referat manajemen perioperatif pada hipertiroid
DESCRIPTION
Referat tentang manajemen perioperatif pada kasus hipertiroidTRANSCRIPT
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi Kelenjar Tiroid1,2
Gambar 1. Anatomi kelenjar tiroid 5
Kelenjar tiroid adalah sebuah organ berwarna merah kecoklatan berbentuk seperti kupu-
kupu dan merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya. Organ ini terletak
di bagian anterior dari leher bagian bawah sebelah anterior trakea, sejajar dengan vertebra C5
sampai vertebra T1. Kelenjar tiroid dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal
fascia profunda yang melekatkan tiroid ke laring dan trakea. Kelenjar tiroid terdiri dari lobus
kanan dan lobus kiri yang dihubungkan oleh isthmus.bagian posteromedial dari lobus kelenjar
tiroid menempel pada sisi dari kartilago krikoid oleh ligamentum tiroid lateralis.
3
Kelenjar tiroid memiliki panjang kurang lebih 5 cm dan lebar 3 cm. Beratnya antara 10-
20 gram bervariasi pada setiap individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada perempuan dan
dapat membesar ketika menstruasi ataupun saat hamil. Perkiraan besar ukuran kelenjar tiroid
penting untuk evaluasi dan manajemen kelainan pada kelenjar ini.
Kelenjar tiroid mendapat suplai darah dari arteri tiroid superior dan inferior. Arteri tiroid
superior bercabang menjadi bagian anterior (memperdarahi permukaan anterior kelenjar) dan
posterior (memperdarahi permukaan medial dan lateral kelenjar). Sedangkan arteri tiroid inferior
mengarah ke basis dari kelenjar tiroid dan bercabang menjadi superior (ascending) dan inferior
untuk memperdarahi permukaan bagian inferior dan posterior kelenjar.
Darah dari kelenjar tiroid dialirkan melalui vena tiroid superior, media, dan inferior.
Vena tiroid superior mengalirkan darah dari bagian superior kelenjar menuju ke vena jugularis
interna. Vena tiroid media mengumpulkan darah dari bagian bawah kelenjar kemudian menuju
vena jugalaris interna. Vena tiroid inferior berhubungan dengan vena superior dan media tiroid
membentuk pleksus vena yang kemudian akan bersatu dengan vena brachiocephalica. Vena
ingerior tiroid ini akan membentuk common trunk yang menuju ke vena cava superiror atau vena
brachiochepalica kiri. Vena ini juga akan menerima darah dari esofagus, trake, dan vena
laringeal inferior.
Aliran limfe kelenjar tiroid akan bersatu dengan pleksus trakeal dan diteruskan ke nodus
prelaringeal tepat diatas isthmus tiroid dan ke pretrakeal dan paratrakela nodus. Selain itu aliran
limfe ini dari kelenjar tiroid juga dialirkan ke nodus brachiocepahlica. Di bagian lateral kelenjar,
aliran limfe akan dialirkan melalui pembuluh limfe menuju ke nodus servikalis dalam. Aliran
limfe kelenjar tiroid juga dapat dialirkan menuju duktus thoracica.
4
Fisiologi Kelenjar Tiroid2
Dalam fisiologi kelenjar tiroid, yang perlu diperhatikan adalah keberadaan sel-sel
sekretorik utama dari kelenjar ini. Sel-sel sekretorik utama tiroid tersusun menjadi gelembung-
gelembung berongga, yang masing-masing membentuk unit fungsional yang disebut folikel.
Folikel tampak sebagai cincin-cincin sel folikel yang bagian sebelah dalamnya terdapat lumen
yang dipenuhi koloid. Koloid ini merupakan suatu bahan yang berfungsi sebagai tempat
penyimpanan ekstrasel untuk hormon-hormon tiroid. Selain itu di ruang interstitium antar folike
terdapat sel sekretorik jenis lain, yaitu sel C yang mengeluarkan hormon kalsitonin yang
berperan dalam metabolisme kalsium.
Gambar 2. Histologi kelenjar tiroid dengan pewarnaan H&E 10
Konstituen utama koloid adalah molekul-molekul besar dan kompleks yang dikenal
sebagai tiroglobulin, yang didalamnya terdapat hormon-hormon tiroid dalam berbagai tahapan
pembentukannya. Sel-sel folikel menghasilkan dua hormon yang mengandung iodium, yaitu
tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) yang mengandung 4 atom iodium, dan triiodotironin (T3) yang
5
mengandung 3 atom iodium. Kedua hormon inilah yang secara kolektif disebut sebagai hormon
tiroid.
Seluruh langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di tiroglobulin yang kemudian
meyimpan hormon-hormon tersebut. Bahan dasar untuk membuat hormon tiroid adalah tirosin
dan iodium yang keduanya diserap dari darah oleh sel-sel folikel. Tirosin merupakan suatu asam
amino yang disintesis dalam jumlah memadai di dalam tubuh, sedangkan iodium harus diperoleh
dari makanan.
