referat urtikaria

Urticaria Revy Noviansyah (406080060)

REFERAT

URTIKARIADISUSUN GUNA MEMENUHI TUGAS

DALAM MENEMPUH PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

DISUSUN OLEH :

REVY NOVIANSYAH

406080060

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA SEMARANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

PERIODE 13 OKTOBER- 15 NOVEMBER 2008

SEMARANG

2008

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Kulit dan KelaminFakultas Kedokteraan Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota SemarangPeriode 13 Oktober – 15 November 2008

1


HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Revy Noviansyah

NIM : 406080060

Universitas : Tarumanagara

Fakultas : Kedokteran

Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter

Diajukan : 30 Oktober 2008

Bagian : Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Judul : Urtikaria

Semarang, 26 Oktober 2008

Ketua SMF Pembimbing

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

dr. Eko Krisnarto SpKK dr. Retno Indrastiti, SpKK


2


KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang telah melimpahkan

karunia, rahmat, hidayah dan inayah-Nya sehingga referat yang berjudul “Urtikaria”

dapat diselesaikan dengan baik dan tepat pada waktunya.

Referat ini disusun untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit

Kulit dan Kelamin di Rumah Sakit Umum Kota Semarang periode 13 oktober – 15

november 2008. Selain itu diharapkan dengan adanya referat ini dapat memberikan

pengetahuan tambahan bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.

Dalam kesempatan ini penulis mengucapakan terima kasih yang sebesa-besarnya

atas bantuan dan bimbingan yang telah diberikan dalam penyusunan referat ini, kepada:

- dr. Niken Widyah Hastuti,Mkes selaku Direktur Rumah Sakit Umum Kota

Semarang.

- dr. Eko Krisnarto selaku Kepala SMF Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit kulit dan

Kelamin

- dr. Retno Indrastiti selaku pembimbing Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Kulit

dan Kelamin

- Ibu Tarti selaku perawat Poliklinik Kulit dan Kelamin.

- Keluarga tercinta yang senantiasa mendo’akan dan membimbing penulis.

- Teman – teman CoAss yang telah membantu dan menyelesaikan tugas ini. Serta

semua pihak yang turut mendukung dan membantu hingga terselesaikannya

referat ini.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dan keterbatasan dalam penyusunan

tulisan ilmiah ini. Oleh karena itu penulis mengharapkan saran, masukan dan kritikan

yang membangun untuk penyempurnaan referat ini. Semoga referat ini dapat bermanfaat

bagi semua pihak, Amin.

Wassalamu’alaikum Wr.Wb

Semarang, 26 September 2008


3


Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...…………………………………………………………………....i

HALAMAN PENGESAHAN ...………………………………………………………….ii

KATA PENGANTAR …………………………………………………………………...iii

DAFTAR ISI …………………………………………………………………………….iv

BAB I. PENDAHULUAN ...……………………………………………………...1

I.1. Latar Belakang ………………………………………………………1

I.2. Maksud dan Tujuan ………………………………………………….2

I.3. Manfaat.……………………………………………………………....2

BAB II. EPIDEMIOLOGI ……………………………..…………………………..3

BAB III. ETIOLOGI ………………………………………………………………..4

BAB IV. KLASIFIKASI ……………………………………………………………7

BAB V. PATOFISIOLOGI ...………………………………………………………

9

BAB VI. GEJALA KLINIS ……………………………………………………….14

BAB VII. PENDEKATAN DIAGNOSIS ………………………………………….17

BAB VIII. DIAGNOSIS BANDING ………………………………………………..18

BAB IX. PENATALAKSANAAN ………………………………………………..19

BAB X. PROGNOSIS ……………………………………………………………21

BAB XI. KESIMPULAN ………………………………………………………….22

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………...23


4


BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Urtikaria ialah reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya

ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan,

berwarna pucat dan kemerahan, meninggi dipermukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi

halo.1 Urtikaria merupakan suatu erupsi kulit yang menimbul berbats tegas, berwarna

merah, lebih pucat pada bagian tengah dan memucat bila di tekan disertai rasa gatal.2

Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering di jumpai. Dapat terjadi secara

akut maupun kronik, keadaan ini merupakan masalah untuk penderita maupun untuk

dokter. Walaupun patogenesis dan penyebab yang dicurigai telah diketahui, ternyata

pengobatan yang diberikan kadang-kadang tidak memberikan hasil seperti yang

diharapkan. Ini disebabkan mungkin oleh kesalahan dalam menentukan penyebab dari

urtikaria tersebut. Seperti yang kita ketahui bahwa banyak sekali factor-faktor yang dapat

menyebabkan urtikaria. Baik factor dari dalam tubuh berupa reaksi imunitas yang

berlebihan ataupun factor dari luar berupa penggunaan obat-obatan, makanan,

fotosensitizer, gigitan serangga dan banyak lagi yang lainnya.

