REFERAT

OSTEOARTRITIS

Disusun Oleh :

NOVIA RIZKY ZYANTHI AZZAHRA

1102010211

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI

Pembimbing Dr. Deden Djatnika SpPD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD CIBITUNGKATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat rahmat dan karunia-Nya lah penulis mampu menyelesaikan referat yang berjudul Osteoartritis. Referat ini diajukan untuk memenuhi tugas dalam rangka menjalani kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Daerah Kabupaten Bekasi. Pada kesempatan ini penulis hendak mengucapkan banyak terima kasih kepada :1. dr. Deden SpPD selaku pembimbing.1. Kepada teman-teman sejawat dokter muda yang sudah memberikan masukan dan membantu dalam menyelesaikan referat ini.Referat ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saya mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan referat ini. Akhir kata ijinkan penulis mengucapkan terima kasih.

Bekasi, 10 Agustus 2014

Penyusun

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN2BAB II PEMBAHASAN2.1 DEFINISI32.2 EPIDEMIOLOGI32.3 FAKTOR RESIKO32.4 KLASIFIKASI62.5 PATOGENESIS82.6 DIAGNOSIS 142.7 DIAGNOSIS BANDING202.8 PENATALAKSANAAN212.9 PROGNOSIS28BAB III KESIMPULAN29DAFTAR PUSTAKA30

BAB IPENDAHULUAN

Osteoarthritis (OA) berasal dari bahasa Yunani, terdiri dari arthron yang berarti sendi dan itis yang berarti inflamasi atau peradangan.1 Osteoartritis yang juga dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif atau artritis degeneratif atau artritis hipertrofi atau osteoartrosis (sekalipun terdapat inflamasi) merupakan kelainan sendi yang paling sering ditemukan dan kerap kali menimbulkan ketidakmampuan (disabilitas). Osteoartitis (OA) dapat didiagnosis secara berlebihan atau dianggap remeh, penyakit ini sering diobati secara berlebihan (overtreatment) atau kurang ditangani sebagaimana mestinya (undertreatment). Dampak fungsional OA terhadap kualitas hidup penderitanya, khususnya yang berusia lanjut, kerapkali tidak dipedulikan.2

Maksud dan TujuanMaksud dari penulisan tinjauan pustaka ini adalah melengkapi persyaratan dalam kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam FK YARSI di Rumah Sakit Umum Daerah Kabupaten Bekasi.Penulis berharap tinjauan kepustakaan ini akan menjadi suatu referensi yang berguna dalam masalah osteoartritis atau penyakit sendi degeneratif, terutama dalam hal diagnosis dan penatalaksanaan osteoartritis. Sehingga diagnosis osteoartritis makin terarah dan penatalaksanaan yang diberikan sesuai dengan diagnosis.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

II.1. DEFINISI OSTEOARTRITISOsteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi yang karakteristik dengan menipisnya rawan sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit).2

II.2. EPIDEMIOLOGI OSTEOARTRITISDi Amerika, OA menyerang 40 juta warga Amerika dan 30-60% berusia 65 tahun. Pada suatu survei radiografi pada wanita di bawah 40 tahun hanya 2% mempunyai OA; akan tetapi pada usia 45-60 tahun angka kejadiannya 30% sementara pada orang-orang di atas 61 tahun angka kejadiannya lebih dari 65%. Pada laki-laki nilai ini sedikit lebih rendah. OA jarang sekali dijumpai pada anak-anak.4 Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 15,5% pada pria, dan 12,7% pada wanita. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA. 4

II.3. FAKTOR RESIKO OSTEOARTRITISEtiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Untuk penyakit dengan penyebab yang tidak jelas, istilah faktor resiko (faktor yang meningkatkan resiko penyakit) adalah lebih tepat. Kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin adalah faktor resiko umum yang penting.4

II.3.1 Umur Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor penuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah ada pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat penuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada penuaan berbeda dengan perubahan pada OA. 4

II.3.2 Jenis kelamin Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada laki. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA.4

II.3.3 Suku bangsaPrevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya, OA paha lebih jarang di antara orang-orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orang-orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan.4

II.3.4 GenetikFaktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, seseorang yang mempunyai ibu dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) memiliki factor resiko dua kali lebih sering OA pada sendi tersebut. Anak-anak perempuan yang memiliki ibu OA cenderung memiliki factor resiko OA 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari wanita tanpa OA. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA multiple). 450% OA pada tangan dan pinggul merupakan OA keturunan. 30% OA pada lutut merupakan OA keturunan.2

II.3.5 Kegemukan dan penyakit metabolikBerat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban(lutut), tetapi juga dengan OA sendi lain (tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu di samping faktor mekanis yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes melitus, dan hipertensi. Pasien-pasien OA ternyata mempunyai resiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi daripada orang-orang tanpa OA. 2, 4