Gambar 3. Proses sintesis, penyimpanan, dan sekresi hormon tiroid 2
2Langkah-langkah pembentukan, penyimpanan, dan pengeluaran hormon tiroid yaitu:
1. Sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin di koloid. Tiroglobulin
dihasilkan oleh reticulum endoplasma pada sel folikel. Tirosin akan menyatu ke dalam
6
molekul tiroglobulin saat molekul ini dibentuk. Setelah diproduksi, tiroglobulin yang
mengandung tirosin di keluarkan ke koloid melalui proses eksositosis.
2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan dialirkan ke koloid melalui suatu pompa iodium
yang sangat aktif melawan gradien konsentrasi. Selain untuk sintesis hormon tiroid,
iodium tidak memiliki manfaat lain di tubuh.
3. Di dalam koloid, iodium segera melekat ke sebuah tirosin dan perlekatan ini
menghasilkan monoiodotirosin (MIT). Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan
diiodotirosin (DIT).
4. Setelah itu terjadi penggabungan antara molekul tirosin beriodium. Penggabungan dua
DIT menghasilkan tetraiodotironin (T4), sedangkan penggabungan satu MIT dan satu
DIT menghasilkan triiodotironin (T3).
5. Apabila terdapat rangsangan, sel-sel folikel melakukan fagositosis terhadap sebagian dari
koloid untuk memasukan sebagian dari kompleks hormon-tiroglobulin ke folikel.
Kemudian enzim di folikel akan memisahkan hormon tiroid yang aktif secara biologis
(T4 dan T3), serta MIT dan DIT.
6. Hormon-hormon tiroid sangat lipofilik sehingga dengan mudah melewati membran luar
sel folikel dan masuk ke aliran darah. Enzim di folikel akan mengeluarkan iodium dari
MIT dan DIT (tetapi tidak dari T4 dan T3), sehingga iodium yang dibebaskan dapat
didaur ulang untuk sintesis lebih banyak hormon tiroid.
Sekitar 90% produk sekretorik yang dikeluarkan dari kelenjar tiroid adalah dalam bentuk
T4, walaupun sebenarnya T3 memiliki aktivitas biologis empat kali lebih poten daripada T4.
Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan akan diubah menjadi T3 melalui pengeluaran satu
iodium di hepar dan ginjal. 80% T3 dalam darah berasal dari T4 yang mengalami pengeluaran
7
satu iodium. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di
tingkat sel.
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid akan segera berikatan dengan
beberapa protein plasma. Hanya sedikit (kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4) yang tetap
berada dalam bentuk bebas, sedangkan sebenarnya hanya hormon bebas yang memiliki akses ke
reseptor sel sasaran dan menimbulkan suatu efek. Terdapat tiga protein plasma yang penting
dalam pengikatan hormon tiroid:
1. Thyroxine-binding Globulin: mengikat 55% dari T4 dan 65% dari T3 dalam sirkulasi.
2. Albumin: 10% T4 dan 35% T3.
3. Thyroxine-binding prealbumin: mengikat sisas 35% T4.
2Hampir semua sel di tubuh dipengaruhi secara langsung atau tidak langsung oleh
hormon tiroid. Efek hormon tiroid dapat dikelompokan menjadi beberapa kategori:
1. Efek pada laju metabolisme
Hormon tiroid meningkatkan laju metabolik basal tubuh secara keseluruhan.
Hormon ini merupakan regulator terpenting bagi tingkat konsumsi oksigen dan
pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat.
2. Efek kalorigenik
Peningkatan laju metabolisme menyebabkan peningkatan produksi panas tubuh.
3. Efek pada metabolisme perantara
Hormon tiroid memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang terlibat dalam
metabolisme bahan bakar. Hormon ini mempengaruhi sintesis dan penguraian
karbohidrat, lemak, dan protein. Efek ini dapat berbeda-beda tergantung kadar hormon
tiroid di tubuh. Contoh, perubahan glukosa menjadi glikogen (bentuk simpanan glukosa)
8
dipermudah oleh keberadaan hormon tiroid dalam jumlah kecil, sedangkan dalam jumlah
besar terjadi penguraian glikogen menjadi glukosa. Demikian pula sejumlah tertentu
hormon ini diperlukan untuk sintesis protein yang berperan dalam pertumbuhan, namun
hormon tiroid dalam dosis tinggi akan menyebabkan penguraian protein. Secara umum,
keadaan hipertiroid akan menimbulkan efek peningkatan konsumsi bahan bakar
dibandingkan dengan efek penyimpanan bahan bakar seperti termanifestasi dalam
pengurangan simpanan glikogen, penurunan simpanan lemak, dan penciutan otot akibat
penguraian protein.
4. Efek simpatomimetik
Hormon tiroid meningkatkan sensitivitas sel sasaran terhadap katekolamin
(epinefrin dan norepinefrin), suatu zat perantara kimiawi yang digunakan oleh sistem
saraf simpatis. Hormon tiroid menyebabkan proliferasi reseptor katekolamin di sel
sasaran, karena itu pada keadaan hipertiroid akan dijumpai efek yang serupa dengan
peningkatan aktivitas saraf simpatis.
