referat- cad - prissilma tania
TRANSCRIPT
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
1/35
REFERAT KOASS INTERNA
(Periode 5 Januari 15 Maret 2014)
oronar! Arteria" #i$ea$e
#i$u$un o"e% &
Pri$$i"'a
Tania Jonardi
1102010221Keaniteraan K"ini I"'u Pen!ait #a"a' RS*# Pa$ar Re+o
Pe'+i'+in, &
dr- .era/ati I$nania% S-JP
RS*# PASAR REO JAKARTA
FAK*3TAS KE#OKTERAN
*NIERSITAS ARSI
JAN*ARI 2015
0
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
2/35
A 1
PEN#A.*3*AN
3atar e"aan,
Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang terutama disebabkan karenapenyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya.
Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris. Angina pektoris ialah suatu sindroma
klinis di mana didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu melakukan aktivitas karena adanya
iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi > !" penyempitan arteri koronaria.
Angina pektoris dapat mun#ul sebagai angina pektoris stabil $AP%& dan keadaan ini bisa
berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan sindroma koroner akut $%KA& $Majid' (!!)&.
PJK merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah
baik di negara maju maupun negara berkembang. Hasil survei yang dilakukan *epartemen
Kesehatan +, menyatakan bahwa prevalensi PJK di ,ndonesia dari tahun ke tahun terus
meningkat. -ahkan sekarang $tahun (!!!an& dapat dipastikan' ke#enderungan penyebab
kematian di ,ndonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular $antara lain
PJK& dan degeneratif $Majid' (!!)&.
Menurut /%0 $/uropean %o#iety 1f 0ardiology&' prevalensi angina pada kelompok studi
populasi meningkat seiring dengan bertambahnya usia. 2ntuk kelompok wanita' prevalensinya
!.33 " pada usia 4554 tahun hingga 3!35" pada usia 654 tahun. %edangkan pada kelompok
lakilaki' prevalensinya (5 " pada usia 4554 tahun hingga 3!(!" pada usia 654 tahun.
2ntuk itu' dapat diperkirakan bahwa (!.!!!4!.!!! per 3 juta populasi penduduk di /ropa
mengalami angina $/%0' (!!6&.
Menurut data -adan Kesehatan *unia $7H1&' penyakit kardiovaskular menyebabkan
3'5 juta kematian di seluruh dunia' ter#atat bahwa lebih dari juta orang meninggal akibat PJK
di seluruh dunia pada tahun (!!(' angka ini diperkirakan meningkat hingga 33 juta orang pada
tahun (!(!. *i ,ndonesia' berdasarkan data survei dari -adan Kesehatan 8asional tahun (!!3
menunjukkan tiga dari 3!!! penduduk ,ndonesia menderita PJK' pada tahun (!! terdapat
sekitar 4!! ribu penderita PJK dan pada saat ini penyakit jantung koroner menjadi pembunuh
nomor satu di dalam negeri dengan tingkat kematian men#apai (6" $8errida' (!!9&
1
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
3/35
A II
TINJA*AN P*STAKA
ANATOMI
6a'+ar 1- Jantun,
a$u"ari$a$i Pada Jantun,
Arteri
Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinister' yang berasal dari aorta asenden
tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan #abang : #abang utamanya terdapat di permukaan
jantung' terletak didalam jaringan ikat subepikardial $+aden' (!3!&.
3. Arteri Koronaria *ekstra
-erasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis
dan aurikula dekster' arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulkus
2
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
4/35
atrioventrikular dekster' dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke
posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri
Koronaria sinister didalam sulkus interventri#laris posterior.
0abang : #abang arteri Koronaria dekster sebagi berikut
o+ami Marginalis; memperdarahi atrium dekster dan ventrikulus dekstero+ami ,nterventrikularis $desenden &Posterior ; memperdarahi ( dinding belakang
ventrikel'epikardium'atrium dekstra dan %A node $+aden' (!3!&
(. Arteri koronaria %inister
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
5/35
o =. 0ordis minimi$thebesi& merupakan vena : vena ke#il yang langsung mengallir
ke dalam bilik : bilik jantung.
o =. 0ordis anterior merupakan venavena ke#il yang menyilang sulkus
atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan $+aden' (!3!&
6a'+ar 2- A$e Anterior (Kiri) dan Po$terior(Kanan) Siru"a$i oronaria
Per$ ara7an Jantun,
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis
dan parasimpatis $%nell' (!!6&
3. %araf simpatiso berasal dari ganglion #ervi#alis $superior'media dan inferior& nervus #ardia#us
thora#is $superior'media dan inferior&
o Mempengaruhi kerja otot ventrikel'atrium dan arteri koronaria
o saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung' meningkatnya daya kontraksi jantung
dan dilatasi arteria koronaria.(. %araf parasimpatis
o berasal dari nervus vagus $@&pleus #ardia#us
o mempengaruhi %A node'atrioventrikular'ventrikel kiri dan serabutserabut otot atrium
o saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan
konstriksi arteria koronaria
#EFINISI PENAKIT JANT*N6 KORONER
Penyakit jantung koroner $PJK& atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung
yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan
4
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
6/35
antara lain aterosklerosis' berbagai jenis arteritis' emboli koronaria' dan spasme. 1leh karena
aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak $99"& maka pembahasan tentang PJK pada
umumnya terbatas penyebab tersebut $Majid' (!!)&.
