++++++rééducation des accidents vasculaires cérébraux++++++

Module « Système nerveux central et MPR » Septembre 2008

Rééducation des accidents vasculaires cérébraux

G. Rode, S. Jacquin-Courtois, A. Yelnik

Ce document est le support des cours « AVC » faits lors de la session Pathologie du système

nerveux central les 10, 11 et 12 septembre 2008 à Lyon. Il s’agit d’une version préliminaire d’un

document d’enseignement final, qui comprendra des annexes, et un complément d’iconographie,

notamment radiologique.

Il est téléchargeable sur le site du Cofemer. Votre avis nous intéresse. Si vous avez des

commentaires et propositions d’amélioration, adressez les nous

G. Rode, S. Jacquin-Courtois, A. Yelnik

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Rééducation des AVC page 1

Rééducation des accidents vasculaires cérébraux

G. Rode 1, S. Jacquin-Courtois1, A. Yelnik 2

1Université de Lyon, Université Lyon 1, Service de Médecine Physique et de Réadaptation ‒ Hôpital Henry Gabrielle ‒ Hospices Civils de Lyon ‒ route de Vourles - 69230 SAINT GENIS LAVAL 2Service de Médecine Physique et de Réadaptation - Groupe hospitalier Lariboisiere ‒ Fernand Widal ‒ Hôpital Fernand WIDAL - 200 rue du faubourg Saint Denis ‒ 75475 PARIS CEDEX 10.

Plan I ‒ RAPPELS II ‒ LA PERIODE INITIALE (hospitalisation en neurologie, unité neurovasculaire)

1. Analyse clinique de l’ hémiplégie 2. Imagerie des AVC 3. Territoires vasculaires 4. Les déficits associés

4.1 Les déficits sensoriels 4.2 Les déficits cognitifs 4.3 Les troubles de déglutition 4.4 Les troubles de l’ humeur et du comportement

4.5 Les troubles urinaires 5. Objectifs et moyens de rééducation

5.1. Prévention des complications 5.1.1. Les escarres.

5.1.2. Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire 5.1.3. L'encombrement respiratoire 5.1.4. Les douleurs d'épaule 5.1.5. Les rétractions musculo-tendineuses.

5.2. Préservation du capital fonctionnel 5.2.1. Rééducation motrice 5.2.2. Rééducation de l'aphasie 5.2.3. Rééducation de la négligence visuospatiale 5.2.4. Echelles utilisables en post AVC immédiat : 5.2.5. L'orientation d'un patient après AVC au sortir du service de neurologie :

5.3. Le pronostic fonctionnel

III ‒ LA PERIODE DE REEDUCATION (hospitalisation en service ou centre de MPR) 1. La récupération après AVC

1.1. Les profils de récupération 1.2. Données actuelles

2. La motricité, évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation 2.1. Evaluation du trouble de la commande motrice 2.2. Les troubles associés limitant la motricité :

2.2.1. L'anesthésie 2.2.2. La spasticité

2.2.2.1. Reconnaître la spasticité 2.2.2.2. Complications de la spasticité


2.2.2.3. Mesurer la spasticité en pratique clinique 2.2.2.4. Traitements de la spasticité

Traitements rééducatifs Traitements médicamenteux Les traitements chirurgicaux

2.3. Principes généraux de la rééducation, évolution des idées 2.4 La préhension 2.5 L'équilibre 2.6. La marche

3. Les troubles cognitifs associés : évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation 4. Les troubles de la déglutition : évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation 5. L’ hémianopsie : évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation 6. Les douleurs et algodystrophie : évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation 7. Les troubles vésicosphinctériens : évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation 8. Protection juridique 9. Mesurer et évaluer les effets de la rééducation IV ‒ LE RETOUR A DOMICILE

1. Préparation de la sortie d'hospitalisation ou du centre 2. Le suivi de la récupération 3. Objectifs prescription, modalités de la rééducation à ce stade, 4. Activité professionnelle

V ‒ POUR EN SAVOIR PLUS


I ‒ RAPPELS

L’ accident vasculaire cérébral (AVC) est secondaire à la réduction brutale du débit en aval de l’ occlusion partielle ou totale d’ une artère cérébrale.

On distingue, en clinique, les accidents ischémiques transitoires qui sont entièrement résolutifs en moins de 24 heures et les accidents vasculaires cérébraux durables, à l’ origine de déficits neurologiques.

Il existe deux catégories d’ accidents vasculaires cérébraux : les AVC ischémiques par infarctus cérébral, qui représente 85 % des cas et les AVC hémorragiques (moins de 20 %), secondaires à une hémorragie spontanée ou secondaires à la rupture intracérébrale d’ une malformation vasculaire.

L’ incidence en France des AVC est de 130 000 cas par an, à l’ origine de 40 000 décès et de handicaps lourds pour 30 000 patients. Les AVC constituent ainsi la 3ème cause de mortalité (10 % des causes de décès) et la première cause de handicap non traumatique de l’ adulte dans les pays industrialisés. Plus de 50 % des patients conservent à la suite d’ un AVC des déficiences neurologiques sévères, le plus souvent motrices. Parmi celles-ci plus de 80 % des patients vont conserver un déficit de la préhension.

Le risque de récidive d’ AVC à 5 ans est estimé entre 30 et 43 %. Le coût socio-économique des AVC est très élevé et fortement lié à l’ importance des séquelles neurologiques.

La fréquence des AVC augmente avec l’ âge et le vieillissement du système artériel du cerveau. En raison du vieillissement général de la population, un nombre croissant de patients sera atteint d’ un AVC.

La prise en charge médicale de l’ accident vasculaire cérébral est donc multiple : prévention primaire des facteurs de risque cardiovasculaires (hypertension artérielle, hyperlipidémie, tabagisme, diabète) prise en charge précoce du patient victime d’ un AVC en unité neurovasculaire spécialisée, prévention secondaire des risques de récidive d’ accident ischémique cérébral,myocardique, mésentérique ou artériopathie aiguë des membres inférieurs) et prise en charge en Médecine Physique et de Réadaptation pour réduire les conséquences des déficiences et incapacités.

Les tableaux n° 1 et 2 présentent les principales étiologies des AVC ischémiques et hémorragiques.

Insérer ici : Tableau n° 1 : principales étiologies des accidents vasculaires ischémiques. Tableau n° 2 : principales étiologies des accidents vasculaires hémorragiques

II ‒ LA PÉRIODE INITIALE (hospitalisation en neurologie, en unité neurovasculaire)

1 Analyse clinique de l’ hémiplégie


L’ hémiplégie est la principale déficience motrice consécutive à un AVC. Elle est due à l’ atteinte du faisceau pyramidal par lésion vasculaire et en fonction de la topographie de la lésion, différentes formes cliniques peuvent être décrites : – hémiplégie non proportionnelle par atteinte corticale à prédominance crurale ou

brachiofaciale. – hémiplégie proportionnelle par atteinte sous-corticale au niveau du bras postérieur

de la capsule interne. Le déficit est souvent complet, initialement flasque, atteignant de façon proportionnelle le membre inférieur, le membre supérieur, et l’ hémiface.

– Hémiplégie associée à une paralysie des nerfs crâniens dans le cadre d’ une atteinte au niveau du tronc cérébral (syndrome alterne)

- Syndrome de Weber : hémiplégie controlatérale et paralysie du III secondaire à une atteinte mésencéphalique, - Syndrome de Foville : hémiplégie controlatérale et paralysie du VI secondaire à une atteinte de la protubérance (infarctus paramédian) - Infarctus bulbaire paramédian avec hémiplégie controlatérale respectant la face, et syndrome sensitif lemniscal controlatéral et paralysie du XII.

Le déficit moteur peut être complet ou incomplet. Il peut alors être prédominant au

niveau de la motricité proximale ou distale. Le déficit initial est flasque. A l’ examen, les réflexes ostéotendineux sont abolis associé à un signe de babinski ; Puis le déficit devient spastique associé à des réflexes vifs et polycinétiques.

Lorsque l’ atteinte concerne également la face, le tableau sera celui d’ une paralysie faciale centrale, caractérisée par l’ atteinte élective du territoire facial inférieur (asymétrie des traits s’ exagérant à la parole et respect du territoire du facial supérieur). 2 Imagerie des AVC

L’ imagerie cérébrale actuelle permettra de préciser la nature de l’ accident vasculaire cérébral ainsi que le ou les territoires vasculaires concernés par la lésion. Ces informations permettent maintenant une analyse fine des corrélats anotomo-cliniques. 2.1. Imagerie des AVC ischémiques 2.1.1. Scanner

o Phase aiguë :

réalisé sans injection de contraste

Permet différencie ischémie-hémorragie

Scanner positif dans 60 à 90% des cas dans les 6 premières heures.

5 signes précoces :

• hyperdensité de l'artère sylvienne,

• effacement du noyau lenticulaire,

• effacement du ruban insulaire,

• effacement des sillons de la convexité,


• perte de différenciation susbtance blanche-substance grise.

o Phase intermédiaire :

hypodensité vasculaire qui siège dans un territoire artériel.

effet de masse possible

Rupture de la barrière hémato-encéphalique apparaissant du quatrième au septième jour (prise de contraste gyriforme).

o Après 3 semaines

o :hypodensité constante nécrotique liquidienne.

o Prise de contraste diminue progressivement et disparaît à 2 mois.

2.1.2. IRM : 3 intérêts

o IRM de diffusion perfusion examen le plus sensible à l’ ischémie au stade aigü permettant de véritablement visualiser l’ infarctus dès les toutes premières heures. Cet examen est de plus en plus utilisé.

o Accident de la fosse postérieure : lésion invisible au scanner (tronc cérébral, cervelet), hyposignal T1, hypersignal T2. Intérêt des séquences de perfusion et de diffusion au stade aigu.

o Dissection carotidienne ou vertébrale : séquence axiale en T1 : hématome de paroi : hypersignal en croissant. Intérêt de l'angioIRM cervicale.

2.2. Imagerie des AVC hémorragiques

2.2.1. Scanner Réalisé en extrême urgence, coupe axiale sans injection.

o Hématome intra-cérébral : hyperdensité spontanée intra-parenchymateuse, effet de masse ++, engagements. Localisation : hématome profond (sujet âgé hypertendu), anévrysmes, hématome lobaire, malformations artérioveineuses.

o Hémorragie méningée : hyperdensité des citernes de la base, des vallées sylviennes, des sillons corticaux ± hémorragie intra-ventriculaire.

o Valeur localisatrice (anévrysme), valeur pronostique (risque de spasme dépend de la quantité de sang).

2.2.2. IRM


Intérêt dans le bilan des hématomes. Intérêt dans la recherche des cavernomes Indiquée en cas d’ hémorragie méningée à bilan angiographique négatif.

3 Territoires vasculaires

Insérer ici :

Tableau n°3 : Principales localisations des accidents vasculaires cérébraux 4 Les déficits associés

4.1 Les déficits sensoriels 4.1.1 L’ hémianesthésie

Déficit dans le même territoire que le déficit moteur. Déficit complet ou incomplet.

Il est important à l’ examen de rechercher un déficit de la sensibilité profonde (pallesthèsie, arthroesthésie).

Importance également de rechercher une hyperpathie, une hyperesthésie, une allodynie.

Secondaire à une atteinte thalamique (noyaux postérieurs VL, VPL), des radiations thalamo pariétales ou du cortex somato-sensoriel (circonvolution pariétale ascendante).

Atteinte dissociée possible : syndrome spinothalamique controlatéral d’ un hémicorps respectant la face et anesthésie ipsilatérale de la face (V) dans le syndrome de Wallenberg.

4.1.2 Déficit visuel (hémianopsie)

Environ 20 à 30% des patients présentent un déficit du champ visuel après un AVC

(Kerkhoff et al, 1994). Le déficit peut être complet ou incomplet (quadranopsie latérale homonyme

supérieure ou inférieure). Il est secondaire aux atteintes du cortex visuel (AVC dans le territoire de l’ artère

cérébrale postérieure ou des radiations optiques de Gratiolet (AVC dans le territoire sylvien postérieur).

L’ HLH peut être associée à une négligence unilatérale. Certains patients atteints d’ une négligence unilatérale sévère peuvent présenter même une pseudoHLH.

L’ HLH peut être associée à une anosognosie du déficit visuel, plus fréquente après lésion cérébrale droite. 70% des patients hémianopsiques présentent également des troubles de l’ exploration visuelle (Zihl, 1995).

4.1.3 Déficit auditif

En particulier dans les atteintes du carrefour temporopariétal gauche, par AVC dans le territoire de l’ artère sylvienne. A l’ origine d’ un élément de surdité centrale, secondaire à l’ atteinte du gyrus de Heschl. La surdité est alors souvent associée à une aphasie postérieure et vient majorer les troubles de compréhension.


