Estimad@s,

A continuación el listado de especies para el reconocimiento de la materia: Bases Agrícolas para la Producción Animal de la carrera Ciencias Veterinarias (UBA).

Se propone observar cada foto e intentar acordarse la especie a la cual pertenece con nombre científico y vulgar luego haciendo clic podrá corroborar si acertó o no. Luego podrán leer características asociadas a cada especie, su toxicidad, daño que provoca, cultivos a los que se asocia, etc.

¡Espero resulte de utilidad!

Atte. Lorena Varela

Duraznillo Negro (Cestrum Parqui)

Nativa de América CentralCiclo: Perenne Familia: Solanáceas Intoxicación de Curso: AgudoSignos: Nerviosos, gastroentéricos y de insuficiencia hepática graveEspecies: Rumiantes, cerdos y equinos.Principio tóxico: Parquina (alcaloide) y Parquinósido (glucósido).Mecanismo de Acción: Alcaloides provocan muerte celular de células hepáticas se observa “hígado en nuez moscada” (necrosis centrolobulillar).Profilaxis: Identificación, Herbicidas y Evitar animales hambreados en zonas donde crece dicha especie vegetal. Cultivos a los que se asocian: En MONTES, CAMINOS Y CORRALES.

Romerillo (Bacharis Coridifolia)

Ciclo: PerenneCurso de la intoxicación: Agudo o subagudoSignos clínicos: Incoordinación del tren posterior, dilatación pupilar, diarrea verdosa, saliva verdosa, pulso débil, muerte rápida.Principio Tóxico: Bacarina (alcaloide)Especies: Bovinos, porcinos y en menor grado ovinos.Profilaxis: Reconocimiento de la especie mediante SAHUMADO (quemar romerillo para que lo inhale) o bien FROTADO NASAL. Cultivos a los que se asocia: En PASTURAS Y CAMPO NATURAL.

Senecio

Curso: Crónico o AgudoPrincipio tóxico: alcaloides pirrolizidínicosMecanismo de acción: El pirrol se fija al hígado donde causa necrosis o circula por torrente sanguíneo causando daños en pulmones. Si se combina con ADN causa efectos mutagenéticos y teratogenéticos.Especies: Equino, Bovino, Ovinos.Conservan el tóxico aún estando henificadas.Signos: Hiperexitabilidad, diarrea, cólicos (curso agudo) y pierde peso, disminuye función hepática normal (curso crónico).Profilaxis: Herbicidas en pasturas, control de calidad en forrajes, pastoreo de ovejas debido a que ésta especie es más resistente a la intoxicación.Cultivos a los que se asocian: En PASTURAS Y CAMPO NATURAL.

Curso: agudo Familia: SolanáceasCiclo: AnualPrincipio tóxico: 3 alcaloides (atropina, hioscina ó escopolina) Especies: Porcinos, aves, bovinos, ovinos, equinos y ser humano.Signos: desorientación, temblores, postración. Dilatación pupilar por la atropina. Profilaxis: Eliminar la maleza en campos cultivados y controlar la calidad de los granos.ZONAS: CULTIVOS Y RASTROJOS.

Familia: MeliaceasPrincipio tóxico: Saponinas y un alcaloide.Ubicación del tóxico: principalmente frutos y raíces. Signos clínicos: en caso de morder los frutos, se puede observar vómitos, diarrea hemorrágica, constipación y cólicos. También temblores musculares, incoordinación y debilidad por falla respiratoria.Grado de toxicidad: ALTOObservaciones: Se considera un árbol ORNAMENTAL.

