referat glaukoma

Glaukoma Pseudoeksfoliasi Shereen, 2013

BAB I

PENDAHULUAN

Mata merupakan salah satu panca indera yang sangat penting untuk kehidupan

manusia. Terlebih lagi dengan majunya teknologi, indera penglihatan yang baik merupakan

kebutuhan yang tidak dapat diabaikan. Mata merupakan anggota badan yang sangat peka.

Trauma seperti debu sekecil apapun yang masuk ke dalam mata, sudah cukup untuk

menimbulkan gangguan yang hebat yang bila diabaikan, dapat menimbulkan penyakit yang

sangat gawat.

Glaukoma berasal dari kata dalam bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah

suatu neuropati diskus optikus yang ditandai oleh tekanan tinggi intra okular (IOP) yaitu di atas

21 mmHg, kerusakan serabut nervus opticus, kehilangan lapangan pandang secara progresif,

dan dapat menyebabkan kebutaan secara permanen. Glaukoma sekunder merupakan

glaukoma sebagai akibat dari penyakit mata lain.2

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak dan

merupakan penyebab terbanyak kebutaan irreversible akibat glaukoma primer sudut terbuka.

Pada tahun 2002 diperkirakan 161 juta orang mengalami gangguan penglihatan dan 37 orang

menderita kebutaan. Gangguan penglihatan akibat glaukoma banyak terjadi pada negara

berkembang, orang dewasa lebih banyak dibandingkan anak-anak, dan wanita lebih banyak

daripada pria. Di Amerika Serikat diperkirakan 2 juta orang mengidap glaukoma. Glaukoma akut

merupakan 10-15% kasus pada orang kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia,

terutama di antara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada tahun 2020 jumlah ini

diperkirakan meningkat menjadi 79.600.000. Sebagian besar (75%) adalah glaukoma sudut

terbuka.3

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RSUD Kota SemarangFakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 September 2013- 2 November 2013 1


Mekanisme peningkatan tekanan intraocular pada glaukoma adalah gangguan aliran

keluar humor aqueous akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut

terbuka) atau gangguan akses humor aqueous ke system drainase (glaukoma sudut tertutup).4

Tekanan intraocular diturunkan dengan cara mengurangi produksi humor aqueous atau

dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser, atau pembedahan. Pada

glaukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk mengatasi kelainan primernya.2

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi

ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraocular (tonometri), inspeksi diskus

optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.2

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

II.1 ANATOMI SUDUT FILTRASI

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan fairan bilik mata.

Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis



yang menghubungkan akhir dari membrane Descement dan membrane Bowman. Akhir dari

membrane Descement disebut garis Schwalbe.5

Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel

kornea. Di dalam stroma terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris

anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari:5

1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang menglilingi

kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sclera.

2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju skleral spur (insersi

dari m. siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membrane Descemet (garis Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis

4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.



Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastic, dan seluruhnya

diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga

bila ada darah di dalam kanalis Schlemm dapat terlihat dari luar. Kanalis Schlemm

merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu

lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah kanan, terdapat lubang-lubang

sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanalis

Schlemm keluar ke saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam

jaringan sklera dan episklera serta vena siliaris anterior di badan siliar.7



II.2 FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor (AH) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior

dan posterior. Volumenya adalah sekitar 250 μL, dan kecepatan pembentukannya, yang

bervariasi diurnal, adalah 1,5 – 2 μL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada

plasma. Komposisi AH serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi

askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi, dan protein, urea, dan glukosa yang lebih

rendah.2

Sekresi AH 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolic aktif

yang bergantung pada banyaknya system enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20%

oleh proses pasif dari ultrafiltrasi dan difusi.6

Aqueous humor mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk di antara

permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. AH keluar dari bilik

anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera

(jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea

perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemm (sekitar

30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, AH dibawa ke

pembuluh darah sklera di mana AH bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera, AH

mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada

vena.4

Humor aqueous berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ

di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, di samping itu juga

berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolism pada kedua organ tersebut.

Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan

dalam bola mata/ tekanan intra okular. Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di

dalam bola mata dalam batas normal (10-24 mmHg), AH diproduksi secara konstan melalui

sistem drainase mikroskopik.6



BAB III

GLAUKOMA

III.1 DEFINISI

Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik yang

ditandai dengan defek lapang pandang di mana peningkatan tekanan intraocular hanya

merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma.

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah

penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai dengan

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.

