refarat cor pulmona l kronik baru (paru)revisi

7/23/2019 Refarat Cor Pulmona l Kronik Baru (Paru)Revisi

1/11

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit cor pulmonal Chronic merupakan penyakit paru dengan

hipertrofi dan atau dilatasi ventrikel kanan akibat gangguan fungsi dan atau

struktur paru (setelah menyingkirkan penyakit jantung kongenital atau penyakit

jantung lain yang primernya pada jantung kiri). Cor pulmonal chronic dapat

terjadi secara akut maupun kronik penyebab akut tersering adalah emboli paru

masif dan biasanya terjadi dilatasi ventrikel kanan. Penyebab kronik tersering

adalah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan biasanya terjadi hipertrofi

ventrikel kanan.1

nsidens diperkirakan !"#$ dari semua penyakit jantung pada orang

de%asa disebabkan oleh PPOK. &mumnya pada daerah dengan polusi udara

yang tinggi dan kebiasaan merokok yang tinggi dengan prevalensi bronchitis

kronik dan emfisema didapatkan peningkatan kekerapan cor pulmonale. 'ebih

banyak disebabkan pajanan daripada predisposisi dan pria lebih sering terkena

daripada %anita.

1

1


2/11

BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi Saluran Pernafasan

Paru"paru mempunyai sumber suplai darah dari rteri ronkialis dan

rteri pulmonalis. rteria ronkialis berasal dari orta torakalis dan

berjalan sepanjang dinding posterior bronkus. *ena bronchialis yang besar

mengalirkan darahnya ke dalam sistem a+igos, yang kemudian bermuara ke

vena cava superior dan mengembalikan darah ke atrium kanan. *ena

brochialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah vena pulmonalis, karena

sirkulasi bronchial tidak berperanan pada pertukaran gas, darah yang tidak

teroksigenasi mengalami pirau sekitar -"$ curah jantung. /irkulasi

bronchial menyediakan darah teroksigenisasi dari sirkulasi sistemik dan

berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru"paru.1

rteri Pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah

vena campuran ke paru"paru dimana darah tersebut mengambil bagian dalam

pertukaran gas. 0alinan kapiler paru"paru yang halus mengitari dan menutup

alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran

gas antara alveolus dan darah. arah yang teroksigenasi kemudian

dikembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang selanjutnya

membagikannya kepada sel"sel melalui sirkulasi sistemik.1

2


3/11

B. Anatomi Jantung Ventrikel Kanan

'etak ruang ventrikel kanan paling depan di dalam rongga dada yaitu

tepat di ba%ah manubrium sterni. /ebagian besar ventrikel kanan berada di

kanan depan ventrikel kiri dan medial atrium kiri. erbentuk bulan

sabit2setengah bulatan berdinding tipis dengan tebal 3"4 mm yang

disebabkan oleh tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar.1

inding anterior dan inferior disusun oleh serabut otot yaitu trabekula

karnae yang sering membentuk persilangan satu sama lain. otot ini di bagian

apikal berukuran besar yaitu trabecula septo marginal (moderator band).

*entrikel kanan secara fungsional dapat dibagi dua alur ruang yaitu alur

masuk ventrikel kanan (5igh ventricular out flo% tract) berbentuk tabung

atau corong, berdinding licin terletak di bagaian superior ventrikel kanan

yaitu infundibulum2conus arteriosus. lur masuk dan keluar dipisahkan oleh

krista supra ventrikuler yang terletak tepat di atas daun anterior katup

triauspid.1

. Definisi

Cor pulmonale chronic adalah pembesaran ventrikel kanan sekunder

terhadap penyakit paru, toraks atau sirkulasi paru. Kadang"kadang disertai

dengan gagal ventrikel kanan. 6ipe cor pulmonale disebut akut jika dilatasi

belahan jantung kanan setelah embolisasi akut paru, tipe kronis ditentukan

lamanya gangguan pulmoner yang memba%a ke pembesaran jantung.