EPI#EMIO3O6I
1rganisasi Kesehatan %edunia $7H1& dan 1rganisasi Bederasi Jantung %edunia $7orld
Heart Bederation& memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di
negaranegara Asia pada tahun (!3!. %aat ini' sedikitnya )" kematian global akibat penyakit
jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. -erdasarkan kondisi itu' dalam
keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pen#egahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan
penyakit kardiovaskuler pada (!3! $7H1'(!3!&.
Cingginya angka kematian di ,ndonesia akibat penyakit jantung koroner $PJK& men#apai (6".
-erdasarkan hasil %urvei Kesehatan +umah Cangga 8asional $%K+C8&' dalam 3! tahun terakhir
angka tersebut #enderung mengalami peningkatan. Pada tahun 3993' angka kematian akibat PJK
adalah 36 ". kemudian di tahun (!!3 angka tersebut melonjak menjadi (6'4 ". Angka kematian
akibat PJK diperkirakan men#apai 5D'5 per 3!!.!!! penduduk di negara kita $%K8'(!3!&
FAKTOR RESIKO (Pri8e 2009)
FAKTOR RESIKO ATEROSK3EROSIS KORONER
Tida #aat #iu+a%
2sia $lakilaki > 45 tahunE perempuan >55 tahun atau menopause prematur tanpa terapi
pengganti esterogen&
+iwayat 0A* pada keluarga $M, pada ayah atau saudara lakilaki sebelum usia 55 tahun
atau pada ibu atau saudara perempuan sebelum usia 65 tahun&
#aat #iu+a%
Hiperlipidemia $F*F0&; batas atas' 3D!359 mg?dFE tinggi > 36! mg?dF H*F0 rendah; G4! mg?dF
Hipertensi $> 34!?9! mmHg atau pada obat antihipertensi& Merokok sigaret
*iabetes melitus $bergantunginsulin atau tidak bergantunginsulin& 1besitas' terutama abdominal
Ketidakaktifan fisik
Hiperhomosisteinemia $> 36 mol?F
5
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
7/35
Fator Re$io Ne,ati7
H*F0 tinggi
PATO6ENESIS : PATOFISIO3O6I
Patogenesis $0oughlin' (!!6&Pembentukan Aterosklerosis Ada beberapa hopotesis yang menerangkan tentang proses
terbentuknya aterosklerosis' seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to
injure hypothesis. 8amun yang banyak diperbin#angkan adalah mengenai empat stage respon to
injure hypothesissebagai berikut ;
A. %tage A; /ndothelial injure/ndotelial yang intake dan li#in berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah
koroner lan#ar. Baktor resiko yang dimiliki pasien akan memudahkan masuknya lipoprotein
densitas rendah yang teroksidasi maupun makrofag ke dalam dinding arteri. ,nteraksi antara
endotelial injure dengan platelet' monosit dan jaringan ikat $collagen&' menyebabkan terjadinya
penempelan platelet $platelet adherence& dan agregasi trombosit $trombosit agregation&.
-. %tage -; Batty %treak Bormation
0. %tage 0; Bibrosis Plaue Bormation
Bormasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan ikat $cap
fibrous&. Bormasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu;
3& Stable fibrous plaquedan
6
Iambar 3. Pembentukan formasi lapisan lemak dalam ruang subendotel
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
8/35
2) Unstable fibrous plaque
*. %tage *; 2nstable Plaue BormationBormasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur $vulnarable plaque&' sehingga
menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada arteri.
7
Iambar (. Bormasi plak fibrous yang terdiri atas tutup dan inti
Iambar D.Cimeline dari Aterosklerosis
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
9/35
8
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
10/35
Patofisiologi
9
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
11/35
K3ASIFIKASI
An,ina Petori$ Sta+i"
Definisi
%indroma klinis berupa rasa tidak nyaman di dada' rahang' bahu' punggung' atau lengan
yang dipi#u oleh aktifitas atau stress emosional yang berangsur menurun intensitas dan
kuantitasnya dengan atau tanpa pengobatan. $%udoyo' (!!9&
Anamnesis
8yeri dada angina biasanya mempunyai karakteristik tertentu $%udoyo' (!!9&;
Fokasinya biasanya di dada' substernal atau sedikit di kirinya' dengan penjalaran ke leher'
rahang' bahu kiri sampai dengan lengan dan jarijari bagian ulnar' punggung? pundak kiri.
Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih?berat di dada' rasa
desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma' seperti diremasremas atau dada
mau pe#ah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas
serta perasaan takut mati. -iasanya bukanlah nyeri yang tajam' seperti rasa ditusuk tusuk?
diiris sembilu' dan bukan pula mules. Cidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak
enak didadanya. 8yari berhubungan dengan aktivitas' hilang dengan iistirahatE tapi tidak
berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. 8yeri juga
dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.
Kuantitas; nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata' dan beberapa menit sampai
kurang dari (! menit. -ila lebih dari (! menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai
angina tak stabil. $unstable angina pe#toris 2AP& sehingga dimasukkan ke dalam sindrom
koronera akut a#ute #oronary syndrom A0%' yang memerlukan perawatan khusus. 8yari
dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa
menit. 8yeri tidak terus menerus' tapi hilang timbul dengan intensitaas yang makin bertambah
10
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
12/35
atau makin berkurang sampai tekontrol. 8yaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang
hari bahkan sampai berharihari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.
Iradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh 0anadian 0ardiovas#ular %o#iety sebagai
berikut $%udoyo' (!!9&;
o Kelas ,. Aktivitas seharihari seperti jalan kaki' berkebun' naik tangga 3( lantai dan lain
lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. 8eyri dada baru timbul pada latihan yang berat'
beeerjalan #epat serta terburuburu waktu kerja atau bepergian.
o Kelas ,,. Aktivitas seharihari agak terbatas' misalnya AP timbul bila melakukan aktivitas
lebih berat dari biasanya' seperti jalan kaki ( blok' naik tangga lebih dari 3 lantai atau terburu
buru' berjalan menanjak atau melawan angina dan lainlain.
o
Kelas ,,,. Aktivitas seharihari terbatas. AP timbul bila berjalan 3( blok' naik tangga 3lantai dengan ke#epatan biasa.
o Kelas ,=. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan
angina' termasuk mandi' manyapu dan lainlain.
Sindro' Koroner Aut (Acute Coronary Syndrome / ACS)
Definisi
%KA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari PJK akibat utama dari proses
aterotrombosis selain stroke iskemik sertaperipheral arterial disease !"#).
%indrom Koroner Akut $%KA& adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk
menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris
tidak stabil?APC% $unstable angina$2A&' infark miokard gelombang non atau infark miokard
tanpa elevasi segmen %C $8on%C elevation myocardial infarction? 8%C/M,&' dan infark
miokard gelombang atau infark miokard dengan elevasi segmen %C $%C elevation myocardial
infarction?%C/M,&. APC% dan 8%C/M, mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang
sama' hanya berbeda dalam derajatnya. -ila ditemui petanda biokimia nekrosis miokard
$peningkatan troponin ,' troponin C' atau 0KM-& maka diagnosis adalah 8%C/M,E sedangkan
bila petanda biokimia ini tidak meninggi' maka diagnosis adalah APC% $%udoyo' (!!9&.
Klasifikasi
11
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
13/35
Ketiga jenis kejadian koroner itu sesungguhnya merupakan suatu proses berjenjang; dari
fenomena yang ringan sampai yang terberat. *an jenjang itu terutama dipengaruhi oleh
kolateralisasi' tingkat oklusinya' akut tidaknya dan lamanya iskemia miokard berlangsung
$%udoyo' (!!9&.
Iambar 4. %indrom Koroner Akut $/%0' (!33&
Patogonesis
NO MANIFESTASI K3INIK SKA PATO6ENESIS
12
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
14/35
3 A8I,8A P/KC1+,% C,*AK
%CA-,F
Pada angina pektoris tidak stabil
terjadi erosi atau fisur pada plak
aterosklerosis yang relatif ke#il $plakstabil& dan menimbulkan oklusi
trombus yang transien . Crombus
biasanya labil dan menyebabkanoklusi sementara yang berlangsung
antara 3!(! menit
( 8%C/M,
$%on-S&'nfarction) (levation
yocardial
Pada 8%C/M, kerusakan pada plak
lebih berat $plak vulnarable& danmenimbulkan oklusi yang lebih
persisten dan berlangsung sampai
lebih dari 3 jam. Pada kurang lebih L
pasien 8%C/M,' terjadi oklusitrombus yang berlangsung lebih dari 3
jam' tetapi distal dari penyumbatanterdapat koleteral. Crombolisisspontan' resolusi vasikonstriksi dan
koleteral memegang speranan penting
dalam men#egah terjadinya %C/M,
D %C/M,
$S& (levation yocardial'nfarction&
Pada %C/M, disrupsi plak terjadi padadaerah yang lebih besar $plak
vulnarable& dan menyebabkan
terbentuknya trombus yang fied danpersisten yang menyebabkan perfusi
miokard terhenti se#ara tibatiba yangberlangsung lebih dari 3 $satu& jamdan menyebabkan nekrosis miokard
transmural
Cabel. Patogenesis Pada -erbagai Manifestasi Klinik %KA $Majid' (!!)&
13
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
15/35
Iambar 5. +entang A0% dari APC% hingga ,MA $Bo' (!!4&
1- An,ina Petori$ Tida Sta+i"
1.1. Definisi
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut
yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut.
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
16/35
Keadaan klinis;
Kelas A; Angina tak stabil sekunder' karena adanya anemia' infeksi lain atau febris.
Kelas -; Agina tak stabil yang primer' tak ada faktor ekstrakardiak.
Kelas 0; Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
,ntensitas pengobatan;
Cak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal. Cimbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar. Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum' dengan
penyekat beta' nitrat dan antagonis kalsium.
