refarat jiwa.docx

28
BAB I Pendahuluan Gangguan depresif adalah gangguan psikiatri yang menonjolkan mood sebagai masalahnya, dengan berbagai gambaran klinis yakni gangguan episode depresif, gangguan distimik, gangguan depresif mayor dan gangguan depresif unipolar serta bipolar. The Oxford Dictionary mendefinisikan depresi sebagai keadaan “low spirits or vitality (lemah jiwa atau semangat hidup)”. Dalam kenyataannya, kebanyakan orang mengalami keadaan ini pada beberapa tahap kehidupan mereka. Namun, psikiater jarang mengaitkan perubahan mood dengan depresi hanya jika hal itu berlangsung dalam jangka waktu lama yang menyebabkan ketidakmampuan seseorang. Mood depresi dapat berhubungan dengan perasaan bersalah, kecenderungan bunuh diri dan terganggunya fungsi tubuh (seperti kehilangan berat badan, hilangnya libido atau gangguan pola tidur yang ditandai dengan terbangun lebih awal) dan berlangsung beberapa minggu atau beberapa bulan, seringkali tanpa faktor pencetus, gangguan ini hampir selalu menghasilkan fungsi interpersonal, sosial, dan pekerjaan terganggu. (1-3) Angka kejadian depresi pada perempuan dua kali lipat lebih besar dibanding laki-laki. Diduga adanya perbedaan hormon, pengaruh melahirkan, dan perbedaan 1

Upload: ronald-workman

Post on 10-Nov-2015

278 views

Category:

Documents


6 download

DESCRIPTION

psikiatri

TRANSCRIPT

BAB IPendahuluanGangguan depresif adalah gangguan psikiatri yang menonjolkan mood sebagai masalahnya, dengan berbagai gambaran klinis yakni gangguan episode depresif, gangguan distimik, gangguan depresif mayor dan gangguan depresif unipolar serta bipolar. The Oxford Dictionary mendefinisikan depresi sebagai keadaan low spirits or vitality (lemah jiwa atau semangat hidup). Dalam kenyataannya, kebanyakan orang mengalami keadaan ini pada beberapa tahap kehidupan mereka. Namun, psikiater jarang mengaitkan perubahan mood dengan depresi hanya jika hal itu berlangsung dalam jangka waktu lama yang menyebabkan ketidakmampuan seseorang. Mood depresi dapat berhubungan dengan perasaan bersalah, kecenderungan bunuh diri dan terganggunya fungsi tubuh (seperti kehilangan berat badan, hilangnya libido atau gangguan pola tidur yang ditandai dengan terbangun lebih awal) dan berlangsung beberapa minggu atau beberapa bulan, seringkali tanpa faktor pencetus, gangguan ini hampir selalu menghasilkan fungsi interpersonal, sosial, dan pekerjaan terganggu.(1-3)Angka kejadian depresi pada perempuan dua kali lipat lebih besar dibanding laki-laki. Diduga adanya perbedaan hormon, pengaruh melahirkan, dan perbedaan stressor. Epidemiologi depresi di Indonesia menunjukkan prevalensi 712% untuk laki-laki dan 2025% untuk wanita.(2)Farmakoterapi atau terapi obat merupakan komponen penting dalam pengobatan gangguan depresif. Ada banyak faktor yang harus diperhitungkan, misalnya target simptom, kerja obat, farmakokinetik, cara pemberian, efek samping, interaksi obat, sampai pada harga obat.(2)Perbedaan jenis antidepresan didasarkan atas efektivitas, keamanan, dan efek samping. Pemilihan obat berdasarkan beberapa kriteria, antara lain, tolerabilitas, reaksi obat sebelumnya, kondisi medis yang menyertai, interaksi obat, dan faktor harga sesuai kemapuan pasien.(4)