Selain hal-hal diatas sangat penting diketahui mekanisme terjadimya urtikaria,

karena hal ini dapat membantu pemeriksaan yang rasional. Berawal dari permasalahan-

permasalahan ini penulis akan mencoba menguraikan penyakit urtikaria ini mulai dari

penyebab, patofisiologi dan yang terpenting adalah klasifikasi utnuk dapat mengetahui

pengobatan yang tepat bagi penderita penyakit urtikaria.

I.2. Tujuan

Dalam melaksanakan penyusunan referat ini penuis mempunyai tujuan-tujuan

yang mudah-mudahan dapat tercapai. Tujuan yang diharapkan adalah sebagai berikut :

1. Bagi Penulis


5


Dengan adanya penyusunan referat ini dapat menerpakan ilmu-ilmu yang dimiliki

dan menambah bekal pengetahuan yang dapat berguna kelak dalam memasuki

dunia kerja di masa depan.

2. Bagi Instansi

Dapat digunakan sebagai bahan pertimbangan dan dapat dijadikan sebagai bahan

masukan dalam rangka meningkatkan proses pelayanan dalam masyarakat.

3. Bagi Akademik

Dapat dijadikan tolak ukur bagi fakultas dalam mengetahui tingkat kemajuan

mahasiswa dalam proses kegiatan belajar dan mengajar.

I.1. Manfaat

Manfaat yang diharapkan oleh penulis adalah penulis lebih memahami proses

terjadinya penyakit urtikaria, penyebab, klasifikasi sampai pengobatan yang tepat dan

rasional. Selain itu diharapkan dengan adanya referat ini dapat membantu teman-teman

dalam mengenal dan memahami penyakit urtikaria.


6


BAB II

EPIDEMIOLOGI

Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak

mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. SHELDON menyatakan bahwa

umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tagun jarang dijumpai pada umur kurang dari

10 tahunatau lebih dari 60 tahun.1

Ditemukan 40 % bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersam angioedema, 11%

angioedema saja.1 Di amerika kira-kira sekitar 15-20% populasi penduduk pernah

menderita urtikaria.3 Untuk di Indonesia belum ada data yang pasti tentang populasi

penduduk yang menderita urtikaria. Sedangkan untuk internasional hampir sama dengan

keadaan di Amerika yaitu sekitar 15-20%.3

Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang

normal, mungkin disebabkan karena factor sensitivitas terhadap antigen yang lebih tinggi

dibandingkan prang normal. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin baik laki-laki

maupun perempuan. Umur, jabatan atau pekerjaan, letak geografis, dan perubahan musim

dapt mempengaruhi hipersensitifitas seseorang terhadap antigen yang dapat

menyebabkan urtikaria yang diperankan oleh IgE. Penicillin tercatat sebagai obat yang

lebih sering menimbulkan urtikaria.1


7


BAB III

ETIOLOGI

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% penyebab urtikaria tidak diketahui.

Namun diduga penyebab urtikaria sangat bermacam-macam, diantaranya : obat,

makanan, gigitan atau sengatan serangga, fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik,

infeksi, dan infestasi parasit, psikis, genetic, dan penyakit sistemik.

1. Obat

Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtik baik secara imunoogik maupun

nonimunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara

imunologi tipe I atau tipe II. Contohnya adalah obat-obat golongan penisilin,

sulfonamide, analgesic, pencahar hormone dan diuretic. Ada pula obat yang

secara langsung dapat merangsang sel mast untuk melepaskan histamine,

misalnya kodein, opium, dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria Karena

menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat.1

2. Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urikaria yang akut, umumnya akibat

reaksi imunologi. Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan

kedalamnya seperti zat warna penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering

menimbulkan urtikaria alergi. Contoh makanan yang sering menimbulkan

urtikaria ialah telur, ikan kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang,

dan semangka. Bahan yang dicampurkan dalam makanan seperti asam nitrat, asm

benzoat, ragi, salisilat dan penisilin.1

3. Gigitan atau sengatan serangga

Gigitan atau sengatan serangga dapat menyebabkan urtikaria lebih diakibatkan

karena peranan IgE (reaksi tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi toksin bakteri

bisa juga mengaktifkan komplemen.