NO PATO6ENESIS PENAMPI3AN K3INIS *M*M
3Angina saatistirahat
Angina terjadi saat istirahat dan terus menerus'biasanya lebih dari (! menit
( Angina pertama
kali
Angina yang pertama kali terjadi' setidaknya 00%
Kelas ,,,
DAngina yang
meningkat
Angina semakin lama makin sering' semakin lama
waktunya atau lebih mudah ter#etus
Cabel. Campilan klinis umum 2AP?%C/M,$%udoyo' (!!9&
2- In7ar Mioard Aut Non ST;E"e
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
17/35
berasal dari analisis pasienpasien pada penelitian C,M, 33- dan telah divalidasi pada empat
penelitian tambahan dan satu registry. *engan meningkatnya skor resiko' telah diobservasi
manfaat yang lebih besar se#ara progresif pada terapi dengan FM7H versus 2BH' dengan
platelet ! ''b$'''a receptor blocker tirofiban versus pla#ebo' dan strategi invasif versus
konservatif $%udoyo' (!!9&.
Pada pasien untuk semua level skor resiko C,M,' penggunaan #lopidogrel menunjukkan
penurunan outcome yang buruk relatif sama. %kor resiko juga efektif dalam memprediksi
outcome yang buruk pada pasien setelah pulang $%udoyo' (!!9&.
Cabel ). %kor +esiko C,M, untuk 2AP?8%C/M,
2sia > 65 tahun
- > D faktor risiko PJK
- %tenosis sebelumnya > 5!"
- *eviasi %C
- > ( kejadian angina G (4 jam
- Aspirin dalam hari terakhir
- Peningkatan petanda jantung
Cabel ).3. %kor resiko C,M,$%udoyo' (!!9&
=- I n7ar Mioard Aut ST;E"e
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
18/35
No Diagnostik Penyakit Jantung Koroner
1 Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau
faktor resiko. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:
a. Lokasi: substermal, retrostermal dan prekordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi,
punggunginterskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
e. !aktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan
sesudah makan
f. "ejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.g. #ati$hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh
nyeri dada akibat neuropati diabetik.
%erikut perbedaan nyeri dada jantung dan non$jantung
Pada &AP'rescendo angina, Angina Pektoris Stabil (ecrescendoAngina pada )anita dan pria:a. *anita: Paling sering angina +terkadang pasien hanya bilang sesak
padahal maksudnya nyeri dadab. Pria: Paling sering langsung miocard infark banyak yang sudden
death
- Pemeriksaan !isik
ujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor
pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari P/0. #ipertensi tak
terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat +bising
sistolik, dan kondisi lain, seperti penyakit paru. (apat juga ditemukan
retinopati hipertensidiabetik.
0eadaan disfungsi entrikel kiritanda$tanda gagal jantung +hipotensi,
murmur dan gallop S2 menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya
17
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
19/35
bruit di karotis atau penyakit askuler perifer menunjukkan bah)a pasien
memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner +P/0.
2 Laboratorium: leukositosisnormal, anemia, gula darah tingginormal,
dislipidemia, S"3 meningkat, jika cek en4im jantung maka meningkat
5n4im /antung Penanda 6nfark 7iokardium +"ambar 85n4im 7eningkat Puncak Normal
'0$7% 9 jam - jam 29$8 jam
"3 9$8 jam 29$8 jam 8$;9 jam
L(# - jam 8$m, inerted simetris@ ada
eolusi 50"$ &APNormal atau transient
Angina Pektoris Stabil iskemia, dapat kembali normal )aktu nyeri
hilang.
S depresi S eleasi B patologis inerted simetris A76 376
b. &ji Latihan /asmani +Treadmillb. 8>C hr sesuai usia
a. &ji Latihan /asmani 0ombinasi Pencitraan:$ &ji Latih /asmani 5kokardiografi +Stress 5ko$ &ji Latih /asmani Scintigrafi Perfusi 7iokard
$ &ji Latih /asmani !armakologik 0ombinasi eknik Imagingb. 5kokardiografi 6stirahatc. 7onitoring 50" Ambulatoard. eknik Non$inasif Penentuan 0lasifikasi 0oroner dan Anatomi
0oroner:$ Computed Tomografi$ Magnetic Resonance Arteriography
9 Pemeriksaan 6nasif 7enentukan Anatomi 0oroner
18
6skemia 6njury 6nfark
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
20/35
$ Arteriografi 0oroner$ <rasound 6ntra askular +6&S
!emeriksaan !enunjang
/lektrokardiogram $/KI&Pemeriksaan /KI 3( sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang di#urigai %C/M,. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 3! menit sejak
kedatangan ,I*. Jika pemeriksaan /KI awal tidak diagnosti# untuk %C/M, tetapi pasien tetap
simtomatik dan terdapat ke#urigaan kuat %C/M,' /KI serial dengan interval 53! menit atau
pemantauan /KI 3( sandapan se#ara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi
perkembangan elevasi segmen %C. pada pasien dengan %C/M, inferior. /KI sisi kanan harus
diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.
%ebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen %C mengalami evolusi
menjadi gelombang pada /KI yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang .
sebagian ke#il menetap menjadi infark miokard gelombang non . Jika obstruksi thrombus tidak
total' obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral' biasanya tidak ditemukan
elevasi segmen %C. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pe#toris tak stabil atau 8on
%C/M,. Pada sebagian pasien tanpa elevasi %C berkembang tanpa menunjukkan gelombang
disebut infark non . sbelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika /KI
menunjukkan gelombang atau hilangnya gelombang + dan infark miokard non transmural jika
/KI hanya menunjukkan perubahan sementara segmen %C dan gelombang C' namun ternyata
tidak selalu ada korelasi gambaran patologisi /KI dengan lokasi infark $mural? transmural&
sehingga terminology ,MA gelombang dan non menggantikan ,MA mural? nontransmural
$%udoyo' (!!9&.