4.2 Les déficits cognitifs

Ils sont consécutifs à la topographie de l’ atteinte cérébrale avec deux situations cliniques :

• Atteinte unilatérale à l’ origine d’ un syndrome aphasique ou apraxique à la suite d’ une atteinte de l’ hémisphère gauche et d’ un syndrome de négligence unilatérale gauche par atteinte de l’ hémisphère droit chez le droitier.

• Atteinte bilatérale (encéphalopathie vasculaire, AVC multiples d’ origine embolique cardiaque) à l’ origine de troubles de l’ attention et de la mémoire.

Insérer ici :

Tableau n°4 : Principaux déficits cognitifs et localisation cérébrale

4.3 Les troubles de déglutition

Les troubles de la déglutition sont fréquents. Ils doivent donc être systématiquement recherchés car souvent sous-évalués, à la phase aiguë d'un AVC. Ils peuvent être à l'origine de complications respiratoires graves (pneumopathie d'inhalation) favorisés par des troubles associés de la vigilance. L'examen clinique d'un patient présentant des troubles de déglutition reposera d'abord sur un examen neurologique approfondi à la recherche : - une hypoesthésie des deux tiers antérieurs ou du tiers postérieur de la langue, des piliers du voile du palais et de la face postérieure du pharynx, - un signe du rideau (paralysie du IX) - une insuffisance vélaire responsable d'une voie nasonnée, - un défaut de contraction des muscles pharyngés de la paroi postérieure. - un asynchronisme pneumophonique - une abolition d’ un des trois réflexes impliqués au cours de la déglutition : le réflexe de toux, le réflexe nauséeux et le réflexe de déglutition. Des investigations complémentaires peuvent être proposées :

• la laryngoscopie indirecte pour évaluer l'ouverture et la fermeture de la fente glottique,

• un bilan de déglutition par une orthophoniste • et un examen radio-vidéoscopique de la déglutition pour évaluer le

déroulement de la déglutition, l'existence d'une stase alimentaire par exemple au niveau des vallécules ou la survenue de fausses routes.

Ces fausses routes sont inconstantes. Elles surviennent parfois secondairement en raison d'une stase alimentaire. Elles ne sont pas nécessairement associées à une toux. Après un AVC unilatéral, les troubles de déglutition évoluent de façon favorable. En cas d'atteinte cérébrale bilatérale (accident du tronc cérébral) ou chez un patient ayant déjà présenté un AVC (état multi lacunaire, encéphalopathie de Bisswanger, syndrome pseudobulbaire), les troubles de déglutition peuvent persister. En l'absence de récupération confirmée par plusieurs bilans et examens radio-vidéoscopiques de la déglutition, se discutera la pose d'une sonde de gastrostomie ou de jéjunostomie.

Insérer ici :


Tableau n°5 : Les 4 phases de la déglutition (Logemann 1988)

Le contrôle neurologique de la déglutition est un mécanisme complexe où motricité volontaire, motricité automatico-réflexe et réflexe sont étroitement intriquées. Ce contrôle met en jeu un système afférent et un système efférent impliquant notamment les nerfs mixtes du tronc cérébral. Ces informations sont intégrées au niveau du tronc cérébral puis des structures sous corticales et corticales..

4.4 Les troubles de l’ humeur et du comportement Le diagnostic et le traitement de ces troubles est important car ils peuvent majorer les déficiences, en particulier cognitives, et constituer un facteur limitant à la rééducation et à la réadaptation. Trois situations cliniques peuvent être distinguées : 1 ‒ les troubles sont secondaires à la lésion cérébrale ; il peut s’ agir d’ une modification de l’ humeur, à type d’ apathie, d’ indifférence ou, au contrainte de libérations émotionnelles avec parfois pleurés ou rires spasmodiques. 2 ‒ les troubles sont réactionnels à la prise de conscience des déficits, pouvant se manifester par une anxiété, une insomnie et/ou un syndrome dépressif réactionnel vrai. 3 ‒ Les troubles de l’ humeur et du comportement sont antérieurs à l’ AVC, chez des patients présentant des antécédents dépressifs, anxieux, voire une pathologie psychiatrique (psychose maniacodépressive, psychose hallucinatoire chronique…). L’ interrogatoire de l’ entourage est essentiel afin d’ identifier ces troubles et adapter la prise en charge thérapeutique et l’ accompagnement. L’ instauration d’ un traitement psychotrope, anxiolytique ou antidépresseur n’ est pas justifiée de façon systématique chez le patient victime d’ un AVC. L’ indication doit être évaluée avec le patient et sa famille en sachant la plus grande sensibilité du patient victime d’ un AVC à un traitement psychotrope. Parmi les classes thérapeutiques existantes :

- intérêt des antidépresseurs tricycliques à petites doses (Laroxyl pour l’ effet sédatif et hypnotique et Anafranil pour l’ effet psychostimulant

- éviter le plus possible l’ utilisation des benzodiazépines en raison de leur effet amnésiant et aggravant sur les troubles cognitifs.

- enfin, savoir que certains syndromes anxiodépressifs avec apathie et troubles de vigilance peuvent être révélateurs d’ un syndrome d’ apnée du sommeil dans les suites d’ un AVC.

4.5 Les troubles urinaires

Les troubles vésicosphinctériens sont quasi constants à la phase initiale. Ils sont favorisés par les troubles de conscience. Leur fréquence diminue rapidement, ils sont évalués à 50 % le 8ème jour après la survenue de l'ictus et 10 % à 1 mois. Le tableau clinique est celui d'une rétention ou d'une incontinence.


Dans 60% des cas, les explorations complémentaires (bilan urodynamique) mettent en évidence une instabilité vésicale responsable de besoins impérieux, parfois de fuites, et plus rarement d'atonie vésicale responsable de rétention. Chez l'homme âgé hémiplégique, il est important de rechercher un obstacle cervico-prostatique associé, pouvant aggraver la symptomatologie, et dont l'expression clinique a été révélée par la lésion cérébrale. Enfin, il faut penser à la fréquence des effets secondaires de nombreux psychotropes sur l'appareil urinaire en raison de la riche innervation cholinergique et alpha et béta-noradrénergique.

5 Objectifs et moyens de rééducation

5.1. Prévention des complications 5.1.1. Les escarres.

Le risque d'escarre dépend avant tout de l'état de vigilance du patient. Il est majeur après AVC sévère, associant hémiplégie, anesthésie et troubles de vigilance. Il doit faire prendre toutes les mesures habituelles. Il faut signaler le risque particulier d'escarre au niveau du talon, de la malléole externe et de la tête du 5ème métatarsien chez un patient souvent porteur d'athérosclérose diffuse. Toute escarre de pied doit faire pratiquer un bilan artériel. 5.1.2. Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire

Le risque de TVP est grand non seulement du coté de l'hémiplégie mais aussi du coté sain. Traitement préventif : Héparine de bas poids moléculaire à doses dites préventives et port de bas de contention 24 h/24 jusqu'à la reprise de la marche ou à défaut au 3ème mois révolu. 5.1.3. L'encombrement respiratoire

Plusieurs facteurs concourent au risque de pneumopathie : l'hypoventilation neurologique et de décubitus, les troubles de déglutition même à minima et un terrain éventuel de BPCO. La kinésithérapie a un rôle essentiel, quotidienne, pluriquotidienne si besoin : assurer le désencombrement respiratoire par des postures, des stimulations à l'expectoration, le travail des flux inspiratoires et expiratoires. 5.1.4. Les douleurs d'épaule

Dès le début de l'hémiplégie, des précautions doivent être prises pour éviter la survenue de douleurs d'épaule et d' algodystrophie.

Les douleurs d'épaule de l'hémiplégique ont plusieurs causes : certes l'algodystrophie mais aussi la spasticité, la capsulite rétractile, la luxation gléno-humérale inférieure (néanmoins souvent peu douloureuse). Elles ont en commun un mécanisme déclenchant principal : la brutalisation de cette région articulaire par des mouvements passifs forcés.

Tous les mouvements du membre supérieur faits pour aider le patient (par les aides soignants, les infirmières, les médecins, les rééducateurs, la famille) lors des mouvements quotidiens répétés (toilette, habillage, déshabillage, transfert, retournement au lit …) doivent protéger le membre supérieur de toute traction intempestive : "on ne tire pas sur le bras hémiplégique".

Si on ne peut complètement empêcher toute douleur, la formation des équipes est essentielle, la fréquence des douleurs d'épaule et d'algodystrophie étant directement liée à la qualité du nursing initial et secondaire. Les systèmes de contention doivent être utilisés dans l’ analyse du rapport bénéfices/risques (cf.infra « douleurs »). 5.1.5. Les rétractions musculo-tendineuses.


Elles peuvent s'installer rapidement lorsque la spasticité est elle-même d'apparition précoce ce qui n'est pas fréquent mais possible dans les accidents vasculaires sévères. Elles menacent particulièrement les triceps avec la déformation dramatique du pied en équin qui empêcherait la reprise de la marche, mais aussi les fléchisseurs de genou et, au membre supérieur, toute la chaîne des fléchisseurs de l'épaule aux doigts. Leur prévention par la kinésithérapie quotidienne est presque toujours efficace mais doit parfois être aidée de traitement précoce de la spasticité.

5.2. Préservation du capital fonctionnel 5.2.1. Rééducation motrice

La kinésithérapie est indispensable dès le premier jour : mobilisation passive des membres et éveil de la motricité. Les objectifs dépendent de l'importance des déficiences. Le travail porte sur la motricité des membres et du tronc, effectué dès que possible en position assise (selon l'éventuelle contre indication à l'orthostatisme). Le kinésithérapeute surveille l'apparition éventuelle de la spasticité, parfois déjà forte dès les premiers jours, pouvant même nécessiter deux séances de kinésithérapie passive par jour.

Si la motricité est satisfaisante, le travail de reprise de la marche et d'autonomie intérieure sera possible dès ce séjour en unité aigue. Le retour à domicile est envisageable, selon l'entourage familial, avec poursuite de la rééducation en Hôpital de Jour de MPR pour le travail de préhension, de la marche, des fonctions cognitives et la réadaptation globale.

Si la motricité ou la sensibilité sont très déficientes, il faut le plus souvent poursuivre la rééducation dans le cadre d'une structure de MPR en hospitalisation traditionnelle.

Le travail d'autonomisation précoce doit être discuté à la lumière des travaux sur la plasticité cérébrale et l'apprentissage de l'inactivité. Il faut probablement empêcher, ou tout au moins ne pas développer, l'usage du membre supérieur sain. Ceci est notamment nécessaire chaque fois que le déficit ne semble pas complet ou en cours de récupération mais nécessite un renforcement des aides par les aides soignants et infirmiers dans un rôle nouveau.

Inversement il ne faut pas débuter une rééducation intense trop tôt, travail probablement délétère dans les huit premiers jours pour la récupération neurologique. La fatigue toujours présente doit être respectée. 5.2.2. Rééducation de l'aphasie

Dès les premiers jours, le début de la rééducation orthophonique est utile. Quelques points sont essentiels : en cas d'aphasie non fluente, la démutisation est préalable à la suite de la rééducation, mais il faut empêcher l'enfermement dans des stéréotypies (bonjour, oui, …) ce qui passe également par la formation des équipes et des familles. 5.2.3. Rééducation de la négligence visuospatiale

Lorsqu'il existe une NVS, parallèlement au début de la rééducation avec l'orthophoniste et qui impliquera ensuite toute l'équipe, il faut placer le patient dans un environnement rassurant et accessible : les éléments indispensables (table de chevet, téléphone, …) seront placés du coté non négligé. Ce n'est que plus tard qu'ils pourront être placés, dans un but de rééducation, du coté négligé. 5.2.4. Echelles utilisables en post AVC immédiat : - NIHSS : échelle de déficience - Barthel : autonomie sans les fonctions cognitives - MIF : autonomie avec les fonctions cognitives 5.2.5. L'orientation d'un patient après AVC au sortir du service de neurologie : l'évaluation de ses besoins devrait être faite avec un médecin MPR.

* Déficiences légères, autonomie intérieure minimale (marche retrouvée) :


. Retour à domicile avec rééducation à domicile pour orthophonie ou kinésithérapie si déficience isolée. . Retour à domicile avec rééducation en HDJ de MPR, si 2 intervenants au moins en rééducation sont nécessaires (notamment ergothérapie) et suivi médical, réinsertion professionnelle par le médecin MPR.

* Déficiences limitant l'autonomie intérieure : - Absence de troubles cognitifs antérieurs : hospitalisation traditionnelle en MPR - Présence de troubles cognitifs antérieurs : service de MPR ou service de gérontologie notamment pour sujets très âgés ou SSR polyvalent avec passage éventuel transitoire en MPR.

