PRESENTASI REFERAT

HIPOGLIKEMIA

Dibuat oleh :

Karolus Refan Dake

11.2013.143

Pembimbing:

Dr. Lisa Kurnia Sari. Sp. PD

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I  PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan fisiologi

2. Definisi, Diagnosis dan Klasifikasi

3. Epidemiologi

4. Etiologi

5. Proteksi Fisiologi Melawan Hipoglikemia

6. Keluhan dan Gejala Hipoglikemi

7. Terapi Hipoglikemia

BAB III KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

2

BAB I

PENDAHULUAN

Tidak ada definisi kendali glukosa darah yang baik dan lengkap tanpa menyebutkan

bebas dari hipoglikemia. Dokter dan tenaga kesehatan yang lain harus memahami benar

tentang hal ini dan pasien diabetes serta keluarganya harus diberi informasi tentang masalah

hipoglikemia. Resiko hipoglikemia timbul akibat ketidaksempurnaan terapi saat ini, dimana

kadar insulin diantara dua makan dan pada malam hari meningkat secara tidak proporsional

dan kemampuan fisiologis tubuh gagal melindungi batas penurunan glukosa darah yang

aman.1

Faktor paling utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat penting dalam

pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa yang

berkelanjutan. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Karena

otak hanya menyimpan glukosa dalam jumlah yang sangat sedikit, fungsi otak yang normal

sangat tergantung asupan glukosa dari sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang

berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi system saraf pusat,

gangguan kognisi dan koma.1

Dalam keadaan puasa dan makan, istirahat dan aktivitas jasmani, masuknya glukosa

kesirkulasi serta ambilan dari sirkulasi sangat bervariasi. Untuk mempertahankan kadar

glukosa plasma dalam rentang batas yang sempit terdapat mekanisme yang sangat peka dan

tereraborasi. Kadar glukosa plasma yang tinggi mengganggu keseimbangan air dijaringan,

menimbulkan glukosuria dan meningkatkan glikosilasi jaringan, sebaliknya kadar yang

terlalu rendah menyebabkan disfungsi otak, koma dan kematian. Pada individu normal yang

sehat, hipoglikemia yang sampai menimbulkan gangguan kognitif yang bermakna tidak

terjadi karena mekanisme homeostatis glukosa endogen berfungsi dengan efektif.1 Secara

klinis masalah hipoglikemia timbul karena pada diabetes dan akibat terapi mekanisme

homeostatis endogen tersebut terganggu.1,2

3

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Pankreas 

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar terbentang dari atas sampai

kelengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum.

Gambar 1. Anatomi pankreas

a. Bagian Pankreas :

Caput Pancreatis

Collum Pancreatis

Corpus Pancreatis

Cauda Pancreatis

b. Hubungan :

Anterior : Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan mesocolon

transversum, bursa omentalis, dan gaster

Posterior : Dari kanan ke kiri : ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena lienalis,

vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major

sinistra, glandula supra renalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale.

4

c. Vaskularisasi 

Arteriae 

A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis )

A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis)

A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferior , cabangA.lienalis

Venae

Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta. 

Gambar 2. Vaskularisasi pankreas

d. Aliran Limfatik 

Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen

akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan mesenterica superiores

e. Inervasi

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis

(vagus).

f. Ductus pancreaticus

5

Ductus Pancreaticus Mayor  ( Wirsungi)

Ductus Pancreaticus Minor ( Santorini)

Ductus Choleochus et  Ductus Pancreaticus.3

Gambar 3. Ductus pankreaticus

B. Histologi

Pankreas berperan sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin. Kedua fungsi tersebut

dilakukan oleh sel-sel yang berbeda.

Gambar 4. Histologi pankreas

Eksokrin, terdiri dari sel asinar

Endokrin, terdiri dari sel-sel

1. Sel α penghasil hormon glukagon

6

2. Sel β penghasil hormon insulin

3. Sel delta, penghasil hormon somatostasin

4. Sel F, penghasil hormon polipeptida pankreas

C. Fisiologi pankreas

Sebagai eksokrin : menghasilkan getah pankreas yang mengandun genzim-enzim

pencernaan seperti enzim amilase pankreas, enzim-enzim proteolitik, dan lain-lain.