BAB IIPembahasanA. Gambaran Umum DepresiGangguan depresi, dalam buku Synopsis of Psychiatry termasuk dalam gangguan mood. Sebelum membahas lebih lanjut tentang gangguan depresi, terlebih dahulu perlu dipahami yang dimaksud dengan emosi dan mood dan mengapa kedua tanda tersebut harus dipahami. Dalam pembahasan emosi tercakup antara lain afek, mood, emosi yang lain, dan gangguan psikologi yang berhubugan dengan mood. Oleh karena bagian ini membahas gangguan depresi, maka pembahasan dibatasi pada emosi dan mood. Emosi merupakan kompleksitas perasaan yang meliputi psikis, somatik dan perilaku yang berhubungan dengan afek dan mood. Mood merupakan subjektivitas peresapan emosi yang dialami dan dapat diutarakan oleh pasien dan terpantau orang lain; sebagai contoh adalah depresi, elasi, dan marah.(2)B. Etiologi DepresiFaktor OrganobiologikDilaporkan terdapat kelainan atau disregulasi pada metabolit amin biogenic-seperti asam 5-hydroxyindoleacetic (5-HIAA), asam homovalinic (HVA), dan 3-methoxy-4-hydroxyphenyl-glycol (MHPG) dalam darah, urin, dan cairan serebrospinal (CSF) pasien dengan gangguan mood. Norepinphrine dan serotonin adalah neurotransmitter yang paling terlibat patofisiologi gangguan mood. (4)Penurunan regulasi reseptor beta adrenergik dan respons klinis antidepresi merupakan peran langsung sistem noradregenik pada depresi. Aktivitas dopamin berkurang pada depresi. Penemuan subtipe baru reseptor dopamin dan meningkatnya pengertian fungsi regulasi presipnatik dan pascasipnatik dopamin memperkaya hubungan antara dopamin dan gangguan mood. Aktivitas serotonin berkurang pada depresi. Serotonin bertanggung jawab untuk kontrol regulasi afek, agresi, tidur, dan nafsu makan.(4)Genetik merupakan faktor penting dalam perkembangan gangguan mood, tetapi jalur penurunan sangat kompleks. Sulit untuk mengabaikan efek psikososial, dan juga, faktor nongenetik kemungkinan berperan sebagai penyebab berkembangnya gangguan mood. (4)

Faktor KepribadianSemua orang, apapun pola kepribadiannya, dapat mengalami depresi sesuai dengan situasinya. Orang dengan gangguan kepribadian obsesi kompulsif, dan ambang berisiko tinggi mengalami gangguan depresi.(4)c. Indikasi Penggunaangejala sasaran: Sindrom DepresiButir-butir diagnostik sindrom depresi Selama paling sedikit 2 minggu dan hampir setiap hari mengalami :1. rasa hati yang murung2. hilang minat dan rasa senang3. kurang tenaga hingga mudah lelah keadaan diatas disertai gejala-gejala:1. penurunan konsentrasi pikiran dan perhatian2. pengurangan rasa percaya diri3. berpikir tentang dosa dan merasa tidak berguna lagi4. berfikir untuk melukai diri sendiri/ bunuh diri5. pesimis terhadap masa depan6. gangguan tidur7. nafsu makan menurund. Klasifikasi Obat Antidepressan Antidepresan adalah kelompok obat-obat yang heterogen dengan efek utama dan terpenting adalah untuk mengendalikan gejala depresi. Sistem klasifikasi berdasarkan mekanisme kerja dianggap lebih rensponsif untuk efek antidepressan jika dibandingkan dengan pendasaran struktur. Klasifikasi berdasarkan sistem farmakodinamik memiliki keuntungan heuristik, didalamnya terdapat teori dari patofisiologi penyakit, dapat dengan mudah menyesuaikan agen baru saat tersedia, dan menyediakan dasar yang rasional untuk pilihan pengobatan dalam praktek klinis. (3)