III.2 EPIDEMIOLOGI

Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Terjadi

pada orang yang berusia lebih dari 40 tahun. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika terkena

glaukoma dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Glaukoma

sudut terbuka primer merupakan glaukoma yang tersering, serta lebih sering pada ras kulit

hitam dibandingkan dengan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan lebih

besar dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.

Sejak tahun 1967, kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, di mana

kebutaan dapat berdampak pada masalah social, ekonomi, dan psikologi bukan hanya bagi

penderita melainkan juga masyarakat dan negara. Berdasarkan survey WHO tahun 2000,

dari 0,2% kebutaan di Indonesia disebabkan oleh glaukoma. Sedangkan survey Departemen

Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa glaukoma menyumbang penyebab kebutaan

0,45% atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk.8



III.3 ETIOLOGI

Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular ini disebabkan:

1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.

2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil

(glaukoma hambatan pupil)

3. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata

4. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain dalam tubuh

5. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat misalnya steroid.

III.4 FAKTOR RESIKO

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah:

1. Tekanan darah rendah atau tinggi

2. Fenomena autoimun

3. Degenerasi primer sel ganglion

4. Usia di atas 45 tahun

5. Riwayat glaukoma dalam keluarga

6. Miopia atau hipermetropia

7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi



Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah:

1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2. Makin tua usia, makin berat

3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

4. Kerja las, resiko 5 kali lebih sering

5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

6. Tembakan, resiko 4 kali lebih sering

7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering

8. Diabetes mellitus, resiko 2 kali lebih sering

III.5 KLASIFIKASI

Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

1. Glaukoma primer

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, di mana tidak didapatkan kelainan yang

merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah

memiliki bakat glaukoma, seperti:

a. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan

anatomis bilik mata yang menyempit.

b. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan

(goniodisgenesis), berupa trabekuklodisgenesis, iridisgenesis dan

korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan

goniodisgenesis.

Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata

terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk penatalaksanaan dan

penelitian.



2. Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil, adalah glaukoma

akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata

yang terjadinya oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya

membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola

mata, kelainan pembentukan kanal Schlemm dan saluran keluar cairan mata yang

tidak terbentuk sempurna.

Glaukoma kongenital jarang terjadi dan dapat dibagi menjadi (1) glaukoma

kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut

kamera anterior; (2) anomaly perkembangan segmen anterior- sindrom Axenfeld,

anomaly Peter, dan sindrom Reiger. Di sini perkembangan iris dan kornea juga

abnormal; (3) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge- weber,

neurofibromatosis, sindrom Loewe dan rubella kongenital. Pada keadaan ini,

anomaly perkembangan pada sudut disetai dengan kelainan okular dan ekstraokular

lain.

Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis

pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama

pada 80% kasus.

Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotobia dan

pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraocular adalah tanda cardinal.

Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi

relative dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis

tengah, edema epitel, robekan membrane Descemet, dan peningkatan kedalaman

kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.7



3. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang

menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan peningkatan tekanan bola

mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata.

Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada:

Badan siliar: luksasi lensa ke belakang

Pupil: seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi mitotic

Sudut bilik mata depan: goniosinekia

Saluran keluar aqueous: miopia

4. Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma, di mana sudah terjadi

kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada

glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan

ekskavasasi glaukomatosa, mata keras seperti batu, dan rasa sakit.

III.6 PATOFISIOLOGI

1. Glaukoma Sudut Tertutup

Aqueous humor dibentuk oleh prosesus silaris dan disekresi ke dalam bilik

posterior. Kecepatannya rata-rata 2-6 μL/menit dan volume total AH pada bilik

anterior dan posterior rata-rata 0,2 – 0,4 mL, sekitar 1-2% AH diganti setiap menit.

Aqueous humor melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior

iris cenderung kearah permukaan anterior lensa, AH tidak dapat melawan resistensi

pupil (resistensi fisiologis fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat

untuk mengangkat iris dari permukaan lensa. Aliran AH dari bilik posterior ke

anterior tidak secara kontinu tetapi secara pulsatif.



Peningkatan resistensi dari aliran keluar pupil (papillary block) mengakibatkan

peningkatan tekanan pada bilik posterior; iris menggembung kea rah anterior pada

pangkalnya dan menekan trabekular meshwork. Hal ini merupakan patogenesis dari

glaukoma sudut tertutup.

2. Glaukoma Sudut Terbuka

Faktor-faktor yang bervariasi dapat meningkatkan aliran keluar pupil. Aqueous

humor mengalir keluar dari sudut bilik anterior melalui dua jalur:

Trabekular meshwork menerima sekitar 85% dari aliran keluar AH, yang

kemudian mengalir ke dalam kanalis Schlemm. Dari sini, AH dialirkan

oleh 20-30 saluran kolektor radial ke dalam vena episklera.

