referat anemia oke

8/18/2019 Referat Anemia Oke

1/32

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Sel darah merah (SDM) atau eritrosit adalah cakram bikonkaf tidak berinti yang kira-kira

berdiameter 8µm, tebal bagian tepi 2 µm dan ketebalannya berkurang di bagian tengah men adi

hanya ! mm atau kurang" #arena lunak dan lentur maka selama mele$ati mikrosirkulasi sel % sel

ini mengalami perubahan konfigurasi" Stroma bagian luar membran sel mengandung antigen

golongan darah & dan ' serta faktor h yang menentukan golongan darah seseorang"#omponen

utama SDM adalah hemoglobin protein ( b), yang mengangkut sebagian besar oksigen dan

sebagian kecil fraksi karbon dioksida dan mempertahankan p normal melalui serangkaian

dapar intraselular" Molekul-molekul b terdiri atas 2 pasang rantia polipeptida (globin) dan *

kelompok heme, masing-masing mengandung sebuah atom besi" #onfigurasi ini memungkinkan

pertukaran gas yang sesuai"

ata- rata orang de$asa memiliki umlah SDM kira-kira + uta per milimeter

kubik,masing-masing SDM memilki siklus hidup sekitar !2 hari" #eseimbangan tetap

dipertahankan antara kehilangan dan penggantian normal sel darah sehari-hari" roduksi SDM

dirangsang oleh hormon glikoprotein,eritropoietin, yang diketahui terutama bersal dari gin al,

dengan ! . berasal dari hepatosit hati" roduksi eritropoietin dirangsang oleh hipoksia aringan

gin al yang disebabkan oleh perubahan % perubahan tekanan 2 atmosfer, penurunan kandungan

2 darah arteri, dan penurunan konsentrasi hemoglobin" /ritropoietin merangsang sel-sel induk

untuk memulai proliferasi dan maturasi sel-sel darah merah" Maturasi bergantung pada umlah

0at-0at makanan yang adekuat dan penggunaannya yang sesuai, seperti 1itamin '!2, asam


2/32

folat,protein, 0at besi dan tembaga"Dalam keadaan adanya penyakit gin al atau tidak adanya

gin al, anemia men adi sangat berat karena hati tidak dapat memasok cukup eritropoetin"

Seiring dengan SDM yang semakin tua, sel tersebut men adi kaku dan fragil, akhirnya

pecah" emoglobin terutama difagosit di dalam limpa, hati, dan sumsum tulang serta direduksi

men adi globin dan heme" lobin masuk kembali ke dalam kumpulan asam amino" 'esi

dibebaskan dari heme, dan bagian yang lebih besar diangkut oleh protein plasma transferin ke

sumsum tulang untuk produksi SDM" Sisa besi disimpan di hati dan aringan tubuh lain dalam

bentuk feritin dan hemosiderin untuk digunakan di kemudian hari" Sisa bagian heme direduksi

men adi karbon monoksida (34) dan bli1erdin" 34 diangkut dalam bentuk karboksihemoglobin,dikeluarkan melalui paru" 'ili1erdin direduksi men adi bilirubin bebas yang kemudian perlahan

% lahan dilepas ke dalam plasma, tempat bilirubin bergabung dengan albumin plasma kemudian

ke dalam sel-sel hati untuk diekskresi ke dalam kanalikuli empedu ( anong, !555) erubahan

massa SDM menimbulkan dua keadaan yang berbeda" 6ika umlah SDM kurang, maka timbul

anemia" Sebaliknya, keadaan yang umlah SDMnya terlalu banyak disebut polisitemia"

&nemia merupakan masalah medik yang paling sering di umpai di klinik di seluruh

dunia, di samping sebagai masalah kesehatan utama masyarakat, terutama di negara berkembang"

#elainan ini merupakan penyebab debilitas kronik (chronic debility) yang mempunyai dampak

besar terhadap kese ahteraan sosial dan ekonomi serta kesehatan fisik" 4leh karena frekuensinya

yang demikian sering, anemia terutama anemia ringan seringkali tidak mendapat perhatian dan

dile$ati oleh para dokter di praktek klinik"