a. Antidepressan Trisiklik (Tricyclic Antidepressant (TCA)) Antidepresan trisiklik adalah golongan antidepressan yang telah digunakan secara luas untuk pengobatan depresi. Istilah trisiklik mengacu pada struktur kimianya yang terdiri dari tiga cincin. (3) Farmakodinamik TCA TCA setidaknya memiliki lima atau lebih obat yang terkandung didalamnya; inhibitor aktivitas pengambilan kembali serotonin, inhibitor aktivitas pengambilan kembali norepinefrin, anti-muskarinik, antagonis alfa-1 adrenergik, serta anti histamin. TCA juga menghambat kanal sodium pada tingkat overdosis yang dapat menyebabkan aritmia jantung dan kejang yang berpotensi letal.(1) TCA menghambat pengambilan kembali dari serotonin dan norepinefrin, dua neurotransmitter yang penting pada sistem saraf pusat, yang akan kembali ke sel otak. Neurotransmitter, seperti serotonin dan norepinefrin, adalah senyawa kimia yang diproduksi oleh sel otak yang disebut neuron yang memungkinkan terjadinya hubungan antara senyawa tersebut. Neurotransmitter dilepaskan oleh satu neuron pada ruang antara neuron yang satu dengan neuron berikutnya. Kemudian, neurotransmitter tersebut berhubungan dengan sisi spesifik pada permukaan membran neuron yang disebut reseptor.(3) Gambar 1. Mekanisme kerja antidepressan trisiklik (3)Dari sana, sinyal kimia di transformasikan kedalam impuls listrik yang berjalan kembali ke neuron, yang menyebabkan pelepasan lanjutan dari neurotransmitter. Proses neurotransmitter ini berlangsung sepanjang rantai neuron. Selama proses neurotransmisi, setelah neurotransmitter dilepas dan sinyal kimia telah ditransfer ke neuron yang berdekatan, neurotransmitter akan ditangkap kembali ke dalam sel otak yang disebut dengan reuptake (pengambilan kembali). Dengan memblok pengambilan kembali neurotransmitter ke dalam sel otak dari tempat mereka berasal, antidepressan dapat memperkuat efek neurotransmitter.(5, 6)Kemampuan pengambilan kembali TCA bergantung dari struktur kimianya. Satu jenis obat mungkin sangat baik dalam memblock norepinefrin misalnya clomipramin, sebaliknya jenis lain lebih menonjol pada penghambatan pengambilan kembali serotonin misalnya desipramine dan maprotiline.(5) Farmakokinetik Kebanyakan antidepressan diabsorbsi cukup baik setelah pemberian oral. Pemberian obat trisiklik paling aman diberikan dosis tunggal. Senyawa trisiklik antikolinergik kuat dosis tinggi dapat menghambat aktivitas gastrointestinal dan waktu pengosongan lambung, sehingga menyebabkan absorbsi lebih lambat atau tidak teratur. Konsentrasi trisiklik dalam serum mencapai puncaknya dalam beberapa jam.(5) Antidepresan trisiklik merupakan obat yang relatif lipofil, begitu diabsorbsi akan tersebar luas. Obat ini terikat kuat pada protein plasma dan pada konstituen jaringan, menghasilkan volume distribusi nyata yang besar. Antidepressan trisiklik dioksidasi oleh enzim mikrosomal hati, diikuti konjugasi oleh asam glukuronat.(6)

Tabel 1. Farmakokinetik antidepressan(3)

Efek Samping Sebagian besar efek samping dari penggunaan antidepressan biasanya menghilang setelah 3-4 minggu, walaupun ini tidak selamanya terjadi.(3) Karena TCA menghambat neuron kolinergik pada sistem saraf, sehingga menimbulkan efek samping antikolinergik, yaitu mulut dan kulit kering, penglihatan kabur, konstipasi, dan susah buang air kecil. Pasien juga dapat merasakan pusing. Pusing disebabkan oleh efek obat yang dapat menurunkan tekanan darah sehingga menyebabkan hipotensi ortostatik. Kenaikan berat badan juga merupakan masalah yang lain, terutama pada penggunaan Elavil (amitriptylin), Pamelor (nortriptilin), dan sinequan (doxepin). Efek samping lainnya adalah narrow-angle glaucoma, aritmia jantung (paling sering ditemukan). Pada pasien dengan riwayat kejang maka TCA harus dimonitor karena antidepressan TCA dapat menjadi pemicu terjadinya kejang.