erapa lama dan sampai tahap apa jantung tetap membesar akan bergantung

pada fluktuasi"fluktuasi pada ketinggian tekanan arterial pulmoner.-

D. Etiologi

Penyebab penyakit cor pulmonale chronic antara lain 7

1. Penyakit paru menahun dengan hipoksia

a. penyakit paru obstruktif kronik

3


4/11

b. fibrosis paru

c. penyakit fibrokistik

d. cyrptogenik fibrosing alveolitis

e. penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia

-. Kelainan dinding dada

a. Kifoskoliosis, torakoplasti, fibrosis pleura

b. Penyakit neuro muskuler

. 8angguan mekanisme kontrol pernafasan

a. Obesitas, hipoventilasi idiopatik

b. Penyakit serebrovaskular

3. Obstruksi saluran nafas atas pada anak

a. hipertrofi tonsil dan adenoid

4. Kelainan primer pembuluh darah

a. hipertensi pulmonal primer, emboli paru berulang, vaskulitis

pembuluh darah paru.

E. E!i"emiologi

ngka kejadian cor pulmonal chronic diperkirakan sebanyak !"#$

dari semua jenis penyakit jantung de%asa di amerika, dengan penyakit paru

obstruksi kronik baik bronkitis kronik atau emfisema sebagai 49$ penyebab

penyakit ini. /aat ini, cor pulmonal chronic penyebab 19"9$ gagal jantung

dekompensasi di merika serikat. :eskipun prevalensi PPOK di merika

serikat adalah sekitar 14 juta, prevalensi tepat cor pulmonal chronic sulit

ditentukan karena tidak terjadi pada semua kasus PPOK, dan pemeriksaan

fisik dan tes rutin yang sensitif untuk tidak terjadi mendeteksi hipertensi cor

pulmonal kronik. /ebaliknya, cor pulmonal akut disebabkan emboli paru

masif. i merika serikat, 49.999 kematiaan yang diperkirakan terjadi setiap

tahun emboli paru.3

4


5/11

#. Patofisiologi

papun penyebab penyakit a%alnya, sebelum timbul cor pulmonale

chronic biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskular paru"paru dan

hipertensi pulmonar. ;ipertensi pulmonar pada akhirnya meningkatkan

beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan

kemudian gagal jantung. 6itik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya

terletak pada peningkatan resistensi vaskular paru"paru para arteri dan

arteriola kecil.4

ua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi

vaskular paru"paru adalah (1) vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah

paru"paru dan (-) obstruksi dan atau obliterasi anyaman vaskuler paru"paru.

:ekanisme yang pertama paling penting dalam patogenesis cor

pulamale chronic ;ipoksemia, hipercapnea, asidosis merupakan ciri khas

PPO: bronchitis lanjut adalah contoh yang paling baik. ;ipoksia alveolar

(jaringan) memberikan rangsangan yang lebih kuat untuk menimbulkan

vasokonstriksi pulmonar daripada hipoksemia. ;ipoksia alveolar kronik

memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru"paru sehingga

timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. sidosis, hipercapnea

dan hipoksemia bekerja secara sinergistrik dalam menimbulkan

vasokontriksi. *iskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat

polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia

kronik dan hipercapnea juga ikut meningkatkan tekanan arteria paru"paru.4

:ekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskular dan tekanan

arteria paru"paru adalah bentuk anatomisnya. ;ilangnya pembuluh darah

secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. /elain itu

pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru"paru juga tertekan dari luar

karena efek mekanik dari volume paru"paru yang besar. 6etapi, peranan

obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan

tidak sepenting vasokontriksi hipoksik dalam patogenesa cor pulmonale.

5


6/11

Kira"kira dua pertiga sampai tiga perempat dari anyaman vaskuler harus

mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteria

paru"paru yang bermakna. sidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa

penyakit pernafasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi

alveolar umum atau akibat kelainan perfusi ventilasi.4

0adi setiap penyakit paru"paru yang mempengaruhi pertukaran gas,

mekanisme ventilasi atau anyaman vaskuler paru"paru dapat mengakibatkan

cor pulmonale.4

$. $am%aran Klinis

Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang

mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak

nafas %aktu beraktifitas, nafas yang berbunyi, mudah fatigue kelemahan.

