KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua di Indonesia dan di dunia setelah katarak. Diperkirakan pada tahun 2020 sebanyak 79,6 juta orang akan menderita glaukoma. Glaukoma disebabkan oleh gangguan pada lensa, disebut dengan glaukoma akibat kelainan lensa atau lens-induced glaucoma. Glaukoma akibat kelainan lensa merupakan penyebab terbesar dari glaukoma sekunder dengan persentase 25% dari total kasus yang ada.1,2 Glaukoma fakolitik adalah keadaan akut dari glaukoma sekunder sudut terbuka akibat kelainan lensa yaitu kebocoran dari katarak matur atau hipermatur (jarang imatur). Glaukoma fakolitik pertama kali dikenali oleh Flocks et al pada tahun 1955. Frekuensi terjadinya glaukoma fakolitik jarang ditemukan di negara-negara maju, hal ini karena banyaknya pusat pelayanan kesehatan mata dan adanya kesadaran dari penderita terhadap penyakit ini. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara berkembang, termasuk Indonesia, di mana penanganan katarak sering terlambat sampai pada stadium hipermatur yang belum ditangani.1,3-5 Pada sebuah studi di India dilaporkan 115 kasus glaukoma fakolitik dari 27,073 penderita dengan katarak.1,3-5 Oleh karena begitu buruknya dampak yang diakibatkan glaukoma makanya dibutuhkan suatu diagnosis dan pengobatan secara cepat dan tepat sehingga progresivitas lanjut penyebab kebutaan dapat dicegah secara dini.21.2. Tujuan

Tujuan dari penulisan referat ini, yaitu untuk mengetahui diagnosis serta penatalaksanaan kasus galukoma fakolitik pada praktik klinis secara tepat.BAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1. Anatomi dan fisiologi2.1.1. Lensa Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan hampir transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Lensa tergantung pada zonula di belakang iris; zonula menghubungkannya dengan korpus siliaris. Di sebelah anterior lensa terdapat aqueous humor; di sebelah posteriornya, vitreus. Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel (sedikit lebih permeabel daripada dinding kapiler) yang memperbolehkan air dan elektrolit masuk.6

Gambar 1. Anatomi lensa7 Di sebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Seiring dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi sehingga lensa perlahan-lahan menjadi lebih besar dan kurang elastik. Nukleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang panjang. Garis-garis persambungan (suture line) yang terbentuk dari persambungan tepi-tepi serat lamelar tampak seperti huruf Y dengan slit lamp. Huruf Y ini tampak tegak di anterior dan terbalik di posterior.6Masing-masing serat lamellar mengandung sebuah inti gepeng. Pada pemeriksaan mikroskop, inti ini jelas di bagian perifer lensa di dekat ekuator dan berbatasan dengan lapisan epitel subkapsular.6Lensa ditahan di tempatnya oleh ligamentum suspensorium yang dikenal sebagai zonula (zonula Zinnii), yang tersusun atas banyak fibril; fibril-fibril ini berasal dari permukaan korpus siliaris dan menyisip ke dalam ekuator lensa.6Enam puluh lima persen lensa terdiri atas air, sekitar 35% nya protein (kandungan proteinnya tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh). Selain itu, terdapat sedikit sekali mineral seperti yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi.6