5. Efek pada sistem kardiovaskuler
Melalui efek simpatomimetik, hormon tiroid meningkatkan kecepatan denyut dan
kekuatan kontraksi otot jantung sehingga curah jantung meningkat. Selain itu akibat efek
kalorigenik, terjadi vasodilatasi perifer untuk menyalurkan kelebihan panas ke
permukaan tubuh.
6. Efek pada pertumbuhan dan sistem saraf
Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal tubuh dan
sistem saraf terutama SSP. Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi hormon
pertumbuhan tetapi juga mendorong efek hormon pertumbuhan pada sintesis protein
9
struktural baru dan pada pertumbuhan rangka. Kadar hormon tiroid yang abnormal akan
menyebabkan pertumbuhan dan perkembangan tubuh dan otak anak terganggu, dan pada
orang dewasa dapat menyebabkan perubahan pola perilaku.
Gambar 4. Fisiologis Axis Hipotalamus-hipofisis-tiroid pada manusia
10
Hormon tiroid diatur oleh sumbuh hipotalamus-hipofisis-tiroid. Thyroid-stimulating
hormone, hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior adalah regulator fisiologis terpenting bagi
sekresi hormon tiroid. Hampir semua langkah dalam pembentukan dan pengeluaran hormon
tiroid dirangsang oleh TSH. TSH juga bertanggung jawab untuk mempertahankan integritas
struktural kelenjar tiroid. Bila stimulasi terhadap TSH berlebihan, kelenjar tiroid akan
mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel folikel) dan hiperplasia (peningkatan jumlah
sel folikel), demikian pula sebaliknya tanpa adanya TSH, kelenjar tiroid akan mengalami atrofi
dan sekresinya berkurang.
Thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari hipotalamus secara tropik akan merangsang
pengeluaran TSH yang akhirnya merangsang pengeluaran T3 dan T4. Inhibisi terutama
berlangsung di tingkat hipofisis anterior dengan mekanisme umpan balik negatif. Mekanisme ini
akan mempertahankan stabilitas sekresi hormon tiroid.
Kelainan hormon tiroid
Kelainan fungsi tiroid adalah salah satu kelainan di bidang endokrin yang cukup banyak
terjadi. Fungsi tiroid dalam keadaan normal disebut eutiroid. Kelainan pada fungsi tiroid dapat
digolongkan menjadi dua bagian besar yaitu hipertiroid dan hipotiroid yang masing-masing
mencerminkan defisiensi dan kelebihan sekresi hormon tiroid. Secara umum, penyebab kelainan
fungsi tiroid, adalah:
Hipertiroid:
o Adanya immunoglobulin perangsang tiroid (Penyakit Grave)
o Sekunder akibat kelebihan sekresi hipotalamus ataupun hipofisis anterior
o Hipersekresi tumor tiroid
Hipotiroid:
11
o Kegagalan primer kelenjar tiroid
o Sekunder akibat kegagalan hipotalamus atau hipofisis anterior
o Kekurangan iodium dalam makanan
Hipotiroidisme2,3,4
Gejala hipotiroidisme sebagianb esar disebabkan oleh penurunan aktivitas metabolisme
secara keseluruhan. Pasien hipotiroidisme antara lain mengalami penurunan laju metabolik basal,
memperlihatkan penurunan toleransi terhadap dingin karena tidak adanya efek kalorigenik,
selain itu cenderung mengalami pertambahan berat karena tubuh tidak memakai bahan bakar
dengan kecepatan yang normal, mudah lelah karena penurunan produksi energi, denyut nadinya
lemah dan lambat akibat penurunan kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung dan penurunan
curah jantung, dan memperlihatkan perlambatan refleks dan kemampuan mental. Selain itu
ditandai juga oleh berkurangnya kewaspadaan, bicara melambat, dan gangguan mengingat.
Karakteristik lain yang nyata adalah keadaan edematosa yang disebabkan infiltrasi
molekul-molekul karbohidrat kompleks penahan air di kulit yang diduga sebagai akibat
perubahan metabolisme. Penampakan wajah, tangan, dan kaki yang bengkak dikenal sebagai
miksedema.
Jika individu mengalami hipotiroidisme sejak lahir, yang terjadi adalah keadaan yang
disebut sebagai kretinisme. Karena pertumbuhan yang normal dan perkembangan SSP
memerlukan kadar hormon tiroid yang adekuat, kretinism ditandai oleh tubuh yang cebol dan
retardasi mental serta gejala-gejala defisiensi tiroid umum lainnya.
Retardasi mental dapat dicegah apabila terapi penggantian segera diberikan, tetapi
menjadi ireversibel jika retardasi tersebut sudah berkembang sampai beberapa bulan setelah
lahir, bahkan apabila kemudian diberikan hormon tiroid.
12
Terapi hipotiroidisme, dengan satu pengecualian, adalah terapu pengganti melalui
pemberian hormon tiroid eksogen. Pengecualian tersebut adalah hipotiroidisme yang disebabkan
oleh defisiensi iodium, yang pengobatannya adalah asupan iodium adekuat dalam makanan.