8


4. Bahan fotosensitizer

Bahan semacam ini misalnya griseovulvin, fenotiazin, sulfonamide, bahan

kosmeitik dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.

5. Inhalan

Inhalan yang berupa serbuk sari bunga (pollen), spora jamur, debu bulu binatang,

dan aerosol umumnya lebih mudah menimbulkanurtikaria alergik (tipe I). reksi ini

sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan pernapasan.

6. Kontaktan

Kontakta yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil,

air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan bahan kimia misalnya insect

repellent (pembasmi serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan

bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.

TUFT (1975) melaporkan urtikaria akibat sefalosporin pada seorang apoteker, hal

yang jarang sekali terjadi, karena kontak dengan antibiotic umumnya meimbulkan

dermatitis kontak.

7. Trauma fisik

Trauma fisik dapat siakibatkan oleh factor dingin., yakni berenang atau

memegang benda dingin. Factor panas misalnya sinar matahari,sinar uv, radiasi

atau panas akibat pembakaran. Factor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat, ikat

pinggang, semprotan air, vibrasi dan tekanan berulang-ulang, contihnya pijatan

keringat, pekerjaan berat, demam, emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara

imunologik ataupun nonimunologik. Klinis biasanya terjadi di tempat yang

mudah terkena trauma. Dapat timbul urtikaria beberapa menit atau jam setelah

digores benda tumpul. Fenomena ini disebut fenomena demografisme atau

fenomena darier.

8. Infeksi dan infestasi

Bermacam-macam infeksi dapat menyebabkan urtikaria misalnya infeksi bakteri,

virus, jamur, maupun infestasi parasit. Infeksi bakteri contohnya tonsillitis, infeksi

gigi dan sinusitis. Masih merupakan pertnyaan besarapakah urtikaria timbul

karena toksin bakteri atau karena sensitisasi.


9


Infeksi virus hepatitis, mononucleosis dan infeksi coxsackiae pernah dilaporkan

sebagai factor penyeba. Karena itu pada urtikaria yang ideopatik harus dipikirkan

adanya infeksi virus subklinis. Infeksi jamur kandida dan dermatofita sering

dilaporkan sebagai penyebab urtikaria. Infestasi cacing pita,cacing tambang,

cacing gelang juga schistosoma atau echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.

9. Psikis

Tekanan jiwa dapat memecu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan

permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hamper 11,5% penderita urtikaria

menunjukan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hypnosis

dapat menghambat eritema da urtika. Pada percobaan induksi psikis, ternyata

suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat.

10. Genetik

Factor genetic ternyata berperan penting pada urtikaria walaupun jarang

menunjukan penurunan autosomal dominan. Diantaranya adalah familial cold

urtikaria, familial localized heat urtikaria, heredo-familial syndrome of urtikaria

deafness and amyloidosis.

11. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi

lebih sering disebabkan reaksi antigen-antibodi. Penyakit vesiko-bulosa, misalnya

pemfigus dan dermatitis hervetiformis during sering menimbulkan urtikaria.

Sejumlah 7-9% penderita lupus eritomatosus sistemik dapat mengalami urtikaria.

Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma,

hipertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, arthritis pada demam rheumatic dan

arthritis rheumatoid juvenilis.


10


BAB IV

KLASIFIKASI

Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria, berdasarkan lamanya

serangan berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik. Disebut akut apabila serangan

berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 monggu tapi berlangsung setiap

hari., bila melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik. Urtikaria akut sering

terjadi pada usia muda., umumnya laki-laki lebih sering daripada perempuan. Urtikaria kronik

lebih sering pada wanita usia pertengahan. Penyebab urtikaria akut lebih mudah diketahui,

sedangkan urtikaria kronik lebih sulit ditemukan. Ada kecenderunga urtikaria lebih sering

diderita oleh penderita atopik.

