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Acompanhamento de Aula TEC - Aula 07 Dr. Luciano Drager
RESIDÊNCIAMÉDICA 2016
R1R3R3
TECTEMITEGO
Extensivo (presencial ou on-line)
Intensivo (presencial ou on-line)
Clínica Médica (presencial ou on-line)
Clínica Cirúrgica (presencial ou on-line)
Título de Especialista em Cardiologia (presencial ou on-line)
Título de Especialista em Medicina Intensiva (on-line)
Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia (on-line)
Recursos de estudo na Área do AlunoSite SJT
Cursos Extras
Diagnóstico por imagemPresencial ou on-line
EECMPresencial ou on-line
Revisão R3 Clínica CirúrgicaPresencial ou on-line
Prático SJT
RevisãoPresencial ou on-line
Ventilação MecânicaPresencial ou on-line
Educação Médica Aula À La Carte SimuladosPresenciais e on-line
AntibioticoterapiaPresencial ou on-line
EletrocardiografiaPresencial ou on-line
Inteligência MédicaPresencial ou on-line
Dr. Luciano F. Drager
Hipertensão Arterial
Secundária
Etiopatogenia da HAS
~90-95%HA Primária
~ 5-10% - causas secundárias
HA Secundária - Diagnóstico
Avaliação Clínica (H + EF)
Exames de “rastreamento”
Hipertensão Refratária
Achados Sugestivos de HA Secundária
Testes Bioquímicos e Imagem
Antes de iniciar a investigação,EXCLUIR:
• Medida inadequada da PA;
• Hipertensão do avental branco;
• Tratamento inadequado;
• Não adesão ao tratamento;
• Presença de comorbidades;
• Interação com medicamentos.
Indícios de HAS secundária
• Início de hipertensão antes dos 30 anos ou após os 50 anos deidade;
• Hipertensão arterial refratária à terapia;
• Tríade de feocromocitoma: Palpitações, sudorese e cefaléia deaparecimento concomitante e em crises;
• Uso de fármacos e drogas que podem elevar a pressão arterial;
1
Indícios de HAS secundária
• Fácies ou biótipo de doença que cursa com hipertensão:doença renal, hipertireoidismo, acromegalia, Síndrome deCushing;
• Presença de sopros abdominais;
• Assimetria de pulsos femorais;
• Aumento de creatinina sérica;
• Hipopotassemia espontânea;
• Exame de urina anormal (proteinúria ou hematúria)
• Ronco, sonolência diurna
Hipertensão Secundária
• Doença Renal: Hipertensão Renovascular
Doença Parenquimatosa
• Endocrinopatia: Hiperaldosteronismo Primário
Feocromocitoma
Doenças da Tireoide/Paratireoide
Síndrome de Cushing
Acromegalia
• Coartação de Aorta
• Drogas
• Apneia Obstrutiva do Sono
Hipertensão Secundária
RENOVASCULAR
Definição / Epidemiologia
“Hipertensão arterial secundária à estenose uni oubilateral da artéria renal, ou de seus ramos
principais, desencadeada e mantida por isquemiado tecido renal”
• Doença renovascular vs HAS renovascular– Estenose > 70%;
• Prevalência 5%;
• HAS maligna – centros de referência – até 30%;
• ICC em crianças
Etiologia
Aterosclerose:
~90% dos casos de Hipertensão renovascular
Características: indivíduos mais idosos;mais comum em homens (proporção 2:1);lesões mais proximais
Etiologia
Fibrodisplasia:~10% dos casos de Hipertensão renovascular
Características: indivíduos mais jovens;principalmente mulheres;lesões mais mediais e distais
2
Etiologia
Arterites: ~5% dos casos
Características: crianças e jovens;principalmente mulheres;lesões difusas com doença de aorta
Etiologia
Colyer et al. Progress in Cardiovascular Disease 2011;54:29-35
Outras Causas de Estenose de Artérias Renais
Trombose traumática
Trombose não traumática – estados de hipercoagubilidade
Dissecção da artéria renal e/ou aórtica
Estenose pós-transplante renal
Compressão extrínseca da artéria renal
Aneurisma de artéria renal
Congênito
Síndrome de William
Fisiopatologia da
HAS Renovascular
2 rins-1 clipe 2 rins-2 clipes
Goldblatt, 1934
1 rim-1 clipe
Pressão arterial proporcional ao grau de estenose;Estenose importante bilateral: quadro nefroesclerose maligna
ESTENOSE ART. RENAL(> 70%)
Pressão de Perfusão Renal
Via baroreceptor renal
Células justaglomerulares
Fluxo Sanguíneo Renal
Filtração Glomerular
Reabsorção Na e Água
Via Mácula Densa
Secreção de Renina
Angiotensina Aldosterona
Resistência Periférica Ritmo Filtração Glomerular
PRESSÃO ARTERIAL Rim contralateral Reabsorção Na e Água
Fisiopatologia
• Outros fatores secundários podem atuar em conjunto ou modular osmecanismos principais:
- Sistema Nervoso Simpático (aferência renal simpática)
- Prostaciclinas;
- Vasopressina;
- Tromboxane;
- Endotelina;
- Fator Natriurético Atrial;
–Fisiopatologia da Doença Renovascular
3
• ESTENOSE UNILATERAL:
Fase Precoce: + SRAA Aumento da PA;
Natriurese no rim contralateral;
Sem expansão volume.
