refarat tb terbaru-3
TRANSCRIPT
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
1/35
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang maha Esa, karena atas
berkat-Nya, penulis dapat menyelesaikan refarat ini. Penulis juga ingin mengucapkan
banyak terimakasih kepada dosen pembimbing refarat dr.Abdul ohman,!p.P
sehingga penulis dapat menyelesaikan refarat ini. Penulis menyadari masih banyak
kekurangan dalam penulisan refarat ini, tetapi sekiranya melalui refarat ini dapat
menambah ilmu pengetahuan dan tingkat ke"aspadaan kita, khususnya terhadap
penyakit tuberculosis ini.
!alam #ormat
osalina #utapea
$%$,&$,'($
BAB IPENDAHULUAN
Tuberkulosis merupakan masalah kesehatan yang banyak dijumpai di dunia. Penyakit
ini ditularkan oleh kuman basil )ycobacterium tuberculosis, penyebarannya melalui
udara yang dibatukkan oleh pengidap T*. +uman ini menyerang paru dan terkadang
dapat berkomplikasi ke organ lain. ntuk mendeteksi penyakit dapat dilihat dari
biakan kuman di sputum pasien. Tanpa terapi yang benar, maka prealensi
peningkatan penyakit ini makin meningkat.
&
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
2/35
umlah kasus terbanyak adalah di "ilayah Asia Tenggara /%012, Afrika /%$12 dan
regio Pasifik *arat /'$12. *erdasarkan data yang terkumpul pada tahun '$&', sekitar
3.% juta yang mengidap T*, sekitar &,3 juta meninggal akibat penyakit tersebut, dan
sekitar %'$.$$$ yang meninggal dengan #45 positif. #45 dan T* merupakan
kombinasi penyakit yang mematikan, apabila seseorang dengan #45 positif dan
terinfeksi penyakit T*, akan beresiko untuk menderita T* lebih besar dibandingan
#45 negatif.
Pada tahun &66% 7#8 telah mengumumkan bah"a penyakit tuberkulosis merupakan
kedaruratan kedua yang dapat mengancam ji"a dan prealensinya terus meningkat.
Tetapi sekitar '$ tahun kedepan, insidensi penyakit ini mulai menurun sekitar (01.
9elapan belas tahun yang lalu, strategi untuk menurunkan insidens dengan
menggunakan program 98Ts dan sekitar tahun '$&0 mengembangkan program
)9:s /)illennium 9eelopment :oals2. Adapun tujuan nomor ; dari )9:s yaitu
untuk memberantas #45
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
3/35
BAB II
PENDAHULUAN
EPIDEMIOLOGI
!ecara global pada tahun '$&', penderita tuberkulosis semakin menurun. 9i "ilayahAfrika, sekitar &.& juta dari 3.; uta yang terkena T* memiliki #45 positif. !ekitar
(0$.$$$ yang berkembang menjadi )9-T* dan sekitar &>>.$$$ meninggal akibat
)9 T*. Pria merupakan penyumbang terbanyak yang mengidap T* dan mengalami
kematian. Tetapi dari beberapa data menyimpulkan bah"a T* termasuk dalam tiga
pembunuh terbesar, sekitar (&$.$$$ yang meninggal akibat T* dan &&>.$$$ yang
termasuk meninggal akibat T* #45nya.'
DEFINISITuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman basil
)ycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium Tuberculoi
+uman tuberkulosis berbentuk batang dengan ukuran '-( ? @ $,'-$,0?m, dengan
bentuk uniform, tidak berspora dan tidak bersimpai. 9inding sel mengandung lipid
sehingga memerlukan pe"arnaan khusus agar dapat terjadi penetrasi at "arna. Yang
laim digunakan adalah pengecatan Biehl-Nielsen. +andungan lipid pada dinding sel
menyebabkan kuman T* sangat tahan terhadap asam basa dan tahan terhadap kerja
bakterisidal antibiotika. M.Tuberculosis mengandung beberapa antigen dan
determinan antigenik yang dimiliki mikobakterium lain sehingga dapat menimbulkan
reaksi silang. !ebagian besar antigen kuman terdapat pada dinding sel yang dapat
menimbulkan reaksi hipersensitiitas tipe lambat. +uman T* tumbuh secara obligat
aerob. Energi diperoleh dari oksidasi senya"a karbon yang sederhana. =8' dapat
merangsang pertumbuhan. 9apat tumbuh dengan suhu %$-($ $ = dan suhu optimum
%
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
4/35
%>-%3$ =. +uman akan mati pada suhu ;$$ = selama &0-'$ menit. Pengurangan
oksigen dapat menurunkan metabolisme kuman.%
KLASIFIKASI
A! TUBERKULOSIS PARU
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak
termasuk pleura.
&. Ber"aar #ail $emeri%aa& "a#a% 'BTA(
T* paru dibagi atasC
a. Tuberkulosis paru *TA /D2 adalahC
- !ekurang-kurangnya ' dari % spesimen dahak menunjukkan hasil *TA
positif
- #asil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan *TA positif dan
kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif
- #asil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan *TA positif dan
biakan positif
b. Tuberkulosis paru *TA /-2
- #asil pemeriksaan dahak % kali menunjukkan *TA negatif, gambaran
klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif
- #asil pemeriksaan dahak % kali menunjukkan *TA negatif dan biakan
M. tuberculosis
'. Ber"aar%a& ti$e $aie&
Tipe pasien ditentukan berdasarkan ri"ayat pengobatan sebelumnya. Ada
(
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
5/35
beberapa tipe pasien yaitu C
a. +asus baru
Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan 8AT atau
sudah pernah menelan 8AT kurang dari satu bulan.
b.
+asus kambuh /relaps2
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,
kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak *TA
positif atau biakan positif.
*ila *TA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai
lesi aktif < perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan
beberapa kemungkinan C
- esi nontuberkulosis /pneumonia, bronkiektasis, jamur, keganasan dll2
- T* paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang
berkompeten menangani kasus tuberkulosis
c.