5.3. Le pronostic fonctionnel Le pronostic fonctionnel est lié à de nombreux facteurs, le principal étant la sévérité

des déficiences initiales : déficit moteur, association des troubles sensitifs profonds, présence d'un syndrome de l'hémisphère droit qui allonge les temps de récupération de l'autonomie.

L'âge est un facteur discuté. C'est d'abord la présence de comorbidités qui joue un rôle majeur sur le pronostic vital et fonctionnel. L'état neurologique antérieur est déterminant pour les capacités de plasticité cérébrale ; les antécédents d'AVC constitués ou de lésions diffuses infracliniques de leucoaraïose influencent péjorativement les chances de récupération. Mais un AVC par dissection carotidienne brutale chez un sujet jeune peut être beaucoup délétère qu'une occlusion athéromateuse chez le sujet âgé. L'élément principal chez le sujet âgé est l'état cognitif antérieur ou démasqué par l'AVC. III ‒ LA PERIODE DE REEDUCATION (hospitalisation en service de MPR)

1 La récupération après AVC L’ analyse clinique de la récupération spontanée d’ un déficit moteur, sensoriel ou cognitif après AVC est importante dans une démarche de rééducation et de réadaptation. La récupération spontanée traduit la mise en jeu de mécanisme de plasticité cérébrale et l’ un des enjeux actuel et futur, est de pouvoir influencer ces mécanismes par des techniques de rééducation spécifiques dans le but de réduire les déficiences et incapacités présentées par le patient.

1.1 Les profils de récupération La récupération motrice après AVC est le phénomène qui a été le plus étudié. De façon générale, la courbe de récupération n’ est pas un phénomène linéaire ; elle comprend deux périodes :

- une première période où la récupération est importante, et qui correspond aux trois premiers mois,

- suivie d’ une seconde période où la récupération motrice est plus lente, s’ étalant du 3ème au 6ème, 12ème mois. (cf Figure 2).

Insérer ici :

Figure n° 2 : Courbe de récupération motrice.

1.3. Les modes de récupération sur le plan clinique, deux types de gradient de récupération peuvent être décrits :


- un gradient proximo-distal - qui est le plus fréquent dans les atteintes hémisphériques. Le patient présente

d’ abord une récupération motrice proximale au niveau de l’ épaule et de la hanche alors que la motricité distale reste complètement déficitaire.

- Cette récupération permet des mouvements de flexion et d’ extension globales. - La récupération ensuite se poursuit et peut concerner alors la motricité distale du

bras et poignet. - - Un gradient disto-proximal - Ce mode de récupération est plus rare : le patient présente d’ emblée une

récupération motrice au niveau de la main alors que les mouvements du coude et de l’ épaule sont impossibles.

La récupération motrice peut être également décrite selon le type de mouvements que le patient est capable de réaliser :

o Motricité globale en flexion et extension d’ un membre o Motricité dissociée: le patient est capable de réaliser, de façon isolée, une

flexion extension d’ une articulation, o Motricité analytique : le patient est capable de réaliser des mouvements fins

et dissociés au niveau de la main et des doigts avec possibilité de prise bi- ou tri- digitale et réalisation de mouvements de prosupination.

La persistance d’ un déficit de la motricité fine des doigts et de la préhension témoigne d’ une atteinte du faisceau cortico-spinal controlatéral. Le plus souvent la récupération distale est limitée et contraste avec la récupération proximale (épaule, coude). Cette différence s’ explique par le fait que la motricité proximale est représentée de façon bilatérale au niveau du cortex moteur. Cette organisation somatotopique des voies motrices explique qu’ au stade initial, le patient hémiplégique présente également un déficit de la motricité proximale du côté de la lésion cérébrale. Ce déficit passe souvent inaperçu en raison de la sévérité du déficit hémiplégique controlatéral. 1.4. Les stratégies de compensation L’ analyse de la récupération spontanée permet d’ étudier les stratégies de compensation mise en place par les patients hémiparétiques pour réaliser un mouvement de préhension : par exemple implication de la motricité proximale (antéflexion du tronc, élévation du coude). Enfin, chez certains patients, la récupération motrice s’ effectue par pallier avec des phases de stabilité de la performance motrice et d’ autres périodes où la performance s’ améliore rapidement, reflétant l’ existence de périodes critiques en rapport avec l’ amélioration de la conduction ou de la commande nerveuse. En rééducation, la récupération spontanée peut être évaluée par l’ examen clinique, aidé d’ échelles d’ évaluation des déficiences motrices et l’ analyse quantifiée du mouvement de préhension qui fournira des informations cinématiques et cinétiques sur le mouvement.

Insérer ici


Figure n° 3 : Analyse cinématique d’ un mouvement de préhension chez un patient présentant une hémiparésie droite après AVC ischémique capsulaire.

Figure n°4 : Récupération motrice de la préhension après AVC. 1.2 Plasticité cérébrale et récupération motrice. De façon générale, au cours de la récupération fonctionnelle, il faut distinguer (Rosner 1970) :

- le rétablissement de la fonction Ce phénomène suppose qu’ il existe une représentation redondante d’ une capacité fonctionnelle à l’ intérieur d’ un centre nerveux ou d’ une région spécialisée. Après la survenue de l’ AVC, les parties intactes récupèrent leur mode de fonctionnement normal. La redondance peut s’ observer au niveau des aires corticales mais aussi des voies nerveuses. - La réorganisation de la fonction : Ce phénomène postule qu’ une fonction peut réapparaître lorsque les centres qui y sont normalement affectés ont été détruits, grâce à la création de nouveaux systèmes fonctionnels, à des modifications du milieu extérieur, ou à des stratégies comportementales, visant à contourner l’ obstacle que constitue la lésion pour aboutir au retour de la fonction sur un mode différent ; c’ est la compensation.

La récupération motrice après AVC peut s’ expliquer : 1 ‒ par la régression d’ un diaschisis : il s’ agit de la suppression d’ influences inhibitrices consécutives à la lésion cérébrale et qui peuvent s’ exercer à distance sur d’ autres fonctions. La régression d’ un diaschisis permet de rendre compte de la récupération en particulier de certains déficits cognitifs (aphasie, négligence unilatérale) après lésion sous-corticale. 2 ‒ la plasticité au niveau de l’ hémisphère cérébral lésé : - activation des aires corticales péri lésionnelles dès le stade précoce - réorganisation de la représentation somatotopique du cortex sensorimoteur, par exemple avec extension de la représentation de la main vers la face. 3 ‒ l’ implication des voies motrices ipsilatérales Cette activation est mise en évidence pouvant dès le stade initial de la récupération. Cette activation bilatérale serait corrélée à une moins bonne récupération motrice ; 4 ‒ la mise en jeu de nouvelles voies de conduction motrice voies polysynaptiques cortico-réticulo-spinales implication du système proprio spinal.

2 La motricité, évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation 2.1. Evaluation du trouble de la commande motrice

Les caractéristiques des paralysies centrales expliquent que le bilan d'évaluation de la fonction motrice ne puisse être calqué sur celui des paralysies périphériques par cotation de chaque muscle. Tout s'oppose à une telle cotation : l'absence de contrôle sélectif des muscles, la variation de l'efficience motrice selon la position et le degré de spasticité du sujet et, plus encore, l'absence de progression linéaire sur cette échelle de cotation. Ainsi un même


mouvement peut être impossible en chaîne ouverte et puissamment effectué en chaîne fermée. La cotation serait ainsi au même moment de 0 ou de 4! Il a été proposé d'utiliser une cotation de façon globale par groupe musculaire mais ceci ne résout pas cette incohérence.

Pour mesurer la motricité de l'hémiplégique il faut : - Préciser la position dans laquelle se trouve le patient lors de l'examen ; - Etudier chaque groupe musculaire globalement (flexion, rotation, extension…) en notant si le patient peut librement effectuer le mouvement et si celui-ci est effectué dans l'amplitude complète. - Noter si la dissociation sélective de tous les mouvements est possible. - Ce n'est que si la motricité est jugée bonne, c'est-à-dire sélective, que l'on s'intéressera alors aux notions de vitesse, de force et de fatigabilité en situation. - Enfin, le bilan de la motricité ne peut se contenter de l'examen fait en consultation (capacités) qui ne reflète pas la réalité (performances). Le bilan doit absolument intégrer la fonction réelle du membre dans la vie du patient, ce que seul permettent d'approcher un interrogatoire et un examen précis et suffisamment longs. 2.2. Les troubles associés limitant la motricité : 2.2.1. L'anesthésie : même en l'absence de paralysie, l'anesthésie et notamment les troubles de sensibilité profonde entravent gravement la motricité. Il faut soigneusement l'évaluer. 2.2.2. La spasticité :

La spasticité, est caractérisée par une augmentation du réflexe tonique d'étirement (Lance), liée à la vitesse d'étirement du muscle. Mais le terme de spasticité est parfois employé de façon un peu ambiguë, puisqu'il englobe en anglais (spasticity) l'ensemble des symptômes "positifs" du syndrome du motoneurone central : spasticité proprement dite mais aussi syncinésies et dystonies, voire réflexe d'automatisme médullaire parfois observé au décours des AVC. Enfin, des modifications biochimiques du muscle lui-même s'installent progressivement et contribuent à l'hypertonie spastique. 2.2.2.1. Reconnaître la spasticité :

La spasticité se traduit cliniquement par deux signes : l'augmentation proprement dite du réflexe d'étirement : c'est l'exagération des réflexes ostéotendineux et le clonus, ou trépidations, déclenchés soit par l'examinateur, soit même par la simple contraction des antagonistes ; l'hypertonie musculaire qui est la résistance élastique caractéristique à l'étirement continu du muscle.

Cette résistance dépend du degré d'étirement mesuré par l'angle articulaire et de la vitesse d'étirement, bien que cette relation s'atténue avec le temps.

Il y a une relation directe entre l'hypertonie et les rétractions musculaires. Après la période flasque post AVC, de quelques jours à quelques semaines, il est

exceptionnel que les ROT ne réapparaissent pas. L'hypertonie musculaire est souvent un peu retardée. Elle prédomine habituellement sur les muscles fléchisseurs au membre supérieur et sur les muscles extenseurs au membre inférieur, mais il n'est pas rare de la constater sur les extenseurs du coude et les fléchisseurs de genou.

La spasticité est sujette à des variations liées à différents facteurs, le principal étant la position même du sujet puisqu'elle prédomine sur les muscles antigravitiques et se renforce avec l'orthostatisme. Elle est également aggravée par le stress, la fatigue, les émotions, les douleurs, l'effort physique, les changements de température extérieure ainsi que les grands froids et les fortes chaleurs. 2.2.2.2. Complications de la spasticité :


Les complications majeures sont les rétractions musculo-tendineuses. Ces risques concernent tous les patients ayant une spasticité élevée et peuvent parfois justifier, à eux seuls, une kinésithérapie préventive à vie (3 à 5 fois par semaine).

Chez un patient dont la motricité est convenable, la spasticité peut entraver l'expression de la motricité des antagonistes, par exemple des extenseurs de poignet et de doigts au membre supérieur ou des releveurs de pied au membre inférieur.

Les trépidations peuvent aussi être en soi une cause de grand inconfort voire de déséquilibre. Enfin, la spasticité est directement responsable de douleurs par les contractions musculaires prolongées, les tendinopathies par excès d'étirement, l'hyperpression articulaire ou les mauvaises positions. 2.2.2.3. Mesurer la spasticité en pratique clinique n'est guère aisé et suppose une rigueur d'examen.

La mesure passe habituellement par l'échelle d'Ashworth qui pourtant, même dans sa version modifiée M.A.S (Modified Ashworth Scale) ne mesure que globalement plusieurs éléments associés : exagération du réflexe d'étirement, hypertonie musculaire et l'existence de rétractions en particulier pour le grade 4. La vitesse d'étirement n'est pas prise en compte.

L'échelle proposée par Held et Tardieu est plus adaptée mais est moins utilisée car insuffisamment validée. Lorsque l'échelle d'Ashworth est utilisée, il faut au moins préciser la position d'examen du sujet et la vitesse d'étirement à laquelle elle a été mesurée. Le réflexe tonique d'étirement peut être mesuré par la facilité ou la vitesse d'étirement avec laquelle le clonus est déclenché.

Evaluer le retentissement de la spasticité est indispensable car la mesure de la spasticité chez un patient au repos ne donne aucune indication sur son retentissement réel, or, seule l'analyse la plus fine possible de son retentissement dans tous ses aspects fonctionnels permettra de décider de l'opportunité d'un traitement et de fixer des objectifs raisonnables : fonction, confort, hygiène, douleurs. Il faut absolument procéder pour chaque patient à l'établissement d'une liste d'objectifs personnalisés après avoir démêlé les différentes composantes du trouble moteur et en avoir évalué la part respective dans la gêne fonctionnelle.