Sebagai endokrin : menghasilkan hormon insulin, glukagon,somatostatin, dan polipeptida

pankreas.3,4

D. Hipoglikemia

Definisi

Kadar glukosa darah di bawah normal. Glukosa darah normal berkisar antara 70-110

mg/dL. Namun, hipoglikemia baru menunjukkan gejala jika glukosa darah di bawah 55

mg/dL. Keadaan hipoglikemia yang berat dan berlangsung lama mengakibatkan keadaan

yang fatal. Ditandai dengan keadaan pusing, penurunan kesadaran, hingga kejang.1

Epidemiologi

Dalam The Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) yang dilaksanakan pada

pasien diabetes tipe I, kejadian hipoglikemia berat tercatat pada 60 pasien per tahun pada

kelompok yang mendapat terapi insulin intensif dibanding dengan 20 pasien per tahun pada

pasien yang mendapat terapi konvensiaonal. Pada hipoglikemia ringan tidak boleh diabaikan

karena potensial dapat diikuti kejadian hipoglikemia yang lebih berat.1

Etiologi

Pada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin yang kurang

tepat, naik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang menyebabkan

meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonilurea. Oleh sebab itu dijumpai saat-saat dan

keadaan tertentu dimana pasien diabetes mungkin mengalami kejadian hipoglikemia. Sampai

saat ini pemberian insulin masih belum sepenuhnya dapat menirukan pola sekresi insulin

yang fisiologis. Makan akan meningkatkan glukosa darah dalam beberapa menit dan

mencapai puncak sesudah 1 jam. Bahkan insulin yang bekerjanya paling cepat, bila diberikan

subkutan belum mampu menirukan kecepatan peningkatan kadar puncak tersebut dan

berakibat menghasilkan puncak konsentrasi insulin 1-2 jam sesudah disuntikan. Oleh sebab

itu pasien rentan terhadap hipoglikemia sekitar 2 jam sesudah makan sampai waktu makan

7

yang berikutnya. Oleh sebab itu waktu dimana resiko hipoglikemia paling tinggi adalah saat

menjelang makan berikutnya dan malam hari.

Hampir setiap pasien yang mendapat terapi insulin dan sebagian besar pasien yang

mendapat sulfonilurea, pernah mengalami keadaan dimana kadar insulin di sirkulasi tetap

tinggi sementara kadar glukosa darah sudah dibawah normal. Untuk menghindari timbulnya

hipoglikemia pada pasien perlu diajarkan bagaimana menyesuaikan penyuntikan insulin

dengan waktu dan jumlah makanan (karbohidrat), pengaruh aktivitas jasmani terhadap kadar

glukosa darah, tanda-tanda dini hipoglikemia dan cara penanggulangannya. Resiko

hipoglikemia terkait dengan penggunaan sulfonilurea dan insulin.

Pada pasien diabetes tipe 2 kejadian hipoglikemia berat jauh lebih sedikit. Dari the

United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), pada kadar HbA1c yang setara

dengan DCCT dalam 10 tahun pertama kejadian hipoglikemia berat dengan terapi

klorpropamid timbul pada 0,4%, glibenklamid 0,6% dan insulin 2,3%. Kejadian hipoglikemia

berat juga meningkat dengan penggunaan insulin yang makin lama.1

Berbagai faktor yang merupakan predisposisi atau presipitasi hipoglikemia adalah :

1. Kadar insulin yang berlebihan

Dosis berlebihan : kesalahan dokter, farmasi, pasien ; ketidaksesuaian dengan

kebutuhan pasien atau gaya hidup.

Peningkatan bioavabilitas insulin : absorbs yang lebih cepat (aktivitas jasmani), suntik

diperut, perubahan ke human insulin ; antibody insulin ; gagal ginjal..

2. Peningkatan sensitivitas insulin

Defisiensi hormone counter-regulatory : penyakit Addison ; hipopituitarisme

Penurunan berat badan

Latihan jasmani, postpartum ; variasi siklus menstruasi.