+asus defaulted atau drop out
Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan F & bulan dan tidak
mengambil obat ' bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa
pengobatannya selesai.
d.
+asus gagal
Adalah pasien *TA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi
positif pada akhir bulan ke-0 /satu bulan sebelum akhir pengobatan2 atau
0
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
6/35
akhir pengobatan.
e.
+asus kronik
Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan *TA masih positif setelah selesai
pengobatan ulang dengan pengobatan kategori ' dengan penga"asan yang
baik
f.
+asus *ekas T*C
- #asil pemeriksaan *TA negatif /biakan juga negatif bila ada ) dan
gambaran radiologi paru menunjukkan lesi T* yang tidak aktif, atau foto
serial menunjukkan gambaran yang menetap. i"ayat pengobatan 8AT
adekuat akan lebih mendukung
- Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat
pengobatan 8AT ' bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan
gambaran radiologi
B! TUBERKULOSIS EKSTRA PARU
Tuberkulosis ekstraparu adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain
selain paru, misalnya kelenjar getah bening, selaput otak, tulang, ginjal, saluran
kencing dan lain-lain.
9iagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi dari
tempat lesi. ntuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan
spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan T*
ekstraparu aktif.
;
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
7/35
:ambar '. !kema klasifikasi tuberkulosis
PATOGENESIS TUBERKULOSIS
a. Tuberkulosis primer
Paru merupakan port d’entrée lebih dari 631 kasus infeksi T*. +arena
ukurannya yang sangat kecil, kuman T* dalam bentuk droplet yang terhirup,
dapat mencapai aleolus. )asuknya kuman T* ini akan segera diatasi oleh
mekanisme imunologis non spesifik. )akrofag aleolus akan menfagosit kuman
T* dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman T*. Akan tetapi,
pada sebagian kecil kasus,makrofag tidak mampu menghancurkan kuman T* dan
>
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
8/35
kuman akan bereplikasi dalam makrofag. +uman T* dalam makrofag yang terus
berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. okasi
pertama koloni kuman T* di jaringan paru disebut fokus primer gohn. 9ari fokus
primer, kuman T* menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe
regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus
primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe
/limfangitis2 dan di kelenjar limfe /limfadenitis2 yang terkena. +ompleks primer
merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar
/limfadenitis2 dan saluran limfe yang meradang /limfangitis2. 7aktu yang
diperlukan sejak masuknya kuman T* hingga terbentuknya kompleks primer
secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi T*. #al ini berbeda dengan
pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu "aktu yang diperlukan
sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. )asa inkubasi T*
biasanya berlangsung dalam "aktu (-3 minggu dengan rentang "aktu antara '-&'
minggu. 9alam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah
&$%-&$(, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.
!elama berminggu-minggu a"al proses infeksi, terjadi pertumbuhan kuman T*
sehingga jaringan tubuh yang a"alnya belum tersensitisasi terhadap tuberculin,
mengalami perkembangan sensitiitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer
inilah, infeksi T* primer dinyatakan telah terjadi. #al tersebut ditandai oleh
terbentuknya hipersensitiitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons
positif terhadap uji tuberculin. !elama masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif.
!etelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluler tubuh terhadap T* telah
terbentuk. Pada sebagian besar indiidu dengan sistem imun yang berfungsi baik,
begitu sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman T* terhenti. Namun,
sejumlah kecil kuman T* dapat tetap hidup dalam granuloma. *ila imunitas
seluler telah terbentuk, kuman T* baru yang masuk ke dalam aleoli akan segera
dimusnahkan. !etelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru
biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi
setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. +elenjar limfe regional
juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya
tidak sesempurna focus primer di jaringan paru. +uman T* dapat tetap hidup dan
menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. +ompleks primer dapat juga
mengalami komplikasi. +omplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru
3
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
9/35
atau di kelenjar limfe regional. Gokus primer di paru dapat membesar dan
menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. ika terjadi nekrosis perkijuan
yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga
meninggalkan rongga di jaringan paru /kaitas2. +elenjar limfe hilus atau
paratrakea yang mulanya berukuran normal saat a"al infeksi, akan membesar
karena reaksi inflamasi yang berlanjut. *ronkus dapat terganggu. 8bstruksi
parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis.
+elenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan
menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan T* endobronkial
atau membentuk fistula. )assa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada
bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang
sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. !elama masa inkubasi,
sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan
hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe
regional membentuk kompleks primer. !edangkan pada penyebaran hematogen,
kuman T* masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.
Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan T* disebut sebagai
penyakit sistemik. Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam
bentuk penyebaran hematogenik tersamar /occult hamatogenic spread 2. )elalui
cara ini, kuman T* menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga
tidak menimbulkan gejala klinis. +uman T* kemudian akan mencapai berbagai
organ di seluruh tubuh. 8rgan yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai
askularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks
paru atau lobus atas paru. 9i berbagai lokasi tersebut, kuman T* akan bereplikasi
dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan
membatasi pertumbuhannya. 9i dalam koloni yang sempat terbentuk dan
kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup
dalam bentuk dormant. Gokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi
penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi focus reaktiasi. Gokus potensial di
apkes paru disebut sebagai Gokus !4)8N.
b. Tuberkulosis Post Primer
Tuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah
6
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
10/35
tuberkulosis primer, biasanya terjadi pada usia &0-($ tahun. )ayoritas 6$1 karena
reinfeksi, diakibatkan karena sistem imun yang menurun, karena malnutrisi,
9),maligna,A49!,maupun gagal ginjal. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan
sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus
inferior. !arang dini ini a"alnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. !arang
pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut C
&. 9iresopsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
'. !arang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan
penyebukan jaringan fibrosis. !elanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan
sembuh dalam bentuk perkapuran. !arang tersebut dapat menjadi aktif kembali
dengan membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaiti bila jaringan keju
dibatukkan keluar.
%. !arang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju /jaringan kaseosa2. +aiti
akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. +aiti a"alnya
berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal /kaiti sklerotik2.