L'examen doit répondre à 3 questions : - La spasticité est-elle gênante et en quoi l'est-elle ? C'est la question principale. On

peut schématiquement distinguer quatre types de gênes : ° les positions inconfortables et gênantes liées à l'hypertonie associée ou non à des rétractions ; ° les trépidations inconfortables au repos, voire gênantes pendant la fonction ; ° les douleurs ; ° l'hyperactivité musculaire masquant ou entravant la contraction volontaire des antagonistes.

- Est-elle la cause principale de la gêne ou seulement une des composantes et quelles sont celles-ci ? De la réponse dépendent les espoirs de succès des traitements.

- La spasticité gênante est-elle localisée à un muscle ou à un groupe musculaire ? De la réponse dépendent les choix thérapeutiques. Cette analyse clinique peut-être utilement aidée par la réalisation de blocs neuro-musculaires à effet transitoire ou parfois d'analyse instrumentale. 2.2.2.4. Traitements de la spasticité :

Le caractère plus ou moins localisé du trouble à traiter guidera le choix thérapeutique.

Traitements rééducatifs : la kinésithérapie demeure le traitement de base pour tout patient spastique, Les techniques de kinésithérapie ont pour objectifs d’ inhiber la spasticité et les mouvements anormaux eux-mêmes et de lutter contre les rétractions musculo-tendineuses. Cette kinésithérapie passive est efficace, mais malheureusement d'effet à court terme.

Le réentraînement moteur qui passe par la répétition guidée des gestes déficients, contribue à diminuer la spasticité. Les stimulations électriques ont été proposées pour traiter la spasticité, mais peu efficaces ou mal commodes, elles sont en pratique peu utilisées.


Traitements médicamenteux : * Traitements généraux :

Certaines drogues per os ont une efficacité (Baclofène, Tizanidine) mais celle-ci n’ est que très partielle. Les effets secondaires fréquents et le probable effet néfaste sur les capacités de plasticité cérébrale en limitent l’ usage.

* Traitements régionaux : - Le baclofène intra rachidien a un effet spectaculaire. Il est réservé aux spasticités très sévères avec un fort retentissement sur le nursing, mais pourrait être plus largement utilisé dans un but fonctionnel. -L'alcoolisation des troncs nerveux : l'alcool injecté au contact du nerf, en dilution de 50 à 60 % ou le phénol en solution aqueuse à 5 ou 6,7 %, induit une neurolyse par démyélinisation et présente l'intérêt de traiter globalement un groupe musculaire.

Sur les nerfs mixtes, le risque de trouble sensitif et de causalgie en limite l'usage. Ces neurolyses chimiques demeurent utiles car les traitements par toxine botulique ne

peuvent concerner un trop grand nombre de muscles. Ils doivent surtout être mis en discussion avec les neurotomies chirurgicales. * Les traitements locaux : - L'injection intramusculaire d'alcool ou de phénol douloureuse et délétère pour le muscle, a été supplantée par les injections de toxine botulinique. - La toxine botulinique : seul le sérotype A a fait l'objet d'un nombre d'études suffisant et est actuellement commercialisée en France. L'intérêt est de traiter très spécifiquement un ou quelques muscles particulièrement gênants. La diminution de la spasticité après injection de toxine botulique a été largement démontrée, mais le bénéfice fonctionnel n'a été démontré que dans un nombre relativement restreint d'études contrôlées, car les échelles globales d'évaluation fonctionnelle sont peu adaptées. Seules les études ayant personnalisé les critères d'évaluation objectivent l'effet fonctionnel ou antalgique. L'effet observé peut se maintenir quelques semaines à plusieurs mois, voire parfois définitivement lorsque les injections ont permis de modifier le schéma moteur.

La tendance est à réaliser les injections précocement après AVC, lorsque la spasticité paraît rapidement gênante. Le plus souvent, elles doivent être complétées de kinésithérapie adaptée.

Des effets secondaires régionaux par diffusion plus large peuvent entraîner une parésie de muscles fonctionnellement utiles, voire une dysphagie. Des syndromes de botulisme ont été décrits, essentiellement marqués par une fatigue. Les traitements chirurgicaux : ils s'adressent à la spasticité elle-même ou à ses complications, les rétractions musculo-tendineuses. * Les neurotomies ont l'intérêt d’ une grande stabilité dans le temps par rapport aux traitements médicamenteux. * Ténotomies, allongements tendineux et transferts tendineux permettent de restaurer des amplitudes articulaires perdues ou de rééquilibrer des forces autour d'une articulation.

Les différentes solutions thérapeutiques doivent souvent être associées. Les choix doivent être faits par analyse rigoureuse au sein d'équipes spécialisées, souvent après consultation pluridisciplinaire médicochirurgicale. 2.3. Principes généraux de la rééducation, évolution des idées :


En schématisant un peu, on peut dire que les premiers travaux modernes à partir des années 1980 sur les techniques de rééducation et sur la plasticité cérébrale ont apporté un changement complet dans l'approche du patient hémiplégique.

Dans une grande moitié du XXème siècle, les théories sur les effets néfastes de la spasticité ont fini par l'emporter dans l'approche de la motricité du patient. La priorité a été donnée à la lutte contre la spasticité, désignée comme responsable principale de toutes les incapacités de l'hémiplégique. L'AVC a été abusivement présenté comme un accident sans retour, la rééducation cantonnée dans un rôle de prévention de complications secondaires et d'adaptation à des séquelles inéluctables. Pourtant ce n'est pas réellement ce qui avait été dit par les principaux auteurs sur ce sujet (notamment par Bobath). Ainsi, par exemple, tout exercice de renforcement moteur ou de réentraînement à l'effort a été interdit contribuant en fait sans doute à affaiblir le patient.

Les travaux modernes ont principalement mis en lumière (remis, devrait-on dire, car cela avait été largement décrit à la fin du XIXème et début du XXème siècle), ces éléments clés : - La récupération de la fonction passe par une véritable réorganisation cérébrale grâce au phénomène de plasticité qui permet, dans le meilleur des cas, une récupération sans compensation. Pour être développée au maximum, cette plasticité doit être stimulée par des exercices mettant en jeu les fonctions déficientes. Il faut donc empêcher le travail de compensation trop précoce et soumettre à un entraînement intensif les fonctions déficientes (lorsque cela est possible évidemment). - Les exercices globaux sans but fonctionnel n'ont pas grand intérêt. C'est la notion de progrès « tâches dépendants » : il faut entraîner la fonction à récupérer et elle-même, il n'y a pas ou peu de transfert d'une fonction sur une autre. - L'entraînement, le réapprentissage, la répétition sont les règles de base du travail de récupération (motrice comme cognitive). - L'ensemble des techniques sensorimotrices, décrites notamment par Bobath et par Perfetti, s'appuyant sur les étroites relations qui existent entre les systèmes sensoriels et les systèmes moteurs restent évidemment utiles. L'inhibition de la spasticité demeure nécessaire mais ne doit plus être l'obsession.

Ainsi aujourd'hui, la littérature foisonne de travaux proposant des approches très nombreuses et les techniques s'enrichissent : contrainte induite, miroir-thérapie, allègement du poids du corps, entraînement sur tapis roulant, électrostimulation, renforcement musculaire, réentraînement à l'effort, rééducation de l'équilibre selon de nombreuses techniques … Toutes ces techniques n'ont pas encore fait la preuve certaine de leur utilité et, dans les années à venir, elles devront être hiérarchisées et ordonnées dans leurs indications qui dépendent évidemment de l'état du patient et de la phase post AVC concernée. Il n'y a plus de place pour le dogme absolu, chaque patient, selon ses déficiences et son profil évolutif, doit se voir proposer une large palette de techniques. 2.4 La préhension :

Les objectifs généraux de la rééducation sont : 1- tout faire pour récupérer la fonction de préhension du membre déficient ; 2- si cela n’ a pas été possible, obtenir l’ autonomie gestuelle par le travail des

compensations ; 3- réduire les gênes consécutives aux mouvements et postures anormales. De nombreuses techniques de rééducation du membre supérieur ont été proposées

depuis plusieurs années, peu d’ entre-elles ont des bases de démonstration solides mais les concepts qui les sous-tendent sont porteurs d’ espoirs.

Un des points sur lequel les études semblent s’ accorder est l’ intérêt d’ une rééducation intensive. En plus des exercices faits en kinésithérapie et en ergothérapie, la poursuite du travail par le patient, après ces séances institutionnelles doit être encouragée.


C’ est chez les patients les moins déficitaires que les effets bénéfiques paraissent les plus importants. Les principes généraux sont la rééducation orientée sur une tâche précise et la répétition pour apprentissage.

Il faut tout faire pour éviter l’ exclusion du membre supérieur. En effet, en raison de la difficulté à utiliser celui-ci en comparaison, de la grande facilité à utiliser le membre sain, le risque est de conduire au syndrome dit de non utilisation acquise.

La thérapie par contrainte induite est la seule technique qui ait fait l’ objet d’ une validation scientifique. Elle consiste à immobiliser le membre supérieur sain durant la majeure partie de la journée tandis qu’ au moins six heures quotidiennes de rééducation basée sur des tâches de préhension, de pince, ou d’ atteinte de cible, sont pratiquées. Dans cette optique, l’ utilisation d’ immobilisation du membre supérieur en prévention de douleurs doit être réfléchie.

Les principales techniques d’ entraînement du membre supérieur sont : le travail bimanuel pendant les séances de rééducation le travail en allègement du poids du membre supérieur par suspension, qui permet de

travailler l’ approche et les prises, avant que le contrôle proximal ne permette ce travail libre le renforcement par un système de feedback visuel modifié (rétroaction visuelle

modifiée) par lequel, on donne l’ impression au patient que son mouvement est mieux réalisé qu’ il ne l’ est réellement ; une approche similaire, moins complexe, apparait avec la thérapie par le miroir, miroir placé dans l’ axe sagittal du patient, renvoyant l’ image du membre sain en place de celle du membre déficient

l’ électrostimulation des extenseurs de poignet et de doigts, en permettant l’ ouverture de la main, rend possible en séances de rééducation le travail de l’ ensemble de la chaîne de préhension avec un effet sur l'amélioration de la dextérité et sur la plasticité cérébrale.

En cas de déficit majeur, les effets de la rééducation apparaissent très limités, conduisant à apprendre rapidement au patient à compenser son déficit par le côté sain, mais il faut se méfier de ne pas développer trop précocement l’ autonomie par le membre sain au détriment d’ une stimulation du membre déficient.

La durée de la rééducation est difficilement systématisable. A l’ extrême, l’ absence de motricité de la main à un mois rend illusoire une récupération fonctionnelle du membre. Inversement une motricité convenable peut justifier une poursuite de rééducation au-delà de un an.

On prendra soin de distinguer les progrès fonctionnels que peut faire un patient très au delà d’ un an après l’ AVC et l’ apparente stabilité des déficiences neurologiques observées lors d’ un examen nécessairement rapide et hors contexte fonctionnel.

La reprise de rééducation sous forme de stages de courte durée à distance de l’ AVC est souvent utile. Le profil évolutif permet d’ évaluer les progrès et objectifs de la rééducation. 2.5 L'équilibre :

Le travail de l’ équilibre doit être effectué assis et debout avec des taches déstabilisantes, d’ abord internes (le patient déclenche son déséquilibre) puis externes.

L'entraînement du patient sur plate-forme de force a été la première technique instrumentalisé étudiée. Pour réduire les deux principales perturbations que sont l'asymétrie de distribution du poids du corps au détriment du côté hémiplégique et l'instabilité, le moyen le plus habituel est l'entraînement par biofeedback du contrôle des déplacements du centre des pressions, principalement en position debout et sous contrôle visuel ou auditif. Mais cette amélioration du contrôle en conditions statiques ne conduit pas systématiquement à une amélioration de l'équilibre lors de la marche.

L'amélioration réelle dans les activités de la vie quotidienne serait, peut-être, plus liée à l'entraînement de la stabilité qu'à celui de la symétrie. Il n'y a en fait aujourd'hui pas de démonstration certaine que l'entraînement statique sur plate-forme améliore l'équilibre à la


marche ou les activités de la vie quotidienne. La petite taille des plate-formes est en outre un facteur limitant le travail dynamique. D'autres approches ont donc été développées : le contrôle de l'équilibre du tronc en position assise, en préalable à la station debout, est une donnée classique. Un entraînement par l'orthèse dite de Bon Saint Côme, rééduque l'équilibre au moyen de l'exploration spatiale guidée par les mouvements du tronc avec des résultats intéressants, en particulier chez les patients négligents. La mauvaise perception visuelle de la verticalité, fréquemment observée après AVC est associée à un mauvais équilibre ce qui constitue un axe de recherche pour des programmes spécifiques. La mauvaise perception de la verticalité posturale, qui explique probablement certains comportements spectaculaires comme le pushing syndrome, pourrait être un objectif important de la rééducation.