Berdasarkan morfologi klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya yaitu:

urtikaria popular

urtikaria gutata

urtikaria girata

urtikaria anular

urtikarai arsinar

Menurut luasnya dan dalamnya jaringan yang terkena dapat dibedakan menjadi :

urtikaria local

urtikaria general

angioedema

Namun yang paling menarik perhatian adalah penggolongan berdasarkan penyebab

urtikaria dan mekanisme terjadinya urtikaria, maka dikenal urtikaria imunologik. Urtikaria

nonimunologik, dan idiopatik sebagai berikut :

I. Urtikaria atas dasar reaksi imunologik

a. Bergantung pada IgE (reaksi alergik tipe I)

1. Pada penderita atopi

2. Antigen Spesifik (pollen, obat)

b. Ikut sertanya komplemen


11


1. Pada reaksi sitotoksik (reaksi alergik tipe II)

2. Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III)

3. Defisiensi C1 esterase inhibitor (genetic)

II. Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologik

a. Langsung memacu sel mas sehingga terjadi pelepasan mediator-mediator alergi

(misalnya obat golongan opiate dan bahan kontras)

b. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakhidonat (misalnya

aspirin dan obat anti-inflamasi nonsteroid)

c. Trauma fisik,

Urtikaria solar : karena paparan cahaya

Urtikaria dingin : karena udara dingin

Urtikaria dermatografisme : karena gesekan atau tekanan

Urtikatia kolinergik : karena pengeluaran keringat

III. Urtikaria Idiopatik

Urtikaria yang tidak diketahui penyebabnya dimasukan dalam golongan urtikaria

idiopatik.


12


BAB VPATOFISIOLOGI

Sangat penting sekali diketahui mekanisme terjadinya urtikaria, karena hal ini

akan dapat membantu pemeriksaan yang rasional. Hal yang mendasari terjadinya

urtikaria adalah triple respons dari Lewis, yaitu eritema akibat dilatasi dari kapiler,

timbulnya flare akibat dilatasi yang diperantarai refleks akson saraf dan timbulnya wheal

akibat ekstravasasi cairan akibat meningkatnya permeabelitas vaskuler.2

Secara histologis urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah dermal

di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel perivaskuler,

diantaranya yang paling dominant adalah eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh

mediator yang lepas, terutama histamine, kibat degranulasi sel mast kutan atau subkutan,

dan leukotrien juga dapat berperan.2

Histamine akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga

kulit berwarna merah (eritema). Histamine juga menyebabkan peningkatan permeabelitas

pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah

dan mengakibatkan pembengkakan kulit local, cairan serta sel yang keluar akan

merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah

yang gatal.2


13


Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi

melalui mekanisme imun atau nonimun.

Histamine adalah mediator terpenting pada reaksi alergi fase cepat yang

diperantarai IgE pada penyakit atopik. Histamine terikat pada reseptor histamine yang

berbeda-beda. Terdapat 4 jenis reseptor histamine, yaitureseptor H1, H2, H3 dan H4.

masing-masing memiliki efek fisiologi yang berbeda.

Mekanisme Imun

Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen dengan

pembentukan atau adanya yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme

imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur

klasik. 2,3,4

Reaksi hipersensitivitas tipe I

Reaksi ini dinamakan juga reaksi tipe cepat dan terbanyak terlihat pada urtikaria

akut. Bila individu terpajan allergen tertentu akan membentuk antibodi IgE yang bersifat

homositotropik, yaitu mudah terikat pada sel sejenis (homolog), dalam hal ini adalah sel

mast. Bila individu tersebut kemudian terpajan kembali dengan allergen serupa, maka

tersebut akan berikatan dengan molekul IgE yang ada pada permukaan sel mast. Bridging

dari dua molekul IgE yang ad pada permukaan sel mast oleh allergen akan

mengakibatkan perubahan konfigurasi membrane sel mast. Perubahan ini akan

mengakibatkan aktivasi enzim dalam sel sehingga sehingga terjadilah degranulasi sel

mast. Akibatnya isi granula keluar dan menimbulkan efek pada sel target, yaitu pembuluh

darah dibawah kulit.2,4

Allergen dapat berupa allergen lingkungan sepeti debu rumah, tungau, serbuk sari

tumbuhan, bulu binatang atau dapat pula allergen makanan, obat-obatan, dan bahan kimia

seperti bahan pengawet, penyedap dan zat warna.