II.3.6 Cedera sendi, pekerjaan, dan olah ragaPekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus (misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan resiko OA tertentu. Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan OA yang lebih tinggi. 4Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik (misalnya, robek meniskus, ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi.. Meskipun demikian, beban benturan yang berulang dapat menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA. 4

II.3.7 Kelainan pertumbuhan Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras tertentu. 4

II.4. KLASIFIKASI Osteoartritis dibagi menjadi 2 berdasarkan etiologi yang mendasari terjadinya OA (tabel 1), yaitu : 1. Osteoartritis Primer2. Osteoartritis Sekunder

Tabel 1 Klasifikasi Osteoartritis 2Primary Secondary: Common causes

Lokal

Tangan: Nodus Heberden dan Bouchard (nodal), karpal metacarpal ITrauma Akut Kronik (pekerjaan, OR)

Kaki : halluks valgus, halluks rigids, jempol terkontraksi (jempol palu/cock up), talonavikularisKongenital atau perkembangan Penyakit lokal : Legg-Calve-Perthes, dislokasi panggul kongenital, epifisis selip Faktor mekanis : panjang ektremitas bawah tidak sama, deformitas valgus/varus, hipermobilitas Displasia tulang : displasia epifisis,displasia spondiloapofisis, osteonikondistrofi

Lutut : Kompartemen medial Kompartemen lateral Kompartemen patelofemoralis Metabolik Okronosis (alkaptonuria) Hemokromatosis Penyakit Wilson Penyakit Gaucher

Panggul : Eksentrik (superior) Konsentrik (aksial, medial) Difus (koksa senilis)Endokrin Akromegali Hiperparatiroidisme Diabetes Mellitus Kegemukan Hipotiroidisme

Tulang belakang : Sendi apofiseal Antarvertebra (discus) Spondilosis (osteofit) Ligamentosa (hyperostosis, penyakit Forestier, Hiperostosis rangka idiopatik difus)

Penyakit endapan kalsium Endapan kalsium pirofosfat dihidrat Atropati apatit

Tempat tunggal lainnya, misalnya glenohumeralis, akromioklavikularis, tibiotalar, sakroiliaka, temporomandibularisPenyakit tulang dan sendi lain Lokal : fraktur, necrosis avaskular, infeksi, Difus : arthritis rheumatoid (peradangan), penyakit Paget, osteopetrosis, osteokondritis

Neuropatik (sendi Charcot)

Generalisata (OAG) Mencakup tiga atau lebih daerah yang tercantum di atas (Kellgren-Moore)

Endemik Kashin Beck Mseleni

Lain-lain Frostbite Penyakit Casson Hemoglobinopati

II.5. PATOLOGI Perubahan yang paling mencolok pada OA biasanya dijumpai di daerah tulang rawan sendi yang mendapat beban. Pada stadium awal, tulang rawan lebih tebal daripada normal, tetapi seiring dengan perkembangan OA permukaan sendi menipis, tulang rawan melunak, integritas permukaan terputus, dan terbentuk celah vertikal (fibrilasi). Dapat terbentuk ulkus kartilago dalam yang meluas ke tulang. Dapat timbul daerah perbaikan fibrokartilaginosa, tetapi mutu jaringan perbaikan ini lebih rendah daripada kartilago sendi hialin asli, dalam kemampuannya menahan stress mekanis. Semua kartilago secara metabolis aktif, dan kondrosit melakukan replikasi, membentuk kelompok (klon). 2 Gambar 1 Perubahan Sel pada Osteoartritis 2

