refarat kad
TRANSCRIPT
7/23/2019 refarat kad
http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 1/14
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif (Soewondo,
200)! Ketoasidosis diabetik adalah kondisi medis darurat yang dapat
mengancam "iwa bila tidak ditangani secara tepat! lnsiden kondisi ini bisa
terus meningkat, dan tingkat mortalitas #$2 persen telah dibuktikan se"ak
tahun #%0$an!
Data komunitas di Amerika Serikat menun"ukkan bahwa insiden
ketoasidosis diabetik sebesar & per #000 pasien D' per tahun untuk semua
kelompok umur! Di ndonesia insiden ketoasidosis diabetik tidak sebanyak di
negara barat, mengingat prealensi D' tipe # yang rendah! *aporan insiden
ketoasidosis diabetik di ndonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan
terutama pada pasien D' tipe 2 (Soewondo, 200)!
Ketoasidosis diabetik paling sering ter"adi pada pasien penderita
diabetes tipe # (yang pada mulanya disebut insulin$dependent diabetes
mellitus), akan tetapi ke"adiannya pada pasien penderita diabetes tipe 2 (yang
pada mulanya disebut non$insulin dependent diabetes mellitus), tidak se"arang
yang diduga!
+enanganan pasien penderita ketoasidosis diabetik adalah dengan
memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan
fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor
pemicu! Kematian pada pasien ketoasidosis diabetik usia muda umumnya
dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional
sesuai dengan patofisiologinya! +ada pasien kelompok usia lan"ut, penyebab
kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya!
indakan tindakan preentif adalah pendidikan pasien serta instruksi
kepada pasien untuk segera menghubungi dokter se"ak dini selama ter"adinya
penyakit! 'engingat pentingnya pengobatan tepat dan rasional untuk
1
7/23/2019 refarat kad
http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 2/14
menghindari kematian pada pasien ketoasidosis diabetik, maka pada penulisan
ini akan dibahas tentang etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis,
penatalaksanaan dan komplikasi ketoasidosis diabetik!
B. Tujuan
'engetahui dan menambah wawasan tentang ketoasidosis diabetik dan
dapat membantu menegakkan diagnosis ketoasidosis diabetik serta
penatalaksanaannya!
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,
2
7/23/2019 refarat kad
http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 3/14
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif (Soewondo,
200)!
B. Epidei!l!gi
Data komunitas di Amerika Serikat, -ochester, menun"ukkan bahwa
insiden ketoasidosis diabetik sebesar & per #000 pasien D' per tahun untuk
semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok umur kurang dari .0 tahun
sebesar #.,/ per #000 pasien D' per tahun (Soewondo, 200)! Sumber lain
menyebutkan insiden ketoasidosis diabetik sebesar /,$&1#000 pasien D' per
tahun (hiasson, 200.)! Ketoasidosis diabetik dilaporkan bertanggung "awab
untuk lebih dari #00!000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat
(3mpierre4, 2002)!
5alaupun data komunitas di ndonesia belum ada, agaknya insiden
ketoasidosis diabetik di ndonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat
prealensi D' tipe # yang rendah! *aporan insiden ketoasidosis diabetik di
ndonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien
D' tipe 2 (Soewondo, 200)! Angka kematian pasien dengan ketoasidosis
diabetik di negara ma"u kurang dari 67 pada banyak senter, beberapa sumber
lain menyebutkan 6$#07, 2$#07, atau $#07 (Soewondo, 200)!
". Eti!l!gi
Semua kelainan pada ketoasidosis diabetik disebabkan oleh kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif yang berkembang dalam beberapa "am atau
hari! +ada pasien D' yang telah diketahui sebelumnya disebabkan oleh
kekurangan pemberian kebutuhan insulin eksogen atau karena peningkatan
kebutuhan insulin akibat keadaan atau stres tertentu!Stress tersebut dapat berupa 8
a! nfeksi
b! Kelainan askuler (infark miokard akut)
c! Kelainan endokrin (hipertyroidisme, sindroma chusing)
d! rauma
e! Kehamilan
f! Stres emosional
g! +eningkatan hormone kontrainsulin (epinefrin, kortisol, glukagon)
(9untur, 20#0)!