Aktivasi komplemen jalur klasik

Adanya kompleks imun dapat mengaktivasi komplemen melalui jalur klasik dan

akan menghasilkan peptide C3a serta C5a yang dinamakan anafilaktosin. Anafilaktosin


14


dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast melalui ikatan langsung dengan

reseptor pada membrane sel mast. Akibat degranulasi terjadilah pelepasan histamine

sehingga terbentuk urtikaria.

Aktivasi komplemen melalui jalur klasik dapat diakibatkan oleh reaksi yipe II dan

III., misalnya pada reaksi transfuse darah, penyakit sistemik keganasan (limfoma) lupus

eritomatosus sistemik, heoatitis dan sebagainya. Penglepasan histamine melalui aktivasi

komplemen ini sering dikaitkan dengan patofisiologi urtikaria kronik. Belum jelas apakah

semua penderita yang mengalami aktivasi komplemen akan menunjukan gejala urtikaria.

Mekanisme nonimun

Liberator histamine

Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat menginduksi degranulasi

sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamine, contohnya kodein, morfin, polimiksin,

zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat dan lain-lain. Sampai saat ini belum jelas mengapa

zat tersebut metangsang degranulasi sel mast hanya pada sebagian orang saja.

Factor fisik

Factor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau

tekanan (dermografisme), panas (urtikaria Panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung

menginduksi degranulasi sel mast.

Latihan jasmani

Latihan jasmani pada seseorang dapat menimbulkan urtikaria yang dinamakan

juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dan

sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang

memegang peranan adalah asetilkolin yang terbentuk yang bersifat langsung dapat

menginduksi degranulasi sel mast.2,3

Zat penghambat siklooksigenase


15


Zat penghambat enzim siklooksigenase akan menghambat metabolisme asam

arakhidonat melalui jalur siklooksigenase, sehingga metabolisme hanya melalui jalur

lipoksigenase yang akan menghasilkan leukotrien yang bersifat sama seperti histamine.

Zat tersebut antara lain aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid, zat warna tartrazin, dan zat

pengawet sodium benzoate. Pada skema di bawah ini dapat dilihat jalur metabolisme

asam arakhidonat.

Anafilaktosin


16


Fragmen komplemen anafilaktosin (C3a,C5a) yang terbentuk melalui aktivasi

komplemen jalur alternative, misalnya oleh endotoksin dapat langsung merengsang

degranulasi sel mast. Mungkin inilah sebabnya mengapa penderita gingivitis ataupun

tonsillitis dapat disertai urtikaria.

Secara singkatnya semua mekanisme diatas dapat dilihat pada skema berikut ini.


17


BAB VI

GEJALA KLINIS

Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Klinis tampak

eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih

pucat. Eritema atau kemerahan bila ditekan akan memutih. Bentuknya dapat papular

seperti pada urtikaria sengatan serangga, bersarnya dapat lentikular, nummular, sampai

plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa

atau subkutan, juga beberapa alat dalam misalnya saluran cerna dan napas, disebut

angioedema.1,2,5

Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear di kulit yang terkena goresan

bena tumpul , timbul dalam waktu lebih kurang 30 menit. Pada urtikaria solar lesi

terdapat pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi akan

terlihat pada daerah yang terkena dingin dan panas. Urtikaria akibat penyinaran biasanya

pada gelombang 400-500 nm, klinis berbentuk urtikaria popular.

Lesi urtikaria kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dikelilingi

daerah warna merah namun dapat pula nummular dan berknfluen membentuk plakat.

biasanya terdapat pada daerah yang berkeringat. Dapat timbul pada peningkatan suhu

tubuh, emosi, makanan yang merangsang dan pekerjaan berat. Unutuk urtikaria akibat

obat atau makanan ummnya timbul secara akut dan generalisata.


18


BAB VII

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Secara klinis, berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis urtikaria

tidaklah sulit. Penderita atau orang tua penderita sendiri pada umumnya sudah dapat

menegakkan diagnosisnya. Kesulitan pada diagnosa urtikaria adalah mencari etiologinya.