Gambar 2. Tampilan lensa yang diperbesar menampakkan terminasi epitel subkapsular (vertikal).6Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, atau saraf di lensa. Karena lensa bersifat avaskular dan tidak mempunyai persarafan, nutrisi lensa didapatkan dari aqueous humor. Metabolisme lensa bersifat anaerob akibat rendahnya kadar oksigen terlarut di dalam aqueous humor.2,32.1.2. Aqueous Humor2.1.2.1. Fisiologi & Komposisi Aqueous Humor Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus siliaris yang mengisi kamera okuli anterior dan kamera okuli posterior. Volumenya sekitar 250 mikroliter, dan kecepatan pembentukannya bervariasi diurnal, sekitar 2-3 mikroliter/min. Komposisi aqueous humor mirip dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah sehingga tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dari plasma.2 Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata yaitu antara lain sebagai pengganti sistem vaskular untuk bagian mata yang avaskular seperti kornea dan lensa. Aqueous humor berputar dan mempertahankan tekanan intraokular yang penting bagi pertahanan struktur dan penglihatan mata.2 Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan produksi aqueous humor dan resistensi aliran keluar aqueous humor dari mata.2 2.1.2.2. Pembentukan & Aliran Aqueous Humor Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrasi dari plasma diproduksi di stroma dari prosesus siliaris yang dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah memasuki ruang posterior, aqueous humor melewati pupil ke ruang anterior dan kemudian ke trabecular meshwork di sudut ruang anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen aqueous dengan darah di iris.2 Trabecular meshwork terdiri dari jaringan kolagen dan jaringan elastis yang ditutupi oleh sel-sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori yang semakin mengecil apabila mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui penyisipan ke dalam trabecular meshwork memperbesar ukuran pori-pori pada meshwork sehingga mempercepat laju drainase aqueous humor. Aliran aqueous humor ke kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran transelular siklik pada lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm ini (sekitar 30 saluran kolektor dan 12 vena aqueous) meneruskan cairan langsung ke sistem vena. Sisa aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroidal dan kemudian ke dalam sistem vena korpus siliaris, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).2

Gambar 3. Aqueous humor mengalir dari sel non-pigmentasi dari ciliary epithelia (A) di bawah konjungtiva (D). Aqueous humor mengatasi resistensi fisiologis dari dua sumber: resistensi dari pupil (B) dan resistensi dari trabecular meshwork (C)7Hambatan utama aliran keluar aqueous humor dari ruang anterior adalah jaringan jukstakanalikular yang berdekatan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Tekanan di jaringan vena episkleral menentukan tingkat minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai dengan terapi medis.2 2.2. Definisi Glaukoma Fakolitik Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatorik yang disebabkan oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul lensa katarak matur atau hipermatur.12.3.Epidemiologi1,8a. Glaukoma fakolitik adalah jarang di negara maju, seperti Amerika Serikat, karena akses yang lebih besar untuk perawatan kesehatan dan sebelumnya operasi katarak.b. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara terbelakang.c. Kebanyakan kasus katarak setelah ekstraksi menunjukkan peningkatan yang sangat baik dalam visus.d. Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua.Pasien termuda yang dilaporkan adalah usia 35 tahun.2.4.Etiologi 9a. Katarak matur (seluruhnya opak)

b. Katarak hipermatur (korteks cair dan nukleus yang mengambang bebas)

c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)