3/32

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

&nemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan umlah eritrosit (red cell

mass) sehingga tidak dapat memnuhi fungsinya untuk memba$a oksigen dalam umlah yang

cukup ke aringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity )" Secara praktis anemia

ditun ukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit atu hitung eritrosit (red cell count)"

7etapi yang paling la0im dipakai adalah kadar hemoglobin, kemudian hematokrit" arus diingat

bah$a terdapat keadaan-keadaan tertentu dimana ketiga parameter tersebut tidak se alan denganmassa ertitrosit, seperti pada dehidrasi , perdarahan akut dan kehamilan" ermasalahan yang

timbul adalah berapa kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit paling rendah yang

dianggap anemia" #adar hemoglobin dan eritrosit sangat ber1ariasi tergantung pada usia, enis

kelamin, ketinggian tempat tinggal seta keadaan fisiologis tertentu seperti misalnya kehamilan"

(&ru" "Sudoyo, 2 5)

&nemia adalah berkurangnya hingga di ba$ah nilai normal umlah SDM,kuantitas

hemoglobin, dan 1olume packed red blood cells (hematokrit) perl ! ml darah" Dengan

demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan suatu cerminan perubahan patofisiologik

yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesis yang seksama, pemeriksaan fisik dan

konfirmasi laboratorium" (Syl1ia &" rice, 2 +)"

2.2 Kriteria Anemia

arameter yang paling umum dipakai untuk menun ukkan penurunan massa eritrosit

adalah kadar hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit" ada umumnya ketiga

parameter tersebut saling bersesuaian" 9ang men adi masalah adalah berapakah kadar


4/32

hemoglobin yang dianggap abnormal" arga normal hemoglobin sangat ber1ariasi secara

fisiologik tergantung pada umur, enis kelamin, adanya kehamilan dan ketinggian tempat tinggal"

Di :egara 'arat kadar hemoglobin paling rendah untuk laki-laki adalah !* g;dl dan !2 gr;dl

pada perempuan de$asa pada permukaan laut" eneliti lain memberi angka berbeda yaitu !2

gr;dl (hematokrit


5/32

c" &nemia defisiensi 1itamin '!2 b" angguan penggunaan (utilisasi) besi

a" &nemia akibat penyakit kronik b" &nemia sideroblastik

c" #erusakan sumsum tulang

a" &nemia aplastik b" &nemia mieloptisik c" &nemia pada keganasan hematologid" &nemia diseritropoietik e" &nemia pada sindrom mielodisplastik

&nemia akibat kekurangan eritropoietin B anemia pada gagal gin al kronik '" &nemia akibat hemoragi

a" &nemia pasca perdarahan akut b" &nemia akibat perdarahan kronik

3" &nemia hemolitik !) &nemia emolitik intrakorpuskular

a" angguan membran eritrosit (membranopati) b" angguan ensim eritrosit (en0imopati)B anemia akibat defisiensi = Dc" angguan emoglobin (hemoglobinopati)

7halassemiaemoglobinopati struktural B bS, b/,dll

2) &nemia emolitik ekstrakorpuskular a" &nemia emolitik autoimun

b" &nemia emolitik mikroangiopatik c" >ain-lain

D" &nemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis yang kompleks#lasifikasi lain untuk anemia dapat dibuat berdasarkan gambaran morfologik dengan

melihat indeks eritrosit atau hapusan darah tepi" Dalam klasifikasi ini anemia dibagi men adi tiga

golongan B!" &nemia hipokromik mikrositer, bila M3 ?8 fl dan M3 ?2EpgB2" &nemia normokromik normositer, bila M3 8 -5+ fl dan M3 2E-


6/32

c" &nemia akibat enyakit #ronik d" &nemia Sideroblastik

AA" &nemia normokromik normositer a" &nemia pasca perdarahan akut

b" &nemia aplastik c" &nemia hemolitik didapatd" &nemia akibat penyakit kronik e" &nemia pada gagal gin al kronik f" &nemia pada sindrom mielodisplastik g" &nemia pada keganasan hematologik