+aiti tersebut akan menjadiC
a. meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru. !arang
pneumoni ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan di
atas
b. memadat dan membungkus diri /enkapsulasi2, dan disebut tuberkuloma.
Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktif
kembali, mencair lagi dan menjadi kaiti lagi
c. bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaiti
menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil.
+emungkinan berakhir sebagai kaiti yang terbungkus dan menciut
sehingga kelihatan seperti bintang /stellate shaped2.
*ertahun tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, fokus T* ini dapat
&$
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
11/35
mengalami reaktiasi dan menjadi penyakit T* di organ terkait, misalnya meningitis,
T* tulang, dan lain-lain.0
DIAGNOSIS
9alam menegakkan diagnosis memerlukan beberapa kritera, yaitu berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang.
GE)ALA KLINIS
T* paru sering menimbulkan gejala klinis yang dapat dibagi menjadi ' yaitu
gejala respiratorik dan gejala sistematik. :ejala respiratorik seperti batuk, batuk
darah, sesak napas, nyeri dada, sedangkan gejala sistemik seperti demam, keringat
malam, anoreksia, penurunan berat badan dan malaise. :ejala respiratorik ini
sangat berariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat
tergantung dari luasnya lesi. +adang pasien terdiagnosis pada saat medical check
up. *ila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka mungkin pasien
tidak ada gejala batuk. *atuk yang pertama terjadi akibat adanya iritasi bronkus,
dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak keluar. Pada a"al
perkembangan penyakit sangat sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisik.
+elainan yang dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. +elainan paru pada
umumnya terletak di daerah lobus superior terutama di daerah apeks dan segmen
posterior.
PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai antara lain suara napas bronkial, amforik,
suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diapragma dan
&&
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
12/35
mediastinum. ntuk yang diduga menderita T* paru, diperiksa % spesimen dahak
dalam "aktu ' hari yaitu se"aktu pagi H se"aktu /!P!2. *erdasarkan panduan
program T* nasional, diagnosis T* paru pada orang de"asa ditegakkan dengan
dijumpainya kuman T* /*TA2. !edangkan pemeriksaan lain seperti foto toraks,
biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sesuai
dengan indikasinya dan tidak dibenarkan dalam mendiagnosis T* jika diagnosis
dibuat hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks.
• PEMERIKSAAN PENUN)ANG
Pemeri%aa& Ba%teriolo*i
Pemeriksaan bakteriologis untuk menemukan kuman T* mempunyai arti yang
sangat penting dalam menegakkan diagnosis. *ahan untuk pemeriksaan
bakteriologis ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, bilasan bronkus, liquor
cerebrospinal , bilasan lambung, kurasan bronkoaleolar, urin, faeces, dan jaringan
biopsi.
Pemeri%aa& Ra"iolo*i
Pemeriksaan rutin adalah foto toraks PA. Pemeriksaan atas indikasi seperti foto
apikolordotik, oblik, =T !can. Tuberkulosis memberikan gambaran bermacam-
macam pada foto toraks. :ambaran radiologis yang ditemukan dapat berupaC
I bayangan lesi di lapangan atas paru atau segmen apikal lobus ba"ah
I bayangan bera"an atau berbercak
I Adanya kaitas tunggal atau ganda
I *ayangan bercak milier
I *ayangan efusi pleura, umumnya unilateral
I Destroyed lobe sampai destroyed lung
I +alsifikasiI !ch"arte
)enurut Perhimpunan 9okter Paru 4ndonesia luasnya proses yang tampak pada
foto toraks dapat dibagi sebagai berikutC
- esi minimal Minimal !esion)C *ila proses tuberkulosis paru mengenai
sebagian kecil dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dengan olume
paru yang terletak diatas chondrosternal "unction dari iga kedua dan prosesus
&'
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
13/35
spinosus dari ertebra torakalis 45 atau korpus ertebra torakalis 5 dan tidak
dijumpai kaitas.
- esi luas #ar$dvanced)C +elainan lebih luas dari lesi minimal
Pemeri%aa& K#uu
9alam perkembangan kini ada beberapa teknik baru yang dapat mendeteksi
kuman T* seperti C
a. *A=TE=C dengan metode radiometrik , dimana =8' yang dihasilkan dari
metabolisme asam lemak M.tuberculosis dideteksi gro%th inde&nya.
b. 'olymerase chain reaction /P=2 dengan cara mendeteksi 9NA dari
M.tuberculosis, hanya saja masalah teknik dalam pemeriksaan ini adalah
kemungkinan kontaminasi.
c. Pemeriksaan serologi C seperti E4!A, 4=T dan )ycodot
Pemeri%aa& Pe&u&+a&* Lai&
!eperti analisa cairan pleura dan histopatologi jaringan, pemeriksaan darah
dimana E9 biasanya meningkat, tetapi tidak dapat digunakan sebagai indikator
yang spesifik pada T*. 9i 4ndonesia dengan prealensi yang tinggi, uji tuberkulin
sebagai alat bantu diagnosis penyakit kurang berarti pada orang de"asa. ji ini
mempunyai makna bila didapatkan konersi, bula atau kepositifan yang didapat
besar sekali.
PENGOBATAN TUBERKULOSIS
Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi ' fase yaitu fase intensif dan fase lanjutan.
Pada umumnya lama pengobatan adalah ;-3 bulan.