Fase Tardia: HAS ainda dependente de renina;
Níveis menores de renina e AT II;
Retenção Na e H2O – efeito sobre
rim não estenótico;
Aumento da atividade simpática.
Fisiopatologia
• ESTENOSE BILATERAL:
- Todo o tecido renal está isquêmico Retenção Na desde asfases + precoces;
- Supressão do estímulo para produção de renina;
- Limitação na dosagem de renina p/ diagnóstico;
- HAS Volume dependente.
–Fisiopatologia
Hipertensão RenovascularFisiopatologia
PA
SRAA
ENDÓCRINO VASCULAR
FASE AGUDA FASE CRÔNICA
INÍCIO HRV
Diagnóstico da
HAS Renovascular
Indicadores Clínicos de Probabilidade de HRV e proposta de investigação
Pickering - Ann Intern Med 1992:117:845-853
PROBABILIDADE INVESTIGAÇÃOBaixa (0,2%)Hipertensão limítrofeHipertensão leve ou moderada não complicada
NENHUMA
Média (5% a 15%)Hipertensão grave ou refratáriaHipertensão recente <30 anos e > 50 anosPresença de sopros abdominais ou lombaresAssimetria de pulsos radiais ou carotídeosHipertensos moderados tabagistas comaterosclerose em outro territórioDéficit de função renal não definidoResposta pressórica exagerada aos IECA
Teste de CaptoprilCintilografia Renal
Coleta de Renina vv.renaisUSG doppler
Positivos NegativosArt. Renal Seguimento
AAllttaa ((>>2255%%))Hipertensão grave ou refratária com Ins.RenalprogressivaHipertensão Acelerada/malignaAumento da Creatinina induzida por IECAAssimetria de tamanho ou função renal
Arteriografia Renalimediata / angio
ressonância art.renais
Métodos Diagnósticos de Hipertensão Renovascular
Funcionais: avaliam a produção de renina pelos rins, ou a perfusãorenal;
Ex:
- teste de captopril com coleta de renina periférica;
- dosagem de renina das veias renais;
- cintilografia renal com captopril
Anatômicos: estudam a morfologia da circulação intra e extrarenal;
Ex:- Ultrassom Doppler de artérias renais;
- Angioressonância magnética, angiotomografia de artérias renais;
- Arteriografia
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Atividade renina plasmática periférica (50-60% sens. e espec.) - comcaptopril (dieta normosódica, sem drogas 3 semanas, sentado 30min, coletaapós 60 min após ingesta de 50mg);
Coleta de renina das veias renais:
- “lateralização” - RD/RE 1,5:1
- índice renina sistêmica/ renal - isquemia (índice 0,24 secreçãoaumentada de renina) ou supressão
- 50 - 65% especif./sensibilidade
Hipertensão RenovascularTestes que quantificam a liberação de renina
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2
Índice Ren = Veia Renal - Sistêmica
Sistêmica
DIAGNÓSTICO - CINTILOGRAFIA
CINTILOGRAFIA RENAL COM DTPA – TECNÉCIO:
- Ácido que não sofre reabsorção tubular;
- Assimetria renal morfológica e funcional;
- Alterações fluxo e secreção tubular renal;
- Limitações: doença parenquimatosa presente.