II.6. PATOGENESISKartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA, memiliki dua fungsi mekanis utama. Pertama, kartilago membentuk permukaan yang sangat halus sehingga pada pergerakan sendi satu tulang menggelincir tanpa hambatan terhadap tulang yang lain (dengan cairan sinovium sebagai pelumas). Kedua, kartilago sendi merupakan penyerap beban (shock absorber) dan mencegah pengumpulan tekanan pada tulang sehingga tulang tidak patah sewaktu sendi mendapat beban. 2Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler (98%). Kondrosit berperan dalam sintesis kolagen dan proteoglikan, sedangkan matriks ekstraseluler sebagian besar terdiri dari air (65-80%), kolagen tipe II (15-25%), proteoglikan (10%), dan sisanya kolagen tipe VI, IX, XI, dan XIV. Proteoglikan terdiri dari inti protein dengan cabang-cabang glikosaminoglikan, terutama krondoitin sulfat dan keratin sulfat. Proteoglikan membentuk kesatuan dengan asam hialuronat, dan keduanya berperan dalam menyokong stabilitas dan kekuatan kartilago. Selain itu, proteoglikan juga berperan dalam menahan beban tekanan (tensile strength), sedangkan kolagen berperan dalam menahan beban regangan dan beban gesekan (shear strength). 2OA dapat terjadi pada dua keadaan, yaitu (1) sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga jaringan rusak; atau (2) beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan kartilago atau tulang kurang baik. 2Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA, yaitu kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru (osteofit) pada dasar lesi kartilago dan tepi sendi. Perubahan mana yang lebih dahulu timbul, korelasi, dan patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami dengan baik. 4Sampai saat ini, sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan awal pada OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi.2 Di samping peranan faktor pemakaian (wear), terdapat bukti kuat akan adanya perubahan metabolisme. Pada keadaan normal, pada kartilago sendi terdapat keseimbangan antara enzim degradatif dan regeneratif. Sebagai enzim degradatif terdapat lisosomal protease (cathepsin), plasmin, dan matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin, collagenase, dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks kartilago (proteoglikan dan kolagen). Sedangkan sebagai faktor regeneratif terdapat enzim tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) yang disintesis oleh kondrosit, serta faktor-faktor pertumbuhan, seperti insulin-like growth factor-1 (IGF-1), transforming growth factor- (TGF-), dan basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang sintesis proteoglikan. Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif. Peningkatan sintesis dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh interleukin-1 (IL-1) atau faktor stimulasi mekanik. IL-1 sendiri diproduksi oleh sel fagosit mononuklear, sel sinovial, dan kondrosit. IL-1 bersifat katabolik terhadap kartilago dan menekan sintesis proteoglikan, sehingga ikut menghambat proses perbaikan matriks kartilago secara langsung. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen, dan berkurangnya kadar air kartilago, sehingga terjadi kerusakan fokal kartilago secara progresif. 4Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam kerusakan kartilago sendi karena NO merangsang sintesis MMPs. Sintesis NO dirangsang oleh IL-1, tumor necrosis factor (TNF), dan beban gesekan pada jaringan. Pada hewan percobaan, pengobatan dengan inhibitor inducible NO synthetase (iNOS) dapat mengurangi derajat kerusakan kartilago sendi.2NO merupakan gas yang diproduksi oleh berbagai sel tubuh dan mempunyai peran sentral pada pertahanan tubuh dan imunitas. Produksi NO di rangsang oleh nitric oxide synthase (NOS), dimana terdapat 3 isoform NOS: Constituvely expressed NOS (cNOS, mis: neuronal cNOS = ncNOS = NOS-1) Endhotelial cNOS (ecNOS = NOS-III) Inducible NOS (iNOS = NOS-II) 4ncNOS dan ecNOS adalah konstitutif dan fisiologis, sedangkan iNOS bersifat patologis. iNOS merangsang produksi NO berlebihan yang kemudian bereaksi dengan O2 membentuk peroksinitrit yang toksik. 4Sakurai dkk (1995) mendapatkan peningkatan kadar iNOS dan TNF pada pasien OA dan peningkatan kadar NO pada kultur katrilago pasien. 4Efek NO terhadap kondrosit meliputi: 4 Inhibisi produksi kolagen dan proteoglikan Aktivasi metaloproteinase (MMP) Meningkatkan kepekaan trauma oksidan lain (H2O2) Menurunkan ekspresi IL-1 reseptor antagonis Inhibisi polimerasi aktin dan sinyal IL-1 integrin Apoptosis (programmed cell death)Kartilago normal tidak memproduksi NO kecuali atas rangsangan IL-1, tetapi pada eksplan kartilago pasien OA produksi NO masih berlangsung setelah 72 jam pada keadaan tanpa rangsangan lipopolysacharide (LPS), IL-1, atau TNF yang dapat memperpanjang waktu paruh NOS mRNA atau protein tertentu. Ini menunjukkan adanya NOS up-regulating factors lain pada kartilago yang meliputi:1. Sitokin dan growth factors produksi kondrosit 2. Interaksi dengan komponen matriks yang meningkatkan NOS3. Difusi soluble stimuli ke matriks dari sumber sinovial lain Berdasarkan penelitian, beban mekanik statik dan siklik yang berlangsung lama dapat menghambat sintesis proteoglikan dan protein, sedangkan beban yang relatif singkat dapat merangsang biosintesis matriks.2 Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak berkembang pada waktu belakangan ini. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi sebagai proses penuaan saja, tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif. Dengan adanya perubahan-perubahan pada makromolekul tersebut, sifat-sifat biomekanis kartilago sendi akan berubah. Hal ini akan menyebabkan kartilago sendi rentan terhadap beban yang biasa. Permukaan kartilago sendi menjadi tidak homogen, terbelah pecah dengan robekan-robekan dan timbul ulserasi. Dengan berkembangnya penyakit, kartilago sendi dapat seluruhnya sehingga tulang di bawahnya menjadi terbuka. 4Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai suatu perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit mungkin dapat mempengaruhi perubahan-perubahan awal kartilago sendi pada OA, akan tetapi kaitan yang sebenanya antara osteofit dengan kerusakan kartilago sendi masih belum jelas, karena osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi masih tampak normal. 4 Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi, adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. Sama seperti proses kegagalan organ yang lain (misalnya jantung dan ginjal), dalam proses OA juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasinya sebelum kegagalan tak dapat diatasi. 4Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan tendo atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis cena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondrial. 4