Obat A&ti Tuber%uloi
8bat yang dipakaiC
enis obat lini pertama C 44N#, imfampisin, Pirainamid, Etambutol,
!treptomisin
enis obat lini kedua C +anamisin, +apreomisin, Amikasin, +uinolon,
!ikloserin, Etionamid, Para Amino !alisilat /PA!2
DOSIS OAT
8bat 9osis 9osis maks
#arian 4ntermitten J($ ($-;$ F;$
3-&' &$ &$ ;$$ %$$ (0$ ;$$
# (-; 0 &$ %$$ %$$ %$$ %$$B '$-%$ '0 %0 >0$ &$$$ &0$$
&%
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
14/35
E &0-'$ &0 %$ >0$ &$$$ &0$$
! &0-&3 &0 &0 &$$$!esuai
**>0$ &$$$
Pada tahun &663 4nternational nion Againts Tuberculosis and ug 9isease
/4A!T92 dan 7#8,menyarankan untuk penggantian dosis obat tunggal dengan
obat kombinasi dosis tetap, seperti di ba"ah iniC
Gase 4ntensif Galse anjutan
'-% bulan ( bulan
#arian #arian %@$ ( ( (
F>& 0 0 0
Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadiC
a. T* paru /kasus baru2, *TA positif atau pada foto toraksC lesi luas
Paduan obat yang dianjurkan C ' #BE < ( # atau ' #BE atau '
#BE < (%#%
Paduan ini dianjurkan untuk
a. T* paru *TA /D2, kasus baru
b. T* paru *TA /-2, dengan gambaran radiologi lesi luas /termasuk luluh
paru2
b. T* Paru /kasus baru2, *TA negatif, pada foto toraksC lesi minimal
Paduan obat yang dianjurkan C ' #BE < ( # atau ; #E atau ' #BE <
(%#%
c. T* paru kasus kambuh!ebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan ' #BE! < & #BE. Gase
lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. *ila tidak terdapat hasil uji
resistensi dapat diberikan obat #E selama 0 bulan.
d. T* Paru kasus gagal pengobatan
!ebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini ' /contoh
paduanC %-; bulan kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin dilanjutkan
&0-&3 bulan ofloksasin, etionamid, sikloserin2. 9alam keadaan tidak
&(
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
15/35
memungkinkan pada fase a"al dapat diberikan ' #BE! < & #BE. Gase
lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. *ila tidak terdapat hasil uji
resistensi dapat diberikan obat #E selama 0 bulan.
- 9apat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil
yang optimal
- !ebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke dokter spesialis paru
e. T* Paru kasus putus berobat
Pasien T* paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali
sesuai dengan kriteria sebagai berikut C
a. *erobat F ( bulan &2 *TA saat ini negatie
+linis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan 8AT
dihentikan. *ila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut
untuk memastikan diagnosis T* dengan mempertimbangkan juga
kemungkinan penyakit paru lain. *ila terbukti T* maka pengobatan
dimulai dari a"al dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka "aktu
pengobatan yang lebih lama.
'2 *TA saat ini positif
Pengobatan dimulai dari a"al dengan paduan obat yang lebih kuat dan
jangka "aktu pengobatan yang lebih lama
b. *erobat J ( bulan
&2 *ila *TA positif, pengobatan dimulai dari a"al dengan paduan
obat yang lebih kuat dan jangka "aktu pengobatan yang lebih lama '2 *ila *TA negatif, gambaran foto toraks positif T* aktif pengobatan
diteruskan
ika memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi terhadap 8AT.
f. T* Paru kasus kronik
Pengobatan T* paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi,
berikan #BE!. ika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil
&0
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
16/35
uji resistensi /minimal terdapat ( macam 8AT yang masih sensitif2
ditambah dengan obat lini ' seperti kuinolon, betalaktam, makrolid dll.
Pengobatan minimal &3 bulan.
&. ika tidak mampu dapat diberikan 4N# seumur hidup
'. Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan
penyembuhan
%. +asus T* paru kronik perlu dirujuk ke dokter spesialis paru
Pe&*obata& Su$$orti,-Sim$tomati
&. Pasien ra"at jalan,
Pada pengobatan pasien T* perlu diperhatikan keadaan klinisnya. *ila
keadaan klinis baik, tidak ada indikasi ra"at, pasien dapat dilakukan
pengobatan ra"at jalan. !elain 8AT kadang perlu pengobatan tambahan untuk
meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi keluhan.
'. Pasien ra"at inap
4ndikasi ra"at inapC
a. *atuk darah massif
b. +eadaan umum buruk c. Pneumothoraks
d. Empiema
e. Efusi pleura massif
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
17/35
Ealuasi pasien meliputi ealuasi klinis, bakteriologi, radiologi, dan efek samping
obat, serta ealuasi keteraturan berobat.
Ealuasi klinis
Pasien diealuasi secara periodik
Ealuasi terhadap respon pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat
serta
ada tidaknya komplikasi penyakit.
Ealuasi klinis meliputi keluhan, berat badan, pemeriksaan fisik
Ealuasi bakteriologis /$-'-;
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
18/35
pengobatan
)eninggal
Pasien yang meninggal dengan apapun penyebabnya selama dalam pengobatan
alai berobatPasien dengan pengobatan terputus dalam "aktu dua bulan berturut-turut atau lebih
Pindah
Pasien yang pindah ke unit /pencatatan dan pelaporan2 berbeda dan hasil akhir
pengobatan belum diketahui
Pengobatan sukses
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
19/35
Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat /penatalaksanaan sesuai pedoman T*
pada keadaan khusus2. Nyeri sendi juga dapat terjadi /beri aspirin2 dan kadang-kadang
dapat menyebabkan serangan arthritis :out, hal ini kemungkinan disebabkan
berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. +adang-kadang terjadi reaksi
demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.
(.Etambutol
Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya
ketajaman, buta "arna untuk "arna merah dan hijau. )eskipun demikian keracunan
okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya
&0-'0 mg
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
20/35
Efek samping +emungkinan Penyebab Tatalaksana
)inor 8AT diteruskan
Tidak nafsu makan, mual,
sakit perutifampisin
8bat diminum malam
sebelum tidur
Nyeri sendi Pyrainamid *eri aspirin
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
21/35
mikroskop elektron memperlihatkan #45 memiliki banyak tonjolan eksternal yang
dibentuk oleh ' protein utama enelope irus yaitu glikoprotein /gp2 &'$ disebelah
luar dan gp (& yang terletak di transmembran. :likoprotein &'$ memiliki afinititas
tinggi terutama regon 5% terhadap reseptor =9( sehingga bertanggung ja"ab pada
a"al interaksi dengan sel target,sedangkan gp (& bertanggung ja"ab dalam proses
internalisasi atau absorbs. =9( adalah reseptor spesifik pada sel pejamu untuk terjadi
infeksi #45 yang mempunyai afinitas tinggi tehadap #45 terutama terhadap molekul
gp &'$. 9iantara sel tubuh yang mempunyai molekul =9( paling banyak adalah sel
limfosit-T. 4nfeksi #45 dimulai dengan penempelan irus pada reseptor =9( limfosit-
T setelah penempelan terjadi fusi kedua membran /#45 dan limfosit2 sehingga
seluruh komponen irus masuk ke dalam sitoplasma sel limfosit-T.(
GE)ALA KLINIK HI0
:ejala klinik #45 merupakan gejala dan tanda infeksi irus akut, keadaan
asimptomatis berkepanjangan hinggga manifestasi A49! berat. :ejala klinik #45
dapat dibagi menjadi ( tahap yaitu C
&. Tahap pertama
)erupakan tahap infeksi akut. Pada tahap ini muncul gejala tapi tidak spesifik.