Untuk itu perlu pendekatan sebagai berikut:

Pendekatan umum

Diagnosis urtikaria berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Anamnesis

harus dilakukan dengan lengkap dan teliti, serta lebih menekankan pada factor etiologi

yang dapat menimbulkan urtikaria. Gambaran lesi pada kulit kadang-kadang dapat pula

dipakai sebagai awal untuk melakukan diagnosis etiologi. Pada anamnesis perlu

ditanyakan mengenai factor etiologi, antara lain :

Makanan

Obat

Zat aditif

Pendekatan etiologi spesifik

Bila penyebab spesifik dapat dicurigai berdasarkan anmnesis dan pemeriksaan

fisi, maka tes diagnostic spesifik berupa pemeriksaan penunjang sangat bermanfaat untuk

dilakukan.

Pemeriksaan penunjang

I. Reaksi hipersensitfitas tipe I

Untuk reaksi hipersensitifitas alergi dan nonalergi ini dapat dilakukan

Hitung eosinofil darah perifer atau nasal


19


Pemeriksaan konsentrasi tryptase serum, apabila konsentrasi > 10 mg/ml

menunjukkan adanya aktivasi dari sel mas.

Untuk alergi yang diperantarai IgE dilakukan pemeriksaan :

IgE total serum

Untuk allergen protein (inhalan/makanan) perlu dilakukan :

Uji tusuk kulit

Radio-Allergo-Sorbent Test (RAST) : IgE spesifik serum

Untuk allergen obat perlu dilakukan :

Satu tetes larutan obat 1:100 dalam larutan garam fisiologis tanpa pengawet,

harus disertai control positif dan negative.

Uji intradermal

0,02 ml larutan obat 1:1000 dalam larutan garam fisiologis, harus disertai

control positif dan negative.

Untuk reaksi anafilaksis alergi dan nonalergi ini perlu dilakukan pemeriksaan

konsentrasi tryptase serum. Apabila konsentrasi > 10 mg/ml menunjukan adanya aktivasi

dari sel mast.

II. Urtikaria Fisik

Kulit yang akan diuji :

Kulit harus sehat/normal

Pada daerah volar lengan bawah

Angioedema herediter

Uji yang dilakukan pemeriksaan C4, C2, CH30, C1INH

Dermatografisme

Gores kulit normal pada daerah volar lengan bawah dengan alat tumpul (stik

yang keras atau tounge blade/penekan lidah atau dengan kuku).

Suatu reaksi wheal dan kemerahan berbentuk garis akan timbul dalam 2-3

menit setelah digores. Intensitas puncak terjadi pada 6-7 menit dan hilang

spontan dalam 20 menit. Tipe lambat terjadi dalam 6-9 jam pada sisi yang

sama dan menetap selama 24-48 jam.


20


Urtikaria yang tergantung pada temperature

Kulit diberi pajanan temperature ekstrim

Urtikaria kolinergik

mandi dalam air hangat dan tidak beraktivitas hingga berkeringat

Wheal/papula yang gatal dengan diameter 1-3 mm, dikelilingi eritema yang luas

timbul dalam 2-20 menit. Episode ini akan menetap dalam 15-30 menit.

Selain pemeriksaan diatas perlu juga dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan utntuk

mengetahui penyebab pasti urtikaria, ialah sebagai berikut :

Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untk mengetahui ada tidaknya infeksi

yang tersembunyi atau kelainan alat dalam

Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorokan serta usapan vagina untuk

mengetahui adanya infeksi fokal.


21


BAB VIII

DIAGNOSIS BANDING

Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu

diagnosis diatas, agaknya dapat ditegakkan diagnosis urtikaria dan penyebabnya.

Walaupun demikian hendaknya dipikirkan pula beberapa penyakit sistemik yang sering

dosertai urtikaria. Urtikaria kronik harus dibedakan dengan purpura anakfilaktoid,

pitiriasis rosea bentuk popular.


22


BAB IX

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan yang paliin ideal untuk pengobatan urtikaria tentu saja mengobati factor

penyebabnya atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Urtikaria akut pada

umumnya lebih mudah diatasi dan kadang-kadang sembuh dengan sendirinya tanpa

memerlukan pengobatan. Lain halnya dengan urtikaria kronik yangsulit untuk diobati.