19
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
21/35
Iambar. /volusi segmen %C http;??www.medi#inesia.#ontent?uploads?(!3D?33?Perubahan/KIpada8%C/M,dan2AP.png
2ji latih beban jantung?treadmill test
Creadmill test adalah uji latih jantung beban dengan #ara memberikan stress fisiologi yang dapatmenyebabkan abnormalitas kardiovaskuler yang tidak ditemukan pada saat istirahat.
,ndikasi
2ntuk menegakkan diagnosa PJK.
2ntuk mengevaluasi keluhan ; nyeri dada ' sesak nafas dll.
2ntuk mengevaluasi kapasitas kemampuan fungsional
2ntuk mengevaluasi adanya disritmia.
2ntuk mengevaluasi hasil pengobatan.
2ntuk menentukan prognosa dari kelainan kardiovaskuler
Kontra indikasi ;
,nfark miokard akut G 5 hari.
2nstable angina pe#toris
Hipertensi berat
Aritmia yang berarti
%esak
20
http://www.medicinesia.content/uploads/2013/11/Perubahan-EKG-pada-NSTEMI-dan-UAP.png%0Dhttp://www.medicinesia.content/uploads/2013/11/Perubahan-EKG-pada-NSTEMI-dan-UAP.png%0D -
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
22/35
=ertigo
Komplikasi ;
Hipotensi
*isritmia yang berat
,nfark myo#ard a#ute
%yn#ope dan stroke
Crauma fisik $jatuh saat test&
Henti jantung $#ardia# arrest&
Kematian
,ndikasi penghentian test.
3. Keluhan subjektif
Cimbul nyeri dada yang hebat
%esak nafas
=ertigo ? pusing
8yeri pada persendian kaki
Kelelahan?#ape sekali
Pasien minta agar test dihentikan
(. 1bjektif +espon hipertensi?hipotensi
Cimbul aritmia yang berarti
%C depresi?%C elevasi >D mm
Cimbul tanda tanda perfusi yang buruk $pu#at'sianotik'ekstremitas dingin&.
Carget H+ maimal ter#apai
Persiapan Cindakan Creadmill test ada ( ;
3. Persiapan untuk pasien
Malamnya tidur #ukup
%ebaiknya dua jam sebelum dilakukan tindakan tidak boleh makan
Pada pagi harinya sebaiknya jangan olahraga dulu.
2ntuk diagnosti# sebaiknya obatobatan kardiovaskuler $beta blo#ker& dihentikan sesuaidengan perintah dokter.
Harus bawa surat #onsult dari dokter.
(. Persiapan Alat
%atu set alat treadmill
Kertas printer teradmill
21
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
23/35
/mergen#ytroly lengkap dan defibilator
Plester
/lektrode
1ksigen
Censimeter dan stetos#poe jelly
Alkohol ! " dan kassa non steril
Cissue?Handuk ke#il
0elana' baju dan sepatu yang layak dipakai untuk treadmill.
0ara kerja
3. Pasien di anamnesa dan menjelaskan tentang tata #ara'maksud' manfaat dan
resiko dari treadmill.
(. Menentukan target H+ submaimal dan maimal $target H+ ma ; ((! dikurang
umur dan submaimal adalah )5 " dari target H+ ma&
D. Pasien menandatangani formulir informed #onsent.
4. Pasien dipersilahkan ganti pakaian' #elana dan sepatu treadmill yang telah
disediakan.
5. Pasien berbaring denagn tenang di tempat tidur
6. -ersihkan tubuh pasien pada lokasi pemasangan ele#trode dengan menggunakan
kassa alkohol.
. Cempelkan ele#trode sesuai dengan tempat yang sudah ditentukan.
). %ambungkan dengan kabel treadmill
9. Biksasi ele#trode dengan sempurna
3!. Masukkan data pasien ke alat treadmill
33. 2kur tekanan darah
3(. +ekam /KI 3( leads
3D. Jalankan alat treadmill dengan ke#epatan sesuai dengan prosedur.
34. %etiap tiga menit speed dan elevation akan bertambah sesuai dengan prosedur
yang sudah ditentukan.
35. Pantau terus perubahan /KI dan keluhan pasien selama tets.
36. +ekam /KI 3( leads dan -P setiap tiga menit.
3. Hentikan test sesuai dengan prosedur.
+e#overy3. +ekam /KI 3( leads dan ukur tekanan darah setelah test dihentikan.
(. Persilahkan pasien untuk duduk?berbaring.
D. Pantau terus gambaran /KI selama pemulihan.
4. +ekam /KI 3( leads dan ukur tekanan darah setiap tiga menit.
22
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
24/35
5. Pemulihan biasanya selama enam menit?sembilan menit $hingga gambaran /KI
H+' dan tekanan darah kembali seperti semula&
6. Menberitahukan pada pasien bahwa test sudah selesai.
. Fepaskan elektrode dan manset -P.
). -ersihkan jelly yang menempel di dada pasien .9. Merapihkan kembali alat:alat pada tempatnya.