Tahap ini muncul ; minggu pertama setelah pajanan #45 berupa demam, rasa
letih, nyeri otot dan sendi, nyeri menelan dan pembesaran kelenjar getah bening.
'. Tahap kedua
)erupakan tahap asimptomatis. Pada tahap ini gejala dan keluhan menghilang.
Tahap ini berlangsung selama ; minggu sampai beberapa bulan atau tahun setelah
infeksi tetapi penderita masih normal.
%. Tahap ketiga
)erupakan tahap simptomatis. +eluhan penderita lebih spesifik dengan gradasi
sedang sampai berat. *erat badan menurun tetapi tidak sampai &$1. Pada selaput
mulut terjadi saria"an berulang, infeksi bakteri pada saluran napas atas, namun
penderita dapat melakukan aktifitas meskipun terganggu. Penderita lebih banyak
di tempat tidur.
(. Tahap keempat
)erupakan tahap lanjut atau tahap A49!. :ejala yang muncul berupa berat badan
turun lebih &$1, diare lebih & bulan, demam yang tidak diketahui penyebabnya
berlangsung selama & bulan, kandidiasis oral, oral hairy leukoplakia, T* paru.
Penderita hanya berbaring ditempat tidur lebih dari &' jam sehari selama sebulan
terakhir. 9apat terjadi berbagai macam infeksi berupa pneumocystis pneumonia,
'&
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
22/35
toksoplasmosis otak, penyakit sitomegaloirus, infeksi irus herpes, kandidiosis
pada esofagus, trakea, bronkus, paru, infeksi jamur seperti histoplasmosis. 9apat
juga ditemukan keganasan termasuk keganasan kelenjar getah bening dan sarcoma
+aposi.
PATOGENESIS TB3HI0
!etelah hi masuk ke dalam tubuh, irus menuju ke kalenjer limfe dan berada didalam
sel dendritik selama beberapa hari. +emudian terjadi sindrom retroiral akut semacam
flu, disertai iremia hebat dengan keterlibatan berbagai kalenjer limfe. Pada tubuh
timbul respon imun humoral maupun seluler. !indrom ini akan hilang setelah &-%
minggu. +adar irus yang tinggi dalam darah dapat diturunkan oleh sistem imun
tubuh. Proses ini berlangsung berminggu-minggu sampai terjadi keseimbangan antara
pembentukan irus baru dan upaya eliminasi oleh respon sistem imun.
!erokonersi /perubahan antibodi negtif menjadi positif2 terjadi &-% bulan setelah
infeksi. +emudian pasien akan memasuki masa tanpa gejala. 9alam masa ini terjadi
penurunn bertahap jumlah cd( yang terjadi setelah replikasi persisten hi dengan
kadar rna irus relatif konstan. =d( adalah reseptor pada limfosit t( yang menjadi
target sel utama hi. )ula-mula penurunan jumlah cd( sekitar %$-;$ sel
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
23/35
T* merupakan infeksi oportunistik terbanyak yang ditemukan pada 89#A dan
penyebab kematian utama pada pengidap #45. T* dapat merangsang #45 agar lebih
cepat menggandakan diri dan memperburuk infeksi #45. Pengaruh T* terhadap #45,
selain mempercepat progeresifitas #45 juga berakibat pada mortalitas #45. Tingkat
mortalitas pengidap #45 yang sekaligus mengidap T* empat kali lipat lebih tinggi
dibandingkan dengan pengidap #45 tanpa T*. T* dengan #45 makin menurunkan
respon imun. ntuk itu, jika Tbnya tidak diobati dahulu, maka mempercepat replikasi
kalau ada koinfeksi.
Pada T* paru aktif, makrofag terinfeksi oleh ). tb yang akan mengekspresikan TNG-
K bersamaan dengan Monocyte (hemotactic 'rotein & /)=P- &2 yang mengaktifkan
replikasi #45-&. The !ong Terminal epeat /T2 #45 mengandung ' NG-k*. TNG-K
menginduksi replikasi #45 dimediasi dengan peningkatan aktifitas NG-+b di sel
mononuklear. M . tuberculosis dapat menyebabkan infeksi lanjut pada =9( sel T
limfosit dan monosit. M . tuberculosis juga mengaktifkan replikasi #45-& pada =9( T
limfosit yang terinfeksi laten. )asuknya monosit kedalam sel dendrit dapat
memfasilitasi trasmisi #45-& ke =9( T limfosit yang apabila berdiferensiasi ke ). tb
dapat menyebabkan berkembang menjadi infeksi laten #45-&
+arakteristik ate infection Early infection
Tb paru C Tb ekstraparu 0$C0$ 3$C'$
:ejala +linik !ama seperti Tb paru
primer
!ama seperti Tb paru post
primer
+aitas arang !ering
Alergi Tuberkulin !ering arang
9ahak mikroskopis Negatif Positif Goto toraks Tipikal primer T*
millier
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
24/35
dibandingkan pada pasien yang tidak terinfeksi #45, "alaupun manifestasi klinik
antara pasien terinfeksi #45 dengan tidak terinfeksi #45 tidak secara substantial.