II. 7. SENDI-SENDI YANG TERKENAAdanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha) adalah nyata sekali. 4-6 Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan (gambar 2). 4 Gambar 2. Distribusi sendi pada Osteoarthritis

Di tangan, sendi yang paling sering terkena adalah interfalang distal (DIP) yang terbentuk nodul Heberden (Heberdens nodes), interfalang proksimal yang terbentuk nodul Bouchard (Bouchards nodes), dan sendi metacarpal I memberikan gambaran squares hand. Osteoartritis pada jari-jari tangan adalah salah satu OA yang tampaknya merupakan kelainan herediter yang diturunkan dalam keluarga. Lebih banyak wanita yang menderita daripada pria, dan berkembang terutama setelah menopause.Lutut merupakan titik tumpuan tubuh yang utama sehingga sendi lutut paling sering terkena OA. Jika tidak ditangani, maka OA lutut dapat menyebabkan disabilitas. OA lutut dapat mengenai kompartemen femorotibialis medial atau lateral dan/atau kompartemen ptelofemoralis. OA di kompartemen medial dapat menimbulkan deformitas varus (bow-legged), dan di kompartemen lateral dapat menimbulkan deformitas valgus (knock-knee). 2

Osteoartritis pada tulang belakang dapat mengarah pada stenosis spinalis (neurogenic claudication) pada keadaan yang lebih lanjut, yang terasa nyeri atau sakit pada kaki atau bokong jika berdiri atau berjalan. 4Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang suboptimal untuk gerakan-gerakan yang mereka lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tidak mencukupi, dan dengan demikian lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama. 4II.8. RIWAYAT PENYAKITPada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan.II.8.1 Nyeri sendiKeluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri sendi pada OA sering dikeluhkan sebagai nyeri dalam, terlokalisasi di sendi yang terkena, biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibanding gerakan yang lain. 4 Nyeri malam hari, yang mengganggu tidur, sering timbul pada OA panggul lanjut dan mungkin melemahkan pasien. 2Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut dengan claudicatio intermitten.4Tanda shrug yang positif (nyeri bila patella ditekan secara manual ke arah femur waktu kontraksi kuadriseps) mungkin merupakan tanda OA di sendi patellofemoralis.2 Karena kartilago tidak memiliki persarafan, nyeri sendi pada OA berasal dari struktur lain (tabel 2), yaitu : Tabel - 2 Penyebab nyeri sendi pada pasien OA 2,22SumberMekanisme

SinoviumPeradangan

Tulang subkondralHipertensi medularis, mikrofraktur

OsteofitPeregangan ujung saraf periosteum

LigamentumPeregangan

KapsulPeradangan, distensi

OtotKejang

EntesisInflamasi

II.8.2 Hambatan gerakan sendiGangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri. 4

II.8.3 Kaku pagiPada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi timbul setelah imobilitas atau periode inaktivitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur mungkin menonjol tetapi biasanya menetap kurang dari 20 menit.4

II.8.4 KrepitasiRasa gemertak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit. Muncul pada keadaan yang lebih lanjut dari OA. 4

II.8.5 Pembesaran sendiPasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar. 4

II.8.6 Perubahan gaya berjalanGejala ini juga merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut, atau panggul berkembang menjadi pincang. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya khas. 4

II.9. PEMERIKSAAN FISIKII.9.1 KrepitasiGejala ini merupakan khas untuk OA, lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Krepitus merupakan sensasi tulang bergesekan dengan tulang lain. Pada awalnya, hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi. 4II.9.2 Hambatan gerakPerubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara radologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja). 4

II.9.3 Pembengkakan sendi yang seringkali asimetrisPembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (< 100 cc). Sebab lain ialah karena adanya osteofit, yang dapat mengubah permukaan sendi. 4

II.9.4 Tanda-tanda peradanganTanda-tanda adanya peradangan paa sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, adanya rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan, seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki, dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki. 4

II.9.5 Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanenPerubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan permukaan sendi, berbagai kecadangan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi. 4

II.9.6 Perubahan gaya berjalanKeadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena karena menjadi tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha, dan OA tulang belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi-sendi lain, seperti tangan, bahu, siku, dan pergelangan tangan, OA juga menimbulkan gangguan fungsi. 4