3. Asupan karbohidrat kurang

Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang

Diet slimming, anoreksia nervosa

Muntah, gastroparesis

Menyusui

4. Lain-lain

Absorpsi yang cepat, pemulihan glikogen otot

Alkohol, obat (salisilat, sulfonamide meningkatkan kerja sulfonilurea ; penyekat β non

selektif, pentamidin)

8

Respon Fisologis terhadap Hipoglikemia

Glukosa merupakan bahan metabolisme obligat untuk otak pada keadaan fisiologi.

Otak tidak dapat sintesis glukosa ataupun menyimpan glukosa lebih dari beberapa menit

sehingga otak membutuhkan glukosa yang terus menerus dan berlanjut dari sirkulasi arteri.

Jika glukosa plasma arteri turun dibawah batas fisiologis, transport glukosa darah ke otak

mengalami gangguan sehingga tidak dapat memenuhi metabolisme energi dan fungsinya.

Sehingga dengan adanya mekanisme kontra regulator dapat menjaga dan memperbaiki

keadaan hipoglikemia secara cepat.

Gambar 5.

Glukoneogenesis dibutuhkan untuk menjaga kebutuhan glukosa melalui prekusor dari

otot dan jaringan lemak ke hati dan ginjal. Otot menghasilkan lactate, pyruvate, alanine,

glutamine, dan asam amino lainnya. Trigliserida pada jaringan lemak akan dipecah menjadi

asam lemak dan gliserol, ini merupakan prekusor glukogenik. Asam lemak merupakan energi

oksida alternatif untuk jaringan selain dari otak.

9

Respon Fisiologis Hipoglikemia (Harrison Principles of Interna Medicine)

Physiology of glucose counterregulation—the mechanisms that normally prevent or rapidly correct

hypoglycemia. In insulin-deficient diabetes, the key counterregulatory responses—suppression of insulin and

increases of glucagon—are lost, and the stimulation of sympathoadrenal outflow is attenuated.

Keseimbangan glukosa sistemik keadaan dimana konsentrasi glukosa plasma dalam

keadaan normal dipengaruhi oleh hubungan dari hormon, signal neuron, dan efek substrat

endogen yang akan meregulasi produksi glukosa dan penggunaan glukosa oleh jaringan

selain dari otak. Dalam regulasi faktor yang paling berperan adalah insulin. Jika level plasma

menurun dibawah fisiologis pada keadaan puasa maka sekresi insulin pankreas mengalami

penurunan, kemudian terjadi peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati.

Penurunan level insulin juga menurunkan penggunaan glukosa pada jaringan periperal,

menginduksi lipolisis dan proteolisis, dengan demikian terjadi pelepasan prekusor

glukoneogenik. Penurunan sekresi insulin merupakan pertahanan pertama dalam merespon

keadaan hipoglikemia.

Mekanisme kontraregulator dimana glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon

yang disekresikan pada kejadian hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja dihati.

Glukagon mula-mula meningkatkan glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis, epinefrin

selain meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis dihati juga menyebabkan lipolisis di

jaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam

amino (alanin dan aspartat) merupakan bahan baku (precusor) glukoneogenesis hati.

10

Epinefrin juga meningkatkan glukoneogenesis diginjal, yang pada keadaan tertentu

merupakan 25% produksi glukosa tubuh. Pada keadaan hipoglikemia yang berat, walaupun

kecil hati juga menunjukan kemampuan otoregulasi.

Kortisol dan growth hormon berperan pada keadaan hipoglikemia yang berlangsung

lama, dengan cara melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) serta

meningkatkan glukoneogenesis. Defisiensi growth hormon (panhipopituitarisme) dan kortisol

(penyakit Addison) pada individu kemungkianan menimbulkan hipoglikemia yang umumnya

bersifat ringan.

Sel β pankreas terhadap hipoglikemia adalah dengan menghambat sekresi insulin dan

turunnya kadar insulin didalam sel β berperan dalam sekresi glikagon oleh sel α. Studi

eksperimental pada hewan menunjukkan bahwa respon fisiologi utama terhadap hipoglikemia

terletak dineuron hipotalamus ventromedial (VMH). Neuron-neuron di VMH responsive

terhadap glukosa, sebagian responsive terhadap hipoglikemia.