Sorghum (sorgos): escala en orden creciente de toxicidad

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SOBRE LA INTOXICACIÓN POR GLUCÓSIDOS CIANOGENÉTICOS EN GENERAL:

•Curso: Agudo.•Especias: todas•Principio activo: Glucósidos= azúcar + aglicona

En Sorgos el glucósido se llama DHURRINA = Glucosa + Cianhidrina•Factores que aumentan la toxicidad: heladas y pisoteo excesivo (dejan libre la enzima emulsina que separa el azúcar de la aglicona, la cianhidrina, la cual es tóxica) , plantas jóvenes y rebrote (poseen mayor concentración), fertilizaciones nitrogenadas, partes del vegetal (las hojas más que el tallo). •Mecanismo de acción: La cianhidrina una vez desprendida por efecto de heladas o pisoteo excesivo o sequías es transformada en ácido cianhídrico por medio de enzimas presentes en la saliva y rumen. Éste ácido se une al grupo Hem produciendo Cianohemoglobina, ésta última bloquea los mecanismos de la respiración celular produciendo una HIPOXIA HISTOTÓXICA. •Signos clínicos: disnea, aumento de la frecuencia cardiaca, mucosas congestionadas y luego azuladas (cianóticas), sangre rojo brilloso, convulsiones, pupilas dilatadas.•Profilaxis: Evitar pastoreo excesivo de brotes jóvenes de menos de 1 metro de altura; no pastorear luego de heladas o sequías, administrar azufre 10 a 15 días antes del pastoreo de sorgos para favorecer la formación de rhodanasas; Acostumbrarlos a comer sorgos; el ENSILAJE Y LA HENIFICACIÓN DISMINUYEN LA CONCENTRACIÓN DE ÁCIDO CIANHÍDRICO.

MALEZAS

MALEZAS

Chenopodium spp.Quinoa

MALEZAS

Brassica CampestrisNabo

MALEZAS

NITRITOS Y NITRATOS -CULTIVADAS-

Normalmente acumula nitritos y nitratos

Las siguientes especies acumulan nitritos y nitratos en situaciones especiales, como por ejemplo: Fertilizaciones, heladas, baja cantidad de horas de luz , etc.

Zea Mays (Maíz)Sorghum spp (Sorgos)

Lolium spp ( incluye Raigrass anual y perenne). Foto: Raigrass anual.

-CULTIVADAS-

INTOXICACIÓN POR NITRATOS Y NITRITOS EN GENERAL: •Curso: agudo•Especies: rumiantes, equinos y cerdos •Factores: ANIMALES (especie, por ejemplo en mono gástricos solo se intoxican si consumen nitritos preformados, mientras que rumiantes con nitritos y nitratos; Estrés; Velocidad de la ingestión, a mayor velocidad de ingesta mayor peligro de intoxicación; Dietas pobres en Hidratos de Carbono, lo cual favorece la acumulación de amoníaco y éste aumenta el PH del rumen favoreciendo la transformación de nitratos en nitritos); VEGETALES (especies ya vistas, tallo más que hojas, rebrotes y plantas jóvenes acumulan más nitratos, fertilizaciones nitrogenadas, conservación del forraje) y AMBIENTALES (heladas, las cuales ablandan las espinas del cardo asnal; sequías prolongadas, que aumentan la concentración de nitratos en el suelo).•Mecanismo de acción: El nitrito acumulado pasa a sangre y reduce la hemoglobina a metahemoglobina imposibilitando la captación y transporte de oxígeno produciendo HIPOXIA ANÉMICA.•Signos clínicos: diarrea, inquietud, tambaleo, sangre oscura, mucosas azuladas. •Profilaxis: No permitir pastoreo después de heladas y sequías prolongadas en potreros con mucho cardo asnal; Suministrar granos para aumentar la [] de Hidratos de carbono; control de plantas sospechosas; etc.

Oxalis spp. (Vinagrillo)

Florecen fines de invierno y principios de primavera. Es maleza de pasturas y de caminos en suelos húmedos y fértiles.