Pada fase a%al berupa pembesaran ventrikel kanan, tidak menimbulkan

keluhan jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat

pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan

misalnya edema dan nyeri parut kanan atas. nfeksi paru sering mencetuskan

gagal jantung, hipersekresi branchus, edema alveolar, serta bronkospasme

yang menurunkan ventilasi paru lalu timbul gagal jantung kanan.!

Pada pemeriksaan fisik ditemukan sianosis, jari tabuh, peningkatan

tekanan vena jugularis, heaving ventrikel kanan atau irama derap, pulsasi

menonjol di sternum bagian ba%ah atau epigastrium (parasternal lift),

pembesaran hepar dan nyeri tekan, ascites, edema.!

ispnea timbul sebagai gejala emfisema dengan atau tanpa cor

pulmonale. ispnea yang memburuk dengan mendadak atau kelelahan,

sinkop pada %aktu bekerja, atau rasa tidak enak angina pada substernal

mengisyaratkan keterlibatan jantung.!

6


7/11

H. $am%aran &a"iologis

'. &ontgen (oraks

6erdapat kelainan disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi

arteri pulmonal dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering

tertutup oleh hiper inflasi paru yang menekan diafragma sehingga

jantung tampaknya normal karena vertikal. Pembesaran ventrikel kanan

lebih jelas pada posisi oblik atau lateral. /elain itu didapatkan juga

diafragma yang rendah dan datar serta ruang udara retrosternal yang

lebih besar, sehingga hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tidak

membuat jantung menjadi lebih besar dari normal.

). Ekokar"iografi

imensi ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dan

dimensi ventrikel kiri normal. Pada gambaran ekokardiografi katup

pulmonal, gelombang


8/11

radiologis, elektrocardiogram. alam praktek sehari"hari sering didapatkan

kesulitan dalam membuat diagnosis col pulmonal yakni bila keadaan pasien

sedang stabil atau belum terjadi gagal jantung kanan. &ntuk itu dianjurkan

membuatkan >K8 dan pemeriksaan radiologis dada secara serial.?

J. Diagnosis Ban"ing

1. ;ipertensi vena pulmonal yang biasanya diderita penderita stenosis

katup mitral.@

8ambaran foto toraks berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri

pulmonal karena peninggian tekanan aorta yang relatif kecil (pada fase

lanjut), pembesaran ventrikel kanan, pada paru"paru terlihat tanda"tanda

bendungan vena.@

-. Perikarditis konstriktifa

dapat dibedakan dengan test fungsi paru dan analisa gas darah.@

K. Penatalaksanaan

Penanganan cor pulmonale chronic ditujukan untuk memperbaiki

hipoksia alveolar dan vasokonstriksi paru"paru yang diakibatkannya dengan

pemberian oksigen konsentrasi rendah dengan hati"hati. Pemakaian O-yang

terus menerus dapat menurunkan hipertensi pulmoner, polisitemia dan

takipnea. :emperbaiki keadaan umum dan bronkodilator, antibiotik

membantu meredakan obstruksi aliran udara pada pasien PPO:.

Pembatasan cairan yang masuk dan diuretik mengurangi tanda"tanda yang

timbul akibat gagal ventrikel kanan. 6erapi anti koangulansia jangka panjang

diperlukan jika terdapat emboli paru"paru berulang. Kadang"kadang perlu

trakeostomi untuk membantu aspirasi sekret dan mengurangi ruang mati.

Preventif yaitu berhenti merokok, olah raga bertahap dan teratur serta senam

pernafasan sangat bermanfaat %alaupun jangka panjang.19

8


9/11

L. Kom!ikasi

Komplikasi pada cor pulmonal kronik ialah sinkop, hipoksia, kongesti

hepatik pasif dan kematian.3

M. Prognosis

/angat bervariasi, tergantung perjalanan alamiah penyakit paru yang

mendasarinya dan ketaatan pasien berobat. Penyakit bronko pulmoner

sistematis angka kematian rata"rata 4 tahun sekitar 39"49$. 0uga obstruksi

vaskuler paru kronis dengan hipertrofi ventrikel kanan mempunyai

prognosis buruk. iasanya penderita dengan hipertensi pulmonal obstruksi

vaskuler kronik hanya hidup -" tahun sejak timbulnya gejala.