Neuron-neuron tersebut diproyeksi kearea yang berkaitan dengan aktivitas pituitary

adrenal dan system simpatis. Tampaknya respon fisiologi utama terhadap hipoglikemia

terjadi sesudah neuron-neuron di VMH yang sensitive terhadap glukosa teraktivasi dan

kemudian mengaktifkan system saraf otonomik dan melepaskan hormone-hormon kontra

regulator.1

Tabel 1.respon fisiologis

11

Gambar 6. Respon Fisiologis Hipoglikemia

Gejala dan Tanda

Pada hipoglikemia akut menunjukan gejala dan tanda hipoglikemia ditandai dengan Triad

Whipple, yakni:

1. Keluhan yang menunjukan adanya kadar glukosa plasma yang rendah

2. Kadar glukosa darah yang rendah < 3 mmol/L (55 mg/dL)

3. Kepulihan gejala setelah kelainan biokimiawi dikoreksi

Pada pasien diabetes dan insulinoma dapat kehilangan kemampuannya untuk

menunjukan atau mendeteksi keluhan dini hipoglikemia. Dengan menambah kriteria klinis

pada pasien diabetes yang mendapat terapi, hipoglikemia dapat dibagi menjadi hipoglikemia

ringan, sedang, dan berat.

a. Ringan :

Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari

yang nyata

b. Sedang

Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari-

hari yang nyata

12

c. Berat

Sering (tidak selalu) tidak simptomatik, karena gangguan kognitif pasien

tidak mampu mengatasi sendiri

1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi

parenteral

2. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskular atau

glukosa intravena)

3. Disertai dengan koma dan kejang

Hipoglikemia juga terbagi menjadi hipoglikemia akut dan hipoglikemia subakut dan

kronik. Hipoglikemia akut adalah penurunan cepat glukosa plasma hingga mencapai kadar

rendah. Hipoglikemia akut bisa terjadi pada penderita diabetes ataupun tidak. Pada penderita

diabetes, hipoglikemia disebabkan penyerapan insulin eksogen berlebihan. Sedangkan, pada

non-diabetes, hipoglikemia disebabkan hipersekresi insulin reaktif. Gejala hipoglikemia akut

yakni perasaan cemas, gemetar, perasaan tidak wajar/canggung. Selain itu, biasanya disertai

palpitasi, takikardia, berkeringat, perasaan lapar.

Hipoglikemia subakut dan kronik adalah penurunan glukosa plasma secara relatif

lambat. Hipoglikemia ini merupakan akibat dari hiperinsulinemia (biasanya akibat

insulinoma) ataupun gangguan metabolik fungsi hati (misalnya hipoglikemia alkohol).

Gejalanya yaitu perasaan kacau progresif, tingkah laku tidak wajar, rasa lelah, dan

mengantuk. Dapat timbul kejang atau koma bila pasien tidak makan.2

Keluhan dan gejala hipoglikemia akut yang sering dijumpai pada pasien diabetes

Otonomik Neuroglikopenik Malaise

Berkeringat

Jantung berdebar

Tremor

Lapar

Bingung

Mengantuk

Sulit berbicara

Inkoordinasi

Perilaku yang berbeda

Gangguan visual

Parestesi

Mual

Sakit kepala

13

Gambar 7. Patofisiologi hipoglikemia.3,4,5

Pengenalan hipoglikemia

Respon pertama pada saat kadar glukosa turun di bawah normal adalah peningkatan

akut sekresi hormone caunter-regulatory (glukosa dan epinefrin): batas glukosa tersebut

adalah 65-68 mg% (3,6-3,8 mmol/L). Lepasnya epinefrin menunjukkan aktivasi system

simpatoadrenal. Bila kadar glukosa tetap turun sampai 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonomik

mulai tampak. Fungsi kognisi, yang diukur dengan kecepatan reaksi dan berbagai fungsi

psikomotor yang lain, mulai terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L, pada individu yang

masih mempunyai kesiagaan (awareness) hipoglikemia, aktivasi system simpatoadrenal

terjadi sebelum disfungsi serebral yang bermakna timbul pasien-pasien tersebut tetap sadar

yang mempunyai kemampuan kognitif yang cukup untuk melakukan tindakan koreksi yang

diperlukan.1,2

14

Gambar 8. Koma hipoglikemia.3

Kegagalan autonomik dihubungkan dengan hipoglikemia

Terjadi defektif terhadap sistem kontra-regulasi dan penurunan respon

simpatoadrenal. Berdasarkan patofisiologi, resiko untuk diabetes terjadi karena :