Hipertiroidisme2,3,4
Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana terjadi kelebihan produksi dan sekresi
hormon tiroid pada tubuh seseorang. Bentuk yang paling sering timbul pada kondisi ini adalah
diffuse toxic goiter (penyakit grave), toxic multinodular goiter, toxic adenoma. Hipertiroidisme
dapat timbul dari berbagai etiologi, yaitu autoimmune (penyakit Grave, penyakit Hashimoto, dan
lain-lain), drug-induced (pemberian iodine, amiodarone, antineoplastic agent), infeksi, idiopatik,
iatrogenic, maupun keganasan (seperti pada toxic adenoma). Penyebab tersering hipertiroidisme
adalah penyakit Grave, suatu penyakit autoimun dimana pada penyakit ini tubuh dengan
sendirinya membentuk Thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI). TSI adalah suatu antibodi
yang sasarannya ada;ah reseptor TSH di sel tiroid. TSI merangsang sekresi dan pertumbuhan
tiroid dengan cara serupa yang dilakukan oleh TSH. Namun, tidak seperti TSH, TSI tidak
dipengaruhi oleh inhibisi umpan balik negatif oleh hormon tiroid, sehingga sekresi dan
pertumbuhan tiroid terus berlangsung. Selain itu TSI juga menyebabkan peningkatan uptake
iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.
Pasien dengan hipertiroidisme akan mengalami peningkatan laju metabolik basal, terjadi
peningkatan pembentukan panas tubuh sehingga menyebabkan pengeluaran keringat berlebihan
dan penurunan toleransi terhadap panas. Walaupun nafsu makan dan asupan makanan meningkat
yang terjadi sebagai akibat peningkatan kebutuhan metabolik, berat badan biasanya berkurang
karena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal. Terjadi degradasi simpanan
karbohidrat, lemak, dan protein. Penurunan massa protein otot rangka menyebabkan kelemahan.
13
Selain itu hipertiroidisme juga menyebabkan berbagai kelainan kardiovaskuler yang
disebabkan baik oleh efek langsung hormon tiroid, maupun oleh interaksinya dengan
katekolamin. Kecepatan dan kekuatan denyut jantung akan sangat meningkat, sehingga pasien
akan merasakan palpitasi atau berdebar. Pada kasus yang parah, jantung mungkin tidak dapat
memenuhi kebutuhan tubuh yang sangat meningkat walaupun curah jantung meningkat.
Keterlibatan susunan saraf ditandai oleh kewaspadaan mental yang berlebihan sampai pada
keadaan pasien yang mudah tersinggung, tegang, cemas, dan sangat emosional.
Gambaran penyakit grave yang jelas mencolok dan tidak ditemukan pada jenis
hipertiroidisme lain adalah eksoftalmus dan kelainan kulit yang biasanya terdapat di ekstremitas
bawah. Terjadi reaksi antibodi yang menyebabkan aktivasi sel T terhadap jaringan pada celah
retro orbita dimana jaringan ini memiliki epitope antigen yang sama dengan sel folikel pada
kelenjar tiroid. Proses imun ini menyebabkan reaksi peradangan dan infiltrasi limfosit di jaringan
orbita serta pelepasan sitokin yang menstimulasi fibroblas orbita untuk bermultiplikasi dan
memproduksi mucopolysaccharida (glycosaminoglycans) yang akan menyerap air. Sebagai
konsekuensinya, otot ekstraokular akan menebal dan terjadi peningkatan volume jaringan ikat
dan adiposa pada retro orbita. Retensi cairan di belakang mata mendorong bola mata ke depan,
sehingga mata menonjol keluar dari tulang orbita. Kelopak mata juga tidak dapat menutup
sempurna sehingga mata menjadi kering, teriritasi, dan rentan mengalami ulkus kornea.
Penyebab umum lain dari hipertiroidisme adalah toxic multinodular goiter (penyakit
Plummer) yang biasanya lebih sering terjadi pada orang usia lanjut terutama yang mengidap
goiter kronik. Peningkatan hormon tiroid berkembang perlahan seiring waktu dan sering kali
hanya meningkat sedikit ketika dilakukan pemeriksaan untuk menentukan diagnosis.
14
Gejala yang timbul ringan karena hanya terjadi sedikit peningkatan pada kadar hormon
tiroid bahkan sering kali gejala tidak tampak karena biasanya pasien sudah lanjut usia.
Penyebab lain dari hipertiroid adalah toxic adenoma yang disebabkan oleh salah satu
folikel tiroid yang mengalami keadaan hiperfungsi karena adanya adenoma. Kelebihan sekresi
hormon tiroid timbul dari tumor monoklonal jinak yang biasanya lebih besar dari 2,5 sentimeter
diameternya.
Diagnosis
Pada hipertiroid diagnosis dapat ditegakkan dengan manifestasi klinis yang ada dan
beberapa pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan T3, T4, dan TSH. Manifestasi klinis dari
hipertiroid dapat dilihat berdasarkan indeks Wayne dan New Castle.
