Glaukoma neovaskuler

Glaukoma neovaskulerI gede Ngurah probo Suteja Putra030.08.194Fakultas kedokteran universitas trisaktipendahuluanGlaukoma : glaukos = kehijauan penyakit mata yang ditandai dengan kerusakan saraf optik, biasanya dikarenakan tekanan intraocular (intraocular pressure, IOP) yang terlalu tinggi (1).glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

Anatomi dan fisiologiSudut bilik mata kornea dan iris perifer, trabecular. Jalinan trabecular terdiri dari 3 bagian, yaitu:Jalinan uvealJalinan korneaskleralJalinan endothelial

Aquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volume sekitar 250 ul komposisi serupa denganKecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 uL/men. Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Memasuki kamera posterior pupil kamera anterior jalinan trabekular di sudut kamera anterior.

Aqueous humor memiliki beberapa fungsi, diantaranya :Membawa zat makanan dan oksigenMengangkut zat buangan hasil metabolism pada organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darahMempertahankan bentuk bola mataMenimbulkan tekanan intraokuler

Glaukoma neovaskularGlaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik, ataupun glaukoma rubeotik.1,2Glaukoma sekunderBerhubungan adanya membran fibrovaskular yang terbentuk pada iris dan atau pada sudut bilik mataIskemik retina

fotofobia, penurunan visus, peningkatan tekanan intraokuler, edema kornea, neovaskularisasi iris yang awalnya tampak pada pinggir pupil, ektropion uvea, dan penutupan sudut bilik mata oleh karena sinekia 4

definisiGlaukoma sekunder sudut tertutup terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan anyaman trabekula gangguan aliran humor akuos dan meningkatkan tekanan intraokuler.1,6

epidemiologiSepertiga pasien dengan glaucoma neovascular terdapat pada penderita retinopati diabetika. Bedah pada mata.

etiologiPrevalensi penyebab glaukoma neovaskular yang paling tinggi adalah oklusi vena retina sentralis dengan prevalensi 36%, diikuti retinopati diabetik proliferatif dengan 32 % dan oklusi arteri karotis dengan 13%.6

histopatologididapatkan bahwa pembuluh = pembuluh darah baru timbul dari bantalan mikrovaskuler (kapiler / venula) pada iris dan korpus siliarPatofisiologi dan patogenesisTerbentuk membrane fibroblast yang mengandung miofibroblast sepanjang pembuluh darah yang memiliki kemampuan berkontraksi menarik lapisan pigmen posterior dari epitel iris anterior ektropion uvea menarik iris perifer ke sudut bilik mata depan menyebabkan sinekia perifer anterior hambat aliran keluar humor akuos dan meningkatkan tekanan intraokular.6,7iskemik retina melepaskan faktor angiogenik aliran humor akuos pembentukan pembuluh darah baru pada iris dan sudut bilik mata depanvascular endothelial growth factor (VEGF)Penyebab dari neovaskularisasi iris antara lain:6,8Iskemik retina :Retinopati diabetik, oklusi vena retina sentralis, oklusi arteri retina sentralis, oklusi arteri carotis, retinal detachment, retinopati sickle sel, retinoshisis.Inflamasi : Uveitis kronik, endoftalmitis, sindroma Vogt-Koyanagi-Harada, sympathetic ophthalmicTumor : Melanoma iris / koroidal, limfoma ocular, retinoblastomaPenyinaran

klinisTahap awal (rubeosis iridis) glaucoma sekunder sudut terbukatekanan intraocular yang normal, adanya sedikit neovaskularisasi, kapiler yang berdilatasi pada pinggiran pupil, terdapat neovaskularisasi pada iris (irregular, pembuluh darah tidak tumbuh secara radial dan biasanya tidak pada stroma iris), terdapat neovaskularisasi pada sudut bilik mata depan (bisa terjadi dengan atau tanpa neovaskularisasi iris) memblock anyaman trabekular, reaksi pupil jelek,dan terjadi ektropion uvea. Gejala yang timbul bisa berupa nyeri pada periokular atau periorbita karena iskemia.

