticonvulsivantesCarbamacepina: inicio 100 mg/12 hGabapentina: inicio 300 mg/noche

NIO: neurotoxicidad inducida por opioides;BZD: benzodiazepinas;AINE: antiinflamatorios no esteroideosCoadyuvantes: antidepresivos, corticoides,anticonvulsivantes, neurolépticos,benzodiazepinas, bifosfonatos,baclofeno, ketamina

Buscar etiología: Por infiltración tumoral (75%)Secundario a tratamiento anticáncer (20%)No relacionado con ninguna de las anteriores (5%)

Valoración multidimensional del dolorPsicológicos, sociales, familiares,económicos, espirituales, culturales

Neuropático NociceptivoSomático/Visceral

Insensible a opioidesDolor incidental con el movimientoHipertensión intracranealCompresión nerviosaDolor neuropáticoTenesmo rectal y/o vesicalEspasmo muscular

Intensidad del dolor: escala visual analógica (EVA)

Dolor leve: EVA 1-4 Dolor moderado: EVA 5-6 Dolor grave: EVA 7-10

Segundo escalón Opioide débil:

Codeína: 30-60 mg/4-6 h(dosis máx.: 360 mg/día)Tramadol: 50-100 mg/6-8 h(dosis máx.: 400 mg/día)+/- Primer escalón

Monitorizarintensidad del dolor

Primer escalónNo opioides:

AINE: Ibuprofeno 600 mg/6-8 h o paracetamol 1 g/4-6 h+/- Coadyuvantes

Tercer escalónOpioide potente

MorfinaMetadonaFentanilo +/- primer escalón

Si NIO

Monitorizarsignos de NIO

Alteración cognitivaDeliriumAlucinacionesHiperalgesia AlodiniaMiocloniasConvulsiones


ÍNDICE ALFABÉTICO:

Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Actitud ante el ángor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292Actitud ante el estreñimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295Actitud ante las mordeduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302Actuación ante un PPD. Detección infección latente tuberculosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337Acúfenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74Alopecia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Alteraciones de la serie blanca: leucocitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23Alteraciones de los iones: potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Alteraciones menstruales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279Ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Anticoncepción hormonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282 Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305Bebedor excesivo de alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308 Cervicalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250Claudicación intermitente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47Depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238 Diagnóstico de la anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124Diagnóstico de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149Diagnóstico del asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Diagnóstico diferencial del temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104Diarrea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92Disfunción eréctil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107Disnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152Disuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95


344

Dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315Dolor ocular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30Epigastralgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32Hipertransaminasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38Hipoacusia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77Hirsutismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286Hombro doloroso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212Insulinización en diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 Monoartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262Neumonía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155Nódulo tiroideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135Ojo rojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71Otalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80Paciente frecuentador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330Pérdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334Presión arterial alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265Poliglobulia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41Proteinuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44Prurito generalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215Rinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62Tratamiento de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228Tratamiento de la psoriasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247Tos crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Úlcera genital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114Úlcera por presión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86

ESPECIALIDADES MÉDICAS

345

recomendaciones prÁcticas recomendaciones … · recomendaciones para el mÉdico de familia...

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