D. Pat!fisi!l!gi
3
7/23/2019 refarat kad
http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 4/14
Ketoasidosis diabetik merupakan suatu keadaan dimana terdapat
defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator
(glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon): keadaan tersebut
menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan meningkatkan lipolisis
dan produksi benda keton (Soewondo, 200)!
+eningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya ketoasidosis
diabetikar substrat nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan
glutamin pada gin"al) dan dari peningkatan aktiitas en4im glukoneogenik
(fosfoenol piruat karboksilase1+;+K, fruktose #, bifosfat, dan piruat
karboksilase)! +eningkatan produksi glukosa hepar menun"ukkan patogenesis
utama yang bertanggung "awab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien
dengan ketoasidosis diabetik (9otara < =udiyasa, 20#0)!
Selan"utnya, keadaan hiperglikemia dan ketoasidosis diabetikar keton
yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan
hipoolemia dan penurunan glomerular filtration rate! Keadaan yang terakhir
akan memperburuk hiperglikemia! 'ekanisme yang mendasari peningkatan
produksi benda keton telah dipela"ari selama ini! Kombinasi defisiensi insulin
dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktiasi
hormon lipase yang sensitie pada "aringan lemak! +eningkatan aktiitas ini
akan memecah trigliserid men"adi gliserol dan asam lemak bebas ( free fatty
acid 1>>A)! Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk
glukoneogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang
berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid (9otara <
=udiyasa, 20#0)!
+ada hepar, asam lemak bebas dioksidasi men"adi benda keton yang
prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon! +eningkatan konsentrasi
glukagon menurunkan ketoasidosis diabetikar malonyl coenzyme A (oA)
dengan cara menghambat konersi piruat men"adi acetyl Co A melalui
inhibisi acetyl Co A carboxylase, en4im pertama yang dihambat pada sintesis
asam lemak bebas! Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl-transferase
I (+ ), en4im untuk transesterifikasi dari fatty acyl Co A men"adi fatty acyl
camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak men"adi benda keton!
4
7/23/2019 refarat kad
http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 5/14
+ diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat
dimana asam lemak teroksidasi! +eningkatan aktiitas fatty acyl CoA dan +
pada ketoasidosis diabetik mengakibatkan peningkatan ketongenesis (9otara
< =udiyasa, 20#0)!
5
7/23/2019 refarat kad
http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 6/14
9ambar #! +atofisiologi Ketoasidosis Diabetik
E. #anifestasi Klinis
Sekitar &07 pasien ketoasidosis diabetik adalah pasien D' yang sudah
dikenal! Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenaliketoasidosis diabetik sebagai komplikasi akut D' dan segera mengatasinya!
Sesuai dengan patofisiologi ketoasidosis diabetik, maka pada pasien
ketoasidosis diabetik di"umpai pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul),
berbagai dera"at dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering),
ketoasidosis diabetic yang disertai hipoolemia sampai syok! =au aseton dari
hawa napas tidak terlalu mudah tercium (Soewondo, 200)!
Areateus men"elaskan gambaran klinis ketoasidosis diabetik sebagai
keluhan poliuri dan polidipsi sering kali mendahului ketoasidosis diabetik
serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi!
'untah$muntah merupakan ge"ala yang sering di"umpai pada ketoasidosis
diabetik anak! Dapat pula di"umpai nyeri perut dan berhubungan dengan
gastroparesis$dilatasi lambung (Soewondo, 200)!
Dera"at kesadaran pasien dapat di"umpai mulai compos mentis,
delirium, depresi sampai koma! =ila di"umpai kesadaran koma perlu
dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma,infeksi, minum alkohol)! nfeksi merupakan factor pencetus yang paling
sering! nfeksi yang paling sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih dan
pneumonia! 5alaupun faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien
tak mengalami demam! =ila di"umpai adanya nyeri abdomen, perlu dipikirkan
kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, appendicitis, dierticulitis, ayau
perforasi usus! =ila pasien tidak menun"ukkan respon yang baik terhadap
6
7/23/2019 refarat kad
http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 7/14
pengobatan ketoasidosis diabetik, maka perlu dicari kemungkinan infeksi
tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirectal) (Soewondo, 200)!
$. Diagn!sis
*angkah pertama yang harus diambil pada pasien ketoasidosis
diabetik terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti
terutama memperhatikan patensi "alan napas, status mental, status gin"al dan
kardioaskular, dan status hidrasi! *angkah$langkah ini harus dapat
menentukan "enis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan,
sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan
(9otara < =udiyasa, 20#0)!
