referat kasus glomerulonefritis
TRANSCRIPT
![Page 1: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/1.jpg)
REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS
Disusun oleh: Dhimas Hartanto1102008069
Dibimbing oleh: Dr. Ariadi Humardhani, Sp.PD
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAMRSUD PASAR REBO
![Page 2: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/2.jpg)
ANATOMI GINJAL
![Page 3: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/3.jpg)
FUNGSI UTAMA GINJAL TERBAGI MENJADI :
1. Fungsi ekskresi Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285
mOsmol dengan mengubah ekskresi air. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan
mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ
Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan kreatinin.
![Page 4: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/4.jpg)
2. Fungsi non ekskresi Menghasilkan renin yang penting untuk
mengatur tekanan darah. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor
yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
Degradasi insulin. Menghasilkan prostaglandin
![Page 5: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/5.jpg)
GLOMERULONEFRITIS
Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. Proses imunologik diatur oleh berbagai factor imunogenetik yang menentukan bagaimana individu merespon suatu kejaidan.
![Page 6: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/6.jpg)
Secara garis besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ. Antigen (Ag) yang berperan pada pembentukan deposit in-situ dapat berasal dari komponen membrane basal glomerulus (MBG) sendiri (fixed antigen) atau substansi dari luar yang terjebak pada glomerulus (planted-antigen).
![Page 7: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/7.jpg)
Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post streptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.
![Page 8: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/8.jpg)
ETIOLOGI
Berbagai kemungkinan penyebab GN antara lain:
1. Adanya zat yang berasal dari luar yang bertindak sebagai antigen (Ag),
2. Rangsangan autoimun, dan 3. Induksi pelepasan sitokin/ aktifasi
komplemen lokal yang menyebabkan kerusakan glomerular.
![Page 9: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/9.jpg)
Tiga mekanisme imunologik yang menyebabkan terjadinya GN:
1. Ikatan langsung Ab dengan Ag glomerulus (fixed antigen)
2. Terjebaknya kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi (circulating immune complexes)
3. Endapan kompleks imun insitu (planted antigen)
![Page 10: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/10.jpg)
Sebagian besar glomerulonefritis akut pasca streptokokus timbul setelah infeksi pernafasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49.Faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi streptokokus.
![Page 11: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/11.jpg)
PATOGENESIS
Imunopatogenesis glomerulonefritis
Mekanisme pertama apabila Ag dari luar memicu terbentuknya antibody (Ab) spesifik, kemudian membentuk kompleks Ag-Ab yang ikut dalam sirkulasi. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang kemudian akan berikatan dengan kompleks Ag-Ab. Kompleks imun yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan mesangium.
![Page 12: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/12.jpg)
Kerusakan Glomerulus pada Glomerulonefritis
Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun. Berbagai factor seperti proses inflamasi, sel inflamasi, mediator inflamasi dan komplemen berperan pada kerusakan glomerulus. Kerusakan glomerulus dapat terjadi dengan melibatkan sistem komplemen dan sel inflamasi, melibatkan sistem komplemen tanpa keterlibatan sel inflamasi, dan melibatkan sel inflamasi tanpa sistem komplemen.
![Page 13: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/13.jpg)
Proses Inflamasi pada Kerusakan Glomerulus
Kerusakan awal pada glomerulus disebabkan oleh proses inflamasi yang dipicu oleh endapan kompleks imun. Proses inflamasi akan melibatkan sel inflamasi, molekul adhesi dan kemokin yaitu sitokin yang mempunyai efek kemotaktik. Proses inflamasi diawali dengan melekat dan bergulingnya sel inflamasi pada permukaan sel endotel (tethering and rolling). Proses ini dimediasi oleh molekul adhesi selektin L, E, dan P yang secara berturut-turut terdapat pada permukaan leukosit, endotel dan trombosit.