SENSIBILIDADE = 74%
ESPECIFICIDADE = 77%
COM CAPTOPRIL:
SENSIBILIDADE=92-94%
ESPECIFICIDADE=95-97%
Pré-captopril Pós-captopril
Cintilografia renal com DTPA-Tc
Alterações nos tempos máximo e médio (Tmáx. e T1/2) da curva de captação da radiaçãodo isótopo indicando dificuldade na chegada e na eliminação do marcador - piora > 20%com IECA
Ultrassom Doppler de Artérias Renais
Vantagens:
Sensibilidade 71-98%, Especificidade 62-98%;
Relativamente barato;
Local e gravidade da estenose;
Diagnostica outras anomalias renais (hidronefrose, doenças do parênquima, assimetriasrenais);
Não precisa de contraste;
Bom método para seguimento;
Desvantagens:
Baixa sensibilidade em visualizar a. renal acessória, pacientes obesos e em situações deexcesso de gases intestinais; muito observador dependente
White et al. Circulation 2006Drieghe et al. Eur Heart J 2008
Critérios para o diagnóstico de estenose da artéria renal (estudando-se a curva de velocidadedo fluxo no tronco da artéria):
1 – Pico de velocidade do fluxo renal > 180 cm/s.
2 – Relação dos picos de velocidade na artéria renal e na aorta (relação AR/Ao) > 3,0.
3 - Índice de resistividade - quantifica a doença dos pequenos vasos no parênquima renal .Preditivo de resultado de revascularização renal
Ultrassom Doppler de Artérias Renais
Vantagens:
Boa especificidade (71-100%).
Sensibilidade: 62%
Desvantagens:
Não é bom exame para fibrodisplasia (lesões mais distais);
Risco de esclerose sistêmica nefrogênica em RFG < 30mL/min;
Impossibilidade de seguimento após stent;
Impossibilidade de uso em próteses, clips e válvulas metálicas
Angio RNM Artérias Renais
Vasbinder et al. Ann Int Med 2004;141:674-682
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Angio TC Artérias Renais
Vantagens: Boa especificidade 82-100%;
Sensibilidade: 64%
Melhor resolução espacial do que a RNM;
Ausência de flow-related phenomena (superestima estenose);
Visualiza bem calcificações, próteses metálicas, enxertos vaculares
Desvantagens: Nefrotoxidade;
Radiação Ionizante;
Pior que US para seguimento
Vasbinder et al. Ann Int Med 2004;141:674-682
Angiografia digital
Avaliação da anatomia e quantificação da estenose;
Teste não invasivo inconclusivo;
Pacientes com alta probabilidade Hipertensão Renovascular
Se estenose ≥ 70%: Considerar cateterismo cardíaco
ESC guidelines 2011
Macedo et al. PLoSOne 2013; 8(3):e58635
Como investigar a Doença Renovascular?
Teste de escolha depende:
1) Probabilidade de Doença Renovascular;2) Disponibilidade local e experiência de cada técnica;3) Presença de insuficiência renal.
Não há uniformidade e consenso de qual a melhorestratégia!
O que dizem as Diretrizes?
VI Diretriz Brasileira de Hipertensão (2010)
Não sugere nenhuma forma de investigação específica
Testes para detecção de hipertensão renovascular
Tipo de teste Sensibilidade (%) Especificidade (%)
Cintilografia com captopril 92-94 95-75
Ultrassom com Doppler 84-91 95-97
Angiografia digital 88 90
Angiorressonância* 90-95 95
*Na identificação de estenoses da artéria renal acima de 50%
O que dizem as Diretrizes?
ESC guidelines 2011
DUS: Ultrassom doppler de artérias renais1ª escolha
CTA: Angiotomografia de artérias renais
MRA: Angio ressonância de artérias renais
DSA: Angiografia digital
Recommendations Classª
Levelb
Refc
DUS is recommended as the first-lineimaging test to establish the diagnosis ofRAS
I B 171,172
CTA (in patients with creatine clearence >60 mL/min) is recommended to establish thediagnosis of RAS
I B 151,174
MRA (in patients with creatine clearence >30 mL/min) is recommended to establish thediagnosis of RAS
I B 174
When the clinical index of suspicion is highand the results of non-invasive tests areinconclusive.DAS is recommended as a diagnostics test(prepared for intervention) to establish thediagnosis of RAS
I C -
Captopril renal scintigraphy, selective renalvein renin measurements, plasma reninactivity, and the captopril teste are notrecommended as useful screening tests toestablish the diagnosis of RAS