Sistem vascular uveosklera menerima sekitar 15% dari aliran AH, yang

dihubungkan pada pembuluh vena.

Trabekular meshwork merupakan resistensi fiologis kedua. Trabekular

meshwork adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antara

sclera spur dan Schwalbe’s line.Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini,

akan terjadi glaukoma sudut terbuka.8

III.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan

tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan

tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan

tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar oemeriksaannya adalah dengan

merasakan lenturan bola mata dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari

tangan.



2. Gonioskopi

Tes ini sebagai cara diagnostic untuk melihat langsung keadaan patologik sudut

bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti

benda asing. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens)

di dataran depan kornea setelah diberikan local anestetikum. Lensa ini dapat

digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360

derajat.

3. Pemeriksaan lapang pandang

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar

singgung, kampimeter, dan perimeter otomatis. Penurunan lapang pandang akibat

glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek

berkas saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola

kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan

kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.

4. Uji provokasi

a. Uji kopi

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik

15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.

b. Uji minum air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien diberi

minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit.

Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama

menunjukkan pasien menderita glaukoma.



c. Uji steroid

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat

glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau

deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap

minggu. Padaa pasien berbakat glaukoma makan tekanan bola mata akan

naik setelah 2 minggu.

d. Uji variasi diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh,

selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal

adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat

mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan

patologik.

e. Uji kamar gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola matga dan kemudian pasien

dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit

tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan

menunjukkan hasil yang positif, naik 88 mmHg.

f. Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1%

selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.9



BAB IV

GLAUKOMA PSEUDOEKSFOLIASI

A. SINDROMA PSEUDOEKSFOLIASI

A.1 PENDAHULUAN

Sindroma pseudoeksfoliasi (PXF), yang terkadang disebut juga sindrom eksfoliasi,

adalah penyebab yang relatif sering dari glaukoma sudut terbuka kronik. Saat mata dengan

sindroma pseudoeksfoliasi berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka sekunder, kondisi

itu disebut glaukoma pseudoeksfoliasi (PXG). PXF lebuih umum menyerang wanita namun

pria nampaknya lebih umum terkena resiko untuk berkembang menjadi glaukoma. Kondisi

ini umum terjadi di Skandinavia. Resiko tinggi atas terjadinya PXF dan PXG dipengaruhi oleh

mutasi dari gen LOXL1 pada lokus 15q22, yang mengkode komponen serat elastis dari

matriks extraseluler. Resiko kumulatif dari glaukoma pada mata dengan PXF adalah 5%

dalam 5 tahun dan 15% dalam 10 tahun.10

A.2 Patogenesis

Sebuah materi ekstraseluler berwarna putih keabu-abuan terkomposisi dari inti

protein yang dikelilingi oleh glukosamin, diproduksi oleh membrane basalis abnormal dari

sel epitel yang menua di trabekula, garis tengah kapsul lensa, iris, dan badan siliaris. Materi

tersebut lalu disimpan di kapsul lensa anterior, zonulla, badan sikiar, iris, trabekula, vitreous

anterior, dan konjungtiva. Selain berakibat pada mata, fibrilopati eksfoliasi telah dilaporkan

terjadi di kulit dan organ viseral, membuat PXF menjadi mungkin merupakan manifestasi

oklar dari gangguan sistemik. Sindrom PXF dihubungkan dengan kenaikan jumlah dari

gangguan vascular, gangguan pendengaran, dan penyakit Alzheimer.



A.3 Diagnosis

1. Kornea

Kornea terkadang menunjukkan PXF pada endotel dalam bentuk deposit pigmen yang

umumnya berdifusi walaupun terkadang juga mengambil bentuk sebagai kumparan

Krukenberg.

2. Flare aqueous ringan

Kadang terlihat, dan merupakan hasil dari hancurnya sawar darah iris dengan aqueous.

3. Iris

Menunjukkan PXF pada tepi pupil dan atrofi sfingter terkarakterisasi dari defek

transiluminasi “moth-eaten” pada batas pupil.10

Gambaran PXF pada batas pupil



Gambaran defek transiluminasi karena atrofi iris

4. PXF pada permukaan anterior lensa

a. Pijatan konstan pada pupil mengikis materialnya dari garis tengah lensa, yang

meningkatkan diskus sentral dan pita perifer dari PXF.

b. Pita peripheral tersebut bersifat granuler dan mengalami hilangnya garis tepi

bagian dalam dengan garis-garis radial multipel.

c. Operasi katarak lebih berbahaya sebagai akibat dari pupil yang sulit berdilatasi,

peningkatan resiko dialysis dari zonular dan robekan kapsular. Masalah lainnya

termasuk peningkatan tajam tekanan post operatif, edema kornea, peningkatan

insiden dari opasifikasi dan kontraksi kapsular, serta subluksasi lensa intraokuler.