AAA" &nemia makrositer a) 'entuk megaloblastik

!" &nemia defisiensi asam folat2" &nemia defisiensi '!2, termasuk anemia permisiosa

b) 'entuk non-megaloblastik

!" &nemia pada penyakit hati kronik 2" &nemia pada hipotiroidisme


7/32

dispepsia" ada pemerikaan, pasien tampak pucat yang mudah dilihat pada kon ungti1a,

mukosa mulut,telapak tangan dan aringan di ba$ah kuku" Sindrom anemia bersifat tidak

spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit di luar anemia dan tidak sensitif karena

timbul setelah penurunan yang berat ( b?E gr;dl)"2) e ala #has masing-masing anemia

ela a ini spesifik untuk masing-masing enis anemia, sebagai contoh B&nemia defisiensi 'esi B disfagia,atrofi papil lidah, stomatitis angular, dan kuku

sendok (koilonychia)"&nemia megaloblastik B glositis, gangguan neurologik pada defisiensi 1itamin '!2"&nemia hemolitik B ikterus, splenomegali dan hepatomegali&nemia aplastik B perdarahan dan tanda-tanda infeksi


8/32


9/32

• Menentukan adanya anemia• Menentukan enis anemia• Menentukan etiologi atau penyakit dasar anemia• Menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan mempengaruhi hasil

pengobatan"

Pen!ekatan Diagn sis Anemia

7erdapat bermacam-macam cara pendekatan diagnosis anemia antara lain adalah

pendekatan tradisional,morfologik, fungsional dan probabilistik serta pendekatan klinis .

Pen!ekatan )ra!isi nal+ M rf l gik+ ,&ngsi nal+ !an Pr babilistik

endekatan tradisional adalah pembuatan diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, hasil laboratorium, setelah dianalisis dan sintesis maka disimpulkan sebagai sebuah

diagnosis, baik diagnosis tentatif ataupun diagnosis definitif"

endekatan lain adalah pendekatan morfologi, fisiologi dan probabilistik" Dari aspek

morfologi maka anemia berdasarkan hapusan darah tepi atau indeks eritrosit diklasifikasikan

me adi anemia hipokromik mikrositer, anemia normokromik normositer dan anemia

makrositer" endekatan fungsional bersandar pada fenomena apakah anemia disebabkan karena

penurunan produksi eritrosit di sumsum tulang, yang bisa dilihat dari penurunan angka

retikulosit, ataukah akibat kehilangan darah atau hemolisis, yang ditandai oleh penigkatan angka

retikulosit" Dari kedua pendekatan ini kita dapat menduga enis anemia dan kemungkinan

penyebabnya" asil ini dapat diperkuat dengan pendekatan probabilistik (pendekatan

berdasarkan pola etiologi anemia), yang bersandar pada data epidemiologi yaitu pola etiologi

anemia di suatu daerah"

Pen!ekatan Pr bablistik ata& Pen!ekatan Ber!asarkan P la Eti l gi Anemia


10/32

Secara umum enis anemia yang paling sering di umpai di dunia adalah anemia defisiensi

besi, anemia akibat penyakit kronik dan thalasemia" ola etiologi anemia pada orang de$asa

pada suatu daerah perlu diperhatikan dalam membuat diagnosis" Di daerah tropis anemia

defisiensi besi merupakan penyebab tersering disusul oleh anemia akibat penyakit kronik dan

thalassemia" ada perempuan hamil, anemia karena defisiensi folat perlu uga mendapat

perhatian" ada daerah tertentu anemia akibat malaria masih cukup sering di umpai" ada anak-

anak tampaknya thalassemia lebih memerlukan perhatian dibandingkan dengan anemia akibat

penyakit kronik" Sedangkan di 'ali mungkin uga Andonesia, anemia aplastik merupakan salah

satu anemia yang serinf di umpai" 6ika kita men umpai anemia di suatu daerah, maka penyebabyang dominan di daerah tersebutlah yang men adi perhatian kita pertama-tama"Dengan

penggabungan bersama ge ala klinis dan hasil pemeriksaan laboratorium sederhana, maka usaha

diagnosis selan utnya akan lebih terarah"

Pen!ekatan Klinis

Dalam pendekatan klinis yang men adi perhatian adalah !) kecepatan timbulnya penyakit