Sobre la intoxicación por Oxalatos:•Se produce tras el consumo de plantas con ácido oxálico.•Es una enfermedad caracterizada principalmente por una hipocalcemia, hipomagnesemia, hipernatremia (elevada cantidad de sodio sérico) y una hiperkalemia (elevada concentración de potasio sérico). •Principio tóxico: sales solubles de ácido oxálico, como las sales de sodio, potasio y amonio. •Especies: ovinos, bovinos y equinos.•Condiciones que favorecen la intoxicación: concentración de sales de oxalato solubles y de calcio presentes en la planta; la cantidad ingerida y el ritmo de consumo; La cantidad y calidad de otros forrajes presentes en el rumen; Exposición previa a plantas productoras de oxalatos en los últimos días. Y OTRO factor es el AGUA. El animal intoxicado ingiere grandes cantidades de agua al igual que la ingesta de cloruro de sodio. •Mecanismo de Acción: Tras la ingesta los oxalatos son degradados (oxalobacter); Reaccionan con Ca en rumen o TGI de monogástricos formando cristales (con daño mecánico y/o eliminación vía heces cubierta por fibra alimenticia); Son absorbidos, reaccionan con Ca y Mg sérico o celular, produciendo cuadros agudos.•Profilaxis: Mejorar los campos naturales, evitar sobrepastoreo y actividades que degraden la vegetación perenne existente, suministrar agua y forraje en cantidad/calidad, No descargar o arrear los animales con hambre o sed.

FOTOSENSIBILIZACIÓN: Toda reacción exagerada de la piel, desencadenada por la acción de la luz solar sobre la misma. Es un fenómeno fotoquímico.

Myoporum laetum(Transparente)

Lantana Camara(Lantana)

FOTOSENSIBILIZACIÓN

Factores determinantes: Incidencia de rayos solares (ultravioletas, en orden creciente de daño provocado: UVA, UVB y UVC), Sustancias fotodinámicas en circulación periférica y Áreas despigmentadas en la piel, ausencia de pelo o lana. Factores predisponentes: Relacionados a la cantidad e intensidad de rayos ultravioletas: época del año, falta de reparo y sombra, nubosidad, perdida de la capa de ozono, tiempo de exposición de los animales a los rayos solares. Relacionados a la presencia de factores fotodinámicos: Concentración del agente fotosensibilizante (utilización reiterada de fármacos con acción fotodinámica), Estado vegetativo de la planta (en época de rebrote la cantidad de clorofila es mayor, la misma es una sustancia fotodinámica). Relacionados con la pigmentación y protección de la piel: Razas de bovinos con zonas de manto blanco (Holando Argentino, Hereford, etc), Ovinos post esquila, Equinos con pelaje blanco. Mecanismo de acción: El agente fotodinámico presente en la piel es activado cuando absorbe ciertas longitudes de ondas de la luz solar y convierte la energía radiante en energía molecular. Esa energía se transmite a otras moléculas que en presencia de oxígeno produce cambios tisulares. Se observa en principio dermatitis.Clasificación: PRIMARIA (agente fotodinámico es exógeno), SECUNDARIA (agente fotodinámico endógeno, producto metabólico, y acumulado por disfunción hepática); TERCIARIA (agente fotodinámico endógeno y acumulado por disfunción en el metabolismo pigmentario). PROFILAXIS: Control de malezas, eliminar plantas fotosensibilizantes, controlar el uso de fármacos fotosensibilizantes, corte y oreo de forrajes con alto contenido de clorofila, proveer de sombra y reparo a los animales, seleccionar animales de genotipo pigmentado.

MALEZAS

SOLANUM GLAUCOPHYLLUM

(DURAZNILLO BLANCO)

PRINCIPIOS CALCINOGÉNICOS: ENTEQUE SECOEnfermedad metabólica, de curso crónico, producida por el consumo de duraznillo blanco (solanum glaucophyllum) con presentación de un cuadro de adelgazamiento progresivo y envaramiento.