Tahap lanjut (glaucoma sekunder sudut tertutup)nyeri hebat yang akut, sakit kepala, nausea dan atau muntah, fotopobia, penurunan tajam penglihatan (hitung jari hingga lambaian tangan), peningkatan tekanan intraocular (> 60 mm Hg), injeksi konjungtiva, edema kornea, hifema, flare akuos, penutupan sudut bilik mata akibat sinekia, rubeosis yang sudah lanjut, neovaskularisasi retina dan atau perdarahan retina.Pemeriksaan Pemeriksaan tekanan bola mataGonioskopiPemeriksaan lapang pandangUji provokasi

diagnosisAnamnesa pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang

mata merah, nyeri, lakrimasi dan penglihatan kabur yang berlangsung mendadak. Evaluasi riwayat medis terhadap faktor resiko seperti DM, hipertensi dan PJK, dllinjeksi silier, edema kornea, flare, hifema, pupil miosis dan neovaskularisasi di iris dan COAfluorescent angiography dan fluorophotometryDiagnosis bandingGlaukoma sudut tertutup primer akutGlaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitisFuchs Heterochormic Iridocyclitis; atau Fuchs UveitisGlaukoma fakolitik

penatalaksanaanmengontrol faktor resiko, mencegah terjadinya perburukan dan komplikasi lebih lanjutterapi farmakologik dan bedah.6,9kortikosteroid topikal dan midriatikum/sikloplegik-blocker, -agonis dan inhibitor untuk mengurangi produksi dari cairan aquos.PRP (Panretinal Photocoagulation) Panretinal criotheraphy jika tidak berhasilGoniophotocoaglation

prognosisberdasarkan derajat berat ringannya penyakit yang mendasarinyaPrognosis glaukoma neovaskular pada umumnya buruk.

kesimpulanGlaucoma neovaskular memiliki banyak sebutan yang menjelaskan penyebab kondisi ini seperti glaucoma trombotik, glaucoma hemoragik, glaucoma hemoragik diabetic, glaucoma kongestif, dan glaucoma rubeotik yang mana disebabkan oleh membran fibrovaskler yang terbentuk pada permukaan iris dan sudut kamera anterior. Prognosis dan tata laksana bergantung pada penyakit yang mendasari. Umumnya prognosis buruk.

Daftar pustakaLonge JL (2006) The Gale Encyclopedia of Medicine, 3rd edn., USA: GaleMosby (2008) Mosby's Medical Dictionary, 8th edn., USA: Elsevier.Vaughan & Asbury s, Glaucoma Neovascular. Glaukoma. Dalam Oftalmologi Umum. Ed 17. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007. Hal 212-29Kingman S (2004) Glaucoma is second leading cause of blindness globally, Available at: http://www.who.int/bulletin/volumes/82/11/feature1104/en/index1.html (Accessed: 22nd May 2013).Cook C, Foster P (2012) 'Epidemiology of glaucoma: what's new?', Can J Ophthalmol, 47(3), pp. 223-6 [Online]. Available at: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687296 (Accessed: 22nd May 2013).Ilyas S, Tanzil m, editor. Glaukoma. Dalam Sari Ilmu Penyakit mata. Ed 3. Jakarta: balai Penerbit FKUI. 2006. Hal 212-18Wijaya N, editor. Glaukoma Sekunder. Glaukoma. Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta. Hal 219-44.Bertamian M. Glaucoma Neovascular in Clinical Guide to Glaucoma Management. Elsevier lnc. 2004 : 263 - 269.Ghanem AA, El-Kannishy AM, El-Wehidy AS, El-Agamy AF. Intravitreal Bevacizumab (Avastin) as an Adjuvant Treatment in Cases of Neovascular Glaucoma. 2009. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2813584/ Yan MO, Duker JS. Opthalmology, 3rd edition. England: Mosby Elsevier, 2009.1178-81Stamper RL, Lieberman MF, Drake MV. Diagnosis and Therapy of the Glaucomas, 7th edition. San Fransisco: Mosby Elsevier,2009. 255-58.Krupin T. Manual of Glaukoma Diagnosis and Management. USA: Churchill Livingstone. 1988. 161-63Skuta GL, Cantor LB, Weisss JS. Basic and Clinical Science Course of Glaucoma. Section 10. San Francisco: American Academy of Ophtalmology. 2009. 138-42

TERIMA KASIH