(a$itan anemia), 2) 'erat ringannya dera at anemia,


11/32

&nemia yang timbul pelan % pelan biasanya disebabkan oleh B anemia defisiensi besi,

anemia defisiensi folat dan 1itamin '!2, anemia akibat penyakit kronik, anemia hemolitik kronik

yang bersifat kongenital"

Pen!ekatan ber!asarkan Beratn'a Anemia

Dera at anemia dapat dipakai sebagai petun uk ke arah etiologi" &nemia berat biasanya

disebabkan olehB anemia defisiensi besi, anemia aplastik, anemia pada leukimia akut, aneia

hemolitik didapat atau kongenital seperti misalnya pada thalasemia ma or, anemia pasca

perdarahan akut, anemia pada # stadium terminal"

6enis anemia yang lebih sering bersifat ringan sampai sedang, arang sampai dera at beratialah anemia akibat penyakit kronik, anemia pada penyakit sistemik, thalasemia thrait"6ika pada

keriga anemia tersebut di atas di umpai anemia berat,maka harus dipikirkan diagnosa lain" &tau

adanya penyebab lain yang dapat memperberat dera at anemia tersebut"

Pen!ekatan Ber!asarkan Sifat #e$ala anemia

Sifat-sifat ge ala anemia dapat dipakai untuk membantu diagnosis" e ala anemia dapat

dipakai untuk membantu diagnosis" e ala anemia lebih menon ol dibandingkan ge ala penyakit

dasar di umpai padaB anemia defisiensi besi, anemia aplastik, anemia hemolitik" Sedangkan pada

anemia akibat penyakit kronik dan anemia sekunder lainnya (anemia akibat penyakit sistemik,

penyakit hati, atau gin al), ge ala-ge ala penyakit dasar sering lebih menon ol"

Pen!ekatan Diagn sis Ber!asarkan )&nt&nan Hasil lab rat ri&m

endekatan diagnosis dengan cara gabungan hasil penilaian klinis dan laboratorik

merupakan cara yang ideal tetapi memerlukan fasilitas dan ketrampilan klinis yang cukup" Di

ba$ah ini dia ukan algoritma pendekatan diagnostik anemia berdasarkan hasil pemeriksaan

laboratorium"


12/32

Alg ritme en!ekatan !iagn sis anemia

Ha &san !ara( te i !an in!ekseritr sit /M0 +M0H+M0H0

Anemia

(i kr mik mikr siter

Anemia

n rm kr mik n rm siter

Anemia

makr siter

ANEMIA


13/32

Alg ritme Pen!ekatan !iagn sis asien !engan anemia (i kr mik mikr siter

ambaran eritrosit pada anemia hipokromik mikrositer

ANEMIA HIPOKROMIK

MIKROSITER

IN

s&ms&m t&langtif

mia !efisiensi

Besi serum normal

menurun

)IB0

,E I)IN

Feritin normal

ing sideroblastdalam sumsumtulang

Elektr f resis

Hb

Anemiasi!er blastik

)(alasemia beta

b &2

bH

Besi s&ms&m t&langsitif

Anemia akibaten'akit kr nik

)IB0

,E I)IN

Besi s&ms&m t&langnegatif

Anemia !efisiensibesi


14/32

Alg ritme Diagn sis Anemia n rm kr mik n rm siter

ANEMIA N4 M4K 4MIK N4 M4SI)E

Meningkat

i-a'atPer!ara(an

Ak&t

)an!a(em lisis

sitif

S&ms&m )&lang

Hi lastik !is lastik N rmalinfiltrasi

AIHA

)es 5 mb

sitif negatif

En6im ati+

Membran ati

Hemagl binati

i-a'atkel&arga sitif

Anemia a!asin!r mmiel !is lastik

Anemiaas5aer!ara(an

ak&t

A.mikr angiatibat7 arasit

Anemia a!ale&kimia

ak&t7miel ma

)&m rganas(emat l gi/le&kimia+miel ma

Anemiaa lastik

Anemiamiel tisik

Limf makanker

,aal (ati

,aal gin$al

,aal tir i!