Gejala dan tanda hipertiroid tampak pada tabel dalam penilaian dengan indeks Wayne.
Hasil dari penilaian dengan indeks Wayne adalah jika kurang dari 11 maka eutiroid, 11 sampai
18 adalah normal, dan jika lebih dari 19 adalah hipertiroid.
Gejala
SubyektifAngka Gejala Obyektif Ada Tidak
Dispnoe d’effort +1 Tiroid Teraba +3 -3
Palpitasi +2 Bising tiroid +2 -2
Lelah +2 Eksoftalmus +2 -
Tahan terhadap
suhu panas-5 Lid Retraction +2 -
Tahan dingin +5 Lid Lag +1 -
Keringat banyak +3 Hiperkinesis +4 -2
Nervous +2 Tangan panas +2 -2
15
Tangan basah +1 Nadi
Nafsu makan
bertambah+3
<80x/menit
80-90 x/menit
- -3
Nafsu makan
berkurang-3
- -
Berat badan naik -3
Berat badan
turun+3 >90 xmenit +3 -
Fibrilasi atrium +3≥ 20 : hipertiroid
Sementara itu menurut index New Castle dapat dilihat dari tabel berikut :
16
Untuk fase awal penentuan diagnosis perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan cukup
diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan membaik. Hal ini karena
supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid, sehingga lamban pulih (lazy pituitary).
Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksofalmometer Herthl. Karena hormon
tiroid berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda kliniknya ditemukan pada organ kita.
10Untuk diagnosis dari pemeriksaan penunjang dapat ditemukan keadaan berikut :
Peningkatan FT4 dan TSH rendah atau tidak terdeteksi merupakan diagnosis pasti
keadaan tirotoksikosis
Peningkatan FT4 disertai TSH yang berlebih menunjukan keadaan hipertiroidisme yang
kelainannya berasal dari hipofisis.
Total T4 dan Thyroid-binding protein serum kadang diperlukan untuk memastikan
diagnosis hipertiroidisme..
Hyperglycemia
Hypercalcemia
Hepatic function abnormalities
Low serum cortisol
Leukocytosis
Hypokalemia
10Pada pemeriksaan EKG dapat ditemukan:
Sinus takikardi
Atrial Fibrilation, sering ditemukan pada pasien usia tua
Complete heart block, kondisi ini jarang ditemukan.
17
Pada pemeriksaan radiologi nuklir dapat ditemukan:
Uptake yang difus pada penyakit Grave
Focal uptake pada toxic nodular tiroiditis
Pengobatan hipertiroidisme
10Pengobatan hipertiroidisme secara umum dapat dilakukan melalui farmakoterapi
antitiroid, iodine radioaktif, maupun pembedahan. Terapi farmakoterapi yang digunakan adalah
propylthiouracil (PTU) dan methimazole. PTU biasanya diberikan 3 x 100 mg sehari. Obat-
obatan ini cara kerjanya yaitu menghambat formasi dan pengabungan iodotirosin pada
tiroglobulin karena itu, efek yang ditimbulkan biasanya perlahan, sekitar 2 – 8 minggu. Selain
itu, PTU juga dapat menghambat konversi T4 ke T3. Methimazole lebih poten daripada PTU,
dan efek yang ditimbulkan lebih panjang. Biasanya methimazole dikonsumsi sekali sehari. Obat-
obatan ini memiliki efek samping reaksi alergi dan dapat menyebabkan gangguan atau kerusakan
hepar. Karena itu, pemberian obat-obatan ini harus selalu dikontrol. Selain itu dapat juga
diberikan larutan potasium iodida ataupun iopanoic acid 1gr/hari.
Selain itu pengobatan lain adalah pemberian iodine radioaktif yang lebih populer
digunakan di Amerika Serikat. Efek yang ditimbulkan lebih cepat dari farmakoterapi dengan
PTU dan Methimazole. Pengobatan ini tidak boleh dilakukan pada wanita hamil, karena iodine
radioaktif dapat menembus sawar plasenta dan merusak kelenjar tiroid fetus sehingga akan
mengakibatkan keadaan hipotiroid pada fetus.
10Karena pemberian obat antitiroid memberikan keberhasilan terapi yang memuaskan,
tiroidektomi hanya dilakukan berdasarkan indikasi tertentu. Indikasi dilakukan tiroidektomi
yaitu:
Anak-anak dengan hipertiroid yang berat
18
Ibu hamil yang tidak berhasil atau tidak dapat mentoleransi pengobatan antitiroid
farmakoterapi
Pasien dengan goiter yang sangat besar atau memiliki gangguan ophtalmopathy yang
berat
Pasien yang menolak terapi iodine radioaktif
Pasien dengan hipertiroidisme yang diinduksi amiodarone yang refrakter
Pasien yang membutuhkan normalisasi fungsi hormon tiroid secara cepat, seperti pada
ibu hamil, wanita yang mengharapkan kehamilan dalam 6 bulan kedepan, ataupun pasien
dengan kondisi jantung yang tidak stabil
Persiapan tiroidektomi termasuk pemberian obat antitiroid, iodine treatment, dan
pemberian beta-blocker.10 Secara umum pemberian obat antitiroid diberikan hingga fungsi tiroid
normal 4-8 minggu. Propanolol di titrasi hingga nadi dibawah 80x/menit, pemberian iodida
dalam bentuk larutan potasium iodide 1-2 tetes 2x/hari selama 10-14 hari sebelum tiroidektomi.