II.10. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKDiagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis. 4II.10.1 RADIOGRAFIPada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup memberikan gambaran diagnostik. Jarang sekali dibutuhkan peralatan diagnostik yang lebih canggih.Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah 4 :a. penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menganggung beban)b. peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondralc. kista tulangd. osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes)e. perubahan struktur anatomi sendi

Secara radiografi OA dapat digradasi menjadi ringan sampai berat menurut kriteria Kellgren & Lawrence. Harus diingat bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi masih tampak normal.Berdasarkan kriteria Kellgren & LawrenceGrade 1: doubtful narrowing of joint space and possible osteophytic lipping Grade 2: definite osteophytes, definite narrowing of joint space Grade 3: moderate multiple osteophytes, definite narrowing of joint space, some sclerosis and possible deformity of bone contour Grade 4: large osteophytes, marked narrowing of joint space, severe sclerosis and definite deformity of bone contour. Derajat radiografi menurut Kellgren dan Lawrence sejauh ini merupakan prediktor terkuat untuk menilai progresifitas OA lumbal, terutama pada pasien dengan nyeri lumbal atau pinggang. Pada pasien dengan nyeri pinggang, radiologi merupakan penunjang yang memiliki nilai yang kuat dalam mengidentifikaasi resiko tinggi dari perkembangan OA lumbal. Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain 4 :a. Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin diperlukan pada beberapa keadaan tertentu. Bila OA pada pasien dicurigai berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik, seperti alkaptonuria, oochronosis, displasia epifisis, hiperparatiroidisme, penyakit Paget, atau hemokromatosis (terutama pemeriksaan radiografi pada tengkorak dan tulang belakang).b. Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai keluhan banyak sendi ( OA generalisata).c. Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun jarang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot, pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebih mendalam. Untuk diagnosis pasti penyakit-penyakit tersebut seringkali diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih, seperti sidikan tulang, penginderaan dengan resonansi magnetik (MRI), atroskopi dan atrografi.d. Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebab-sebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi radikular atau medula spinalis.

Gambar 4 Gambaran Radiologi pada Osteoartritis

Gambar a Gambar b

Gambar cGambar d

Gambar eGambar - f

Gambar gGambar hKeterangan gambar : Gambar a: Gambaran sendi tungkai normal Gambar b : Adanya pembentukan osteofit dan penyempitan celah sendi pada sendi tungkai Gambar c: Gambaran sendi panggul normal Gambar d: Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul Gambar e: Osteofit pada sendi jari tangan (DIP 1) Gambar f: Pembentukan sklerosis subkondral Gambar g: Osteoartritis erosif (pada tahap lanjut) Gambar h: Deformitas tungkai

II.10.2 PEMERIKSAAN LABORATORIUMHasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas-batas normal, kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor reumatoid, dan komplemen) juga normal. Cairan sendi seringkali juga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleiositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (< 8000/m) dan peningkatan protein. 4,5

Petanda (marker)Oleh karena perubahan radiografi pada OA merupakan manifestasi yang relatif lanjut, beberapa penelitian biokimiawi telah dilakukan untuk dapat mendeteksi perubahan-perubahan awal OA. Petanda-petanda biokimiawi tersebut termasuk kadar keratin sulfat dalam darah, fragmen kolagen II, fibronektin, antibodi untuk kolagen tipe I dan II, cairan sinovial, kadar interleukin 1 dan 2 dan ekskresi piridinolin urin. Penggunaan klinis pemeriksaan-pemeriksaan tersebut masih diteliti. 4

II.11. DIAGNOSIS BANDING Beberapa kelainan yang menyerupai osteoartritis, antara lain 4 :1. Penyakit-penyakit metabolik dan herediter yang dapat menimbulkan gambaran radiografi OA (misalnya hiperparatirodisme, oochronosis, alkaptonuria, dll).2. Penyakit sendi lain yang cukup berat (tetapi jarang) : osteonekrosis, neuropati Charcot, sinovitis vilonodular, dan kondromatosis sinovial.3. Penyakit sendi peradangan atau kristal : gout, pseudogout, atritis bakterial atau RA. Hal ini terutama pada pasien-pasien dengan tanda-tanda peradangan yang nyata, meskipun terdapat gambaran radiografi untuk OA.4. Penyakit reumatik jaringan ikat (misalnya bursitis anserin, periartritis bahu,sindrom carpal tunnel, dan tenosinovitis). Penyakit-penyakit ini perlu dipertimbangkan meskipun gambaran klinis dan radiografi menyokong OA. Harus selalu dipertanyakan apakah nyeri sendi pada pasien timbul karena OA atau ada penyakit-penyakit tersebut.