'eskipun ge"ala D' yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam
beberapa hari, perubahan metabolik yang khas untuk ketoasidosis diabetik
biasanya tampak dalam "angka waktu pendek (? 2/ "am)! 3mumnya
penampakan seluruh ge"ala dapat tampak atau berkembang lebih akut dan
pasien dapat tampak men"adi ketoasidosis diabetik tanpa ge"ala atau tanda
ketoasidosis diabetik sebelumnya (Soewondo, 200)!
9ambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria, polidipsia, dan
polifagia, penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah,
clouding of sensoria, dan akhirnya koma! +emeriksaan klinis termasuk turgor
kulit yang menurun, respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan
status mental, syok, dan koma! *ebih dari 267 pasien ketoasidosis diabetik
men"adi muntah$muntah yang tampak seperti kopi! +erhatian lebih harus
diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menun"ukkan prognosis
yang lebih buruk! Demikian pula pasien dengan abdominal pain, karena ge"ala
ini dapat merupakan akibat atau sebuah indikasi dari pencetusnya, khususnya
pada pasien muda! ;aluasi lebih lan"ut diperlukan "ika ge"ala ini tidak
membaik dengan koreksi dehidrasi dan asidosis metabolic (9otara <
=udiyasa, 20#0)!
abel #! Kriteria Ketoasidosis
7
7/23/2019 refarat kad
http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 8/14
%. Penatalaksanaan
+enatalaksanaan ketoasidosis diabetik bersifat multifaktorial sehingga
memerlukan pendekatan terstruktur oleh dokter dan paramedis yang bertugas!
+rinsip$prinsip pengelolaan ketoasidosis diabetik ialah 8#! +enggantian cairan dan garam yang hilang
2! 'enekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan
pemberian insulin
.! 'engatasi stres sebagai pncetus ketoasidosis diabetik
/! 'engembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan!
erapi ketoasidosis diabetik yaitu8
#! erapi cairan
+rioritas utama pada penatalaksanaan ketoasidosis diabetik adalah
terapi cairan (Alberti, 200/)! erapi insulin hanya efektif "ika cairan
diberikan pada tahap awal terapi dan hanya dengan terapi cairan sa"a akan
membuat ketoasidosis diabetikar gula darah men"adi lebih rendah! Studi
menun"ukkan bahwa selama empat "am pertama, lebih dari &07
penurunan ketoasidosis diabetik gula darah disebabkan oleh rehidrasi
(rachtenbarg, 2006)! @leh karena itu, hal penting pertama yang harus
dipahami adalah penentuan difisit cairan yang ter"adi!
8
7/23/2019 refarat kad
http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 9/14
Ada dua keuntungan rehidrasi pada ketoasidosis diabetik8
memperbaiki perfisi "aringan dan menurunkan hormone kontraregulator
insulin! =ila konsentrasi glukosa kurang dari 200 mg7 maka perlu
diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 67 atau #07)!
2! nsulin
erapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis
ketoasidosis diabetik dan rehidrasi yang memadai (Soewondo, 200)!
Sumber lain menyebutkan pemberian insulin dimulai setelah diagnosis
ketoasidosis diabetik ditegakkan dan pemberian cairan telah dimulai!
+emakaian insulin akan menurunkan ketoasidosis diabetikar hormonglukagon, sehingga menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam
lemak bebas dari "aringan lemak, pelepasan asam amino dari "aringan otot
dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh "aringan (Soewondo, 200)!
Sampai tahun #%0$an penggunaan insulin umumnya secara bolus
intraena, intramuskular, ataupun subkutan! Se"ak pertengahan tahun
#%0$an protokol pengelolaan ketoasidosis diabetik dengan drip insulin
intraena dosis rendah mulai digunakan dan men"adi popular! ara ini
dian"urkan karena lebih mudah mengontrol dosis insulin, menurunkan
ketoasidosis diabetikar glukosa darah lebih lambat, efek insulin cepat
menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, komplikasi
hipoglikemia dan hipokalemia lebih sedikit (9otara < =udiyasa, 20#0)!