Gambaran deposit PXF Christmas tree pada kapsul lensa

5. Gonioskopi

a. Hiperpigmentasi trabekular sering terjadi dan biasanya diabaikan. Biasanya

mendahului PXF beberapa tahun. Pigmennya berada pada permukaan trabekula

dan terdistribusi tidak merata.

b. Deposit PXF pada trabekula dapat menunjukkan tampilan ‘dandruff-like’

c. Pada beberapa kasus Nampak suudut dangkal, dan peningkatan resiko dari sudut

tertutup, sebagai akibat dari kelemahan zonula.10



B. GLAUKOMA PSEUDOEKSFOLIASI

B.1 Patogenesis

Penyebab yang mungkin dari kenaikan TIO yaitu blockade trabekular sebagai akibat

dari kombinasi tersumbatnya trabekula oleh materi PXF dan/atau pelepasan pigmen dari

iris.10

B.2 Diagnosis

1. Muncul umumnya di usia 70 tahun.

2. Tanda-tanda.

Mayoritas pasien memiliki glaukoma kronik sudut terbuka yang umumnya unilateral.

Terkadang TIO dapat meningkat secara akut walaupun dengan sudut yang terbuka dan

dapat keliru diartikan sebagai glaukoma primer sudut tertutup. Tidak ada hubungan

yang nampak antara karakteristik sudut dan keparahan glaukoma, kecuali terjadi sudut

yang menutup.

B.3 Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan medis sama dengan terapi pada POAG. Namun, walaupun sering

terjadi keberhasilan awal pada sebagian besar kasus, terdapat insidensi tinggi pada

kegagalan di kemudian hari dan pasien harus mengalami terapi pembedahan atau laser.

2. Trabekuloplasti laser biasanya efektif, kemungkinan karena hiperpigmentasi trabekular.

Namun, mengikuti respon terapi yang baik di awal, timbul peningkatan TIO yang

bertahap sehingga setelah 4 tahun hasilnya sama dengan POAG.

3. Trabekulektomi memiliki tingkat keberhasilan yang sama dengan pada POAG.

4. Aspirasi trabekular dengan kontak yang ringan dengan jaringan mnguntungkan dalam

jangka pendek, dan dapat dilakukan bersamaan dengan operasi katarak dan

trabekulektomi.10



B.4 Prognosis

Prognosis pada glaukoma pesudoeksfoliatif lebih buruk dibanding POAG;

dikarenakan TIO nya sering meningkat dengan signifikan dan dapat menunjukkan fluktuasi

hebat. Dampak yang berat dapat terjadi dengan cepat. Karena itu penting untung

memonitor pasien, dan beberapa praktisi setuju bahwa control harus dilakukan dalam

interval tidak lebih dari 6 bulan pada pasien dengan PXF.

Pasien dengan PXG unilateral dan memiliki PXF di mata lainnya memiliki

resiko tinggi (50% dalam 5 tahun) atas terjadinya glaukoma di mata lainnya.

Pasien dengan PXG unilateral yang tidak memiliki PXF pada mata lainnya

hanya memiliki resiko rendah atas terjadinya glaukoma pada mata yang

sehat.10



DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2008.

2. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

2000

3. Vaughan, Daniel. Glaukoma. Dalam: General Ophtamology. 7 DG et al (ed). Edisi 14. Widya

Medika. Jakarta. 2000.

4. Wijana N. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta 1983.

5. Vaughan J. P., Riordan P., Whitcher, Asbury. Oftalmologi Umum Edisi ke 17. Jakarta. 2010.

6. Lang, G.K. Ophtalmology a Pcoket Textbook Atlas 2nd Edition. Thieme. Stuttgart-New York.

2006

7. Miranti A., Arjo SM. 2002. Deteksi Dini Glaukoma. Medisinal. VOl III. Jakarta.

8. Glaukoma. Diunduh dari http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=1.

Diakses tanggal 11 Oktober 2013.

9. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

10. Kanski J., Bowling B. Clinical Ophtalmology, 7th ed. Elsevier Saunders. London. 2011.


http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=1

referat glaukoma

Documents