PRINCIPIOS CALCINOGÉNICOS: ENTEQUE SECOPrincipio activo: fructoglucósido de 1,25 dihidroxicolecalciferol (semejante a la vitamina D3)Especies afectadas: rumiantes (bovino, ovino) y equino.Factores: el grado de afectación depende de la cantidad de hojas ingeridas y la calidad de la pastura de la que se alimentan. La edad de los animales, los jóvenes son más resistentes que los adultos. Las vacas de cría son las más afectadas ya que la actividad ganadera se da en zona donde crece duraznillo blanco. La actividad de engorde no suele tener problema con ello. Existen momentos del año: Primavera (brotes tiernos de duraznillo que se mezclan con el forraje), A fines del verano (caen las hojas del duraznillo prestando a confusión con el forraje) y Épocas secas (las hojas caídas de duraznillo por la baja humedad conservan mejor la toxicidad). También se incrementa la probabilidad de consumo involuntario cuando se realiza pastoreo con una carga animal alta, ya que da menos forraje total disponible.Signos: bajo apetito, pica, falta de brillo en el pelo, perfil agalgado, cifosis, caminata “rígida”, envaramiento de los miembros anteriores, insuficiencia cardíaca/pulmonar(se caen al suelo). Profilaxis: A)MANEJO DEL PASTOREO (1. Clausura permanente de la zona afectada, 2. Clausura en los momentos críticos, 3. Recuento de hojas caídas de Duraznillo blanco, de 3 a 4 hojas caídas por planta); B) CONTROL MECÁNICO (1. Corte, 2. Labranzas profundas); C) CONTROL QUÍMICO.

PLANTAS DAÑINAS

Medicago Spp. (Tréboles de carretilla)

Plantas dañinas que producen lana semilludaFamilia: LeguminosasParte de la planta: fruto con gloquídeosCultivo al que acompañan: Pasturas y campos naturales; Rastrojos y cultivos.

Wedelia GlaucaSunchillo

Perenne, se le asigna la presencia de saponinas. Algunas veces es consumida por animales de forma voluntaria durante período reproductivo por lo cual se recomienda su control.

Xantium CavanillesiiAbrojo Grande

Plantas dañinas que provocan lanas semilludasParte de la planta: Flores femeninas con involucro de gloquíseos rígidosCultivo al que acompañan: Montes y caminos; Pasturas y campos naturales; Rastrojos y cultivos.

Xantium spinosumAbrojo chico

Plantas dañinas que provocan lanas semilludas.Parte de la planta: Flores femeninas con involucro con gloquídeos.Familia: CompuestasCultivo al que acompañan: Montes y caminos; Rastrojos y cultivos.

Matricaria chamomilaManzanilla

Plantas que alteran las características organolépticas de la leche y/o su nivel de producción.Transmite olor y afecta la productividad.Cultivos al cual acompañan: Pasturas y campos naturales.

Anthemis CotulaManzanilla cimarrona

Plantas que alteran las características organolépticas de la leche y/o su nivel de producción.Transmite olor y afecta la productividad.Cultivos al cual acompañan: Montes y caminos; Rastrojos y cultivos

Ibisella LúteaCuerno del diablo

Planta que produce lanas semilludas.Parte de la planta: FrutoCultivo al que acompaña: Montes y caminos; Rastrojos y cultivos

Urtica urensOrtiga

Plantas urticantesAnual, produce dermatitis por efecto de la serotonina en sus pelos urticantes.

Mulinum spinosumNeneo

Planta dañina que altera el sabor de la carne Presentan aceites esenciales que no son metabolizadas en el hígado llegando a acumularse en los músculos.

Prosopis ruscifoliaVinal

Plantas dañinas que producen heridas.Familia de las leguminosas

*FORRAJERAS*

Gramíneas

PASPALUM DILATATUM (PASTO MIEL)

Bromus unioloidesCebadilla

Gramíneas

Dactylis glomerataPasto ovillo

Gramíneas

Festuca arundinaceaFestuca

Gramíneas

Intoxicación producida por hongos endófitos

Hongo: Neotyphodium coenophialum

Enfermedad: Festucosis, cuadro crónico estacional, afecta a bovinos y equinos.

Principio tóxico: Ergoalcaoides , producidos por el hongo y Lolina (otro alcaloide), producido por la planta contaminada.

Efectos sobre el animal: La Lolina produce anemia, disminución del apetito. Y los Ergoalcaloides, producen una serie de estados que se pueden agrupar en 4 cuadros: 1.Pie de festuca; 2.Asoleamiento; 3.Reproductivo y 4.Necrosis grasa.