Namun pada prinsipnya pengobatan urtikaria dapat dijabarkan sebagai berikut :

A. Penanganan Umum

Eliminasi/penghindaran factor penyebab

Antihistamin

Golongan adrenergic

Kortikosteroid

B. pengobatan penyebab

C. Pengobatan topical

Pengobatan local di kulit dapat diberikan secara simptomatik misalnya

antipruritus di dalam bedak kocok atau bedak.

Antihistamin

Antihistamin bekerja menghambat histamine pada reseptor-reseptor histamine.

Berdasarkan reseptor yang dihambat digolongkan menjadi 2 kelompok besar, yaitu :

Antihistamin 1 (AH1)

Antihistamin 2 (AH2)

Secara klinis pengobatan pada urtikaria dipercayakan pada efek antagonis histamine pada

reseptor H1, namun sering menimbulkan efek samping sedasi. Golongan ini sering

disebut antihistamin klasik. Dalam perkembangan terdapat antihistamin yang tidak

menimbulkan efek sedasi disebut sebagai antihistamin non klasik.

Kelas/nama generic Nama pabrik

Antihistamin H1 klasik :

Etanolamin/difenhidramin Benadril


23


Etilendiamin/tripelenamin

Alkilamin/klofeniramid

Piperazin/siklizin

Fenotiazin/prometazin

Hidrosizin hidroklorid

Siproheptadin

Pyrinbenzamine

Chlortrimethon

Marezine

Phenergen

Atarax

Periactin

Antihistamin H1 non klasik

Terfenadin

Astemizol

Loratadin

Mequetazin

Anthistamin H2 Cimetidin

Kortikosteroid

Pemberian kortikosteroid sistemik diperlukan pada pasien urtikaria akut dan berat

tapi tidak ada manfaatnya pada urtikaria kronik. Namun dapat juga diberikan pada pasien

yang tidak berespon terhadap antihistamin klasik. Kortikosteroid akan lebih bermanfaat

bila dikombinasikan dengan AH1.3 Preparat yang dapat digunakan adalah prednisone

atau nama dagangnya adalah deltasone atau erason. Dosis yang dapat digunakan adalah

40 mg/ hari.3


24


BAB X

PROGNOSIS

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi,

urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari. Namun secara garis

besar urtikaria mempunyai prognosis yang baik karena gejala yang timbul dapat diatasi

dengan pemberian pengobatan yang tepat.


25


BAB XI

KESIMPULAN

Utikaria merupakan penyakit yang sering dijumpai. Urtikaria dapat timbul akibat

berbagai macam penyebab, diduga penyebab urtikaria adalah obat, makanan, gigitan

atau sengatan serangga, fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi, dan

infestasi parasit, psikis, genetic, dan penyakit sistemik. Urtikaria timbul didasari oleh

triple respons dari Lewis, yaitu eritema akibat dilatasi dari kapiler, timbulnya flare akibat

dilatasi yang diperantarai refleks akson saraf dan timbulnya wheal akibat ekstravasasi

cairan akibat meningkatnya permeabelitas vaskuler.2

Secara umum urtikaria terjadi akibat adanya degranulasi sel mast yang akan

menyebabkan pegeluaran-pengeluaran mediator terutama histamine atupun leukotrien.

Degranulasi sel mast ini bisa terjadi karena reaksi imun, nonimun ataupun ideopatik.

Sehingga untuk menegakkan diagnosa dibutuhkan beberapa pemeriksaan yang

mendukung contohnya pemeriksaan reaksi hipersensitifitas.

Penatalaksanaan urtikaria bisa dipercayakan kepada pengobatan simptomatik

berupa pemberian preparat antihistamin,kortikosteroid, ataupun preparat golongan

adrenergic yang bermanfaat bagi urtikaria kronik. Walaupun demikian tetap saja

pengobatan etiologi lebih baik atau menghindari penyebab contohnya pada urtikaria

karena alergi


26


LAMPIRAN


27


DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A, Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Jakarta : Balai Penerbit

FKUI,2007: 169-177

2. Akib A AP, Munasir Z, Kurniati N, Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak, Jakarta:

Balai Penerbit IDAI, 2007: 115-131, 224-234.

3. Wong H K, Urticaria [ home page on the internet]. c2008. [updated 2008 aug 20].

Available From :http://www.emedicine.com/derm.

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2006 : 235-241

5. Siregar, Saripati Penyakit Kulit, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2003 :

124-126


28

referat urtikaria

Documents