3!. %ebaiknya selama 35 menit pas#a treadmill test pasien masih berada dalam
pengawasan petugas.
Faboratorium
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah #reatinine kinase $0K&M- dan #ardia# spe#ifi#
troponin $#Cn&C atau #Cn , dan dilakukan se#ara serial. #Cn harus digunakan sebagai petanda
optimal untuk pasien %C/M, yang disertai kerusakan otot skeletal' karena pada keadaan ini juga
akan diikuto peningkatan 0KM-' pada pasien dengan elevasi %C dan gejala ,MA' terapi
reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.9
Peningkatan nilai enNim di atas ( kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung
$infark miokard&.
o 0KM-; meningkat setelah D jam bila ada infark miokard dan men#apai pun#ak dalam 3! (4
jam dan kembali normal dalam ( 4 hari. 1perasi jantung' miokarditis dan kardioversi elektrik
dapat meningkatkan 0KM-.
o #Cn $#ardia# spesifi# troponin&; ada ( jenis #Cn C dan #Cn ,. enNim ini meningkat setelah (jam
bila ada infark miokard dan men#apai pun#ak dalam 3! (4 jam dan #Cn C masih dapat
dideteksi setelah 5 34 hari' sedangkan #Cn, setelah 5 3! hari.
Pemeriksaan enNim jantung yang lain yaitu;
o Mioglobin; dapat dideteksi satu jam setelah infark dan men#apai pun#ak dalam 4 ) jam.
o 0reatinine kinasi $0K&; meningkat setelah D) jam bila ada infark miokard dan men#apai
pun#ak dalam 3! D6 jam dan kembali normal dalam D 4 hari.
o Fati# dehydrogenase $F*H&; meningkat setelah (4 4) jam bila ada infark miokard' men#apai
pun#ak D6 hari dan kembali normal dalam ) 34 hari $%udoyo' (!!9&.
/kokardiogram
*ilakukan untuk menentukan dimensi serambi' gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup. *apat pula digunakan untuk melihat luasnya iskemia bila
dilakukan waktu dada sedang berlangsung $%udoyo' (!!9&.
Angiografi Koroner
23
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
25/35
0oronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar pada jantung dan
pembuluh darah. %ering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada
arteri koroner $%udoyo' (!!9&.
#IA6NOSIS AN#IN6
Cabel 3!.3. Kondisi #ardia# dan non #ardia# sebagai diagnosis banding %KA $/%0' (!33&
TATA3AKSANA
24
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
26/35
-agan 33.3. Algoritma 2ntuk Criase dan Cata Faksana %KA $Majid' (!!)&.
=-2- Tata"a$ana $e8ara u'u'
Prinsip penatalaksanaan %KA adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan
trombolitik? PC0A primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard' membatasi luasnyainfark miokard' dan mempertahankan fungsi jantung. Penderita %KA perlu penanganan segera
mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. Pengenalan %KA dalam keadaan dini
merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter?tenaga medis karena akan memperbaiki
prognosis pasien. Cenggang waktu antara mulai keluhandiagnosis dini sampai dengan mulai
terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Cerapi ,MA harus dimulai sedini mungkin'
reperfusi?rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 46 jam $Majid' (!!)&.
Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APC%?8%C/M, harus istirahat di ,002
dengan pemantauan /KI kontiniu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. 1ksigen diberikan
pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari
$finger pulse oimetry& atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi
kurang $%a1(G9!"&. Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan
nitrat' bila terjadi endema paru dan atau bila pasien gelisah. Penghambat A0/ diberikan bila
hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekatDpada pasien dengan disfungsi
sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. *apat diperlukan
intra-aortic ballon pumpbila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun
telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat $Majid' (!!)&.
&erapi %on edika entosa$Majid' (!!)&.
,stirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah $penurunan volume sekun#up&
dengan ke#epatan yang lambat $penurunan ke#epatan denyut jantung&. Hal ini menurukan
kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang
dianjurkan sewaktu beristirahat. %ebaliknya berbaring' meningkatkan aliran balik darah kejantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir' volume sekun#up dan #urah
jantung.
Cerapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.
25
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
27/35
&erapi edika entosa
3. 1bat antiiskemia $*epkes' (!!6&.a& 8itrat ; dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer' dengan efek
mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan
oksigen $1ygen demand&. 8itrat juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatsai
pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. *alam keadaan akut
nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan se#ara sublingual atau infus intravena.*osis pemberian intravena; 34 mg?jam. -ila keluhan sudah terkendali maka dapat diganti
dengan per oral.
Preparat ;
8itrogliserin ; 8itromo#k ('5 5 mg tablet sublingual
8itrodis# 5 3! mg tempelkan di kulit
8itroderm 53! mg tempelkan di kulit
,sosorbid dinitrat ; ,sobit 53! mg tablet sublingual
,sodil 53! mg tablet sublingual
0edo#ard 53! mg tablet sublingual
Cabel 33.3. +ekomendasi dosis golongan nitrat
b& Oblo#ker ; dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan
denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. -erbagai ma#am betablo#ker seperti
propanolol' metoprolol' dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain
dengan asma bronkial' bradiaritmia $*epkes' (!!6&.