En outre, les exercices développés sous contrôle visuel risquent d'induire une dépendance visuelle néfaste à l'équilibre et la rééducation doit associer des exercices en privation visuelle. L'amélioration de l'équilibre postural au moyen de manipulations sensorielles comme le décalage prismatique de la vision est également un axe de recherche intéressant. Enfin des programmes d’ auto-rééducation à domicile ont un réel intérêt. 2.6. La marche :

La récupération de la marche est un objectif essentiel qui doit permettre au minimum au sujet de faire seul les quelques pas nécessaires pour aller aux toilettes.

Récupérer la fonction de marche ne peut réellement se faire qu'en exerçant celle-ci en situation réelle. Lorsque les déficiences ne sont pas sévères, il ne sera pas difficile pour le kinésithérapeute de procéder à une reverticalisation progressive et de travailler la marche, si besoin sous couvert d'un appui (canne tripode, canne anglaise ou canne simple).

Lorsque les déficiences sont sévères, ces étapes sont plus compliquées. Le travail de l'équilibre assis en est une des composantes importantes, mais on n'attendra pas qu'il soit bon pour procéder parallèlement à la verticalisation (plans inclinés, appareils modulaires de verticalisation, mise debout devant espalier) et au travail de la marche elle-même. Le pédalage en position assise, s’ il ne prépare pas spécifiquement à la marche est très bénéfique par le réentraînement automatique puis actif du membre déficient et pour l’ exercice cardio-vasculaire.

Lorsque la prise d'appui est très insuffisante du coté hémiplégique, on a recourt à deux aides : soit un travail en allègement du poids du corps, grâce à un harnais suspendu à un portique qui procure une sécurité au patient et, en le stabilisant, lui permet de se concentrer sur le travail d'automatisation de la marche; soit la confection d'une orthèse cruropédieuse sur mesure.

La marche doit ainsi être travaillée tous les jours, parfois en plusieurs séances courtes. La répétition de la marche est le meilleur garant de son acquisition. Dès que possible, le travail se fera sur tapis roulant. Afin de libérer le temps du kinésithérapeute pour d'autres aspects de la rééducation, des robots de marche ont été proposés.

La stimulation électrique fonctionnelle (SEF) est encore parfois utilisée comme assistance à la marche par stimulation des releveurs et éverseurs du pied lors de la phase oscillante et/ou par stimulation du quadriceps lors de la phase d'appui.

Enfin il faut ajouter l’ intérêt du réentraînement à l’ effort, particulièrement nécessaire dès que la phase précoce de fatigue s’ éloigne : tapis roulant, pédalage, vélo statique.

Indications de l’ appareillage : - Orthèse cruro-pédieuse avec genou articulé verrouillable, par verrou hoffa le plus

souvent. Compense l’ insuffisance de verrouillage du genou et stabilise le membre en cas de trouble sévère de sensibilité. Elle permet une reprise la plus précoce possible de la marche et sera le plus souvent d'utilité transitoire de quelques semaines à quelques mois.


- Orthèse de releveur de pied : coque postérieure standard en polypropylène, coque sur mesure, releveur articulé avec buttée anti-équin ou divers releveurs du commerce selon les troubles et la morphologie du sujet. Elle est indiquée dans le pied tombant et dans la plupart des pieds spastiques si celle-ci n’ est pas trop forte. Une simple orthèse rigide de cheville (pour entorse) peut être indiquée en cas de troubles sensitifs ou de tendance au varus par insuffisance des éverseurs sans forte spasticité.

- Chaussures orthopédiques : montantes avec baleinage coté déficient, elles sont surtout indiquées dans les pieds très spastiques, stabilisant notamment le varus.

Principales indications des traitements locaux de spasticité : Certains troubles de la motricité sont fréquents et entravent la marche. Il s'agit avant

tout de l’ insuffisance de flexion de genou en phase oscillante et de la déformation du pied en équin, en varus, ou en équinovarus lors de l’ appui.

En dehors de toute rétraction musculo-tendineuse, ils sont liés à l’ association de l’ hyperactivité de certains groupes musculaires (quadriceps, triceps sural, tibial postérieur, fléchisseurs d'orteil, tibial antérieur), non contre-balancée par le déficit moteur. La kinésithérapie peut ne pas suffire à empêcher ces déformations dynamiques (qui n'existe pas au repos).

Les traitements locaux par toxine botulinique y ont toute leur place, ainsi que parfois la chirurgie, notamment pour assurer au patient la possibilité de marcher pieds nus. L’ analyse rigoureuse permet de dégager les indications thérapeutiques.

L'acquisition de la marche se fait dans 90 % des cas au cours des six premiers mois, mais certaines hémiplégies sévères notamment lorsque s'associent négligence visuo-spatiale et anesthésie, peuvent nécessiter entre 6 mois et un an. La transformation de l'autonomie du patient lorsque la marche est acquise justifie totalement la poursuite de ce travail tout le temps nécessaire. Une fois la marche acquise, la kinésithérapie n'est indiquée qu'en cas de schéma précaire ou de forte spasticité.


Indications et objectifs de la kinésithérapie après AVC Pourquoi Quand 1. Améliorer la commande motrice : Il s’ agit avant tout de stimuler la plasticité cérébrale par des exercices d’ éveils moteurs, de contrôle du tonus, des mouvements anormaux et de renforcement de la motricité ; contrôle de l’ équilibre des agonistes et antagonistes ; si possible progressivement endurance voire amélioration de la force si la commande est suffisamment analytique. L’ objectif est de récupérer le mieux possible la commande déficiente sans compensation.

La période principale est celle de J0 à plusieurs mois ; peut aller au-delà de 6 mois à un an dans les hémiplégies sévères. Il est souvent utile de reprendre à distance par cycles de 10 à 15 séances après un ou deux ans pour s’ assurer de l’ absence de mauvaise évolution et de mauvaise posture, renforcer la motricité et réapprendre les exercices d’ auto-entretien notamment d’ inhibition de spasticité.

2. Réduire les troubles sensitifs ou au moins leur retentissement : Il s’ agit d’ exercices d’ éveil sensitif et de discrimination, de contrôle articulaire des membres et du tronc, de contrôle de l’ équilibre.

Comme pour les troubles moteurs, de J0 à plusieurs mois mais souvent de 6 mois à un an pour les hémiplégies sévères. Il est particulièrement utile de reprendre des exercices par cycles de 10 à 15 séances à distance s’ il persiste une anesthésie proprioceptive du membre inférieur.

3. Empêcher certaines complications : Parmi elles, les plus importantes sont les rétractions musculotendineuses secondaires à la spasticité ; l’ algoneurodystrophie ; l’ encombrement bronchique.

Il s’ agit essentiellement de complications menaçant la phase aigue de J0 à quelques semaines après l’ AVC pour tous les patients. Si la spasticité est forte, la menace de rétraction implique une kinésithérapie pendant plusieurs mois et parfois chez certains patients à vie, 2 fois par semaine associée aux autoexercices d’ entretien.

4. Améliorer l’ autonomie quelle que soit la récupération : il s’ agit cette fois, d’ entraîner par les compensations, éventuellement par des appareillages et des aides techniques, à retrouver la meilleure autonomie possible ; travail intensif sur la marche et l’ équilibre ; compensation des préhensions par le membre supérieur sain ; réentraînement à l’ effort.

Ce travail se fait après que l’ essentiel ait été fait sur le travail de plasticité cérébrale soit plusieurs semaines à plusieurs mois après l’ AVC ; durée totale habituellement de plusieurs mois voire jusqu’ à un an après l’ AVC ; il est utile de reprendre, en général en hôpital de jour, 10 à 15 séances après un à deux ans.


Docteur X. Adresse du cabinet Spécialité N° enregistrement à l’ ordre des médecins Exemple de prescription pour un patient hémiplégique droit après AVC récent (3-4 mois) à sa sortie de l’ hôpital Date, nom et prénom du malade Massokinésithérapie de l’ hémicorps droit (pas de diagnostic sur l'ordonnance, détails dans une lettre à part) 30 séances, 4 à 5 séances hebdomadaires Objectifs :

Inhibition de spasticité et prévention des complications orthopédiques Amélioration de la motricité globale et analytique (sans électrostimulation) Amélioration de la sensibilité Travail de l’ équilibre et de l’ autonomie extérieure

acte urgent * A domicile

Signature * permet de débuter sans attendre l'entente préalable sécu, mais depuis le 08-03-08, le MK n'est pas obligé de demander entente préalable si le patient n'a pas reçu plus de 30 séances dans les 12 mois précédents. Docteur X. Adresse du cabinet Spécialité N° enregistrement à l’ ordre des médecins Exemple de prescription à reproduire 1 ou 2 fois par an pour un patient présentant une hémiplégie droite sévère après AVC ancien (2 ans) Date, nom et prénom du malade Massokinésithérapie de l’ hémicorps droit et de l’ équilibre 20 séances, 2 à 3 séances hebdomadaires Reprise de rééducation pour :

Evaluation et maintien de l’ état orthopédique Amélioration de l’ autonomie, réentraînement à l’ effort Travail proprioceptif d’ amélioration de l’ équilibre Apprentissage de l’ entretien par auto-exercices

Rééducation au cabinet du kinésithérapeute avec transport en taxi (ou VSL selon) Signature


3. Les troubles cognitifs associés : évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation

Insérer ici Tableau n°6: Principales échelles d’ évaluation et rééducation des déficits cognitifs

4. Les troubles de la déglutition : Les troubles de déglutition menacent évidemment de pneumopathie, qu'il s'agisse de pneumopathie brutale sur une fausse route massive ou plus encore de pneumopathie à bas bruit sur fausses routes répétées à minima. Les situations sont différentes selon le siège de l'AVC, hémisphérique ou sous tentoriel.

Schématiquement, après un AVC hémisphérique unique, même étendu, les troubles de déglutition sont fréquents initialement (par l'assymétrie de la commande pharyngolaringée) mais de bon pronostic. Il en est de même des troubles de déglutition d'un syndrome de Walenberg isolé mais dontans la durée de récupération peut être de plusieurs mois et imposée les mesures les plus strictes. A l'inverse les troubles de déglutition les plus durables sont observés lors des lésions hémisphériques bilatérales, des lésions étendues du tronc cérébral ou cérébelleuses. Une analyse complète, par le médecin, des mécanismes des troubles de la déglutition est indispensable avant toute prescription de la conduite à tenir et d'une éventuelle rééducation. A l'arrivée dans un service de MPR, l'évaluation de la déglutition doit être systématique avant toute prise d'alimentation quelles que soient les pratiques antérieures. L'examen médical doit être complet : vigilance, examen neurologique général, analyse de tous les temps de la rééducation et des paires crâniennes, expectoration notamment. Si la déglutition paraît possible, un test de déglutition à l'eau plate peut être effectué. Selon les résultats de cette évaluation médicale, les prescriptions sont faites : type d'alimentation, d'hydratation et éventuelle rééducation. Ces prescriptions doivent être réévaluées très régulièrement. Dans les cas les plus simples, la sonde nasogastrique éventuellement installée le premier jour pourra être retirée avec reprise d'alimentation mixée et rapidement normale. L'hydratation est assurée par l'eau gélifiée (mais elle n'est jamais suffisante au long court) puis progressivement par l'eau gazeuse puis l'eau plate. Il est très utile d'y associer des perfusions sous cutanées nocturnes de sérum physiologique. Chaque fois que la situation est plus complexe et que les troubles de la déglutition sont probablement d'une durée supérieure à deux ou trois semaines, il faut systématiquement envisager la pose d'une gastrostomie. Le maintien de la sonde nasogastrique entretient des complications locales (reflux gastro-oesophagien, pharyngite, otite…) et gênent en elles-mêmes la déglutition. Sous couvert de la gastrostomie qui permet ainsi l'alimentation, mais surtout l'hydratation et la dispensation des médicaments, en fonction des données cliniques un travail de la déglutition peut être prescrit et sera effectué en rééducation, orthophonique ou kinésithérapique selon les habitudes. Il porte sur les différents temps de la déglutition selon leurs perturbations. En fonction des progrès accomplis, la réintroduction progressive des aliments se fera : gels et crèmes d'abord puis aliments mixés et enfin solides ; hydratation par eau gélifiée puis eau légèrement gazeuse puis eau plate. Quelques règles générales aux troubles de déglutition d'origine neurologique : ils portent plus sur les liquides que sur les solides. Les aliments les plus dangereux sont les aliments à consistance hétérogène (céréales dans du lait, soupe aux pâtes et légumes…). Les aliments doivent donc être de consistance homogène. Les aliments sans saveur de température neutre sont plus difficiles à déglutir. Il faut préférer notamment pour les liquides : l'ajout de saveur, une eau un peu fraîche ou une boisson un peu chaude (thé…), l'eau un peu gazeuse procure un supplément de sensation sensitive pharyngée. Le patient doit être assis ou demi-assis, tête inclinée avec le menton vers le sternum.