Profilaxis: No sembrar Festuca sin previo análisis de las semillas, utilizar sólo aquellas con menos del 5% de contaminación; Guardar semillas contaminadas por más de 12 meses en lugares frescos y ventilados para que la semilla pierda toxicidad; No dar servicio con toros sobre festuca; No pastorear por más de 10 a 12 días con festuca contaminada ya que superando los 15 días la lesión es irreversible; No utilizar esos potreros con vacas lecheras; Alta carga animal para disminuir el tiempo de pastoreo, etc.

Triticum aestivumTrigo

Gramíneas

Avena sativaAvena

Gramíneas

Stipa spp.Flechilla

Gramíneas

Plantas dañinas que producen lana semilluda.Parte de la planta: base punzante de las espiguillasCultivo al que acompañan: Pasturas y campos naturales; Rastrojos y cultivos.

Lolium spp.

Lolium perenne (Raigrass perenne)

Lolium multiflorum(Raigrass anual)

Gramíneas

Intoxicación por Raigrass perenne contaminado por Neotyphodium loli(tembleque del raigrás ó modorra del raigrás)Enfermedad de presentación estacional, de tipo neurotóxica.

Especies: Bovinos, ovinos y equinos

Principio activo: Alcaloides, el más importante es el Lolitremo B. En verano y otoño se encuentran en mayores concentraciones.

Efectos sobre el animal: Los síntomas se empiezan a observar luego de los 7 y 14 días de haber consumido el pastoreo. Cuando los animales se retiran de dichas pasturas, se recuperan a las 2 a 3 semanas. Se observa temblores de la cabeza, incoordinación. Los síntomas son más severos cuando los animales están sometidos al calor.

Profilaxis: Analizar las semillas, comprar semillas libres de hongos, almacenar semillas contaminadas por más de 16 meses, evitar sobrepastorear por debajo de los 10 cm ya que las toxinas causantes de los síntomas nerviosos se encuentran en la parte basal de la planta. Alternar pastoreos con forrajes limpios.

Zea MaysMaíz

Gramíneas

Secale cerealeCenteno

Gramíneas

LEGUMINOSAS

LOTUS CORNICULATUS TRÉBOL DE LOS CUERNITOS

Melilotus officinalisTrébol de olor amarillo

LEGUMINOSAS

Daño: transmite sabor amargo a la leche y quesos.Cultivo al cual acompañan: Pasturas y campos naturales

Melilotus albusTrébol de olor blanco

LEGUMINOSASDaño que causa: transmite sabor amargo a la leche y quesosCultivo al cual acompañan: pasturas y campos naturales.

VICIA SP.Vicia

LEGUMINOSAS

Intoxicación por vicia

Intoxicación de tipo aguda o crónica. Se presenta tras el consumo de vicia sola o consociada con verdeos de inviernos en estado de prefloración o floración, por lo general en vacas con cría. Alta mortalidad.

Principio activo: desconocido.Especies: bovinos, equinos y aves de corral.Cuadros clínicos: En bovinos esta asociada a tres manifestaciones clínicas. La primera caracterizada a signos neurológicos agudos, la segunda con manifestaciones que incluyen edema subcutáneo de cabeza, cuello y cuerpo, tos, congestión y cianosis de membranas mucosas, etc. La tercera, dermatitis con alopecia e inflamación. Los signos incluyen lesiones en la piel, deshidratación, disnea, etc. Profilaxis: Control de la siembra, vigilar los animales en el pastoreo, si se observa alguno de los signos, se deberá retirarlos inmediatamente de los lotes.

TRIFOLIUM REPENSTrébol blanco

Tallo rastrero

LEGUMINOSAS

MEDICAGO SATIVAAlfalfa

LEGUMINOSAS

TRIFOLIUM PRATENSETrébol Rojo

Tallo erecto

LEGUMINOSAS

MEDICAGO SPP.Tréboles de carretilla

LEGUMINOSAS

Realizado por Lorena VarelaEstudiante de Cs. Veterinarias (UBA) De Buenos Aires, Argentina.