Insulin tidak mengalami penurunan dan level glukagon tidak mengalami

peningkatan pada level glukosa yang menurun

Riwayat hipoglikemia berat atau penurunan respon simpatoadrenal karena

hipoglikemia berulang

Level HbA1C yang rendah atau target glikemik yang rendah, meningkatkan

resiko hipoglikemia berulang.1

15

Hipoglikemia karena Diabetes-Defisien Insulin (Harrison Principles of Interna Medicine)

Hipoglikemia karena penggunaan obat

Definisi

Kadar glukosa darah di bawah harga normal (70 – 110 mg/dl ) yang disebabkan

karena penggunaan obat anti diabetic oral.

Selain itu akibat kelebihan sekresi hormon insulin, merupakan pencetus timbulnya

hipoglikemi.

Faktor resiko

1. Dosis yang digunakan terlalu besar.

2. Pemakaian yang tidak teratur .

3. Tidak ada pengecekan dari dokter selama pengobatan.

Efek yang ditimbulkan

Terganggunya fungsi otak

16

Glukosa merupakan bahan metabolik dasar dari otak. Apabila terjadi gangguan

asupan glukosa dalam sirkulasi dapat menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat, gangguan

kognisi, bahkan sampai koma.

Patofisiologi ( Obat Hipoglikemi )

ATP-sensitive K channel depolarisasi

Obat sulfonilurea dapat merangsang sekresi insulin dari granul – granul sel β

pankreas, melalui ATP-sensitive K channel sehingga kanal Ca depolarisasi yang

mengakibatkan insulinnya keluar. Namun apabila faktor resiko penggunaan obat ( dosis

berlebih, pemakaian tidak teratur, dan tidak ada control dari dokter ) dapat menyebabkan

ambilan glukosa juga berlebih, sehingga gula darah menjadi turun dan menyebabkan

hipoglikemi.1

17

Insulinoma

Anatomi pankreas

Eksokrin : pengeluaran enzim pencernaan

Endokrin : terdiri atas pulau (islet) Langerhans

Insulinoma merupakan salah satu sindrom klinis yang berkaitan dengan tumor sel

islet. Insulinoma adalah tumor pankreas yang menghasilkan insulin dalam jumlah yang

berlebihan. Tumor biasanya kecil (kurang dari 2cm) dan lebih dari 90% dari

semua insulinoma jinak. Sekitar 10% ganas (jika metastasis dikenali). Keadaan ini jarang

ditemukan dibanding dengan tumor pankreas eksokrin.

Tumor sel B tidak akan mengurangi sekresi walaupun dalam keadaan hipoglikemia.

Apabila terdapat kadar insulin serum 10 nU/mL atau lebih dengan kadar glukosa plasma pada

saat yang sama dibawah 45 mg/dL dapat menjadi indikasi adanya tumor sel B

Diagnosis dengan menggunakan :

Diagnosis insulinoma mungkin agak sulit. Penderita biasanya diminta untuk berpuasa

minimal selama 24 jam, kadang sampai 72 jam dan dipantau secara ketat, kalau perlu dirawat

di rumah sakit. Setelah berpuasa, biasanya gejala-gejala akan muncul dan dilakukan

pemeriksaan darah untuk mengukur kadar gula dan kadar insulin. Adanya insulinoma

ditunjukkan dengan kadar gula yang sangat rendah dan kadar insulin yang tinggi. Lokasi dari

insulinoma ditentukan melalui pemeriksaan CT scan dan USG.

Gejala-gejala yang ditunjukkan :

Sakit kepala 

Bingung

Kelemahan otot 

Pingsan 

Lemah 

Tremor 

Palpitasi

Berkeringat.1 

18

Terapi Hipoglikemia

Bila hipoglikemia telah terjadi maka pengobatan harus segera dilaksanakan terutama

gangguan terhadap otak yang paling sensitive terhadap penurunan glukosa darah.