La déglutition est plus aisée si le patient s'alimente lui-même ce qu'il faut privilégier chaque fois que possible. La gravité des troubles de déglutition tient aussi beaucoup aux capacités d'expectoration du patient, selon lesquelles il pourra, ou ne pourra pas, être pris certains risques (risques utiles pour la rééducation elle-même). 5. L’ hémianopsie : évaluation, objectifs, principes et techniques de rééducation

La récupération spontanée des HLH est limitée, moins de 10% de récupération d’ un

champ visuel complet (Gray et al., 1989 ; Zihl, 1980).

Ces anomalies du champ visuel sont particulièrement invalidantes d’ un point de vue fonctionnel : difficultés pour la lecture ou l’ exploration visuelle, avec d’ importantes répercussions dans la vie quotidienne (domestique comme professionnelle).

Elles justifient une rééducation spécifique qui relève de la compétence des

orthoptistes. L’ HLH est également prise en compte dans la rééducation de la lecture et de l’ écriture en orthophonie, des habilités gestuelles en situation de vie quotidienne en ergothérapie et dans la rééducation motrice (équilibre, marche en kinésithérapie en raison de la répercussion du déficit visuel sur le contrôle moteur.

Deux principales méthodes rééducatives ont été explorées durant les dernières décennies, l’ une basée sur des mécanismes compensatoires, l’ autre orientée vers un postulat de restauration du champ visuel perdu.

• les stratégies oculomotrices compensatoires

Il s’ agit d’ une méthode de type ‘ top down’ qui repose sur la conscience que le sujet a de son déficit visuel pour lui apprendre à le compenser par une orientation volontaire du regard afin que la scène visuelle se projette sur l’ hémi-champ préservé.

Plusieurs équipes ont ainsi développé des programmes d’ entraînement (Zihl, 1988 ;

Kerkhoff et al, 1992, 1994 ; Zihl, 1995 ; Pambakian et al, 2004 ; Nelles et al, 2001).

Ceux-ci comportent généralement 3 étapes: (i) Réalisation de larges saccades dans le champ visuel aveugle en lieu et

place des petites saccades inappropriées réalisées habituellement par les patients hémianopsiques,

(ii) Exploration visuelle active de scènes complexes pour améliorer l’ organisation spatiale.

(iii) Application à des situations écologiques L’ objectif est que cette orientation compensatrice du regard devienne automatique.

L’ amélioration est évaluée par le temps de réaction, le taux d’ erreur dans les épreuves de recherche visuelle ; l’ élargissement éventuel du champ visuel mais surtout du champ de recherche visuelle et les capacités en vie quotidienne.

En pratique cette rééducation intitulée aussi rééducation type ‘ basse vision’ est

assurée par les orthoptistes. Elle fait l’ objet d’ une prescription médicale et est remboursée par la S.S.

• L’ approche restaurative


Cette approche se fonde sur la notion de plasticité du système visuel et sur la capacité de celui-ci à s’ adapter à des modifications post-lésionnelles.

L’ entraînement des fonctions visuelles réalisé à l’ aide d’ un périmètre peut modifier

la taille du champ visuel en modifiant la zone frontière du champ visuel entre région atteinte et région intacte le long du méridien vertical (Zihl (1985, 1990).

Il existe même un système d’ entraînement développé sur ordinateur (Visual

Restitution Training) avec génération de stimulations visuelles binoculaires sur un écran au sein d’ une zone de transition entre le champ visuel intact et le champ visuel déficitaire.

Les périodes d’ entraînement rapportées vont de 4 à 6 mois, avec des séances

d’ une heure en moyenne, 6 jours par semaine. Les études relatives à la VRT ont fréquemment rapporté une amélioration subjective

dans le fonctionnement de la vie quotidienne (Kasten et al, 1998; Sabel et al, 2004 ; Reinhardt et al, 2005).

Cependant, l’ explication de cette amélioration reste controversée (amélioration réelle

du déficit campimétrique, élargissement de la fenêtre attentionnelle).

6. Les douleurs et algodystrophie Les douleurs, fréquentes après AVC ont pour causes principales : algodystrophie, spasticité et syndrome spinothalamique. L'algodystrophie, dont la fréquence dépend principalement de la qualité du nursing (Cf supra), touche classiquement le membre supérieur réalisant le syndrome épaule-main.

La phase inflammatoire est essentiellement visible au poignet et à la main. Les douleurs de cette phase en constituent la conséquence la plus gênante. Les

douleurs sont augmentées par toutes les mobilisations actives et passives et ont une fréquente recrudescence nocturne. Elles perturbent la rééducation et le sommeil et contribuent à l'inutilisaton du membre supérieur déficient.

Le diagnostic peut le plus souvent être fait cliniquement, parfois aidé de scintigraphie qui, dans certains cas sévères objective également une algodystrophie du membre inférieur. Le traitement de l'algodystrophie n'est jamais aisé. Le traitement médicamenteux peut comporter : les antalgiques de palier II sont parfois suffisants ; les antiépileptiques à action antalgique neuropathique (Gabapentine, Prégabaline) ; corticothérapie courte souvent efficace : Cortensyl 1 mg/j pendant 5 à 6 jours ; infiltrations locales intra articulaires (épaule et poignet) d'Hydrocortisone éventuellement associée à un anesthésique locale, répétées trois fois à 8 jours d'intervalle.

La physiothérapie locale (classique bain écossais) est un appoint parfois utile. Pendant la phase douloureuse, la kinésithérapie doit être poursuivie : mobilisation passive douce pour limiter le risque de rétraction ; motricité active mono et bimanuelle. L'immobilisation du membre supérieur douloureux est parfois nécessaire dans une orthèse dite de Montréal ou suspensoir. Mais il faut tout faire pour réduire la durée de cette immobilisation. La luxation gléno humérale est un facteur réputé pour favoriser l'algodystrophie. Néanmoins, elle existe fréquemment sans douleur. La réduction de la luxation peut faire appel à un strapping d'épaule, bandage standard du commerce type Omontrin®, suspensoir Montréal. Là encore l'immobilisation doit être évitée autant que possible et régulièrement remise en cause. L'immobilisation du membre supérieur d'un patient hémiplégie chronique n'a le plus souvent aucun intérêt et de plus gêne l'équilibre à la marche.


La spasticité, lorsqu'elle est marquée, est souvent source de douleurs (Cf Supra) dont le traitement passe par celui de la spasticité. Les douleurs spinothalamiques, heureusement rares, sont de traitement très difficile. Elles se distinguent des douleurs d'algodystrophie par leurs fortes recrudescences nocturnes, leur caractère volontiers diffus à l'ensemble de l'hémicorps et paroxysmes spontanés, l'absence de syndrome inflammatoire, le déclenchement par le simple contact cutané. Les traitements médicamenteux les moins inefficaces sont les antiépileptiques antalgiques (Clonazépam, Gabapentine, Prégabaline) et les antidépresseurs tricycliques. 7. Les troubles vésicosphinctériens

Une rétention d'urine, possible initialement, d'autant qu'existent des troubles de vigilance, conduit le plus souvent à la pose d'une sonde urinaire. Elle devra être remplacée le plus tôt possible, par des hétérosondages intermittents dont le risque infectieux est très inférieur.

Il faut ensuite et notamment dès l’ entrée en service de MPR, absolument s’ assurer que les mictions sont redevenues normales : l’ évaluation en est faite par le calendrier mictionnel avec mesures régulières d’ éventuels résidus post mictionnels par échographe portable ou à défaut sondages intermittents. La persistance de troubles vésico-sphinctériens au-delà de 2 à 3 semaines doit faire pratiquer une exploration urodynamique. L'incontinence par hyperactivité vésicale est le plus fréquemment observée. Elle pourra être traitée par alpha bloquants voire anticholinergiques (attention aux effets secondaires et contre-indications). Plus rarement une rétention par hyperactivité sphinctérienne voir atonie détrusorienne. 8. Protection juridique Au cours de la période aiguë le déclenchement d’ une sauvegarde de justice peut être nécessaire selon l'activité du patient. Ultérieurement, la mise en route d'une protection plus marquée sous forme de curatelle, voire de tutelle, est parfois nécessaire selon la sévèrité des déficiences et surtout selon la situation familiale et professionnelle du patient.

L'évaluation du besoin doit se faire de manière extrêmement attentive avec le patient, son entourage et l'assistant social. Il faut attirer l'attention sur le fait qu'il est très difficile de revenir sur une mesure de curatelle ou de tutelle une fois que celle-ci est prononcée, or l'évolution vers une probable amélioration des troubles cognitifs notamment en cas d'aphasie isolée doit rendre très prudent.

Une aphasie, si elle n'est pas massive, n'est pas une raison suffisante pour déclencher une curatelle ou tutelle.

Une telle protection peut être extrêmement mal vécue par le patient et entraîner des syndromes dépressifs majeurs. 9. Mesurer et évaluer les effets de la rééducation

Les échelles génériques mesurent globalement les capacités fonctionnelles du patient : l'index de Barthel qui ne comporte que des items moteurs et la Mesure d'Indépendance Fonctionnelle sont adaptés et validées. Plus global encore, est l'indice de Rankin.

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Tableaux n°7 : L’ index de Barthel Tableau n°8 : la Mesure d’ Indépendance Fonctionnelle

Tableau n°9 : L’ échelle de Rankin De très nombreuses échelles d'évaluation des différentes fonctions été développées

parmi lesquelles il peut être proposé :


Pour la préhension : la Motor Activity Log, l’ Action ResearchArm Test, Le Frenchay Arm test, le Box and Block.

Pour la marche : La Functional Ambulation Classification, le Timed up and Go. Pour l’ équilibre : Le Postural Assessment Scale for Stroke (PASS) adapté à la

période sub-aigue et la Berg Balance Scale. L'évaluation instrumentale, indispensable à tout programme de recherche en

rééducation est souvent très utile en clinique quotidienne et fait appel à de nombreuses techniques plus ou moins sophistiquées (cf cours spécifiques) : EMG de surface, enregistrement des paramètres temporo-spatiaux ou cinétiques du mouvement (préhension ou marche) par le locomètre®, les semelles baropodométriques, les accéléromètres, les tapis de marche (Gait Rite®, les caméras pour analyse en trois dimensions; l'analyse de l'équilibre par plate-forme de force.

IV ‒ LE RETOUR A DOMICILE 1-Préparation de la sortie d'hospitalisation ou du centre

La sortie du service de MPR doit être préparée dès les premières semaines du séjour avec le patient et son entourage. L'assistant social et l'ergothérapeute sont avec le médecin les acteurs essentiels de cette sortie.

Toutes les composantes médicales et sociales de ce projet doivent être listées : degrés de déficiences et de handicap (autonomie gestuelle, alimentaire, de déplacement, urinaire…) et pour chaque problème une solution doit être recherchée ; degrés de soins : injections (insuline, anticoagulant…), gastrostomie, trachéotomie, sondage urinaire… ; prise de médicament : pendant l'hospitalisation on évaluera et au besoin on éduquera à la gestion du traitement par le patient lui-même. Une visite à domicile par l'ergothérapeute et éventuellement l'assistant social avec le patient et son entourage est effectuée dès que la sortie semble possible, suffisamment tôt pour anticiper les éventuels obstacles. Selon les besoins il sera fait appel à : hospitalisation à domicile ; service de soins à domicile type SAMSAH, SSIAD… ou simple infirmière à domicile. Les aides sociales mises en place pendant l'hospitalisation dépendent de l'âge : dossier MDPH et CDAPH pour éventuelles prestations de compensation du handicap et AAH. Dossier APA au-delà de 60 ans. 2. Le suivi de la récupération

Après la sortie un suivi médical est indispensable. Outre le médecin traitant et le neurologue pour le suivi de l'infection causale, le suivi par le médecin MPR est indispensable : suivi de la récupération et de sa "normalité" ; indication de la rééducation et d'éventuels appareillages ; dépistage et traitement de certaines complications (spasticité, rétractions, douleurs…) ; évaluation de l'aptitude professionnelle ; coordination de la réadaptation et des aides sociales.