Pada #45 stadium lanjut gambaran foto toraks pada pasien T* paru berbeda
dibandingkan dengan pasien dengan derajat keparahan imunosupresi lebih rendah.
Pada lobus ba"ah, lobus tengah, gambaran infiltrate milier lebih biasa dan kaitas
lebih jarang. #al ini bisa terjadi karena pada sistem imun yang menurun tidak mampu
membentuk mekanisme pertahanan sehingga kuman T* mereplikasikan dirinya dalam
jumlah banyak, sehingga memberikan gambaran T* milier. imfadenopati
mediastinum juga dapat ditemukan. 7alaupun dengan gambaran foto toraks normal,
pasien terinfeksi #45 dan T* paru dapat memberikan hasil dahak yang positif dan
hasil kultur. Peningkatan derajat imunodefisiensi, T* ekstraparu /limfadenitis,
pleuritis, pericarditis dan meningitis2 dengan atau tanpa keterlibatan paru ditemukan
pada gejala mayor dengan jumlah =9(D J '$$ cell
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
25/35
a. 9iagnosis of atent Tuberculosis 4nfection /T*42
!emua pasien yang didiagnosis #45 sebaiknya diperiksa T*4. !eseorang dengan
hasil pemeriksaan T*4 menunjukkan negatif, infeksi #45 lanjut /=9(D J '$$
cell< L2 dan tanpa indikasi pemberian terapi empiris T*4 seharusnya dilakukan
kembali uji T*4 ketika mulai terapi AT dan kadar =9(D e. '$$ cell
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
26/35
dengan hasil hapusan dahak positif. #asil positif NAA pada hapusan dahak sangat
merefleksikan T* aktif. Pada orang dengan hasil dahak negatif atau penyakit
ekstraparu maka penggunaan NAA harus digunakan dan diinterpretasikan sesuai
dengan penyebabnya Pada pasien dengan tanda T* ekstraparu, aspirasi jarum
halus atau biopsi dari lesi kulit, kelenjar limfe, cairan pleura dan perikardial harus
dilakukan. +ultur darah dari mikobakterium dapat membantu pasien dengan tanda
penyebaran penyakit atau perburukan imunodefisiensi. #asil positif dahak dari
berbagai spesimen /dahak, aspirasi jarum halus, biopsi jaringan2 me"akili
beberapa bentuk penyakit mikobakterium namun tidak selalu T*. Tujuan utama
algoritma diagnosis adalah membantu keputusan klinik di daerah dengan
prealensi #45 tinggi dan mengurangi angka kesalahan diagnotik dan kematian.
Algoritma akan memberikan efek yang signifikan pada diagnosis T* paru dengan
#45
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
27/35
9idanosin /ddl2
amiudin /%T=2
!taudin /d(T2
Bidoudin
&0$ mg '@
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
28/35
sekunder yaitu resistensi yang didapat selama terapi pada orang yang sebelumnya
sensitif obat.&
alur yang terlibat dalam perkembangan dan penyebaran )9 T* akibat mutasi dari
gen mikobakterium tuberkulosis. *asil tersebut mengalami mutasi menjadi resisten
terhadap salah satu jenis obat akibat mendapatkan terapi 8AT tertentu yang tidak
adekuat. Terapi yang tidak adekuat dapat disebabkan oleh konsumsi hanya satu jenis
obat saja /monoterapi direk2 atau konsumsi obat kombinasi tetapi hanya satu saja
yang sensitif terhadap basil tersebut /indirek monoterapi2. Pasien T* dengan
resistensi obat sekunder dapat menginfeksi yang lain dimana orang yang terinfeksi
tersebut dikatakan resistensi primer. Transmisi difasilitasi oleh adanya infeksi #45,
dimana perkembangan penyakit lebih cepat, adanya prosedur kontrol infeksi yang
tidak adekuatQ dan terlambatnya penegakkan diagnostic.' Ada beberapa hal penyebab
terjadinya resistensi terhadap 8AT yaituC%
&. Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberculosis.
'. Penggunaan paduan obat yang tidak adekuat, yaitu jenis obatnya yang kurang atau
di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi terhadap obat yang digunakan,
misalnya memberikan rifampisin dan 4N# saja pada daerah dengan resistensi
terhadap kedua obat tersebut.
%. Pemberian obat yang tidak teratur, misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu
lalu berhenti, setelah dua bulan berhenti kemudian bepindah dokter mendapat obat
kembali selama dua atau tiga bulan lalu berhenti lagi, demikian seterusnya.
(. Genomena Raddition syndromeS yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu paduan
pengobatan yang tidak berhasil. *ila kegagalan itu terjadi karena kuman T* telah
resisten pada paduan yang pertama, maka RpenambahanS /addition2 satu macam
obat hanya akan menambah panjangnya daftar obat yang resisten saja.
0. Penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik
sehingga mengganggu bioaailabilitas obat.;. Penyediaan obat yang tidak reguler, kadang-kadang terhenti pengirimannya
sampai berbulan-bulan.
Me%a&ime reite&i
ngkapan terhadap Rtahap )9S pada mikrobakteriologi mengarah pada resisten
secara simultan terhadap ipampisin dan 4soniaide /dengan atau tanpa resistensi
pada obat anti tuberkulosis lainnya2.( Analisa secara genetik dan molekuler pada
mikobakterium tiberkulosis menjelaskan bah"a mekanisme resistensi biasanyadidapat oleh basil melalui mutasi terhadap target obat0 atau oleh titrasi dari obat akibat
'3
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
29/35
oerproduksi dari target. )9 T* menghasilkan secara primer akumulasi mutasi gen
target obat pada indiidu.