b. Antidepressan Tetrasiklik ( Tetracyclic Antidepressant) Mekanisme kerja mirtazapine yang jelas masih belum diketahui. Secara umum, antidepressan tetrasiklik, mirtazapine dan maprotilin, bekerja dengan meningkatkan neurotransmisi, noradrenergik dan serotonergik (5-HT1). Metode pecapaian hasil akhir antara kedua jenis obat ini berbeda. Mirtazapin bekerja terutama sebagai antagonis poten pada postsinaps 5-HT2 dan 5-HT3 (serotonergik) dan pusat reseptor a-1 adrenergik (noradrenergik). Maprotilin tidak memiliki tingkat spesifitas terhadap subtipe reseptor.(3)Mirtazapin juga merupakan antagonis kuat pada reseptor histamin pusat dan perifer (H1), hal inilah yang menjelaskan efek sedatif dari obat ini.(3) Farmakokinetik Mirtazapine dengan cepat diserap setelah pemberian oral. Konsentrasi serum puncak dicapai dalam waktu 2 jam mengikuti dosis. Biovaibilitas absolut mirtazapin adalah sekitar 50% dan tidak dipengaruhi oleh makanan. 85% mirtazapin terikat dengan protein.(3) Efek Samping Efek samping yang paling sering dilaporkan dari mirtazapin adalah mengantuk (54%), mulut kering (25%), konstipasi (13%), dan nafsu makan meningkat (17%), asthenia, agitasi, gelisah, bingung, atau pusing.(3)

c. Penghambat Monoamin Oxidase (Monoamin Oxidase Inhibitor (MAOI)) MAO merupakan suatu enzim yang mengandung flavin yang berada dalam membran-membran mitokondria yang ada di ujung saraf, hati, mukosa usus, serta organ-organ lain. Selama bertahun-tahun, MAOI dihindari oleh beberapa psikiater karena berbahaya atau tidak efektif. Pada kenyataannya, MAOIs dapat menjadi obat yang aman dan efektif jika digunakan dengan cara dan pasien yang tepat. Pada dasarnya, MAOIs yang tersedia sangat tepat untuk pasien dengan gambaran atypical dan untuk mereka yang tidak berespon dengan antidepressan klasik. (7)

Farmakodinamika MAOI MAO terdiri dari dua subtipe, A dan B. Bentuk A dari MAO istimewa untuk metabolisme serotonin (5-HT) dan Norepinefrin (NE), monoamin yang paling berhubungan dengan depresi. Bentuk B istimewa untuk metabolisme amine, termasuk fenetilamin. MAO-A dan MAO-B memetabolisme dopamin (DA) dan tyramin. Kedua bentuk MAO ini ditemukan di otak. Ujung saraf serotonin dan norepinefrin mengandung terutama MAO-A, usus manusia; MAO-A, dan platelet MAO-B.(7)Gambar 2. Mekanisme Kerja MAO Inhibitor (Diambil dari Mycek,Mary J. Harvey,Richard A. Champe,Pamela C.Lippincotts Illustrated Reviews: Pharmacology, 2nd edition.America; Lippincott Williams & Wilkins. 2000) MAO-A dalam otak harus dihambat agar kinerja maksimal antidepressan dapat berlangsung. Hal ini tidak mengherankan, karena ini adalah bentuk MAO yang memetabolisme 5-HT dan NE, dua dari tiga komponen dari neurotransmitter trimonoaminergik yang berhubungan dengan depresi dan kerja antidepressan; baik 5-HT dan NE menunjukkan peningkatan tingkatan otak setelah penghambatan MAO-A, bersama dengan MAO-B, juga memetabolisme DA, tetapi inhibisi MAO-A saja tidak menunjukkan kenaikan bermakna pada tingkat otak sejak MAO-B masih bisa memetabolisme DA. (7)Inhibisi MAO-B tidak efektif sebagai antidepressan, karena tidak terdapat efek langsung pada metabolisme baik 5-HT maupun NE, dan sedikit atau tidak adanya akumulasi DA disebabkan karena aksi lanjutan dari MAO-A.(7)

Farmakokinetik Inhibitor MAO diabsorbsi dengan cepat jika diberikan melalui mulut dan menghasilkan penghambatan MAO yang maksimal dalam 5 sampai 10 hari. Informasi yang tersedia mengenai inhibitor MAO hanya sedikit. Walaupun aktivitas biologis inhibitor MAO diperpanjang akibat sifat interaksinya dengan enzim MAO, namun efikasi klinisnya tampak berkurang jika obat ini diberikan kurang dari satu kali. (3) Efek Samping Inhibitor MAO dapat menginduksi sedasi atau perangsangan perilaku dan beresiko tinggi menginduksi hipotensi postural, kadang-kadang disertai sedikit peningkatan tekanan darah diastolik berkelanjutan.(3)