![Page 14: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/14.jpg)
Molekul CD31/PECAM-1 ekspresi molekul adhesi integrin perlekatan dimediasi oleh VLA-4 dan VCAM-1 perlekatan dipercepat oleh LFA-1 dan ICAM-1 migrasi sel inflamasi melalui celah antar sel endotel
![Page 15: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/15.jpg)
Kemokin mempunyai efek kemotaktik yaitu kemampuan menarik sel inflamasi keluar dari dalam pembuluh darah menuju jaringan. Secara garis besar dibedakan menjadi dua kelompok yaitu kemokin-β dan kemokin-α, yang berturut-turut mempunyai efek kemotaktik terhadap leukosit dan monosit atau limfosit.
![Page 16: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/16.jpg)
Dengan pengaruh kemokin akan semakin banyak sel inflamasi yang bermigrasi ke jaringan, sehingga proses inflamasi menjadi lebih berat yang akan menambah proses inflamasi dan kerusakan jaringan. Trombosit yang lebih banyak berperan pada sistem koagulasi akan menyebabkan oklusi kapiler, proliferasi sel endotel dan sel mesangial pada GN.
![Page 17: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/17.jpg)
Komplemen pada Kerusakan Glomerulus
Pada GN komplemen berfungsi mencegah masuknya Ag, tetapi dapat pula menginduksi reaksi inflamasi. Kerusakan glomerulus terjadi akibat terbentuknya fragmen komplemen aktif yang berasal dari aktivasi sistem komplemen.
![Page 18: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/18.jpg)
Mediator Inflamasi pada Kerusakan Glomerulus
Mediator inflamasi yang diproduksi oleh sel inflamasi atau sel glomerulus yang teraktivasi seperti sitokin proinflamasi, protease dan oksigen radikal, serta produk ekosaenoid berperan pada kerusakan glomerulus. Aktivasi leukosit menyebabkan dilepaskannya granul azurofilic yang mengandung enzim lisosom dan protease yang dapat menyebabkan kerusakan MBG.
![Page 19: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/19.jpg)
Granul spesifik yang mengandung laktoferin merangsang pembentukan oksigen radikal yang berpengaruh pada kerusakan MBG. Makrofag juga mampu melepaskan mediator inflamasi seperti sitokin proinflamasi, PDGF (platelet-derived growth factors), TGF-β (transforming growth factor-β) yang berperan pada pathogenesis dan progresi GN.
![Page 20: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/20.jpg)
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus
Mekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah suatu proses kompleks imun dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam darah dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun yang beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan waktu yang singkat melekat pada kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.
![Page 21: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/21.jpg)
GEJALA KLINIS
Ditandai dengan proteinuria, hematuria, penurunan fungsi ginjal, dan perubahan ekskresi garam dengan akibat edema, kongesti aliran darah dan hipertensi.Mekanisme klinik GN merupakan sindrom klinik yang terdiri dari kelainan urin asimtomatik, sindrom nefrotik, GN progresif cepat, dan GN kronik.
![Page 22: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/22.jpg)
Pada sindrom nefrotik ditemukan hematuria dan proteinuria, gangguan fungsi ginjal, retensi air garam, dan hipertensi.
Pada GN progresif cepat ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang terjadi dalam beberapa hari atau minggu, gambaran nefritik, dan pada biopsy ginjal menunjukkan gambaran spesifik. Sindrom nefrotik ditandai priteinuria massif (≥3,5 g/1,73 m2/hari), edema anasarka, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia.
Glomerulonefritis kronik ditandai dengan proteinuria persisten dengan atau tanpa hematuria disertai penurunan fungsi ginjal progresif lambat.
![Page 23: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/23.jpg)
GAMBARAN LABORATORIUM
Urinalisis menunjukkan adanya:1. proteinuria (+1 sampai +4), 2. hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50%
penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang
3. kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia.
4. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.
![Page 24: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/24.jpg)
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B.
![Page 25: REFERAT KASUS GLOMERULONEFRITIS](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022050623/55721221497959fc0b9014a5/html5/thumbnails/25.jpg)