+emberian insulin dengan infus intraena dosis rendah adalah terapi
pilihan pada ketoasidosis diabetik yang disebutkan oleh beberapa literatur,
sedangkan ADA mengan"urkan insulin intraena tidak diberikan pada
KAD dera"at ringan! ika tidak terdapat hipokalemia (K ? .,.m;B1l), dapat
diberikan insulin regular 0,#6 u1kg ==, diikuti dengan infus kontinu 0,#
u1kg==1"am (6$% u1"am)! ika kadar kalium ? .,. m;B1l, maka harus
dikoreksi dahulu untuk mencegah perburukan hipokalemia yang akan
dapat mengakibatkan aritmia "antung (3mpierre4, 2002)!
nsulin dosis rendah biasanya menurunkan gula darah dengan
kecepatan 60$%6 mg1dl1"am, sama seperti pemberian insulin dosis lebih
tinggi! ika gula darah tidak menurun sebesar 60 mg1dl dari nilai awal
9
7/23/2019 refarat kad
http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 10/14
pada "am pertama, periksa status hidrasi pasien! ika status hidrasi
mencukupi, infus insulin dapat dinaikkan 2 kali lipat setiap "am sampai
tercapai penurunan gula darah konstan antara 60$%6 mg1dl1"am! Ketika
kadar gula darah mencapai 260 mg1dl, turunkan infus insulin men"adi
0,06$0,# u1kg==1"am (.$ u1"am), dan tambahkan infus deCtrose 6$#07
(ADA, 200/)!
Setelah itu kecepatan pemberian insulin atau konsentrasi deCtrose
harus disesuaikan untuk memelihara nilai glukosa sampai keadaan asidosis
membaik! +ada kondisi klinik pemberian insulin intraena tidak dapat
diberikan, maka insulin diberikan dengan dosis 0,. iu (0,/$0, iu)1kg==
yang terbagi men"adi setengah dosis secara intraena dan setengahnya lagi
secara subkutan atau intramuskular, selan"utnya diberikan insulin secara
intramuskular atau subkutan 0,# iu1kg==1"am, selan"utnya protokol
penatalaksanaannya sama seperti pemberian drip intraena (Soewondo,
200)!
.! atrium
+enderita dengan ketoasidosis diabetik kadang$kadang mempunyai
kadar natrium serum yang rendah, oleh karena leel gula darah yang
tinggi! 3ntuk tiap peningkatan gula darah #00 mg1dl di atas #00 mg1dl
maka kadar natrium diasumsikan lebih tinggi #, m;B1l daripada kadar
yang diukur! Eiponatremia memerlukan koreksi "ika leel natrium masih
rendah! Kadar natrium dapat meningkat setelah dilakukan resusitasi cairan
dengan normal saline oleh karena normal saline memiliki kadar natrium
lebih tinggi dari kadar natrium ekstraselular saat itu disamping oleh karena
air tanpa natrium akan berpindah ke intraselular sehingga akan
meningkatkan kadar natrium! Serum natrium yang lebih tinggi daripada
#60 m;B1l memerlukan koreksi dengan al 0,/67 (9otara < =udiyasa,
20#0)!
/! Kalium
3ntuk mencegah hipokalemia, penggantian kalium dimulai setelah
kadar kalium serum kurang dari 6, sumber lain menyebutkan nilai 6,6
m;B1l! 3mumnya, 20$.0 m;B kalium (21. Kl dan #1. K+@/) pada tiap
liter cairan infus cukup untuk memelihara kadar kalium serum dalam
10
7/23/2019 refarat kad
http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 11/14
range normal /$6m;B! Kadang$kadang pasien KAD mengalami
hipokalemia yang signfikan! +ada kasus tersebut, penggantian kalium
harus dimulai dengan terapi Kl /0 m;B1l, dan terapi insulin harus
ditunda hingga kadar kalium F .,. m;B1l untuk menghindari aritmia atau
gagal "antung dan kelemahan otot pernapasan (3mpierre4, 2002)!
6! =ikarbonat
+emakaian bikarbonat pada KAD masih kontroersial! 'engetahui
bahwa asidosis berat menyebabkan banyak efek askular yang tidak
diinginkan, tampaknya cukup bi"aksana menentukan bahwa pada pasien
dewasa dengan pE ? ,, #00 mmol natrium bikarbonat ditambahkan kedalam /00 ml cairan fisiologis dan diberikan dengan kecepatan 200
ml1"am! +ada pasien dengan pE ,$%,0, 60mmol natrium bikarbonat
dicampur dalam 200 ml cairan fisiologis dan diberikan dengan kecepatan
200 ml1"am! atrium bikarbonat tidak diperlukan "ika pE F %,0!