III B 151,178
Tratamento da
HAS Renovascular
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HRV - Tratamento (individualizado)
Tratamento clínico:
Se a pressão arterial estiver controlada e a função renal não
deteriorar (controle rigoroso) o tratamento clínico pode ser
mantido indefinidamente (Rosenthal 1993)
Drogas: IECA, BRAs, diuréticos, BCC
Tratamento por cateter e cirúrgico:
Angioplastia de artéria renal
Angioplastia + “stent”
Revascularização (endarterectomia, ponte safena, enxerto
aorto renal, uso da gastroduodenal, uso do ramo de
hepática)
Revascularização + angioplastia
Nefrectomia
Indicações Revascularização Renal
- Hipertensão resistente
- Necessidade de iECA / BRA em pacientes que pioram função renal
com o uso destas medicações
- Rins com potencial de recuperação:
aumento recente da creatinina, piora função renal com iECA/BRA, baixo índicede resistividade ao doppler
- Edema agudo de pulmão de repetição
- Insuficiência cardíaca com estenose artérias renais bilateral
- Angina refratária
Sem diferenças na sobrevida sem diálise ou controle da PA;
-
52 pacientes, 74 meses de seguimento
Tratamento Clínico vs. Cirurgia para Doença RenalAterosclerótica
Uzzo et al. Transplantation Proceedings 2002
Tratamento Clínico vs. Stent para Doença Renal Aterosclerótica:Meta-análise
Kumbhani DJ et al. Am Heart J. 2011;161:622-630
Tratamento Clínico vs. Stent para Doença Renal Aterosclerótica:Meta-análise
Kumbhani DJ et al. Am Heart J. 2011;161:622-630
Tratamento Clínico vs. Stent para Doença Renal Aterosclerótica:Meta-análise
Kumbhani DJ et al. Am Heart J. 2011;161:622-630
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Tratamento Clínico vs. Stent para Doença Renal Aterosclerótica
806 pacientes com Doença Renovascular Aterosclerótica:
- 403 tratamento clínico-403 tratamento clínico + stent
Seguimento médio: 34 meses
Desfechos: Primário: função renal;Secundários: pressão arterial, eventos renais e cardiovasculares, mortalidade
ASTRAL: Mudança na Creatinina Sérica:Tratamento Clínico vs. Stent
ASTRAL: Mudança na Pressão Sistólica:Tratamento Clínico vs. Stent
ASTRAL: Pressão diastólica:Tratamento Clínico vs. Stent
–HR=0.90, 95% CI=0.66 to 1.15
ASTRAL: Eventos Renais e Cardiovasculares:Tratamento Clínico vs. Stent
–HR=0.92, 95% CI=0.68 to 1.26
ASTRAL: Eventos Renais e Cardiovasculares:Tratamento Clínico vs. Stent
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– Baixa experiência de alguns centros – taxa de complicações alta;
– Métodos de procedimento e regimes terapeuticos nãopadronizados;
– Número de medicações significativamente menor no grupo comstent do que no tratamento clinico – p < 0.03;
– 17% randomizados para revascularização não realizaram oprocedimento.
Críticas ao Estudo ASTRAL Tratamento Clínico vs. Stent para Doença Renal Aterosclerótica
947 pacientes com Doença Renovascular Aterosclerótica:
- 452 tratamento clínico- 459 tratamento com clínico + stent
Seguimento médio: 43 meses
Desfechos: mortalidade por causa renal ou renovascular, IAM, AVC, hospitalização por ICC ounecessidade de diálise (desfecho combinado).
CORAL: Tratamento Clínico vs. Stent
Cooper et al. NEJM 2014
Diferença modesta massignificante da pressão arterial
SISTÓLICA favorecendo ostent (-2,3 mmHg; p=0.03)
CORAL: Tratamento Clínico vs. Stent
Cooper et al. NEJM 2014
Tratamento Clínico vs. Stent para Doença Renovascular
Conclusões:
-Tratamento clínico pode ser feito para uma porcentagem significante dos pacientes;
- Considerar o tratamento invasivo para subgrupos de mais alto risco:
1) Pacientes com HAS renovascular que permanecem refratários à despeito da intensificação dotratamento clínico;
2) Pacientes com HAS renovascular e edema agudo de repetição;3) Pacientes com HAS renovascular e insuficiência cardíaca;4) Pacientes com HAS renovascular que evoluem com piora progressiva da função renal.