Pen'akitkr nik

Anemiaa!a ##K

Pen'akitHati Kr nik Hi tir i!

en'.kr nik

N rmal7men&r&n

etik&l sit


15/32

ambaran eritrosit di ba$ah mikroskop pada anemia normokromik normositer


16/32

Alg ritme en!ekatan !iagn stik anemia makr siter

Sumsum tulang

Anemia

Defsiensi

&nemia padaipotiroidisme

Sindrommielodisplastik

etikulosit

Megaloblastik

&sam folatrendah

ANEMIA MAK 4SI)E

i$ayaterdarahan

akut

Anemia

Defsiensi

Haal 7iroid

Displastik

&nemia pada penyakit hati

Haal hati

&nemia Defisiensi'esi;asam folatdalam terapi

Meningkat :ormal;Menurun

:onMegaloblastik

'!2 serumrendah

&nemia ascaerdarahan

akut


17/32

ambaran eritrosit pada anemia makrositer 2.8 )era i

'eberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi pada pasien anemia ialah B

!) engobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang telah ditegakkan

terlebih dahulu2) emeberian hematinik tanpa indikasi yang elas tidak dian urkan!) engobatan anemia dapat berupa B

a" 7erapi untuk keadaan darurat seperti misanya pada perdarahan akut akib7 nemia aplastik

yang mengancam i$a pasien, atau pada anemia pasca perdarahan akut yang disertai

gangguan hemodinamik b" 7erapi suportif c" 7erapi yang khas untuk masing-masing anemiad" 7erapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan anemi tersebut"


18/32

diberikan dengan tetesan pelan" Dapat uga diberikan diuretik ker a cepat seperti furosemid

sebelum transfusi"

&dapun &nemia yang sering kita umpai di masyarakat yaitu seperti

ANEMIA DE,ISIENSI BESI

1.Definisi

&nemia yang disebabkan karena kurangnya 0at besi (He)"

2.Eti l gi

&danya keseimbangan negatif He yang disebabkan B

a" 'erkurangnya asupan He• Diet tidak ade kuat• angguan absorpsiB aklorhidria, operasi lambung, penyakit celiac

b" #ehilangan He• erdarahan traktus gastrointestinal• erdarahan traktus urogenitalis• emoglobinuria• emosiderosis pulmonari idiopatik • 7lengiektasia hemoragik herediter • angguan hemostasis

c" Meningkatnya #ebutuhan He• &nak-anak • #ehamilan• >aktasi

!. Pat fisi l giDefisiensi He merupakan hasil akhir keseimbangan negatif He yang berlangsung lama"7erdapat < stadium defisiensi He yaituB!) Defisiensi He pre laten;deplesi He

'erkurangnya cadangan He tanpa dsertai berkurangnya kadar He serum2) Defisiensi He laten

3adangan He habis, tetapi kadar hemoglobin masih di atas batas terendah kadar normal"


19/32

!) &nemia2) angguan fungsi;struktur aringan epitel B kulit kering,rambut kering tipis,

mudah dicabut, papil atrofi, glositis, stomatitis angular, fisura, disfagia(sideropenik disfagia, kuku tipis, kusam,koilonycia;spoon nail, eb, striktur

pada mukosa antara hipofaring dan esofagus, atropi lambung, aklorhidria

ekosit B umlah biasanya normal, kadang-kadang granulositopenia ringan, pada

perdarahan banyak dapat ditemukan neutrofilik lekositosis, kadang-kadang terdapat

mielosit"


20/32

7rombosit B umlah biasanya meningkat sapai 2 kali normal dan menurun setelah

pengobatan" ada defisiensi He yang berat dan lama yang disertai defisiensi Holat atau

sekuestrasi di limpa dapat ditemukan trombositopenia ringan"

2" &pus sumsum tulang Biperplasia eritropoesis dengan kelompok % kelompok normoblast basofil, 'entuk

pro-normoblast, normoblast kecil-kecil, dengan sitoplasma ireguler, sideroblast

negatif"aboratorium B anemia hipokrom mikrositer, He serum rendah,7A'3 tinggi, nilai

absolut menurun, saturasi transferin menurun


21/32

< ! 2 tab#ompleks He

polisakarida

!+ !+ 2 tab

• arenteral

AndikasiBo 7idak dapat mentoleransi He oralo #ehilangan He (darah) yang cepat sehingga tidak dapat dikompensasi dengan