d. Penghambat Pengambilan Kembali Serotonin Selektif (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs)) Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs) telah mengganti antidepressan trisiklik sebagai obat pilihan dalam pengobatan kelainan depresi, hal ini disebabkan karena SSRI dapat dilorensi lebih baik dan dapat digunakan dalam dosis tinggi. SSRIs memblok pengambilan kembali serotonin (5-HTIA, 5-HT2C, dan 5-HT3C) ke dalam presinaps nervus terminal, dengan demikian neurotransmisi serotonin meningkat, yang menghasilkan efek dari antidepressan.(6) Farmakodinamik Seperti namanya, SSRIs selektif menghambat transport serotonin. Hal ini menyebabkan peningkatan serotonin secara tiba-tiba terutama pada daerah somatodendritik dari neuron serotonergik. Peningkatan serotonin dalam somatodendritik dari neuron serotonin menyebabkan desensitisasi autoreseptor somatodendritik serotonin-IA.(6)Sekali desensitisasi autoreseptor somatodendritik, impuls neuronal tidak lagi dihambat oleh serotonin. Dengan demikian, aliran impuls neuro teraktivasi. Hal ini menyebabkan peningkatan pelepasan serotonin dari akson terminal, yang menyebabkan desensitisasi reseptor serotonin postsinaps sebagai hasil akhir. Desensitisasi reseptor tersebut mungkin berkontribusi pada kerja terapeutik dari SSRIs atau dapat bekontribusi terhadap perkembangan toleransi dari efek samping akut dari SSRIs.(6) Farmakokinetik

Tabel 2. Farmakokinetik antidepressant (8)

Efek samping (6, 9) Stimulasi reseptor 5-HT3 diduga ikut menyebabkan efek merugikan yang menjadi ciri golongan obat ini, termasuk efek pada gastrointestinal (mual, muntah) dan seksual (orgasme lambat atau terganggu). Stimulasi reseptor 5-HT2C dapat ikut menimbulkan risiko agitasi atau kegelisahan yang kadang-kadang diinduksi oleh inhibitor ambilan kembali serotonin.

e. Antidepressan Atipikal (Atypical Antidepressant) Beberapa antidepressan atipikal semata-mata adalah penghambat pengambilan kembali, diantaranya adalah serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs), norepinephrine and dopamine reuptake inhibitors (NDRIs), dan norepinephrine reuptake inhibitors (NRIs). SNRIs termasuk venlafaxine (Effexor), duloxetine (Cymbalta), dan milnacipran. NDRIs termasuk bupropion (Wellbutrin). NRIs termasuk reboxetine (Edronax, Vestra). Antidepressan atipikal lainnya merupakan kombinasi dari inhibisi pengambilan kembali dan bloker reseptor. Diantaranya termasuk trazodone (Desyrel), nefazodone (Serzone), maprotiline, dan mirtazapine (Remeron). (6)

Farmakodinamik(8, 9) Serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) Salah satu kelas pengobatan (SNRI) menghambat pengambilan kembali serotonin dan norepinefrin. Jenis spesifik dari kelas ini adalah venlafaxine, adalah derivat fenil bisiklik etilamin yang juga memiliki metabolit aktif. Efek farmakologis venlafaxine bergantung dosis. Pada dosis rendah, obat ini memiliki efek seperti SSRIs, pada dosis medium hingga dosis tinggi, inhibisi pengambilan kembali norepinefrin (NE) juga terjadi, dan pada dosis sangat tinggi inhibisi pengambilan kembali dopamin (DA) juga terjadi. Norepinephrine and dopamine reuptake inhibitors (NDRIs) Mekanisme utama dari bupropion (salah satu jenis NDRIs) adalah mengaktivasi dopaminergik, noradrenergik, dan jalur nikotinat dengan sedikit efek pada jalur serotonergik (Ascher, 1995). Efek dari bupropion sebagian besar adalah memblok pengambilan kembali dopamin, mungkin dengan cara menempati pompa pengambilan dopamin Norepinephrine reuptake inhibitors (NRIs) Reboxetine adalah obat antidepresi yang tidak memiliki efek pada serotonin. Obat ini selektif menghambat pengambilan kembali norepinefrin.