II. 12. PENATALAKSANAAN Pengelolaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana yang terkena) dan berat ringannya sendi yang terkena. Pengelolaannya terdiri dari 3 hal:1. Terapi non-farmakologis Edukasi atau penerangan Terapi fisik dan rehabilitasi Penurunan berat badan2. Terapi farmakologis Analgesic oral non-opiat Analgesic topical OAINS (obat anti inflamasi non steroid) Chondroprotective Steroid intra-artikuler3. Terapi bedah Malaligment, deformitas lutut valgus-varus Arthroscopic debridement dan joint lavage Osteotomi Artroplasti sendi totalII.12.1 TERAPI NON FARMAKOLOGISa. PeneranganMaksud dari penerangan adalah agar pasien mengetahui sedikit seluk-beluk tentang penyakitnya, bagaimana menjaganya agar penyakitnya tidak bertambah parah serta persendiannya tetap dapat dipakai.b. Terapi fisik dan rehabilitasiTerapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit.c. Penurunan berat badanBerat badan yang berlebihan ternyata merupakan factor yang akan memperberat penyakit OA. Oleh karenanya berat badan harus selalu dijaga agar tidak berlebihan. Apabila berat badan berlebihan, maka harus diusahakan penurunan berat badan, bila mungkin mendekati berat badan ideal.II.12.2 TERAPI FARMAKOLOGISa. AnalgesikPada umumnya pasien telah mencoba untuk mengobati sendiri penyakitnya, terutama dalam hal mengurangi atau menghilangkan rasa sakit. Banyak sekali obat-obatan yang dijual bebas yang mampu mengurangi rasa sakit.4Parasetamol (asetamonifen) dosis 2,6 4 g/hari atau propoksifen HCl berguna sebagai analgetik sederhana.4-7 Asetaminofen merupakan obat pilihan untuk artritis ringan dan sedang.31 Tetapi pada pemakaian asetaminofen yang lama dapat menyebabkan kerusakan hati atau peradangan pada ginjal (nefritis).31Kodein atau narkotik lain jarang dipakai atau dipakai hanya dalam waktu singkat. Asam salisilat juga merupakan analgetik yang efektif, meskipun harus diperhatikan efek samping pada saluran pencernaan dan ginjal. Keracunan salisilat juga dapat menimbulkan gejala-gejala yang tidak khas pada orang tua, seperti kebingungan, gelisah, agitasi, hiperaktivitas, bicara ngelantur, atau kadang-kadang kejang.4

b. Obat anti inflamasi non steroid (OAINS)Jika nyeri sendi nyata atau tidak berkurang dengan analgesik atau jika terdapat tanda-tanda peradangan (panas, merah, efusi, nyeri tekan) dipakai AINS seperti fenoprofin, diklofenak, ketoprofen, naproksen, ibuprofen, piroksikam, dan lain-lainnya. Dosis untuk OA biasanya 1/2 1/3 dosis penuh untuk RA. 4-6Banyak penelitian menunjukkan bahwa efek analgetik AINS pada pasien OA tanpa peradangan lebih baik dari obat analgesik sederhana. Beberapa AINS (misalnya indometasin) dalam jangka panjang dilaporkan dapat memperberat kerusakan tulang rawan sendi pada OA. Karena pemakaian obat-obat AINS pada OA (yang biasanya pasien tua) seringkali berlangsung lama, efek samping yang utama ialah gangguan mukosa lambung (perdarahan, ulkus) dan gangguan faal ginjal. Oleh karena cara kerja obat-obat AINS hampir sama (penekanan produksi prostaglandin) maka efek sampingnya juga sama. Pemakaian kombinasi obat ini hanya akan menambah resiko efek sampingnya. 4,5Ibuprofen and naproxen adalah dua preparat yang sering dipakai. Kedua obat ini lebih efektif dalam mengurangi gejala dan memperbaiki pergerakan sendi dan kurang menimbulkan iritasi lambung daripada aspirin. Ibuprofen dan Naproksen dapat menimbulkan iritasi lambung biola digunakan dalam jangka waktu lama.30Aspirin juga merupakan preparat NSAIDs yang sering digunakan. Penggunaan jangka lama dapat menyebabkan ulkus lambung.32Cyclo-oxygenase (COX), enzim yang terlibat dalam konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin, berada dalam dua isoform: (1) COX-1, terdapat terutama di lambung dan menghasilkan prostaglandin yang bersifat sitoprotektif, dan (2) COX-2, terlibat terutama dalam kaskade inflamasi dan berperan dalam manifestasi nyeri sendi, pembengkakan , dan kekakuan. Dalam penelitian telah dikembangkan obat yang bekerja sebagai inhibitor spesifik dari COX-2 (COX-2 inhibitors), seperti rofecoxib, celecoxib. 33Meskipun data tentang obat-obat ini masih minimal, namun penelitian telah menunjukkan bahwa COX-2 inhibitors memiliki efektivitas yang sama dengan AINS dalam terapi osteoartritis, tapi dengan efek samping gastrointestinal yang minimal. Suatu studi meta-analisis terhadap rofecoxib menunjukkan resiko relatif 0,51 terhadap terjadinya efek samping gastrointestinal yang serius bila dibandingkan dengan AINS konvensional. Keterbatasan obat golongan ini adalah harganya yang relatif mahal, sehingga pemakaian AINS dengan atau / tanpa obat sitoprotektif saluran cerna masih lebih banyak digunakan. 33