26
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
28/35
Cabel 33.(. +ekomendasi dosis golongan Oblo#ker
#& Antagonis kalsium ; dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan
darah. Ada ( golongan besar pada antagonis kalsium $*epkes' (!!6&; olongan dihidropiridin ; efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan
nodus sinus maupun nodus A= lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga ke#il $0ontoh;nifedipin&.
olongan nondihidropiridin; golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi
infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. *enyut jantung
yang berkurang' pengurangan afterload memberikan keutungan pada golongan
nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal $0ontoh ;
verapamil dan diltiaNem&.
Cabel 33.D. +ekomendasi dosis golongan antegonis kalsiumD
(. Morfin
27
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
29/35
Morfin adalah analgetik dan aniolitik poten yang mempunyai efek hemodinamik.
*iperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. 1bat ini direkomendasikan pada pasien
dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapi antiiskemik.
/fek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangan #airan' mual' muntah
dan depresi pernafasan kadangkadang terjadi. 8aloone $!.4 : ( mg ,=& dapat diberikan sebagai
antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan depresi pernafasan dan? atau sirkulasi $*epkes'
(!!6&.
Cabel 33.4. +ekomendasi dosis morfin
D. 1bat antiagregasi trombosit $*epkes' (!!6&.
1bat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil maupun
infark tanpa elevasi %C segmen. Ciga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat
seperti aspirin' tienopiridin dan inhibitor IP ,ib?,,,a.a& Aspirin ; banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian
jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 53" sampai (" pada pasien
dengan angina tidak stabil. 1leh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur
hidup dengan dosis awal 36!mg? hari dan dosis selanjutnya )! sampai D(5 mg?hari.b& Ciklopidin ; obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua
dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. *alam pemberian
tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia.#& Klopidogrel ; obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat
agregasi platelet. /fek samping lebih ke#il dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat
mengurangi strok' infark dan kematian kardiovaskular. *osis klopidogrel dimulai D!!
mg?hari dan selanjutnya5 mg?hari.d& ,nhibitor glikoprotein ,,b?,,,a
,katan fibrinogen dengan reseptor IP ,,b?,,,a pada platelet ialah ikatan terakhir pada
proses agregasi platelet. Karena inhibitor IP ,,b?,,,a menduduki reseptor tadi maka ikatan
28
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
30/35
platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini
ada D ma#am obat golongan ini yang telah disetujui ; Absiksimab suatu antibodi mooklonal
/ptifibatid suatu siklik heptapeptid
Cirofiban suatu nonpeptid mimetik
4. 1bat antitrombin $*epkes' (!!6&.a& 2nfra#tionated Heparin
Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang
berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbedabeda. Antitrombin ,,,'
bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan faktor @a. Heparin
juga mengikat protein plasma' sel darah' sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas.
Pada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya
kemungkinan heparin indu#ed thrombo#ytopenia $H,C&.
b&
Fow Mole#ular 7eight Heparin $FM7H&FM7H dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin. *ibandingkan
dengan unfra#tionated heparin' FM7H mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang'
bioavaibilitas lebih besar. FM7H yang ada di ,ndonesia ialah dalteparin' nadroparin'
enoksaparin dan fondaparinu. Keuntungan pemberian FM7H karena #ara pemberian
mudah yaitu dapat disuntikkan se#ara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan
laboratorium.
Cabel 33.5. +ekomendasi dosis 2BH dan FM7H
#& *ire#t Chrombin ,nhibitors $*epkes' (!!6&.
*ire#t Chrombin ,nhibitors se#ara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung
men#egah pembentukan bekuan darah' tanpa dihambat oleh plasma protein maupun
29
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
31/35
platelet fa#tor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard' tetapi
komplikasi perdarahan bertambah.-ivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang
menjalani P0,. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek
samping trombositopenia akibat heparin $H,C&
5. Cindakan revaskularisasi pembuluh koroner
Cindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi berat dan
refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau
penyempitan pada D pembuluh darah' bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan
operasi bypass $0A-I& mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien dengan
faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua
pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan P0, merupakan pilihanutama.
Ceknikteknik invasif misalnya per#utaneous transluminal #oronary angioplasty $PC0A&
dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik. *engan PC0A'lesi
aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri
femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung. %etelah berada di pembuluh yag sakit'
balon yang ada di kateter digembungkan. Hal ini akan meme#ahkan plak dan meregangkan
arteri. *engan bedah pintas' potongan arteri koroner yang sakit diikat' dan diambil arteri atau
vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan
melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering ditransplantasikan adalah vena
safena atau arteri mamaria interna. Pemasangan selang artifi#ial atau stent ke dalam arteri agar
tatap terbuka kadangkadang dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. -edah pintas
koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas
jangkapanjang $*epkes' (!!6&.