Farmakokinetik (8, 9) Serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) Venlafaxine diserap dengan baik pada traktus digestivus dan dimetabolisme di hati untuk senyawa metabolit aktifnya (O-desmethylvenlafaxine). Konsentrasi puncak plasma terlihat dalam waktu 2 jam.

Norepinephrine and dopamine reuptake inhibitors (NDRIs) Bupropion di metabolisme di hati. Sekitar 85% terikat pada protein. Penelitian menjukkan bukti bahwa ginjal klirens dari bupropion mencapai 80% dan waktu paruhnya diperpanjang hingga 34 jam.

Norepinephrine reuptake inhibitors (NRIs) Reboxetine dimetabolisme di hati. Reboxetine memiliki watu paruh 13 jam dan diekskresi sebagian besar melalui ginjal.

Efek Samping (8, 9) Serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) Efek samping yang sering timbul adalah,mengantuk, penambahan berat badan, mual, masalah seksual, dan efek antikolinergik yaitu mulut dan kulit kering, penglihatan kabur, konstipasi, dan susah buang air kecil. Norepinephrine and dopamine reuptake inhibitors (NDRIs) Efek samping bupropion disebabkan karena aktivitas proadrenergik yang berlebihan sehingga dapat timbul insomnia, agitasi, atau mual. Norepinephrine reuptake inhibitors (NRIs) Efek samping yang paling sering timbul adalah efek antikolinergik yaitu mulut dan kulit kering, penglihatan kabur, konstipasi, dan susah buang air kecil, serta gangguan seksual.

BAB IIIObat AntidepressanNama ObatDosis Awal (mg/hari)Dosis Pengobatan(mg/hari)Efek Samping

Antidepressan Trisiklik - Ampitriptilin

- Klomipramin - Doksepin

- Imipramin

- Trimipramin

- Amoxapin

- Desipramin

- 50-75

- 25 - 50-75

- 25-75

- 50-75

- 50-100

- 50-75

- 100-300

- 100-250 - 100-300

- 100-300

- 100-300

- 200-500

- 100-300

Mengantuk, peningkatan berat badan, hipotensi ortostatik, efek antikolinergik. Mengantuk, peningkatan berat badan Mengantuk, aritmia jantung, hipotensi ortostatik, penambahan berat badan, efek antikolinergik Mengantuk, insomnia, agitasi, aritmia jantung, hipotensi ortostatik, penambahan berat badan, efek antikolinergik, distress GI Mengantuk, hipotensi ortostatik, penambahan berat badan, efek antikolinergik Mengantuk, insomnia, aritmia jantung, hipotensi ortostatik, penambahan berat badan, efek antikolinergik Mengantuk, insomnia, agitasi, aritmia jantung, hipotensi ortostatik, penambahan berat badan, efek antikolinergik

MAOIs - Fenelzin

- Tranilsipromin - Selegilin - Moclobemid - Isocarboxazid

- 15

- 20 - 5 - 100 - 10

- 15-90

- 20-60 - 5-20 - 300-600 - 20-60

Mengantuk, hipotensi, penambahan berat badan Mengantuk, Hipotensi Hipotensi Tidak ada Mengantuk, Efek antikolinergik, hipotensi, penambahan BB

SSRIs - Fluoxetine - Sertraline - Fluvoxamine - Citralopram - Paroxetine

- 10-20 - 50 - 50 - 10 - 10-20

- 10-80 - 50-200 - 50-300 - 10-40 - 20-60

Semua jenis SSRIs dapat menyebabkan insomnia, agitasi, sedasi, distress GI, dan masalah seksual ( kecuali Sertraline, Fluvoxamine)

Antidepressan Atypical - Bupropion - Mirtazapin - Nefazodon - Trazodon

- Venlafaxin

- Mianserin

- 100 - 15 - 100 - 50-150

- 37,5-75

- 10

- 150- 450 - 15-45 - 200-600 - 150-400

- 150-375

- 30-120

Insomnia, agitasi, distress Sedasi, prnsmbshsn berat badan Sedasi Mengantuk, hipotensi ortostatik, aritmia jantung, distress GI, penambahan berat badan Perubahan pola tidur, distress GI, discontinuation syndrome Sedasi, aritmia jantung, penambahan berat badan