Hipertensão Secundária
DOENÇA DOPARÊNQUIMA RENAL
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Doenças Glomerulares:• Glomerulonefrites
(Pós-infeccciosa)• Esclerose Focal• Vasculites Renais• Nefropatia Diabética• Glomerulonefrite Crescente• LES
Doenças Vasculares:
• Nefrosclerose Benígna
• Nefrosclerose Malígna
HA – Doença do Parênquima RenalCausas
:Doenças Túbulo/Intersticiais:
• Doença Renal Policística
• Nefrite Crônica Intersticial
• Pielonefrite
• Necrose Tubular Aguda
Tumores Renais:
• Hipernefroma
•Tumor de Wilms
• Adenocarcinoma
Hipertensão e IRCDados Histológicos
Doença Hipertensão (%)
Glomerulopatias
Glomeruloesclerose segmentar e focal 75-80
Glomerulonefrite membranoproliferativa 65-70
Nefropatia diabética 65-70
Glomerulonefrite membranosa 40-50
Glomerulonefrite proliferativa mesangial 35-40
Nefropatia por IgA 30
Lesões mínimas 20-30
Doença renal policística 60
Nefrite intersticial crônica 35
HA – Doença do Parênquima RenalMecanismos Fisiopatológicos
• Balanço de Sódio
• Atividade vasoconstrictora aumentada:
Atividade simpática, SRA, endotelina
• Diminuição de sub. endógenas
vasodilatadoras: Prostaglandinas, NO
Progressão da Doença Renal
HAS Doença Renal Primária Idade, DM,Fatores da dieta
Hipertensão Glomerular
Agressão do Endotélio
Liberação Sub. Vasoativas
Depósito de lipídios
Trombose intracapilar
Agressão do Mesângio
Acúmulo de
macromoléculas
produção de matriz
proliferação celular
Agressão do Epitélio
Proteinúria
Diminuição da
permeabilidade
para água
Esclerose dos glomérulos
Caetano et al. Hypertension 2001;38:171-6
65%
*
* 11%: Nefropatia por IgA
Hipertensão Secundária à Nefropatia: ManifestaçõesClínicas
1. Proteinúria é o sinal mais precoce e constante (>0,5g/24 horas);
2. Alteração do sedimento e elevação da creatinina;
3. Edema e anemia inexplicável;
4. Redução dos rins (ultrassom);
5. Importante: história clínica frequentemente negativa creatinina podeser normal até fases tardias.
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Hipertensão e IRCTratamento
Hipertensão é o principal fator para a progressão da doençarenal;
Identificar e tratar precocemente a causa da doença renal;
O efeito renoprotetor dos IECA: ação glomerular de causarvasodilatação da arteríola eferente, com consequente quedada pressão intraglomerular (um dos principais determinantesda esclerose glomerular e da excreção proteica).
IECA ou BRA podem ser mantidos se a queda do RFG, emquatro meses, for < 30% do basal e K sérico até < 6,0 mEq/L.
Hipertensão e IRCTratamento
A maioria do pacientes com doença renal crônica devem ser tratados comum diurético (hipervolemia):
- Tiazídicos podem ser usados nos estágios 1 a 3 (RFG >30).
- Diuréticos de alça podem ser usados em todos os estágios de DRC.
- Diuréticos poupadores de potássio devem ser evitados nos estágios 4 – 5 eem pacientes recebendo terapêutica concomitante com IECA ou BRA.
- Antagonistas dos canais de cálcio – úteis na redução da PA e daproteinúria;
META: < 130 x 80 mmHg (Diretriz Brasileira) 140x90mmHg (VIIIJoint).
Hipertensão Secundária
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
– Produção de aldosterona está aumentada de formaautônoma em relação ao Sistema RAA, não sendosupressivo por sobrecarga salina ou bloqueio dosistema RAA;
1- Hiperplasia bilateral das adrenais;
2- Adenoma unilateral das adrenais
3- Hiperplasia unilateral das adrenais;
4- Carcinoma adrenal;
5- Tumores extra-adrenais produtores de aldosterona;
6- Origem genética
- PREVALÊNCIA ESTIMADA EM 6,1%
- PREVALÊNCIA DE HIPOCALEMIA – 9 a 37%
Síntese de Aldosterona
Colesterol
Pregnenolona
Progesterona
Desoxicorticosterona
Corticosterona
18-OH Corticosterona
Aldosterona
Colest. desmolase
3 ß-OH esteroide de-hidrogenase
21 hidroxilase
11 hidroxilase
18 hidroxilase