Iodide terapi berguna untuk mengurangi ekskresi hormon tiroid dan mengurangi aliran darah
pada kelenjar tiroid sehingga membantu mengurangi perdarahan intraopereative. Dexamethasone
8mg dapat diberikan sebelom operasi untuk mengurangi nasuea, nyeri, muntah, dan memperbaiki
fungsi suara.10
Manajemen operatif hipertiroidisme
Manifestasi utama pada hipertiroid adalah kehilangan berat badan, diare, kulit yang
lembab-hangat, kelemahan otot-otot besar, abnormalitas menstruasi pada wanita, osteopenia,
kondisi gugup, tidak tahan terhadap suhu panas, takikardia, tremor, aritmia jantung, prolaps
mitral valvula, dan hingga gagal jantung. Ketika fungsi tiroid dalam kondisi yang tidak normal,
hal yang paling mengacam jiwa adalah gangguan pada sistem kardiovaskuler.
19
Apabila terdapat diare yang berat, keadaan dehidrasi harus segera dikoreksi saat
preoperatif. Anemia ringan, trombositopenia, peningkatan enzim alkaline fosfatase,
hiperkalsemia, kelemahan otot dan tulang keropos seringkali muncul pada keadaan hipertiroid.
Kelainan pada otot yang ditimbulkan kondisi hipertiroid biasanya melibatkan otot-otot bagian
proksimal dan belum pernah ada laporan kejadian paralisis otot pada otot pernapasan.
Pada pasien yang berumur lebih dari 60 tahun dengan kondisi hipertrioid, gejala yang
muncul seringkali terkait dengan efek gangguan dari jantungnya dan hal ini mendominasi gejala
klinik pasien-pasien ini. Beberapa tanda yang muncul akibat gangguan fungsi jantung ini adalah
takikardi, irama jantung yang ireguler, fibrilasi atrium (10 %) sampai kepada gagal jantung.
Secara umum, penanganan pasien dengan hipertiroid adalah untuk menurunkan level
hormon tiroid dan memberikan “counter” (perlawanan balik) terhadap tanda dan gejala yang
muncul, terutama yang dapat mengancam jiwa. Penanganan medis hipertiroid menggunakan
obat-obatan yang menghambat sintesis hormon (misalnya : obat propylthioruacil, methimazole)
atau obat-obatan yang menghambat pelepasan hormon (misalnya potasium, sodium iodida), atau
obat yang melawan overaktivitas dari adrenergik seperti propanolol. Meskipun β-adrenergik
antagonis tidak mempengaruhi fungsi dari kelenjar tiroid, obat-obatan ini menghambat konversi
perifer T4 menjadi T3. Iodium radioaktif merusak fungsi sel-sel kelenjar tiroid tetapi obat ini
tidak direkomendasikan untuk pasien hamil dan dapat menghasilkan suatu kondisi hipotiroid.
Tiroidektomi sub total sekarang mulai berkurang penerapannya tetapi tetap dibutuhkan pada
pasien dengan goiter multinodul yang toksik ataupun adenoma toksik soliter.9
Preoperatif
Pasien yang menjalani tindakan pembedahan tetap diperlakukan seperti pasien-pasien
lain yang akan menjalani prosedur pembedahan dengan penekanan pada anamnesis serta
20
pemeriksaan fisik maupun penunjang untuk mengidentifikasi kelainan fungsi tiroidnya. Gejala
dan tanda yang harus menjadi perhatian utama pasien hipertiroid adalah terkait dengan fungsi
jantung dan respirasi. Pasien dengan goiter yang besar memiliki problem potensial terkait dengan
jalan napasnya. Sehingga, pada pasien ini, penilaian jalan napas menjadi hal utama yang harus
dinilai dengan cermat. Pasien dapat memberikan gejala kesulitan napas misalnya positional
dyspnoe dan hal ini dapat dihubungkan dengan beberapa derajat dari disfagia. Pasien juga dapat
menunjukkan gejala sumbatan pada vena cava terutama pada kasus goiter retrosternal. Beberapa
penilaian lain terhadap jalan napas dapat beruba penilaian jarak tiromental, derajat protrusi gigi
bawah, keterbatasan gerak dari leher dan observasi struktur faring.8
Pasien dinilai tekanan darah, temperatur, denyut dan ritme jantungnya. Selain itu juga
dinilai gejala-gejala yang berhubungan dengan miopati, manifestasi sistem saraf pusat ( misal :
kondisi gugup), tanda-tanda di mata, tanda dehidrasi, maupun adanya kehamilan maupun
kehamilan mola. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan di antaranya pemeriksaan EKG,
profil darah tes fungsi pembekuan darah, CT scan leher, foto rontgen dada (terutama pada pasien
goiter). Pasien juga harus dinilai apakah akan menjalani pembedahan elektif atau pembedahan
emergency.