Antidepressan Atypical - Bupropion - Mirtazapin - Nefazodon - Trazodon

- Venlafaxin

- Mianserin

- 100 - 15 - 100 - 50-150

- 37,5-75

- 10

- 150- 450 - 15-45 - 200-600 - 150-400

- 150-375

- 30-120

Insomnia, agitasi, distress Sedasi, prnsmbshsn berat badan sedasi Mengantuk, hipotensi ortostatik, aritmia jantung, distress GI, penambahan berat badan Perubahan pola tidur, distress GI, discontinuation syndrome Sedasi, aritmia jantung, penambahan berat badan

Tabel 2. Ringkasan obat antidepressan (Diambil dari Michael G. Gelder, Juan J. Lpez-Ibor Jr, Nancy C. Andreasen New Oxford Textbook of Psychiatry.2000, Sadock,Benjamin James;Sadock, Virginia Alcott. Kaplan & Sadocks Synopsis of Psychiatry; Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams &Wilkins. 2007, Hardman, Joel.G; Limbird, Lee. E. Gilman, Alfred Goodman. Goodman & Gilman Dasar Farmakologi Terapi, Ed.10, Vol.1Jakarta. EGC. 2007. )BAB IVKesimpulan

Depresi merupakan gangguan mood yang disebabkan adanya abnormalitas biologis. Laporan terakhir, neurotransmitter monoamin yaitu norepinefrin, dopamin, serotonin, dan histamin masih menjadi perhatian utama sebagai etiologi dari gangguan mood ini.Kebanyakan antidepressan melakukan kerja penting penting terhadap metabolisme neurotransmitter monoamin dan reseptornya, terutama norepinefrin dan serotonin (Buckley and waddington, 2000; Owens et.al, 1997). Keefektifan dan kerja terapeutik antidepressan, serta bukti kuat kecenderungan genetiknya, memunculkan dugaan bahwa dasar biologis gangguan mood yang parah kemungkinan melibatkan fungsi abnormal neurotransmisi monoamin. Antidepressan yang digunakan sekarang memiliki prinsip kerja yang hampir sama yaitu menghambat pengambilan kembali serotonin ataupun norepinefrin serta dopamin. Sehingga memungkinkan semakin banyak neurotransmitter yang berada pada celah sinaps. Penggolongan secara garis besar yaitu antidepressan trisiklik, antidepressan tetrasiklik, MAOIs, SSRIs, serta antidepressan atipikal.

Daftar Pustaka1.Reynolds CF. Psychopharmacology: Antidepressants and moodstabilizers. In: Sadock BJ, Sadock VA, editors. Comprehensive Textbook of Psychiatry. 7 ed: Lippincott Williams & Wilkins Publishers; 2000. p. 51. 4C.2.Muchid A, Chusun, Wurjati R, komar Z, Istiqomah sN. Pharmaceutical Care Untuk Penderita Gangguan Depresif. Jakarta, Indonesia: Ditjen Kefarmasian dan Alat Kesehatan; 2007.3.Leonard BE. Fundamentals of Psychopharmacology. 3 ed. USA: John Wiley & Sons Inc; 2003.4.Ismail RI, Siste K. Gangguan Depresi. In: Elvira SD, Hadisukanto G, editors. Buku Ajar PSIKIATRI. Jakarta, Indonesia: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. p. 209-13.5.Sagud M, Mihaljevic-Peles A, Begic D, Vuksan-Cusa B. Antipsychotics as Antidepressants: What Is The Mechanism? Medicinska naklada. 2011;23(3):302-7.6.Ables AZ, Baughman OL. Antidepressants: Update on New Agents and Indications. American Family Physician. 2003;67(3):549-53.7.Yildiz A, Gonul AS, Tamam L. Mechanism of Action of antidepressant: Beyond the Receptors. Bulletin of Clinical Psycopharmacology. 2002;12(4):194-200.8.Heninger GR. Antidepressants. New Oxford Textbook of Psychiatry2000. p. 6.2.3.9.Pies RW, Shader RI. Approaches to the Treatment of Depression. Manual of Psychiatric Therapeutics 3ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. p. 250-7.

17