3. Objectifs prescription, modalités de la rééducation à ce stade Prescription de la rééducation : kinésithérapie, orthophonie et éventuellement ergothérapie sont souvent encore nécessaires. La rééducation pourra être effectuée au domicile ou au cabinet s'il s'agit de déficience isolée.

Si plusieurs intervenants et notamment l'ergothérapie est nécessaire, l'hôpital de jour de MPR est la solution la plus adaptée.

La kinésithérapie pendant les premiers mois du retour à domicile a pour but essentiel d'améliorer l'autonomie (Cf tableau) ; poursuite de l'amélioration de la motricité comportant un renforcement musculaire guidé prudemment par l'éventuelle accentuation de la spasticité, un réentraînement à l'effort.


4. Reprise d'activité professionnelle

Si la reprise de l'activité professionnelle antérieure paraît possible malgré les séquelles, celle-ci sera progressive et différée tenant compte de la fatigue constamment présente après AVC.

Dans tous les autres cas, la prolongation de l'arrêt de travail permet la poursuite de la rééducation et l'évaluation des capacités professionnelles, éventuellement en HDJ de MPR ou dans une structure spécialisée.

Les procédures éventuelles de reclassement professionnel dépendent du statut du travailleur, salarié ou indépendant. Des séquelles sévères et en particulier cognitives sont souvent incompatibles avec une activité professionnnelle et justifient alors une mise en invalidité ou retraite anticipée.


V ‒ POUR EN SAVOIR PLUS BONAN I, DERIGHETTI F, GELLEZ-LEMAN MC, BRADAI N, YELNIK A. Dépendance visuelle après accident vasculaire cerebral récent. Ann Readapt Med Phys 2006, 49 :166-171. DAVIET JC, BORIE MJ, SALLE JY, POPIELARZ S, VERDIE C, MUNOZ M, REBEYROTTE-BOULEGUE I, DUDOGNON P. Epidemiology and prognostic significance of bladder sphincter disorders after an initial cerebral hemisphere vascular accident Ann Readapt Med Phys. 2004, 47(8):531-6. DAVIET JC, QUET F, STUIT A, VERDIÉ-KESSLER C, HOANG CN, SALLE JY, DUDOGNON P. Beds dedicated to stroke patients in postacute care units. Are national guidelines followed? Ann Readapt Med Phys. 2006, 49(9):632-9. DAVIET JC, VERDIÉ-KESSLER C, STUIT A, POPIELARZ S, SINZAKARAYE A, MUNOZ M, SALLE JY, DUDOGNON P. Early prediction of functional outcome one year after initial unilateral hemispheric stroke. Ann Readapt Med Phys. 2006, 49(2):49-56. GELLEZ-LEMAN MC, COLLE F, BONAN I, BRADAI N, YELNIK AP. Evaluation des incapacités fonctionnelle chez le patient hémiplégique : mise au point. Ann Réadapt Méd Phys 2005 ; 48 :361-8 RODE G, THOMAS-ANTERION C, LUAUTE J, JACQUIN-COURTOIS S, CIANCIA S, ROSSETTI Y, BOISSON D. Evaluation des incapacités et de la qualité de vie des patients présentant des troubles cognitifs. Ann Réadapt Méd Phys, 2005, 48(6) :376-91 YELNIK AP, BONAN IV, SIMON O, GELLEZ-LEMAN MC. Rééducation après accident vasculaire cérébral. EMC Neurologie (17-046-U-10) Circulaire DHOS/DGS/DGAS N°517 du 3 novembre 2003 et circulaire DHOS/DGS/DGAS N°108 du 22 mars 2007 soulignant la place de la MPR dans la prise en charge de l’ AVC au stade aigu en Unité Neuro-Vasculaire (UNV) puis au sein des structures de SSR. Haut Conseil de la santé publique. Commission maladies chroniques et incapacités. Evaluation des objectifs de la loi relative à la politique de santé publique (LPSP) du 9 août 2004. Objectif 72 « Accidents vasculaires cérébraux » (AVC). Rapport du 7 novembre 2007- J. Pelissier ‒ Sofmer. Prise en charge initiale des patients adultes atteints d’ accident vasculaire cérébral. Aspects paramédicaux. Synthèse des recommandations. ANAES juin 2002 Retour au domicile des patients adultes atteints d’ accident vasculaire cérébral. Stratégies et organisation. ANAES décembre 2003 Référentiel d’ auto-évaluation des pratiques professionnelles en massokinésithérapie. Evaluation fonctionnelle de l’ AVC. HAS janvier 2006


Légendes des figures et tableaux Figure 1 : Schéma des principaux territoires artériels hémisphériques. Figure n° 2 : Courbe de récupération motrice. Evolution du temps de mouvement d’ un mouvement de préhension chez un patient présentant une hémiparésie motrice pure droite secondaire à un AVC ischémique capsulaire. Figure n° 3 : Analyse cinématique d’ un mouvement de préhension chez un patient présentant une hémiparésie droite après AVC ischémique capsulaire. La Figure A1 montre les trajectoires reflétant le déplacement du pouce, de l’ index, et du poignet lors de la saisie de l’ objet avec la main droite par un sujet sain; la Figure A2 montre les performances du patient ; La comparaison des trajectoires met en évidence une augmentation de la variabilité du mouvement pour les trois marqueurs étudiés. La Figure A3 montre les performances du patient lorsqu’ il réalise le mouvement avec le membre sain. Figure n°4 : Récupération motrice de la préhension après AVC. Evolution des trajectoires lors de la saisie d’ un objet entre le 51ème et 714ème jour après la survenue de l’ AVC. Au 51ème jour, lorsque le sujet saisit l’ objet, il existe une inclinaison de la pince pouce/index. Au 714ème jour, l’ analyse met en évidence une diminution de la hauteur du poignet lors de la saisie du verre et une horizontalisation de la pince. L’ analyse statistique montre une corrélation entre la composante proximale du mouvement (temps de mouvement) et la composante distale (orientation de la pince) témoignant de l’ intrication de ces deux composantes fonctionnelles au cours de la récupération.


Tableau n°1 : Principales étiologies des accidents vasculaires ischémiques ATHEROSCLEROSE Occlusion d’ une artère carotide Occlusion d’ une artère vertébrale, tronc basilaire Embolie à partir d’ une plaque d’ athérome EMBOLIE D’ origine cardiaque Troubles du rythme AC/FA Prothèses valvulaires Infarctus du myocarde Cardiomyopathie Myxome de l’ oreillette Embolie paradoxale Endocardite infectieuse D’ origine aortique (plaque athérome) DISSECTION DES ARTERES CERVICALES Post traumatique Secondaire à une élastopathie VASCULARITES Maladie de Horton Collagénoses Maladie de Takayasu Moya-moya PATHOLOGIES HEMATOLOGIQUES Troubles de la coagulation (déficits en inhibiteurs de la coagulation (protéine C, protéine S, anti-thrombine III, syndrome des antiphospholipides Polyglobulies Thrombocytémies Hémopathies malignes CONTRACEPTIFS ORAUX AFFECTIONS GENETIQUES MELAS (Mitochondrial myopathy, Encephalopathy, Lactic Acidosis, Stroke like episodes). CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leucoencephalopathy) ‒ chromose 19q12 Homocystinurie (deficit en Cystahionine bétasynthétase) Maladie de Fabry Associés à une THROMBOPHLEBITE CEREBRALE


Tableau n°2 : Principales étiologies des accidents vasculaires hémorragiques HYPERTENSION ARTERIELLE MALFORMATION VASCULAIRE Anévrysme artériel Angiome artério-veineux Télangiectasie Cavernome TROUBLES DE LA COAGULATION Iatrogène secondaire aux anti-vitamine K Hémopathies malignes Insuffisance hépatocellulaire grave (cirrhose) TRAUMATISME CRANIEN PATHOLOGIES HEMATOLOGIQUES TUMEUR CEREBRALE ANGIOPATHIE AMYLOIDE (sujet âgé, multiples, superficiels) MALADIE DE HORTON COLLAGENOSES MALADIE DE TAKAYASU MOYA-MOYA


Tableau n°3 : Principales localisations des accidents vasculaires cérébraux AVC ISCHEMIQUES TERRITOIRE CAROTIDIEN Infarctus sylvien (artère cérébrale moyenne ou sylvienne) Infarctus sylvien total Infarctus sylvien superficiel Infarctus sylvien profond Infarctus artère cérébrale antérieure Infarctus artère choroïdienne antérieure TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE Infarctus artère cérébrale postérieure Infarctus thalamique Infarctus mésencéphalique paramédian Infarctus pontique paramédian Infarctus cérébelleux Infarctus latérobulbaire (Wallenberg) AVC HEMORRAGIQUES Hémorragie intrahémisphérique Hémorragie intracérébrale Hématome lobaire (frontal, pariétal, occipital, temporal) Hématome capsulolenticulaire Hématome thalamique Hémorragie du tronc cérébral Hématome protubérantiel Hémorragie méningée


Tableau n°4 : Déficits cognitifs et localisation cérébrale Déficience Cognitive Topographie

Lésionnelle Limitation d’ activité Restriction de participation

1-Troubles du langage 1ère cause de handicap de comunication

-aphasie de Broca langage oral compréhension relativement préservée dénomination perturbée : manque du mot conversation réduite : désintégration phonétique, agrammatisme langage écrit compréhension préservée (sauf syntaxe) lecture perturbée écriture perturbée : agrammatisme

tiers postérieur de la 3ème circonvolution frontale ascendante G (aire 44 G de Brodmann)

-aphasie de Wernicke langage oral compréhension perturbée : surdité verbale dénomination perturbée : jargon conversation fluente voire logorrhéique: jargon langage écrit compréhension +/- perturbée lecture +/- perturbée écriture perturbée : jargonographie

partie postérieure de la 1ère et 2ème circonvolutions temporales G (aire 22 G de Brodmann)

-aphasie de conduction langage oral compréhension préservée dénomination perturbée : conduite d’ approche conversation fluente : pauses fréquentes, paraphasies phonémiques langage écrit compréhension préservée lecture perturbée : pauses fréquentes, paraphasies phonémiques écriture perturbée : pauses fréquentes, paraphasies phonémiques

lésion du faisceau arqué G reliant l’ aire de Wernicke à l’ aire de Broca

Déficience Cognitive Topographie


2-Apraxies initialement très invalidantes pour l’ acquisition d’ une autonomie personnelle

-apraxie idéomotrice difficulté voire impossibilité à réaliser des gestes symboliques sur ordre ou imitation

lobe pariétal G

-apraxie idéatoire difficulté voire impossibilité à réaliser des gestes d’ utilisation

lobe pariétal G


Déficience Cognitive Topographie


5-Syndromes dysexécutifs fonctions exécutives : fonctions cognitives élaborées intervenant dans le comportement orienté vers un but, les activités non routinières fonctions de contrôle non spécifiques mais essentielles à tout comportement dirigé, autonome et adapté

cortex frontal dorso-latéral cortex orbitofrontal

autonomie motrice le plus souvent respectée mais nécessité de sollicitations permanentes pour effectuer les gestes du quotidien parfois difficultés d’ adaptation sociale incapacité et handicap réels+++

-syndrome dysexécutif comportemental hypoactivité globale avec aboulie et/ou apathie et/ou aspontanéité hyperactivité globale avec distractibilité et/ou impulsivité et/ou désinhibition persévération de règles opératoires et comportement stéréotypé syndrome de dépendance à l’ environnement

-syndrome dysexécutif cognitif déficits d’ initiation et d’ inhibition de l’ action déficit de division de l’ attention et coordination entre deux tâches déficit de génération d’ informations déficit de résolution de problèmes, déduction, maintien et commutation de règles déficit de la mémoire épisodique

6-Syndromes amnésiques trouble persistant uniquement si lésion bilatérale

-mémoire épisodique évènements et faits autobiographiques

circuit de Papez (hippocampe-thalamus-corps mamillaires-cortex cingulaire)

-mémoire lexico-sémantique savoir, connaissance des mots et des concepts, lexique verbal ou visuel

aires pariéto-temporales

-mémoire perceptivo-structurée formes, structures, relations entre les parties des objets, des lettres, des mots

aires occipitales

-mémoire procédurale savoir-faire, apprentissage,

noyaux gris centraux,


habiletés cervelet


Tableau n° 5 : les 4 phases de la déglutition (Logemann, 1988) PHASES DEROULEMENT COMMANDE SENSIBILITE MOTRICITE Préparation orale

Mastication

Volontaire

Trijumeau (V)

Branche motrice du trijumeau (V) Facial (VII) Grand hypoglosse

Buccale

Formation puis propulsion en arrière du bolus Passage Réflexe de déglutition

Pharyngienne

Fermeture du voile Piston postérieur de la base de la langue Ascension du larynx Ouverture de l’ œsophage Fermeture du larynx (cordes vocales, bandes ventriculaires, épiglotte)