Pasien yang akan menjalani tindakan pembedahan elektif, termasuk tindakan tiroidektomi
subtotal, harus ditunda hingga pasien mengalami keadaan klinis dan kimiawi yang “eutiroid”.
Penilaian preoperatif harus termasuk penilaian terhadap fungsi tiroid. Nadi isitirahat yang
direkomendasikan adalah 85 kali/menit. Benzodizepin adalah pilihan yang baik untuk sedasi
preoperatif.8 Meski demikian, beberapa berpendapat bahwa pemberian sedasi yang berlebihan
tidak dianjurkan terutama pada pasien yang memiliki goiter yang besar yang mengganggu
airway. Meskipun hal ini sebenaranya tidak berhubungan langsung dengan kondisi
21
hipertiroidnya,lebih pada gangguan jalan nap.7 Preparasi cepat dibutuhkan untuk pasien yang
akan menjalani pembedahan darurat. Preparasi cepat ini dilakukan dengan memberikan
kombinasi beta-bloker, kortikosteroid, thionamid, iodium dan asam iopanoic (mengandung
iodium dan penghambat pelepasan hormon tiroid). Wanita yang akan menjalani evakuasi darurat
dari mola hidatidosa dapat dalam keadaan hipertiroid dan memiliki resiko terjadi badai tiroid.
Obat antitiroid dan antagonis β-adrenergik dilanjutkan sampai pagi hari operasi.
Pemberian Prophylthiouracil dan methimazole adalah penting karena kedua obat ini memiliki
waktu paruh yang pendek. Apabila akan dilakukan pembedahan darurat (emergency), sirkulasi
yang hiperdinamik dapat dikontrol dengan menggunakan titrasi esmolol.9
Obat antagonis β-adrenergik seringkali digunakan untuk mengontrol denyut jantung.
Akan tetapi, obat-obatan jenis ini harus dipertimbangkan ulang pemberiannya untuk pasien-
pasien dengan kondisi gagal jantung kongestif (CHF). Meski demikian, menurunkan denyut
jantung dapat meningkatkan fungsi pompa jantung itu sendiri. Kemudian, pasen hipertiroid yang
memiliki laju ventrikel yang cepat dan dalam kondisi CHF serta membutuhkan pembedahan
segera, dapat diberikan esmolol yang dipandu dengan perubahan pulmonary artery wedge
pressure. Jika dosis kecil esmolol (50 μg/kg) yang diberikan tidak memperparah kondisi gagal
jantung yang telah ada, dapat diberikan esmolol tambahan.7
Intraoperatif
Fungsi kardiovaskuler dan temperatur tubuh harus dimonitor secara ketat pada pasien
yang memiliki riwayat hipertiroid. Mata pasien harus dilindungi secara baik, karena keadaan
eksoftalmus pada penyakit Grave’s meningkatkan resiko abrasi kornea sampai dengan ulserasi.
Ketamin, pancuronium, agonis adrenergik indirek dan obat-obat lain yang menstimulasi sistem
saraf simpatis dihindari karena adanya kemungkinan peningkatan tekanan darah dan denyut
22
jantung. Thiopental dapat menjadi obat induksi pilihan di mana obat ini memiliki efek antitiroid
pada dosis tinggi. Pasien hipertiroid dapat menjadi hipovolemi dan vasodilatasi dan menjadi
rentan untuk mengalami respon hipotensi selama induksi anestesi. Kedalaman anestesi yang
adekuat harus dicapai sebelum dilakukan laringoskopi atau stimulasi pembedahan untuk
menghindari takikardi, hipertensi atau aritmia ventrikel. Pemberian agen blok neuromuskuler
(NMBAs) harus diberikan secara hati-hati, karena keadaan tirotoksikosis seringkali berhubungan
dengan peningkatan insiden miopati dan miastenia gravis. Hipertiroid tidak meningkatkan
kebutuhan anestesia seperti tidak berubahnya minimum alveolar concetration.9 Meski demikian,
terkadang kebutuhan dosis anestesi intravena diperlukan. Untuk menumpulkan respon
hemodinamik saat melakukan intubasi dapat diberikan lidokain, fentanyl atau kombinasi
keduanya yang diberikan sebelum intubasi.6 Pasien dengan goiter yang besar dan mengalami
obstruksi jalan napas dikelola seperti pasien-pasien lain yang mengalami gangguan jalan napas.6
Kesulitan intubasi meningkat kejadiannya pada pasien dengan goiter. Induksi inhalasi atau
intubasi sadar dengan fiberoptik dapat dipertimbangkan apabila ada bukti obstruksi jalan napas
ataupun deviasi maupun penyempitan.
Tujuan utama dari manajemen intraoperatif pasien hipertiroid adalah untuk mencapai
kedalaman anestesia (sering dengan isofluran atau desfluran) yang mencegah peningkatan respon
sistem saraf pusat terhadap stimulasi pembedahan. Apabila menggunakan anestesi regional,
epinefrin tidak boleh ditambahkan pada larutan anestesi lokal.