A. Mekanisme Resistensi Terhadap INH (Isoniazide)
4soniaid merupakan hydrasilasi dari asam isonikotinik, molekul yang larut air
sehingga mudah untuk masuk ke dalam sel. )ekanisme kerja obat ini dengan
menghambat sintesis dinding sel asam mikolik /struktur bahan yang sangat penting
pada dinding sel mykobakterium2 melalui jalur yang tergantung dengan oksigen
seperti rekasi katase peroksidase.;
B. Mekanisme Resistensi Terhadap Rifampisin
ifampisin merupakan turunan semisintetik dari !treptomyces mediterranei, yang
bekerja sebagai bakterisid intraseluler maupun ekstraseluler. 8bat ini menghambat
sintesis NA dengan mengikat atau menghambat secara khusus NA polymerase
yang tergantung 9NA.
esistensi terhadap rifampisin ini disebabkan oleh adanya permeabilitas barier atau
adanya mutasi dari NA polymerase tergantung 9NA. ifampisin mengahambat
NA polymerase tergantung 9NA dari mikobakterium, dan menghambat sintesis
NA bakteri yaitu pada formasi rantai /chain formation2 tidak pada perpanjangan
rantai /chain elongation2, tetapi NA polymerase manuisia tidak terganggu. esistensi
terjadi pada gen untuk beta subunit dari NA polymerase dengan akibat terjadinya
perubahan pada tempat ikatan obat tersebut.
C. Mekanisme Resistensi Terhadap Pyrazinamide
Pyrainamid merupakan turunan asam nikotinik yang berperan penting sebagai
bakterisid jangka pendek terhadap terapi tuberkulosis&(. 8bat ini bekerja efektif
terhadap bakteri tuberkulosis secara initro pada p# asam /p# 0,$-0,02. Pada keadaan
p# netral, pyrainamid tidak berefek atau hanya sedikit ber efek. 8bat ini merupakan
bakterisid yang memetabolisme secara lambat organisme yang berada dalam suasana
asam pada fagosit atau granuloma kaseosa. 8bat tersebut akan diubah oleh basil
tuberkel menjadi bentuk yang aktif asam pyrainoat.)ekanisme resistensi
pyrainamid berkaitan dengan hilangnya aktiitas pyrainamidase sehingga
pyrainamid tidak banyak yang diubah menjadi asam pyrainoat. >
D. Mekanisme Resistensi Terhadap tham!"to#
Ethambutol merupakan turunan ethylenediamine yang larut air dan aktif hanya pada
mycobakteria. Ethambutol ini bekerja sebagai bakteriostatik pada dosis standar.
'6
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
30/35
)ekanisme utamanya dengan menghambat enim arabinosyltransferase yang
memperantarai polymerisasi arabinose menjadi arabinogalactan yang berada di dalam
dinding sel. .
. Mekanisme Resistensi Terhadap $treptomysin
!treptomysin merupakan golongan aminoglikosida yang diisolasi dari !treptomyces
griseus. !train ).tuberculosis yang resisten terhadap streptomysin tidak mengalami
resistensi silang terhadap capreomysin maupun amikasin.
Dia*&oi MDR Dia*&oi MDR TB
Tuberkulosis paru dengan resistensi dicurigai kuat jika kultur basil tahan asam /*TA2
tetap positif setelah terapi % bulan atau kultur kembali positif setelah terjadi konersi
negatif. *eberapa gambaran demografik dan ri"ayat penyakit dahulu dapat
memberikan kecurigaan T* paru resisten obat, yaitu &2 T* aktif yang sebelumnya
mendapat terapi, terutama jika terapi yang diberikan tidak sesuai standar terapiQ '2
+ontak dengan kasus T* resistensi gandaQ %2 :agal terapi atau kambuhQ (2 4nfeksi
human immnodeficiency irus /#452Q 02 i"ayat ra"at inap dengan "abah )9 T*.
9iagnosis T* resistensi tergantung pada pengumpulan dan proses kultur spesimen
yang adekuat dan harus dilakukan sebelum terapi diberikan. ika pasien tidak dapat
mengeluarkan sputum dilakukan induksi sputum dan jika tetap tidak bisa, dilakukan
bronkoskopi. Tes sensitiitas terhadap obat lini pertama dan kedua harus dilakukan
pada laboratorium rujukan yang memadai.
Pe&atala%a&aa& MDR TB
9asar pengobatan terutama untuk keperluan membuat regimen obat-obat anti T*,
7#8 guidelines membagi obat )9-T* menjadi 0 group berdasarkan potensi dan
efikasinya, sebagai berikut C
&. :rup pertama, pirainamid dan ethambutol, karena paling efektif dan dapat
ditoleransi dengan baik. 8bat lini pertama yang terbukti sebaiknya digunakan dan
digunakan dalam dosis maksimal.
'. :rup kedua, obat injeksi bersifat bakterisidal, kanamisin /amikasin2, jika alergi
digunakan kapreomisin, iomisin. !emua pasien diberikan injeksi sampai jumlah
kuman dibuktikan rendah melalui hasil kultur negatie
%. :rup ketiga, fluorokuinolon, obat bekterisidal tinggi, misal leofloksasin. !emua
pasien yang sensitif terhadap grup ini harus mendapat kuinolon dalam regimennya
(. :rup empat, obat bakteriostatik lini kedua, PA! /paraaminocallicilic acid2,
%$
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
31/35
ethionamid, dan sikloserin. :olongan obat ini mempunyai toleransi tidak sebaik obat-
obat oral lini pertama dan kuinolon.
0. :rup kelima, obat yang belum jelas efikasinya, amoksisilin, asam klaulanat, dan
makrolid baru /klaritromisin2. !ecara in itro menunjukkan efikasinya, akan tetapi
data melalui uji klinis pada pasien )9 T* masih minimal.
)enurut 7#8 guidelines '$$3 membuat pentahapan tersebut sebagai brikut /7orld
#ealth 8rganiation, '$$32C
• Tahap & C gunakan obat dari lini pertama yang manapun yang masih
menunjukkan efikasi
• Tahap ' C tambahan obat di atas dengan salah satu golongan obat injeksi
berdasarkan hasil uji sensitiitas dan ri"ayat pengobatan
• Tahap % C tambahan obat-obat di atas dengan salah satu obat golongan
fluorokuinolon
• Tahap ( C tambahkan obat-obat tersebut di atas dengan satu atau lebih dari obat
golongan ( sampai sekurang-kurangnya sudah tersedia ( obat yang mungkin
efektif
• Tahap 0 C pertimbangkan menambahkan sekurang-kurangnya ' obat dari
golongan 0 /melalui proses konsultasi dengan pakar T* )92 apabila
dirasakn belum ada ( obat yang efektif dari golongan & sampai (.