18 hidroxi-deshidrogenase
Mecanismos de Ação daAldosterona
Reabsorção Renal de Na+ Excreção de K + (Hipocalemia)
Paralisia muscular
Secreção de H +
(Alcalose)
Reabsorçãode água
Líquidosextracelulares
Discreto Na+Reabsorção de
ânion
Polidipsia
Volume desangue DC + RVS PA
Poliúria
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HAP – Tratamento do adenoma
Manuseio pré-operatório:
Tratamento com ESPIRONOLACTONA (3 a 5 semanas),
tiazídicos, BCC, IECA
Correção de distúrbios eletrolíticos presentes
Cirurgia:
Adrenalectomia por via laparoscópica
Enucleação da adrenal
Pós-operatório:
Hipoaldosteronismo
Hipertensão Secundária
FEOCROMOCITOMA
Feocromocitoma
• Tumores de células cromafins secretores de catecolaminas;
• Ocorrência: <0,2% dos pacientes hipertensos / 4a e 5a década de vida /distribuição igual entre os sexos;
• 10% extra-adrenais; ~10% são múltiplos; ~10% são malignos
Pacak et al. Ann Intern Med 2001
Feocromocitoma Familiar
NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA (MEN tipo 2)
• Feocromocitoma; carcinoma medular de tireóide e hiperparatireoidismo;
DOENÇA DE von HIPPEL-LINDAU (autossômica dominante)
• Hemangioblastoma do SNC ou da retina, carcinoma de células renais,feocromocitoma, tumores pancreáticos, cistadenoma do epidídimo ou tumor dosaco endolinfático)
FEOCROMOCITOMA NA NEUROFIBROMATOSE TIPO 1
Pomares et al. Clin Endocrinol 1998
Walther et al. J Urol 1999
FeocromocitomaAchados Clínicos
• Hipertensão persistente ou paroxística (30% dos casos);• Raros pacientes persistem normotensos;• Paroxismos súbitos associados a:
- Stress: anestesia, parto, exercício- Provocação Farmacológica: Histamina, nicotina, cafeína,ß-bloqueadores, metoclopamida, antidepressivos tricic.- Manipulação do tumor: palpação, micção
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FeocromocitomaAchados Clínicos - Frequência
Cefaleia 43 a 80%
Sudorese 37 a 71%
Palpitações 44 a 71%
Palidez 42 a 44%
Ansiedade 15 a 72%
Naúsea 10 a 42%
Perda de peso 14 a 23%
Dist. visual 50 a 70%
Dor abdominal 22 a 48%
Fraqueza, fadiga 08 a 58%
FeocromocitromaDiagnóstico Diferencial
• Hipertensão Lábil (Hiperdinâmica)
• Ansiedade com Hiperventilação
• Taquicardia Paroxística
• “Rebound” Interrupção Abrupta de Droga
• Enxaqueca
• Tumor Cerebral
• Disautonomia Familiar
• Pseudofeocromocitoma
• Ingestão de Simpaticomiméticos
Síntese de CatecolaminasTirosina
DOPA
Dopamina
Noradrenalina
Adrenalina
Hidroxilação
Dopa descarboxilase
Hidroxilação de 1 lado da cadeia
Metilação
Metabolismo de Catecolaminas
3,4 –ÁcidoDihidroxidomandélico
Adrenalina
Nor-adrenalina
Metanefrina
Normetanefrina
Ácido Vanilmandélico(VMA)
MAO
MAO
COMT
COMT
COMT
MAO
MAO
Métodos bioquímicos para o diagnóstico dofeocromocitoma
VI Diretriz Brasileira de HAS (2010)
Teste bioquímico Sensibilidade Especificidade
Plasma
Metanefrinas livres 99% (96%-100%) 89% (87%-92%)
Catecolaminas 84% (78%-89%) 81% (78%-84%)
Urina
Metanefrinas fracionadas 97% (92%-99%) 69% (64%-72%)
Catecolaminas 86% (80%-91%) 88% (85%-91%)
Metanefrinas - Total 77% (68%-85%) 93% (89%-97%)
Ácido vanilmandélico 64% (55%-71%) 95% (93%-97%)
Métodos diagnósticos para o diagnóstico dofeocromocitoma
–TC
– RNM: Parece ser superior na identificação dosparagangliomas
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Fórmulas EstruturaisNoradrenalina e MIBG
C CH H
OH HNH2OH
OH
NORADRENALINA
C CNH2
N
NH
I131
METAIODOBENZILGUANIDINA
H H
MIBG: Sensibilidade de 56% para tumores
malignos e 85% para tumores benignos(especificidade próxima de 100%)
Feocromocitoma - Tratamento
Manuseio pré-operatório:
Tratamento com a-bloqueadores seletivos (prazosin,
terazosin, doxazosin) ou não seltivos
(fenoxibenzamina) e β-bloqueadores, BCC, IECA e
Metirosina
Cirurgia: Adrenalectomia por lombectomia,
laparotomia ou via laparoscópica.