He oral"o angguan traktus gastrointestinal yang dapat memburuk dengan pemberian

oral (colitis ulserati1a)o 7idak dapat mengabsorpsi He melalui traktus gastrointestinalo 7idak dapat mempertahankan keseimbangan He pada hemodialisa

reparat B kompleks He dekstran, mengandung + mg He;cc $. Pr gn sis

'aik apabila sumber perdarahan dapat diatasi dan terapi He adekuat"ANEMIA APLAS)IK a. Definisi

&nemia dengan karakteristik adanya pansitopenia disertai hipoplasia;aplasia sumsum

tulang tanpa adanya penyakit primer yang mensupresi atau menginfiltrasi aringan

hematopoietik"Selama masa kehamilan anemia aplastik bisa mengancam i$a pada ibu maupun bayinya"

7ransplantasi sumsung tulang merupakan salah satu penatalaksanaanya, akan tetapi kontradiktif

selama kehamilan karena bisa mengancam keselamatan anin yang dikandungnya" @ntuk terapi

yang dibenarkan adalah transfusi dan pemberian immunosupresan"b. Eti l gi

!" Didapat• Jat kimia dan Hisika

o Jat yang selalu menyebabkan aplasia pada dosis tertentu B radiasi,

bensen,arsen, sulfur, nitrogen mustard,antimetabolit, antimitotik Bkolsisin,

daunorubisin, adriamisino Jat yang kadang-kadang mnyebabkan hipoplasiaB kloramfenicol,kuinakrin,

metilfenilhidantoin, trimetadion, fenilbuta0on,senya$a emas"• Anfeksi 1irus B hepatitis, /pstein 'arr, A ,Dengue• Anfeksi mikobakterium


22/32

• Adiopatik 2" Hamilial B Sindroma Hanconi

5. Pat fisi l gi#egagalan roduksi eritrosit, lekosit, dan trombosit merupakan kelainan dasar pada anemia

aplastik yang dapat disebabkan olehB!" Defek kualitatif populasi stem cell2" Defek lingkungan mikro sumsum tulang (microen1ironment deficiency)


23/32

• enyakit yang menginfiltrasi sumsum tulang B leukimia, mieloma multipel, metastase

karsinoma, limfoma, mielofibrosis"• enyakit yang mengenai limpa B splenomegali kongestif, limfoma, penyakit infiltratif,

infeksi B tuberkulosis,sifilis, kala a0ar"• Defisiensi '!2 dan asam folat• S>/• aroksismal nokturnal hemoglobinuria

(. )era i!" Menghindari kontak dengan toksin ;obat penyebab2" @mumB hindari kontak dengan penderita infeksi, isolasi, sabun antiseptik, sikat gigi

lunak,obat pelunak buang air besar, pencegahan menstruasi B obat ano1ulation"


24/32

sekitar !2 hari tetapi pada anemia hemolitik usianya berkurang" >isis dari sel darah merah

normal ter adi di makrofag sumsum tulang, hati dan lien"

A. Eti l gi !an Klasifikasi

enyebab dari anemia hemolitik dibagi men adi dua, yaitu B

!" penyebab Antrakorpuskuler

a" #elainan membrane dari sel darah merah (sferositosis herediterC eliptosis herediterC

paroksismal nocturnal hemoglobinuria)"

b" #ekurangan en0im (heksonase, = D, piru1atkinase, dan porfiria eritropoetik

kongenital)c" #elainan hemoglobin (thallasemia dan anemia sel sabit)

2" enyebab /kstrakorpuskuler

a" &nemia hemolitik autoimun (&A &) dengan $arm antibody (Adiopatik, S>/, >eukimia

kronis limfositik dan limfoma), anemia hemolitik otoimun denan cold antibody

(idiopatik, mikoplasma pneumonia dan limfoma), paroksismal cold hemoglobinuria

(1irus, sifilis)"

b" &kibat penyakit sistemik

c" &kibat obat-obatan, bahan kimia, racun tumbuh-tumbuhan"

d" &nemia hemolitki pada bayi dan inkompatibilitas &'4"