Berdasarkan stadium terapi hipoglikemi:3,4

1. Stadium permulaan (sadar)

Berikan gula murni ± 30 gr (2 sendok makan) atau sirop/permen gula murni (bukan

pemanis pengganti gula dan makanan yang mengandung karbohidrat.

Stop obat anti diabetik

Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam

Pertahankan GD sekitar 200 mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar)

Cari penyebab

2. Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemi)

a. Berikan larutan dextrose 40% sebanyak 2 flakon (= 50 ml) bolus intravena

b. Diberikan cairan dextrose 10% per infuse. 6 jam per kolf

c. Periksa GD sewaktu, kalau memungkinkan dengan glukometer.

Bila GDs < 50 mg/dl, bolus dextrose 40% 50 ml IV

Bila GDs < 100 mg/dl, tambah bolus dextrose 40% 25ml IV

d. Periksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian dextrose 40% :

Bila GDs < 50 mg/dl , tambah bolus dextrose 40% 50 ml IV

Bila GDs < 100 mg/dl, bolus dextrose 40% 25 ml IV

Bila GDs 100-200 mg/dl, tanpa bolus dextrose 40%

Bila GDs >200 mg/dl, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dextrose

10%.

e. Bila GDs >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap 2

jam, dengan protocol sesuai diatas. Bila GDs > 200mg/dl, pertimbangkan

mengganti infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.

Glukosa oral

Sesudah diagnosa hipoglikemia ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler,

10-20 g glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150-200

ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan non diet cola. Sebaiknya

coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat menghambat absorpsi glukosa.

19

Bila belum ada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 g karbohidrat

kompleks.1

Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan terlalu gawat, pemberian madu

atau gel glukosa lewat mukosa rongga mulut mungkin dapat dicoba.1

Glukagon intramuscular

Glukagon 1 mg intramuscular dapat diberikan oleh tenaga professional yang terlatih dan

hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Kecepatan kerja glukagon tersebut sama dengan

pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti

dengan pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g karbohidrat

dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan. Pada keadaan puasa yang panjang

atau hipoglikemia yang diinduksi alkohol, pemberian glukagon mungkin tidak efektif.

Efektivitas glukagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.1

Glukosa intravena

Glukosa intravena harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian glukosa dengan

konsentrasi 50% terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml

glukosa 10% dianggap lebih aman. Ekstravasi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis

yang memerlukan amputasi.1

Infus D40%

Mengandung 40 gram dektrosa (1360 kalori/liter)

Infus D10%

Larutan hipertonik dengan pH 4,3

Mengandung 10 gram dekstrosa (340 kalori/liter)

Infus D5%

Tergolong larutan isotonik pH 5,0

Mengandung 5 gram dektrosa (170 kalori/liter)

Komplikasi

Otak memerlukan glukosa paling tidak 6 gram setiap jamnya, jangan sampai

hipoglikemia memberikan kerusakan otak yang ireversibel sehingga menimbulkan koma

hingga kematian.1

Kesimpulan

20

Dengan mengenal gejala awal hipoglikemia, pasien dan keluarga dapat mencegah

kejadian hipoglikemia yang lebih berat. Ketidakmampuan pasien mengenal gejala dini

hipoglikemia menyebabkan hipoglikemia pada pasien. Hipoglikemia unawareness timbul

akibat gangguan respon fisiologi simpatoadrenal dan sekresi glukagon yang sering

didapatkan pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin. Hipoglikemia akut harus

segera diterapi dngan pemberian glukosa oral 10-20 g dalam bentuk larutan. Bila glukosa oral

tidak dapat diberikan, pemberian glukagon 1 mg IM atau 75-100 ml larutan glukosa intravena

20% merupakan terapi yang efektif.1

DAFTAR PUTAKA

1. Harrison`s. Principles of Internal Medicine. 17thEdition. United State of America.

2008

2. Sudoyo A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006

3. S. Snell, Richard. 2002. Clinical  Anatomy for Medical Students. LippincotWilliams &

Wilkins Inc: USA

4. Sylvia AP, Lourraine MW. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi

ke 6. Vol II. Jakarta :EGC. 2003

5. Silbernagl Stefan, Lang Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta :

EGC. 2006

6. Hipoglikemia (kadar gula darah rendah). Diakses melalui

URL: http://www.medicastore.com.

21