Intraoperatório: Controle da PA com nitroprussiato e
reposição volêmica (se necessário)
Pós-operatório:HipoglicemiaHipotensão ou hipertensão
Feocromocitoma - Seguimento
Doenças da TiroideParatireoide
Hipotireoidismo
• HAS: 20% dos portadores de hipotireoidismo;
• HA diastólica (pelo aumento da resistência vascularperiférica). Em modelos animais, o hipotireoidismo promoveudisfunção endotelial;
• Gravidade do hipotireoidismo correlaciona-se com a pressãoarterial diastólica;
• Correção com tiroxina promove redução/normalização dapressão arterial (pior resultado em idosos e hipertensos de longadata);
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Hipertireoidismo
• HAS: 20 a 30% dos portadores de hipertireoidismo;
• HA sistólica isolada (forma predominante peloaumento do índice cardíaco);
• O tratamento promove redução/normalização dapressão arterial principalmente em jovens.
• Betabloqeadores é uma boa opção para tratamento daHAS e controle dos sintomas adrenérgicos.
Hiperparatireoidismo (adenoma ou hiperplasia)
• Suspeita clínica: HAS acompanhada de história de litíase renal,osteoporose, depressão, letargia e fraqueza muscular. Podeocorrer em estágios avançados da IRC (hiperpara secundário);
• HAS ocorre entre 10 a 70% no hiperparatireoidismo primário
• Diagnóstico: níveis plasmáticos de cálcio e PTH.
• Fisiopatologia: hipercalcemia promove aumento da resistênciavascular periférica. Outras evidências: efeito direto do PTH eestimulação do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.
• A correção do hiperparatireoidismo (paratireoidectomia) nãonecessariamente se acompanha de normalização da pressãoarterial (estatísticas variam de 20 a 100% de resposta).
Síndrome de Cushing
Síndrome de Cushing
Síndrome de CushingEtiologia
– Primário - independente de ACTH - 20%– Adenoma adrenal– Carcinoma adrenal– Hiperplasia macronodular– Hiperplasia nodular pigmentada primária
– Secundário - dependente de ACTH– Adenoma hipofisário secretor de ACTH (Doença de Cushing) - 60%– Produção ectópica de ACTH - 20%– Produção ectópica de CRF– Síndrome de Cushing dependente de polipeptídeo inibitório gástrico
– Iatrogênico– Terapia com glicocorticoides– Terapia com ACTH
Exame Clínico
• Excesso de Cortisol
– Quadro Típico: Fácies Cushingoide, com Ganho de Peso,Obesidade Central
• Estrias violáceas largas (> 1 cm) tornam o diagnósticomuito provável
• Em crianças
– Ganho de peso + retardo do crescimento
– Virilização: cliteromegalia, aumento peniano, aumento dapilificação corporal
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• HAS e hiperglicemia podem ser o motivo da consulta;
• 80% dos portadores desta síndrome desenvolvem HAS;
• HAS: Aumento da retenção de sódio e água, estímulo dasíntese do substrato da renina e da expressão dosreceptores da angiotensina II.
• A secreção de mineralocorticoides também pode estaraumentada em associação.
Síndrome de CushingDiagnóstico
• Dosagem do cortisol urinário de 24 horas• Teste da supressão da dexametasona• Alguns recomendam que se o teste for positivo, a
pesquisa deve prosseguir com um teste de supressãopor 2 dias com 2g de dexametasona 6/6h.
• O teste diferencia a causa pituitária da adrenal:supressão pelo menos 40% maior que no teste inicialsugere causa pituitária.
• Tomografia computadorizada ou a RNM dapituitária ou adrenal para elucidação da origem.
Tratamento
• Direcionado para a origem da Síndromede Cushing:
- Suspensão gradual de corticoides;
- Tumores de suprarrenal e de hipófise devem sersubmetidos a cirurgia de retirada destes tumores.
Acromegalia
Acromegalia
• Usualmente caracteriza-se por um excesso do hormôniocrescimento (GH) produzido por um adenoma da hipófise;Hipertensão é um importante fator prognóstico de
mortalidade na acromegalia;
• Mecanismo de hipertensão não é claro (alterações na regulação de
sódio e água, resistência insulínica, alterações no sistema renina-angiotensina-aldosterona,
distúrbios na resistência vascular periférica)• Tratamento pode “curar” a HAS especialmente se otratamento da acromegalia for precoce.