Pat fisi l gi

Defisiensi iso0im piru1at kinase yang ditemukan dalam sel darah merah menimbulkan

anemia hemolitik" iru1at kinase adalah en0im kunci dalam glikolisis" /n0im ini mengkatalisis

langkah akhir dan merupakan satu dari dua en0im yang menghasilkan &7 " Defisiensi en0im ini pada sel

darah merah menyebabkan penimbunan 0at antara glikolisis, termasuk 2,


25/32

kemampuan darah mengangkut oksigen akibat penurunan umlah sel darah merah" 6umlah sel darah

merah menurun karena penurunan pembentukan &7 mempengaruhi pompa kation di membran sel" 3a2K

masuk ke dalam sel, sementara #K dan 24 keluar dari sel" Sel eritrosit mengalami dehidrasi dan

difagositosis oleh sel-sel di limpa" @mur eritrosit adi lebih memendek" Seiring dengan penurunan umlah

eritrosit, umlah retikulosit meningkat" etikulosit berkembang men adi sel darah merah baru"+

Defisiensi glukosa =-fosfat dehidrogenase dapat mengakibatkan anemia hemolitik,

hemolisis disebabkan oleh spesies oksigen reaktif" Selengkapnya dapat di elaskan pada gambar

berikut B

ambar 5 B likolisis

!" emeliharaan integritas integritas membran eritrosit bergantung pada

kemapuan eritrosit menghasilkan &7 dan :&D dari glikolisis"

2" :&D dihasilkan dari alur pentosa fosfat


26/32

pertahan glutation terganggu akibat defisiensi glukosa =-fosfat dehidrogenase, infeksi, obat-

obatan tertentu, dan glikosida

purin pada buncis fa1a"

+" &kibatnya terbentuk badan ein0 (kumpulan hemoglobin yang mengalami pengikatan silang)

pada membran sel dan menyebabkan sel mengalami stres mekanis se$aktu sel mencoba untuk

mengalir melalui kapiler yang sempit" #er a 4S pada membran sel serta sters mekanis akibat

berkurangnya daya lentur (deformabilitas) menimbulkan hemolisis"

endeknya usia sel darah merah tidak selalu menyebabkan anemia karena adanya

kompensasi dengan peningkatan sel darah merah oleh sumsum tulang" 6ika destruksi sel darahmasih dalam kapasitas sumsum tulang untuk meningkatkan output, maka akan ter adi suatu

keadaan hemolitik tanpa anemia" Ani disebut sebagai

compensated haemolytic disease" Sumsum tulang bisa meningkatkan outputnya

sebanyak = hingga 8 kali lipat dengan meningkatkan proposi sel untuk eritropoiesis (erythroid

hyperplasia) dan dengan menambah 1olume untuk akti1itas sumsum tulang" Ditambah dengan

pelepasan prematur sel darah merah immatur (retikulosit)" Sel tersebut lebih besar dari sel yang

matur dan me$arnai dengan biru muda pada apus darah tepi" asil tersebut disebut

sebagaipolychromasia" etikulosit dapat dihitung secara akurat sebagai persentase dari semua sel

darah merah pada apus darah dengan menggunakan pe$arnaan supra1ital untuk :& residual"

(cthC methylene biru)

3" >okasi emolisis

!" emolisis /kstra1askular

ada kebanyakan kondisi hemolitik, destruksi sel darah merah adalah di ekstra1askular"

Sel darah merah disingkirkan dari sirkulasi oleh makrofag di /S, khususnya lien"


27/32

2" emolisis Antra1askular

&pabila sel darah merah terdestruksi dalam sirkulasi, hemoglobin terlepas dan akan

terikat pada haptoglobin plasma tetapi mengalami saturasi" b plasma bebas yang banyak ini

akan difiltrasi oleh glomerulus gin al dan masuk ke urin, $alaupun sebagian kecil direabsorbsi

oleh tubulus renal" Dalam sel tubular renal, b pecah dan terdeposit di sel sebagai haemosiderin"

Sebagian b plasma yang bebas dioksidasi men adi methemoglobin, yang berpecah lagi men adi

globin dan ferrihaem"

emopeIin plasma mengikat ferrihaem namun ika kapasitas pengikatannya melebihi maka

ferrihaem bersatu dengan albumin membentuk methaemalbumin" ati berperan penting dalammengeliminasi b yang terikat dengan haptoglobin dan haemopeIin dan sisa b bebas"