c. Chondroprotective agentYang dimaksud dengan chondroprotective agent adalah obat-obatan yang menjaga atau merangsang perbaikan (repair) tulang rawan sendi pada pasien OA. Sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modyfying Anti Osteoarthritis Drugs (DMAODs). Sampai saat ini yang temasuk dalam kelompok obat ini adalah: tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin-C, superoxide dismutase dan sebagainya.4Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai kemampuan untuk menghambat kerja enzim MMP dengan cara menghambatnya, salah satu contoh adalah doxycycline.Asam hialuronat siebut juga sebagai viscosupplement oleh karena salah satu manfaat obat ini adalah dapat memperbaiki viskositas cairan synovial, obat ini diberikan secara intra-artikuler. Asam hialuronat ternyata memegang peranan penting dalam pembentukan matriks tulang rawan melalui agregasi dengan proteoglikan. Di samping itu pada binatang percobaan, asam hialuronat dapat mengurangi inflamasi pada sinovium, menghambat angiogenesis dan khemotaksis sel-sel inflamasi.Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalam proses degradasi tulang rawan, antara lain: hialuronidase, protease, elastase dan cathepsin B1 in vitro dan juga merangsang sintesis proteoglikan dan asam hialuronat pada kultur tulang rawan sendi manusia. Dari penelitian Rejholec tahun 1987 (dikutip dari Fife & Brandt, 1992) pemakaian glikosaminoglikan selama 5 tahun dapat memberikan perbaikan dalam rasa sakit pada lutut, naik tangga, kehilangan jam kerja (mangkir), yang secara statistik bermakna. Juga dilaporkan pada pemeriksaan radiologis menunjukkan progresivitas kerusakan tulang rawan yang menurun dibandingkan dengan kontrol.Kondroitin sulfat, merupakan komponen penting pada jaringan kelompok vertebrata, dan terutama tedapat pad matriks ekstraseluler sekeliling sel. Salah satu jaringan yang mengandung kondroitin sulfat adalah tulang rawan sendi dan zat ini merupakan bagian dari proteoglikan. Menurut Hardingham (1998), tulang rawan sendi, terdiri dari 2% sel dan 98% matriks ekstraseluler yang terdiri dari kolagen dan proteoglikan. Matriks ini membentuk satu struktur yang utuh sehingga mampu menerima beban tubuh. Pada penyakit sendi degenerative seperti OA terjadi kerusakan tulang rawan sendi dan salah satu penyebabnya adalah hilangnya atau berkurangnya proteoglikan pada tulang rawan tersebut. Menurut penelitian Uebelhart dkk (1998) pemberian kondroitin sulfat pada kasus OA mempunyai efek protektif terhadap terjadinya kerusakan tulang rawan sendi. Ronca dkk (1998) telah mengambil kesimpulan dalam penelitiannya tentang kondroitin sulfat sebagai berikut: efektivitas kondroitin sulfat pada pasien OA mungkin melalui 3 mekanisme utama, yaitu: anti inflamasi, efek metabolic terhadap sintesis hialuronat dan proteoglikan, anti-degradatif melalui hambatan enzim proteolitik dan menghambat efek oksigen reaktif.Vitamin C, dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzim lisozim. Pada pengamatan ternyata vitamin C mempunyai manfaat dalam terapi OA. (Fife & Brandt, 1992)Superoxide Dismutase, dapat dijumpai pada setiap sel mamalia dan mempunyai kemampuan untuk menghilangkan superoxide dan hydroxyl radicals. Secara in vitro, radikal superoxide mampu merusak asam hialuronat, kolagen dan proteoglikan sedang hydrogen peroxide dapat merusak kondrosit secara langsung. Dalam percobaan klinis dilaporkan bahwa pemberian superoxide dismutase ini dapat mengurangi keluhan-keluhan pada pasien OA. (Fife & Brandt, 1992).Steroid intra-artikuler, pada penyakit arthritis rheumatoid menunjukkan hasil yang baik. Kejadian inflamasi kadang-kadang dijumpai pada pasien OA, oleh karena itu kortikosteroid intra artikuler telah dipakai dan mampu mengurangi rasa sakit, walaupun hanya dalam waktu yang singkat. Penelitan selanjutnya tidak menunjukkan keuntungan yang nyata pada pasien OA, sehingga pemakaiannya dalam hal ini masih kontroversial.