9


10/11

BAB III

KESIMPULAN

1. Cor pulmonale chronic adalah pembesaran ventrikel kanan sekunder

terhadap penyakit paru, toraks atau sirkulasi paru. Kadang"kadang disertai

dengan gagal ventrikel kanan. 6ipe cor pulmonale disebut akut jika dilatasi

belahan jantung kanan setelah embolisasi akut paru, tipe kronis ditentukan

lamanya gangguan pulmoner yang memba%a ke pembesaran jantung.

erapa lama dan sampai tahap apa jantung tetap membesar akan

bergantung pada fluktuasi"fluktuasi pada ketinggian tekanan arterial

pulmoner.

-. :ekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskular dan tekanan

arteria paru"paru adalah bentuk anatomisnya. ;ilangnya pembuluh darah

secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. /elain itu

pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru"paru juga tertekan dari luar

karena efek mekanik dari volume paru"paru yang besar. 6etapi, peranan

obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan

tidak sepenting vasokontriksi hipoksik dalam patogenesa cor pulmonale.

Kira"kira dua pertiga sampai tiga perempat dari anyaman vaskuler harus

mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan

arteria paru"paru yang bermakna. sidosis respiratorik kronik terjadi pada

beberapa penyakit pernafasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat

hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan perfusi ventilasi.

. 0adi setiap penyakit paru"paru yang mempengaruhi pertukaran gas,

mekanisme ventilasi atau anyaman vaskuler paru"paru dapat

mengakibatkan cor pulmonale kronik.

10


11/11

DA#(A& PUS(AKA

1. ;arun /, Aijaya . Cor Pulmonal Kronik. alam 7 /udoyo /, et al. uku jar

imu Penyakit. alam. 0ilid ketiga, >disi keempat. 0akarta 7 BK &. -99!

1!?9"?1

-. Aeit+enblum >.Chronic Cor Pulmonal. alam 7 >ducation in ;eart. -99 ?@

--4"9

. 5onald 8rainger, avid 0. llison 7 iagnostic 5adiology n nglo

merican, /econd edition, volume , PP. 34"!-.

3. Peter Carson 7 Cardiac iagnosis, 1@!@, PP -#?"-?1.

4. >ugene raun%ald, /tephen '. ;auser, nthony / Bauci, ennis ' Kasper, '

'ongo, 0 'arry 0ameson 7 ;arrisonDs Principles of nternal :edicine, fifthteen

edition, volume , -99-, PP. 144 E 14@.

!. Kurt 0. sselbacher, >ugene raun%ald, 0ean . Ailson, 0oseph F :artin,

nthony / Bauci, ennis ' Kasper, edis bahasa ndonesia hmad ;. sdie

Prof. dr. /p.P, ke 7 Prinsip"prinsip lmu Penyakit alam ;arrison, edisi 14,

volume , -99-, hal. 1---"1--!.

#. :ansjoer rif, /avitri 5akhmi, /etio%ulan Ai%ik, 6riyanti Kuspuji,

Aardhan, Aahyu ka Kapita /elekta Kedokteran 0ilid , edisi ketiga, Penerbit

:edia csculapius, BK&, 0akarta 1@@@, hal. 34"343.

?. /oeparman dan Aarpadji /ar%ono 7 lmu Penyakit alam, 0ilid -, Cetakan

ketiga, BK&, 0akarta, 1@@?. ;al. ??-"??@.

@. Price /ylvia, Ailson 'orraine 7 Patofisiologi Proses"Proses Penyakit, 0ilid 1

dan -, edisi 3, >8C, 0akarta, 1@@4, hal. #-"#-4 dan hal. !49.

19. 'ily smodiati, Baisal aras, /antoso K, Popy / 7 uku jar Kardiologi,

BK&, 0akarta -99.

11

refarat cor pulmona l kronik baru (paru)revisi

Documents