3" 'ukti hemolisis

eningkatan destruksi sel darah merah menyebabkanC peningkatan bilirubin serum

(uncon ugated), kelebihan urobilinogen urin ( akibat pemecahan bilirubin di intestinal)

penurunan haptoglobin plasma, kenaikan >D serum

eningkatan produksi sel darah merah menyebabkan C

!" retikulositosis

2" hiperplasia eritroid dari sumsum tulang

ada beberapa anemia hemolitik terdapat sel darah merah abnormal seperti C

!" sferosit

2" sickle sel


28/32

!" Mendadak mual, panas badan, muntah, menggigil, nyeri perut, pinggang dan

ekstrimitas, lemah badan, sesak nafas, pucat

2" angguan kardio1askuler


29/32

- Splenoktomi B pada kasus yang tidak berespon dengan pemberian glukokortikoid

- Amunosupresif B pada kasus gagal steroid dan tidak memungkinkan splenoktomi

- &0atioprin B 8 mg;m2;hari, atau Siklofosfamid B = -E+ mg;m2;hari

- 4bat imunosupresif diberikan selama = bulan" kemudian tappering off, biasanya

dikombinasikan dengan rednison * mg;m2 > 7;hari" Dosis prednison diturunkan bertahap

dalam $aktu < bulan

- 4bat imunosupresif intra1ena B ,* gr;kg'';hari sampai ! gr;kg'';hari selama + hari

- Dana0ol B = -8 mg;hari, bila ada respon, dosis diturunkan men adi 2 -* mg;hari"

- Diberikan bersama dengan rednison"- lasmaferesGs

b) 4bati penyakit dasar B S>/, infeksi, malaria, keganasan

c) Stop obat-obat yang diduga men adi penyebab

d) #elainan congenital, misalnyaB7alasemia

L 7ransfusi berkala, pertahankan b ! gr .

L Desferal untuk mencegah penumpukan besi B

L Diberikan bila serum Heritin mencapai ! g;d> biasanya setelah transfusi labu ke !2

L Dosis inisial 2 mg;kg'', diberikan 8-!2 am infus S3 di dinding anterior abdomen,

selama + hari;minggu"

L Diberikan bersama dengan ! -2 mg 1itamin 3 per oral untuk meningkatkan ekskresi He

L ada keadaan pemunpukan He bcrat, terutama disertai komplikasi antung dan endokrin,

deferoIamine diberikan + mg;kg'' secara infus kontinue A "

L Sferositosis herediter"

L Splenektomi, umur optimal =-E thn, #l limfopeni, hipogamaglobulinemi


30/32

2" 'ila perlu transfusi darah B $ashed red cell (pada hemolitik autoimun) atau packed red cell


31/32

7erdapat bermacam-macam cara pendekatan diagnosis anemia antara lain adalah

pendekatan tradisional,morfologik, fungsional dan probabilistik serta pendekatan klinis"emeriksaan untuk diagnosis anemia meliputi pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan

penyaring, pemeriksaan darah seri anemia, pemeriksaan sumsum tulang dan pemeriksaan

khusus"#lasifikasi untuk anemia dapat dibuat berdasarkan gambaran morfologik dengan melihat

indeks eritrosit atau hapusan darah tepi" Dalam klasifikasi ini anemia dibagi men adi tiga

golongan B &nemia hipokromik mikrositer, bila M3 ?8 fl dan M3 ?2Epg, &nemia

normokromik normositer, bila M3 8 -5+ fl dan M3 2E-


32/32

Mansen 7 6 et al, 2 =, &lteration of /rythrocyte function in athophysiology B 7he 'iologic

'asis for Disease in &dults and 3hildren +th edition C @S& B Mosby"

Mans oer &rif dkk",2 !, Kapita Selekta Kedokteran Jilid I " 6akartaB Media &esculaplus"

Marks, Da$n '" 'iokomia #edokteran Dasar, Sebuah endekatan #linis" 6akartaB / 3C 2 "

Masatsugu 4 7&" 2 8" Management of &nemia in the /lderly" 6apan Medical &scociation

( ol"!

referat anemia oke

Documents