Automatico-réflexe

Glosso- Pharyngien( IX)

Glosso- Pharyngien( IX) Penumogastrique (X)

Oesophagienne Progression du bolus

Réflexe Pneumogastrique Pneumogastrique


Tableau n°6 : Principales échelles d’ évaluation et rééducations des déficits cognitifs DEFICIENCE ECHELLES

DE DEFICIENCE

ECHELLES D’ INCAPACITE

REEDUCATION

Troubles du langage aphasie de Broca aphasie de Wernicke aphasie de conduction aphasie sous corticale aphasie transcorticale motrice aphasie transcorticale sensorielle

Tests globaux Echelle Montréal-Toulouse Boston Diagnostic Aphasia Evaluation (BDAE) Test pour l’ examen de l’ aphasie (Ducarne) Tests spécifiques : Epreuve de dénomination (DO80) Test de fluence lexicale sémantique ou phonétique (Cardebat) Test pour le diagnostic des troubles lexicaux chez le patient aphasique (Lexis) Dénomination des verbes (DVL 38) Token Test Test Lillois de calcul (TLC2)

Echelle de communication verbale de Bordeaux (ECVB) Test lillois de communication (TLC) Grille de la PACE (promoting Aphasic Communication Effectiveness (PACE) Communicative Abilities in Daily Living (CADL) Frenchay Aphasia Screening Test (FAST) Speech Questionnaire de Lincolm

Rééducation linguistique Aspects phonétiques/phonologiques Compréhension orale/écrite

Lexique Syntaxe Sémantique

Expression orale/écrite Lexique Syntaxe Sémantique

Rééducation pragmatique mimogestualité dessins classeur de communication Rééducation de groupe

alexies agraphies

Etude voie phonologique de lecture et d’ écriture Etude des voies lexicales de lecture et d’ écriture

Rééducation neuropsychologique selon le modèle de Patterson & Shewell (1987)

Apraxies ‒ Agnosie -apraxie idéomotrice difficulté voire impossibilité à réaliser des gestes symboliques sur ordre ou imitation

Protocole de Le Gall Reconnaissance des pantomines Production des pantomimes sur consigne visuelle ou verbale Gestes symboliques Gestes sans signification

Rééducation neuropsychologique selon modèle de Rothi et al.(1997) Rééducation écologique

-apraxie idéatoire difficulté voire impossibilité à réaliser des gestes

Protocole de Le Gall Connaissances sur les objets et les actions

- connaissances fonctionnelles

Rééducation neuropsychologique selon modèle de Roy & Square 1985)


d’ utilisation d’ objets ou des gestes centrés sur le corps ex : se brosser les dents, se raser, se coiffer

sur les objets - connaissances sur l’ action - connaissance sur les séquences

d’ action Production des actions

- réalisation de tâches avec objets distracteurs

- réalisation de tâches séquentielles

- réalisation de deux tâches consécutives indépendantes ou en compétition.

Rééducation écologique

apraxie constructive difficulté voire impossibilité de dessiner un cube ou des objets 3D

Dessin d’ un cube (mémoire, copie) de la Figure de Rey Cubes de Khos Test d’ orientation des lignes de Benton

Rééducation ergothérapique

Agnosie visuelle déficit de reconnaissance, généralement limité à une modalité sensorielle

Protocole d’ Evaluation des Gnosies Visuelles (PEGV) Birmingham Object Recognition Battery (BORB).

Rééducation neuropsychologique selon modèle de Humphreys & Riddoch(1987).

Syndromes de négligence unilatérale négligence extracorporelle négligence corporelle négligence motrice négligence sensorielle négligence représentationnelle

Echelle du GEREN Behavioural Inattention Test (B.I.T.) Test de barrage de lignes Test de barrage de lettres (Diller) Test de bissection de lignes Dessins (de mémoire, copie)

Rivermaed Behavioural Inattention Test (R. B.I.T.) Echelle Catherine Bergego (E.C.B.) Echelle semi-structurée de Zocolotti Subjective Neglect Questionnaire

Exploration visuelle volontaire Indiçage Manipulations sensorielles (vestibulaire, rotation du tronc, vibratoire des muscles de la nuque) Cache oculaire Adaptation prismatique

extinction sensorielle

Test dichotique (E auditive) Test diccampique (E visuelle) Esthésiomètre (E. tactile)

Anosognosie

Echelle Catherine Bergego (E.C.B.) interrogatoire

Echelle Catherine Bergego (E.C.B.)

Syndromes dysexécutifs


syndrome dysexécutif cognitif

Echelle globale : Batterie Rapide d’ Efficience Frontale (B.R.E.F.) Echelles spécifiques :

Initiation Trail Making Test A (T.M.T) Sub-test dénomination du Stroop

Inhibition Épreuves Go-no Go Subtests interference du Stroop

Déduction et maintien de règles

Wisconsin Sort Cart Test (W.S.C.T.)

Flexibilité mentale Trail Making B (T.M.T.)

Generation d’ informations

Fluence verbale (alphabétique, catégorielle)

Mémoire épisodique

Épreuve de Grober et Buschke Californian Verbal Learning Test

Test des six éléments Tâches de script Behavioural Assessment of the Dysexecutive Syndrome (BADS) de Wilson Tâche d’ organisation d’ un voyage Tâche de la photocopieuse Tâche d’ organisation d’ une soirée (‘ party task’ ).

Approche globale Rééducation type comportementaliste Approche spécifique : rééducation déficits d’ initiation, planification ou de gestion de règles

syndrome dysexécutif comportemental à l’ environnement

Questionnaire dysexécutif DEX de Wilson Questionnaire de la batterie du GREFEX Questionnaire d’ autoévaluation de la mémoire de Van der Linden (QAM)

Approche comportementale Information de la famille, accompagnement

Syndromes amnésiques mémoire épisodique mémoire lexico-sémantique mémoire perceptivo-structurée mémoire procédurale

Echelles globales : Batterie d’ efficience mnésique (BEM 144) de Signoret Echelles de mémoire de Weschler Echelles spécifiques : Epreuve de Grober et Buschke California Verbal Learning Test Questionnaire semi-structuré de Kopelman Test épisodique de mémoire du passé Batterie

Rivermead Behavioural MemoryTest (RBMT) Questionnaire d’ autoévaluation de la mémoire de Van der Linden (QAM)

Approche neuropsychologique Rééducation des déficits élémentaires (encodage, restitution, apprentissage implicite ou explicite Approche écologique : Stratégie de compensation (visuelle, auditive, aides mémoires, calepins) ; Travail sur la conscience des troubles Information de la famille, accompagnement


d’ Evaluation de la mémoire biographique (EVE)

Troubles de l’ attention Niveau attentionnel (arousal) Attention divisée Attention soutenue Attention sélective

Test d’ Evaluation de l’ Attention (TEA).

Cognitive Failures Questionnaire (CFQ) Rating Scale of Attention Echelle des Difficultés Cognitives (EDC) Questionnaire d’ autoévaluation de l’ attention de Coyette

Rééducation neuropsychologique Traitement médicamenteux


Tableau n°7 : Index de BARTHEL Un score à 0 correspond à un malade nécessitant une aide complète ou importante Items S

core

Description

1 Alimentation 1

0 Indépendant, peut manger un repas mis à sa portée sans durée excessive, peut couper sa viande

5 Une aide est nécessaire 2 Transferts Lit-

Fauteuil roulant (Aller et retour)

15

Indépendant, transferts effectués en sécurité dans toutes les phases : s’ approcher du lit, mettre les freins, lever les palettes, se mettre au lit, se rasseoir, retourner au fauteuil

1

0 Aide minimum pour une partie du transfert ou besoin de supervision pour contrôler la sécurité

5 Peut s’ asseoir mais besoin d’ aide pour

quitter le lit ou grand besoin d’ aide lors du transfert.

3 Toilette

« personnelle » 5 se lave : les mains et la face, se peigne, se

lave les dents, se maquille, se rase 4 Utilisation des WC 1

0 s’ assied et se lève, enlève et remet ses vêtements,

ne les souille pas, se nettoie seul 5 aide partielle 5 Prendre un bain 5 Utilise seul la baignoire ou la douche


Items S

core

Description

6 Déplacements - Marche en terrain

plat 15

marche au moins 50 mètres sans aide ni accompagnement. Peut utiliser cannes et orthèses sans aide pour les installer. S’ assied et se lève seul

1

0 Besoin d’ aide minime, peut marcher au moins 50 mètres avec une aide minime.

- En fauteuil roulant 5 Peut se déplacer en fauteuil

roulant au moins 50 mètres en tournant autour des tables, lits, toilettes, effectue les demi-tours

7 Montée et

descente des 10

Un étage sans aide.

escaliers Peut utiliser canne et orthèse sans aide pour les installer

5 Besoin d’ aide minime ou

supervision 8

Habillage, déshabillage

10

Peut mettre et enlever ses vêtements, les lacets... sans adaptation particulière pour ceci.

5 Nécessite une aide pour mettre

ou enlever ses vêtements. Fait au moins la moitié de la tâche.

Effectue cette tâche en un temps raisonnable.

9 Continence des 1 Contrôle normal, sans accident.


selles 0 Peut mettre seul un suppositoire

5 Besoin d’ aide pour mettre un

suppositoire, prendre un médicament ou quelques accidents occasionnels

10

Continence des urines

10

Contrôle normal nuit et jour. En cas d’ utilisation d’ appareillage externe (sondage, poche...) est entièrement autonome sans accident.

5 Accidents occasionnels, ne

peut attendre pour aller aux toilettes ou nécessite une aide partielle pour l’ usage d’ appareillage.


Tableau n°8: la Mesure d'Indépendance Fonctionnelle MIF

7 - Indépendance complète (appropriée aux circonstances et

sans danger) 6 - Indépendance modifiée (appareil)

SANS AIDE

N I V E A U X

Dépendance modifiée 5 ‒ Surveillance 4 ‒ Aide minimale (autonomie ≥ 75 %) 3 ‒ Aide moyenne (autonomie ≥ 50 %)

Dépendance complète 2 ‒ Aide maximale (autonomie ≥ 25

%) 1 ‒ Aide totale (autonomie ≥ 0 %)

AVEC AIDE

Soins personnels A. Alimentation

B. Soins de l’ apparence

C. Toilette

D. Habillage ‒ partie supérieure

E. Habillage ‒ partie inférieure

F. Utilisation des toilettes

Contrôle des sphincters G. Vessie

H. Intestins

Mobilité Transferts :

I. Lit, chaise, fauteuil roulant

J. W.C.

K. Baignoire, douche

Locomotion :


L. Marche* , fauteuil roulant* M. Escaliers

Conscience du monde extérieur

N. Compréhension**

O. Expression ***

P. Interaction sociale

Q. Résolution des problèmes

R. Mémoire

TOTAL

(Max.126)

* M = Marche ** A = Auditive *** V = Verbal * F = Fauteuil roulant ** V = Visuelle *** N = Non verbal Remarque : si un élément n’ est pas vérifiable, cocher niveau 1

F M

A

V

V N


Tableau n°9 : l'échelle de Rankin ECHELLE DE RANKIN (modifiée van Swieten 1988) 0 - Aucun symptôme 1- Pas d’ incapacité significative en dehors d’ éventuels symptômes ; capable d’ assurer ses rôles et de mener ses activités 2 - Légère incapacité ; incapable de mener à bien toutes ses activités antérieures, mais capable de mener ses propres affaires sans assistance. 3 - Incapacité modérée ; requiert certaines aides, mais capable de marcher sans assistance. 4 - Incapacité modérément sévère ; incapable de marcher sans assistance et incapable de s’ occuper de ses propres besoins sans assistance. 5 - Incapacité sévère ; confiné au lit, incontinent et nécessitant une attention et des soins constants de nursing.

Figure 1 : Schéma des principaux territoires artériels hémisphériques.

Une première période où la récupération est importante

Suivie d’une seconde période où la récupération est plus lente

Twitchell TE, Brain 1951, 71: 443-480; Van Buskirk C. Neurology 1954, 4: 919-928. From Calautti et al. Stroke 2003, 34: 1553-66

Figure n° 2 : Courbe de récupération motrice.

Axe latéral (mm)

Axe

ant

éro-

post

éieu

r (m

m)

Verre

Pouce

Poignet

Index

A1 A2 A3

Figure n° 3 : Analyse cinématique d’un mouvement de préhension chez un patient présentant une hémiparésie droite après AVC ischémique capsulaire.

orie

ntat

ion

de la

pin

ce

Temps de mouvement

Figure n°4 : Récupération motrice de la préhension après AVC.

++++++rééducation des accidents vasculaires cérébraux++++++

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