Pengobatan pasien )9 T* terdiri atas dua tahap, tahap a"al dan tahap lanjutan.
Pengobatan )9 T* memerlukan "aktu lebih lama daripada pengobatan T* bukan
)9, yaitu sekitar &3-'( bulan. Pada tahap a"al pasien akan mendapat 8bat anti
tuberkulosis lini kedua minimal ( jenis 8AT yang masih sensitif, dimana salah
satunya adalah obat injeksi. Pada tahap lanjutan semua 8AT lini kedua yang dipakai
pada tahap a"al.
Pema&taua& elama $e&*obata&
Pasien harus dipantau secara ketat untuk menilai respons terhadap pengobatan dan
mengidentifikasi efek samping pengobatan. :ejala klasik T* H batuk, berdahak,
demam dan ** menurun H umumnya membaik dalam beberapa bulan pertama
pengobatan. Penilaian respons pengobatan adalah konersi dahak dan biakan. #asil
uji kepekaan )9 T* dapat diperoleh setelah ' bulan. Pemeriksaan dahak dan
biakan dilakukan setiap bulan pada fase intensif dan setiap ' bulan pada fase lanjutan.
%&
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
32/35
Ealuasi pada pasien )9 T* adalahQ /&2 penilaian klinis termasuk berat badan4 /'2
penilaian segera bila ada efek samping, /%2 pemeriksaan dahak setiap bulan pada fase
intensif dan setiap ' bulan pada fase lanjutan, /(2 pemeriksaan biakan setiap bulan
pada fase intensif sampai konersi biakan, /02 uji kepekaan obat sebelum pengobatan
dan pada kasus kecurigaan akan kegagalan pengobatan, Periksa kadar kalium dan
kreatinin sepanjang pasien mendapat suntikan /+anamisin dan +apreomisin2, />2
pemeriksaan T!# dilakukan setiap ; bulan dan jika ada tanda-tanda hipotiroid
Pe&ce*a#a& ter+a"i&ya reite&i obat
7#8 merekomendasikan strategi 98T! dalam penatalaksanaan kasus T*, selain
relatie tidak mahal dan mudah, strategi ini dianggap dapat menurunkan risiko
terjadinya kasus resistensi obat terhadap T*. Pencegahanan yang terbaik adalah
dengan standarisasi pemberian regimen yang efektif, penerapan strategi 98T! dan
pemakaian obat G9= adalah yang sangat tepat untuk mencegah terjadinya resistensi
8AT.
Pencegahan terjadinya )9 T* dapat dimulai sejak a"al penanganan kasus baru T*
antara lain C pengobatan secara pasti terhadap kasus *TA positif pada pertama kali,
penyembuhan secara komplit kasih kambuh, penyediaan suatu pedoman terapi
terhadap T*, penjaminan ketersediaan 8AT adalah hal yang penting, penga"asan
terhadap pengobatan, dan adanya 8AT secar gratis. angan pernah memberikan terapi
tunggal pada kasus T*. Peranan pemerintah dalam hal dukungan kelangsungan
program dan ketersediaan dana untunk penanggulangan T* /98T!2. 9asar
pengobatan T* oleh klinisi berdasarkan pedoman terapi sesuai Reidence basedS dan
tes kepekaan kuman.
Strate*i DOTSPlu
Penerapan strategi 98T! plus mempergunakan kerangka yang sama dengan strategi
98T!, dimana setiap komponen yang ada lebih ditekankan kepada penanganan )9
T*. !trategi 98T!Plus juga sama terdiri dari 0 komponen kunci C
&. +omitmen politis yang berkesinambungan untuk masalah )9 /multi drug
resistance2
'. !trategi penemuan kasus secara rasional yang akurat dan tepat "aktu
menggunakan pemeriksaan hapusan dahak secara mikroskopis ,biakan dan uji
kepekaan yang terjamin mutunya.
%'
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
33/35
%. Pengobatan standar dengan menggunakan 8AT lini kedua ,dengan penga"asan
yang ketat /9irect 8bsered Treatmentth ed. ippincot 7illiam and 7ilkins Publisher,
*oston, '$$%.
'. eitch :A. )anagement of tuberculosis in !eaton A,et al /eds2 , =rofton and
9ouglass espiratory diseases 5ol &, &0th ed. *erlin.'$$$.
%. Aditama TY, dkk. Tuberkulosis C Pedoman 9iagnosis dan Penatalaksanaan di
4ndonesia, PEPA4, akarta, '$$;.
(. 5areldis *P, :rosset , de +antor 4, =rofton , aslo A, Gelten ), et al. 9rug-
resistant tuberculosisC laboratory issues. 7orld #ealth 8rganiation
recommendations. Tubercle and ung 9iseases &66(Q>0C&->.
0. !pratt *:. esistance to antibiotics mediated by target alterations. !cience
&66(Q';(C%33-6%.
;. iyanto *!, 7ilhan. )anagement of )9 T* =urrent and Guture dalam *uku
Program dan Naskah engkap +onferensi +erja Pertemuan 4lmiah *erkala.
PEPA4.*andung. '$$;.
>. 7allace , :riffith 9E. Antimycrobial Agents in +asper 9, *raun"ald E /eds2,
#arrisons Principles of 4nternal )edicine, &;th ed. )c :ra" #ill. Ne" York.
'$$(.
3. 7orld #ealth 8rganiation .:uidelines for the programmatic managementdrug H
resistant tuberculosis emergency edition ,:enee.'$$3
9apus untuk T*
&. A
'. A%. =reel an ., Tom #. ).8., 7.). an der )eer., '$$', 4nnate 4mmunity to
%%
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
34/35
M. tuberculosis,(lin. Microbiol. ev., 5ol. &0 /'2 C '6(-%$6
(.
%(
-
8/16/2019 Refarat Tb Terbaru-3
35/35