Coarctação de aorta
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Coartação da Aorta
• Causa mais comum de HAS de origem congênita;
• Afeta mais homens;
• Coartação mais comum após a origem da subcláviaesquerda;
• Comuns em crianças com Síndrome de Turner (20 a 35%);
• Prognóstico ruim se não tratados:
20% óbito na 1ª e 2ª década de vida; 80% antes dos 50 anos
Coartação da Aorta
• Mecanismos:
1) Teoria Mecânica: Aumento da pós-carga VE;
2) Teoria Neural: Adaptação dos barorreceptores noarco aórtico;
3) Fenômeno tipo Goldblatt: Hipoperfusão renalcom estimulação do Sistema renina angiotensinaaldosterona
Coartação da Aorta
• Diagnóstico:
1) Exame físico:- Níveis de pressão arterial mais elevados em membros
superiores em relação aos inferiores ou quando háausência ou diminuição de pulsos em membros inferiores.
- Claudicação nas pernas é rara e só ocorre na associaçãocom coarctação de aorta abdominal concomitante.
- Ausculta: sopro sistólico interescapular proveniente dolocal da coarctação. Pode ocorrer um sopro sistólico amploem crescendo-decrescendo devido a dilatação das artériasintercostais colaterais.
Coartação da Aorta
• Diagnóstico:
2) Rx tórax:
- Erosão dos arcos costais (Sinal de Roesler);
- Sinal do 3: Dilatação pré
e pós coarctação
Coartação da Aorta
• Diagnóstico:
3) Ecocardiograma;
4) TC / RNM;
5) Cateterização.
Coartação da Aorta
• Tratamento (cura da HAS em cerca de 50% dos casos):
1) Angioplastia com balão (indivíduos mais jovens ou crianças, enaqueles indivíduos com um istmo bem expandido)
2) Cirúrgico (hipoplasia do arco aórtico)
Hipertensão paradoxal de curta duração é frequentementeobservada no período pós-operatório imediato, e é menoscomumente observada com a angioplastia.
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Drogas e HAS Drogas e HASClasses Efeito pressor Ação sugerida
Imunossupressores
Ciclosporina*, tacrolimus*
Glicocorticoide
Intenso
Inibidor da ECA e antagonista do
canal de cálcio. Avaliar nível sérico*
Anti-inflamatórios não esteroides
Inibidores da ciclooxigenase 1 e 2Eventual, muito
relevante com o
uso contínuo
Observar função renal e informar
efeitos adversos
Anorexígenos/Sacietógenos
Anfepramona
Sibutramina
Vasoconstritores
Intenso
Moderado
Variável, mas
transitório
Suspensão/redução da dose
Avaliar redução PA com perda de
peso
Usar por tempo determinado
Drogas e HASHormôniosEritropoetina
Anticoncepcionais oraisTerapia de reposição
estrogênicaHormônio de crescimento
Variável
Avaliar hematócrito e doseAvaliar a substituição do métodoAvaliar riscos e custo/benefício
Suspensão
AntidepressivosInibidores da
monoaminooxidaseTricíclicos
IntensoVariável
Abordar como crise adrenérgica
Drogas ilícitas e álcoolAnfetaminas, cocaína e
derivadosÁlcool
Efeito agudointensoVariável
Abordar como crise adrenérgicaTratamento não-farmacológico
Apneia Obstrutivado Sono
Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS)
• Obstruções recorrentes da via aéreasuperior durante o sono
• Problema de saúde pública
• Piora importante da qualidade de vida
• CPAP = continuous positive airwaypressure
Tratamento de escolha
atividade simpática
Inflamação
Disfunção Endotelial estresse oxidativo
SAOS e doença cardiovascular:Mecanismos
CPAP
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A Apneia do Sono é a condição mais frequentementeassociada à Hipertensão Resistente
Pedrosa, Drager et al. Hypertension. 2011;58:811-17.
%
SAOS e HAS: Coorte Wisconsin
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5
0
0.1 - 4.9
5.0 - 14.9
> 15
Even
tos/h
ora
Odds
Peppard PE et al. NEJM 2000;342:1378-84.
HIPERTENSÃO ARTERIALTratamento da SAOS
Antes Depois
Pepperell JC et al. Lancet. 2002;359:204-10.
HAS refratária e SAOS
Logan et al. Eur Resp J. 2003;21:241-7
120
130
140
150
160
24 horas Dia Noite
**
*
Redução: 11 mm Hg nas 24 horas
14,4 mm Hg Dia
9,3 mm Hg à noite
PA
S(m
mH
g)
Conclusões
• Anamnese e exame físico – pilares para a suspeita da HASsecundária;
• Exames complementares devem ser guiados pela clínica e dadosepidemiológicos;
• HAS resistente é a condição que mais motiva a investigação decausas secundárias;
• Provavelmente a Apneia do Sono é a causa mais comumenteASSOCIADA à HAS resistente;
• Tratamento de causas secundárias pode ter benefício noprognóstico do pacientes
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