=-=- Tata 3a$ana Se+e"u' Ke Ru'a% Sait (RS)
Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang #epat dan tepat' menentukan
apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah
sakit yang dirujuk.D
Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak
stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. *alam menghadapi pasienpasien nyeri dada dengan
30
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
32/35
kemungkinan penyebabnya kelainan jantung' langkah yang diambil atau tingkatan dari tata
laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis' kemampuan dan
fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada.D
-erdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan %KA' langkah yang diambil pada
prinsipnya sebagai berikut ; D
a. Jika riwayat dan anamnesa #uriga adanya %KA
-erikan asetil salisilat $A%A& D!! mg dikunyah
-erikan nitrat sublingual
+ekam /KI 3( sadapan atau kirim ke fasilitas yang
memungkinkan
Jika mungkin periksa petanda biokimia
b. Jika /KI dan petanda biokimia #uriga adanya %KAKirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat diberikan
#. Jika /KI dan petanda biokimia tidak pasti akan %KA
Pasien risiko rendah E dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan
Pasien risiko tinggi ; pasien harus dirawat
%emua pasien dengan ke#urigaan atau diagnosis pasti %KA harus dikirim dengan ambulan
dan fasilitas monitoring dari tanda vital. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit' nitrat dan
oksigen nasal. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan' dianjurkan elevasi kepala
4! derajat dan harus terpasang akses intravena. %ebaiknya digunakan ambulan?ambulan khusus. D
=-4- Tata 3a$ana di Ru'a% Sait
Instalasi Gawat Darurat
Pasienpasien yang tiba di 2I*' harus segera dievaluasi karena kita berpa#u dengan waktu
dan bila makin #epat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. Cujuannya adalah
men#egah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan
fungsi jantung. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut ;#alam ./ menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah0 D
a& pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman /KI 3( sadapan'
b& periksa enNim jantung 0K?0KM- atau 0KM-?#CnC'
#& berikan segera; !(' infus 8a0l !'9" atau dekstrosa 5"'
d& pasang monitoring /KI se#ara kontiniu'
31
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
33/35
e& pemberian obat;
f& nitrat sublingual?transdermal?nitrogliserin intravena titrasi $kontraindikasi bila C* sistolik G
9! mmHg&' bradikardia $G 5! kali?menit&' takikardia'
g& aspirin 36!D(5 mg; bila alergi?tidak responsif diganti dengan dipiridamol' tiklopidin atau
klopidogrel' dan
h& mengatasi nyeri; morfin ('5 mg $(4 mg& intravena' dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis
total (! mg atau petidin (55! mg intravena atau tramadol (55! mg intravena.
=-5- .a$i" eni"aian EK6 +i"a&
a. /levasi segmen %C > !'3 m= pada ( atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > !'(
m= pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas $---& dan
anamnesis di#urigai adanya ,MA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusidengan;
o terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi G 3( jam' usia G 5 tahun
dan tidak ada kontraindikasi.
o angioplasti koroner $PC0A& primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan.
PC0A primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila
ada kontraindikasi terapi trombolitik
b. -ila sangat men#urigai ada iskemia $depresi segmen %C' insersi C&' diberi terapi antiiskemia'
maka segera dirawat di ,002E
#. /KI normal atau nondiagnostik' maka pemantauan dilanjutkan di 2I*. Perhatikan
monitoring /KI dan ulang se#ara serial dalam pemantauan 3( jam pemeriksaan enNim
jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 3( jam' bila;
o /KI normal dan enNim jantung normal' pasien berobat jalan untuk evaluasi stress
testatau rawat inap di ruangan $bukan di ,002&' dan
o /KI ada perubahan bermakna atau enNim jantung meningkat' pasien di rawat di
,002. D
2- Pen8e,a%ana. Perubahan life style $termasuk berhenti merokok dan lainlain&' penurunan --'
penyesuaian diet' olahraga teratur dan lainlain.b. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pen#etus ; stress' emosi' hipertensi' penyakit
*M' hiperlipidemia' obesitas' anemia.
32
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
34/35
#. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui men#etuskan
serangan angina klasik pada seseorang.d. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas seharihari sehingga untuk
meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan jantung.D
Komplikasi ,nfark Miokard
Komplikasi tergantung bagian yang rusak.
3. Komplikasi langsung yaitu
Aritmia Jantung
Iagal jantung akut
%yok kardiogenik
(.komplisi %C/M, tidak langsung yaitu
*ressler syndrome
Iagal jantung kronik
#AFTAR P*STAKA
3. 0oughlin' *e-easi. $(!!6&. Iangguan %istem Kardiovaskuler. Patofisiologi Konsep
Klinis Prosesproses Penyakit $6thed.&. Jakarta; Penerbit -uku Kedokteran /I0.
(. *epartemen Kesehatan. (!!6. !harmaceutical 1are 2ntuk Pasien Penyakit Jantung
Koroner; Bokus %indrom Koroner Akut. Jakarta; *irektorat -ina Barmasi Komunitas *an
Klinik
D. /uropen %o#iety of 0ardiology. (!3(. /%0 Iuidelines Bor Che Management 1f A#ute
0oronary %yndromes ,n Patient Presenting 7ithout Persistent %C%egment /levation
Majid A. Penyakit Jantung Koroner ; Patofisiologi' Pen#egahan' dan Pengobatan Cerkini.
(!!).
4. 8errida %. Karakteristik penderita Penyakit Jantung Koroner +awat ,nap di +%2P H.
Adam Malik. (!!9.
33
-
8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania
35/35
5. Pri#e' %A. (!!). Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta; /0I. Hal;
565)3
6. +aden' ,nmar. (!3!."natomi *edokteran0 Sistem *ardiovaskular. Jakarta; -agian
Anatomi BK2