Postoperatif
Ancaman serius pada pasien hipertiroid pada periode postoperatif adalah badai tiroid
(thyroid storm)3,7, yang memiliki ciri hiperpireksia, takikardi, penurunan kesadaran (agitasi,
delirium, koma) dan hipotensi. Onset badai tiroid biasanya 6-24 jam setelah pembedahan tetapi
23
dapat muncul intraoperatif, menyerupai hipertermi maligna. Tidak seperti hipertermi maligna,
badai tiroid tidak berhubungan dengan rigiditas otot, peningkatan kreatinin kinase, atau keadaan
asidosis metabolik maupun respiratorik.
Penanganan badai tiroid termasuk hidrasi dan pendinginan, infus esmolol atau propanolol
intravena (0,5 mg dan ditingkatkan sampai denyut jantung < 100/menit), propylthioruacil (250-
500 mg tiap 6 jam secara oral maupun dengan nasograstric tube) diikuti sodium iodida (1g
intravena dalam 12 jam) dan koreksi faktor yang mempresipitasi (misal: infeksi). Kortisol (100-
200 mg tiap 8 jam) direkomendasikan untuk mencegah komplikasi supresi kelenjar adrenal yang
muncul.7
Tiroidektomi subtotal dihubungkan dengan beberapa komplikasi pembedahan.7 Cedera
pada nervus reccurent laryngeal akan berakibat pada suara serak (jika unilateral) atau afonia dan
stridor (bilateral). Fungsi pita suara dapat dievaluasi dengan laringoskopi segera setelah
ekstubasi dalam, meskipun hal ini jarang diperlukan. Kegagalan gerak dari satu atau dua pita
suara memerlukan intubsi dan eksplorasi luka. Formasi hematom dapat menyebabkan airway
compromise dari kolapsnya trakhea pada pasien dengan trakheomalasia. Hipoparatiroid dari
terpotongnya kelenjar paratiroid yang tidak disengaja dapat menyebabkan hipokalsemia dalam
12-72 jam.9 Pasien yang menjalani subtotal tiroidektomi juga beresiko mengalami hipotiroid
paska pembedahan dengan insidensi sebanyak 60%. Sedangkan untuk pasien yang menjalani
total tiroidektomi, sebagian besar akan mengalami hipotiroid paska pembedahan.7
24
BAB III
KESIMPULAN
1. Hipertiroid adalah kumpulan gejala klinis akibat peningkatan hormon tiroid bebas dalam
plasma/sirkulasi darah yang ditandai dengan peningkatan metabolisme dan keadaan
hiperdinamik yang mana memerlukan perhatian dari seorang ahli anestesi dalam
mencegah serta menangani komplikasi yang mungkin terjadi.
2. Tindakan pembedahan pada pasien hipertiroid pada pasien yang akan menjalani
pembedahan elektif harus ditunda sampai kondisi pasien eutiroid.
3. Tindakan pembedahan pada pasien hipertiroid pada pasien yang akan menjalani
pembedahan darurat dapat segera dilakukan dengan sebelumnya mempersiapkan pasien
secepat mungkin untuk dikontrol/dikurangi hiperaktivitas adrenergik yang ada, yang
dilanjutkan durante operasi sampai pengawasan post operasi.
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Ellis, Harold. Clinical Anatomy. Ed 11th. Blackwell Publishing. Massachusetts, USA.
2006.
2. Sherwood, Lauralee. Human Physiology: From Cells to Systems. Ed 2th. West. USA.
1996.
3. Braunwald, et all. Harrison’s Principles of Interal Medicine. Ed 15th. McGraw-Hill. New
York, USA. 2001.
4. Sjamsuhidajat, et all. Buku Ajar Ilmu Bedah-de Jong. Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta. 2010.
5. http://emedicine.medscape.com/article/767130-overview . “Hyperthyroidism, Thyroid
Storm, and Graves Disease”. Erik D Schraga, MD; Chief Editor: Rick Kulkarni, MD
6. Bolaji et al., 2011, Anesthesia Management for Thyroidectomy in a Non-Euthyroid
Patient Following Cardiac Failure, Nigeria Journal of Clinical Practice, Vol 14, p 482-
485)
7. Crisaldo S et Mercado A.,2005, Clinical Outcome During The Peri-operative
(Thyroidectomy) Period of Severely Hyperthyroid Patients with Normalized Pre-
operative Free-T4 Levels: Importance of I-131 Therapy as a part of Pre-operative
Preparation, World Journal of Nuclear Medicine, p 235-238
8. Farling, PA,2000, Thyroid Disease, British Journal of Anesthesia 85 (I) : 15-28
9. Morgan GE, 2006, Anesthesia for Patient With Endocrine Disease, Clinical
Anesthesiology, 4th edition, McGraw-Hill, p 807-808
10. http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview . “Hyperthyroid”. Stephanie L
Lee, MD, PhD; Chief Editor: George T Griffing, MD
26
27