d. Medikamentosa TopikalTerapi topikal adalah alternatif pada pasien OA yang memiliki gejala rasa sakit yang refrakter terhadap terapi analgesik atau pasien tidak dapat mentoleransi efek dari terapi sistemik. Dua agen yang biasa diberikan secara topikal adalah AINS, dan Capsaicin.33Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa 65% pasien yang mendapatkan terapi AINS topikal memiliki respon yang baik terhadap terapi. Meskipun jumlah penelitian dan sampel yang digunakan masih minimal, namun cukup beralasan untuk menyimpulkan bahwa terapi AINS topikal efektif dan aman pada pasien OA dalam 2 minggu pertama pengobatan. Setelah 2 minggu, tidak diketahui efektivitas AINS lebih baik dari placebo.33,34Capsaicin dapat mengurangi gejala dengan toksisitas yang rendah. Ini merupakan obat baru yang belum terlalu banyak dipasarkan.7 Capsaicin adalah senyawa alami yang mendeplesi deposit Substance P secara dari ujung saraf sensorik, sehingga mengurangni transmisi rangsang nyeri dari saraf tepi ke susunan saraf pusat. Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa Capsaicin dapat ditoleransi dengan baik dan memiliki efek yang signifikan bila dibandingkan dengan plasebo.33,35Selain AINS dan capsaicin, agen yang juga digunakan sebagai obat topikal adalah Lidocaine topikal. Lidocaine relatif cukup efektif dalam mengurangi rasa nyeri.35 II.12.3 TERAPI BEDAHOperasi perlu dipertimbangkan pada pasien OA dengan kerusakan sendi yang nyata, dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi. Tindakan yang dapat dilakukan adalah osteotomi (untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian), debridemen sendi (menghilangkan fragmen tulang rawan sendi), pembersihan osteofit, atroplasti total atau parsial, dan atrodesis. Kondroplasti (atroplasti abrasi) telah mempeoleh perhatian untuk pengobatan OA. Akan tetapi belum ada penelitian terkontrol untuk menilai efektivitasnya, dan jaringan fibrokartilago yang terbentuk di atas tulang yang gundul tidak sebaik rawan normal dalam kemampuannya menghadapi beban. Sekarang sedang diteliti usaha untuk menggunakan teknik operasi cangkok sel-sel kondrosit untuk membangun kembali permukaan tulang rawan sendi.4Operasi penggantian sendi biasanya dilakukan pada pasien OA lutut di mana pengobatan yang cukup agresif tidak dapat mengurangi nyeri dan memperbaiki fungsi sendi. Atroplasti dapat mengurangi nyeri dan meningkatkan mobilitas. Osteotomi dapat merupakan metode operasi yang lebih konservatif, dapat mengurangi nyeri, terutama pada pasien OA lutut atas dan paha yang belum lanjut. 4Laminektomi dan spinal fusion dapat dipikirkan pada pasien dengan keadaan yang sudah parah dan terjadi nyeri yang berulang-ulang yang sudah tidak dapat diatasi dengan obat-obatan, atau adanya komplikasi neurologik. Pada stenosis lumbalis mengkin membutuhkan extensive decompressive laminectomy untuk mengurangi gejala. 2

II.13. PROGNOSISPrognosis OA umumnya baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian besar nyeri pasien dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan operasi. 4

BAB IIIKESIMPULAN

Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang berperan.Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor usia adalah yang terkuat. Di samping itu, diduga terdapat peran hormonal pada patogenesis OA, sehingga wanita lebih banyak mengalami OA daripada laki-laki.Predileksi OA pada sendi-sendi tertentu, terutama sendi-sendi besar dan sendi penyangga beban tubuh. Oleh sebab itu, obesitas merupakan faktor resiko timbulnya OA dan perlu untuk mendapatkan penatalaksanaan.Nyeri sendi merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter dan pada pemeriksaan fisik, yang khas adalah adanya krepitasi.Diagnosis OA ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan radiologi. Penilaian radiologi berdasarkan kriteria Kellgren & Lawrence masih digunakan hingga saat ini.Penatalaksanaan OA secara umum terbagi atas farmakologi dan non farmakologi.Prognosis untuk OA umumnya baik dengan penatalaksanaan yang tepat dan adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2008.2. Fauci, Braunwald, Kasper, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine 17th edition. USA : The McGraw Hill Companies. 2008.3. Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006.4. Sudoyo, Aru W., Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Jakarta :InternaPublishing. 2009.

23