Sebagaimana natrium bikarbonat, insulin menurunkan kadar kalium
serum, oleh karena itu pemberian kalium harus terus diberikan secara
intraena dan dimonitor secara berkala! Setelah itu pE darah ena
diperiksa setiap 2 "am sampai pE men"adi %,0, dan terapi harus diulangi
setiap 2 "am "ika perlu (ADA, 200/)!
11
7/23/2019 refarat kad
http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 12/14
9ambar 2! =agan +enatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik
H. K!plikasi
Komplikasi yang paling sering dari KAD adalah hipoglikemia olehkarena penanganan yang berlebihan dengan insulin, hipokalemia yang
disebabkan oleh pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat, dan
hiperglikemia sekunder akibat pemberian insulin yang tidak kontinu setelah
perbaikan tanpa diberikan insulin subkutan! 3mumnya pasien KAD yang telah
membaik mengalami hiperkloremia yang disebabkan oleh penggunaan cairan
saline yang berlebihan untuk penggantian cairan dan elektrolit dan non-anion
gap metabolic acidosis seperti klor dari cairan intraena mengganti
hilangnya ketoanion seperti garam natrium dan kalium selama diuresis
osmotik! Kelainan biokemikal ini ter"adi sementara dan tidak ada efek klinik
signifikan kecuali pada kasus gagal gin"al akut atau oliguria ekstrem (9otara
< =udiyasa, 20#0)!
;dema serebri umumnya ter"adi pada anak$anak, "arang pada dewasa!
idak didapatkan data yang pasti morbiditas pasien KAD oleh karena edema
serebri pada orang dewasa! 9e"ala yang tampak berupa penurunan kesadaran,
letargi, penurunan arousal , dan sakit kepala! Kelainan neurologis dapat ter"adi
12
7/23/2019 refarat kad
http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 13/14
cepat, dengan ke"ang, inkontinensia, perubahan pupil, bradikardia, dan
kegagalan respirasi! 'eskipun mekanisme edema serebri belum diketahui,
tampaknya hal ini merupakan akibat dari masuknya cairan ke susunan saraf
pusat lewat mekanisme osmosis, ketika osmolaritas plasma menurun secara
cepat saat terapi KAD! @leh karena terbatasnya informasi tentang edema
serebri pada orang dewasa, beberapa rekomendasi diberikan pada
penanganannya, antara lain penilaian klinis yang tepat dibandingkan dengan
bukti klinis! +encegahan yang tepat dapat menurunkan risiko edema serebri
pada pasien risiko tinggi, diantaranya penggantian cairan dan natrium secara
bertahap pada pasien yang hiperosmolar dan penambahan deCtrose untuk
hidrasi ketika kadar gula darah mencapai 260 mg1dl (ADA, 200/)!
Eipoksemia dan kelainan yang "arang seperti edema paru nonkardiak
dapat sebagai komplikasi KAD! Eipoksemia ter"adi mengikuti penurunan
tekanan koloid osmotik yang merupakan akibat peningkatan kadar cairan pada
paru dan penurunan compliance paru! +asien dengan KAD yang mempunyai
gradient oksigen aleolo$arteriolar yang lebar yang diukur pada awal
pemeriksaan analisa gas darah atau dengan ronki pada paru pada pemeriksaan
fisik tampaknya mempunyai risiko tinggi untuk men"adi edema paru (ADA,
200/)!
abel2! Komplikasi +enatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik
13
7/23/2019 refarat kad
http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 14/14
BAB III
PENUTUP
A. Kesipulan
#! Ketoasidosis adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif!
2! Ketoasidosis diabetik paling sering ter"adi pada pasien penderita diabetes
tipe # tetapi tidak "arang pada pasien diabetes tipe 2!
.! Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan
insulin eksogen atau karena peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan
atau stres tertentu!
/! +enatalaksanaan KAD yang utama adalah terapi cairan yang adekuat!
5. >aktor yang sangat penting pula perlu diperhatikan adalah komplikasi
akibat terapi sehingga tidak memperburuk kondisi pasien!
14