d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus 2.5.Manifestasi Klinis

Gambaran klinis glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua dengan riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama beberapa bulan atau tahun sebelum timbulnya onset akut nyeri yang tiba-tiba, hiperemia konjungtiva, dan penurunan visus lebih lanjut. Persepsi cahaya menjadi tidak akurat karena kepadatan katarak. Rasa sakit mengenai sekitar mata dan bisa pada daerah belakang kepala. Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah, kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma akut.3,10-112.6.Patogenesis Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang diinduksi lensa (misalnya: glaukoma partikel lensa, glaukoma fakoanafilaktik), glaukoma fakolitik terjadi pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Bukti yang tersedia mengimplikasikan obstruksi trabekular langsung oleh protein lensa, terbebas dari cacat mikroskopis dalam kapsul lensa yang utuh secara klinis.1-2,13 Apabila usia semakin meningkat, komposisi protein dalam lensa berubah, terjadi peningkatan konsentrasi protein high molecular weight. Katarak hipermatur merupakan stadium lanjut dari katarak senilis. Pada katarak matur atau hipermatur, terjadi pencairan korteks lensa dan pengerutan kapsul lensa, dan bilik mata depan menjadi dalam. Pada keadaan ini dapat terjadi kebocoran material korteks ke luar kapsul melalui lubang mikroskopik pada kapsul lensa. Kebocoran ini sering disertai pada awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi segmen anterior. Jaringan trabekulum akan tersumbat oleh sel-sel makrofag dan protein lensa. Protein berat molekul tinggi tidak dijumpai pada bayi dan anak-anak, yang kemungkinan dapat menjelaskan tidak adanya glaukoma fakolitik pada pasien muda dengan katarak. 1-3,8 Protein mencetuskan glaukoma sekunder karena protein lensa ini, makrofag fagosit, dan debris inflamatorik lainnya yang menyumbat anyaman trabekular. Obat untuk mengkontrol tekanan intraokular (TIO) harus digunakan dan ekstraksi katarak harus dilakukan.1,2 2.7. Diagnosis Pemeriksaan klinis pada glaukoma adalah sebagai berikut :2.7.1.Gonioskopi Suatu metode pemeriksaan untuk mengetahui sudut drainase mata. Tes ini penting untuk menentukan apakah sudut terbuka, tertutup, atau sempit dan menyingkirkan penyebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.Pada glaukoma fakolitik, hasilnya normal di mana sudut bilik mata depan terbuka.1,6 2.7.2.Tonometri Tonometri adalah alat untuk mengukur TIO. Tonometri yang sering digunakan adalah tonometri Goldman yang digunakan bersamaan slitlamp. Tonometri jenis ini mengukur daya yang dibutuhkan untuk meratakan satu daerah di kornea. Oleh itu, ketebalan kornea mempengaruhi akurasi pengukuran. TIO diukur karena hampir pada semua kasus glaukoma, akan terjadi peningkatan TIO. TIO yang normal adalah dari 10 21 mmHg. Nilai dianggap abnormal apabila 22-25 mmHg dan dianggap patologik di atas 25 mmHg. Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan peningkatan TIO yang bermakna.1,6

Gambar 4 : Goldman tonometri dan cara pembacaannya 72.7.3.Pemeriksaan slit lamp Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan edema kornea mikrositik dan sel yang prominen dan reaksi flare tanpa keratic precipitates, (KP). Kurangnya KP membantu membedakan glaukoma fakolitik dari glaukoma fakoantigenik.1

Gambar 5. Glaukoma fakolitik. Tampilan yang khas dari glaukoma fakolitik yaitu hiperemia konjungtiva, edema kornea mikrositik, katarak matur, dan reaksi ruang anterior yang prominen, yang ditunjukkan pada gambar di atas. Perhatikan deposit protein lensa pada endotelium dan melapisi sudut, menciptakan suatu pseudohipopion.1Debris seluler dapat terlihat melapisi di sudut ruang anterior, dan pesudohipopion dijumpai. Partikel putih besar (kumpulan protein lensa) juga dapat terlihat di ruang anterior. Katarak matur atau hipermatur (morgagnian) juga dijumpai, sering dengan wrinkling kapsul anterior lensa yang menunjukkan hilangnya volume dan pelepasan material lensa.1

Gambar 6. Karakteristik tampilan katarak hipermatur dengan wrinkling kapsul anterior lensa, yang diakibatkan oleh hilangnya volume kortikal. Sinekia posterior ekstensif dijumpai, yang mengkonfirmasi adanya inflamasi sebelumnya.1Pada keadaan yang jarang, glaukoma fakolitik memiliki onset subakut, dengan kebocoran protein intermiten yang menyebabkan episode glaukoma berulang, hiperemia, dan inflamasi. Tampilan ini lebih mungkin dijumpai jika katarak telah berdislokasi ke vitreus.102.7.4.Pemeriksaan Nervus OptikusNervus optikus boleh diperiksa dengan menggunakan oftalmoskopi. Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau oval dan mempunyai suatu cup sentral. Jaringan di antara cup dan pinggir diskus disebut neural rim atau neuroretinal rim. Pada orang normal, rim ini mempunyai kedalaman yang relatif seragam dan warna yang bervariasi dari oren sampai merah muda. Ukuran cup dapat sedikit meningkat sesuai umur. Cup-disc-ratio (CDR) saja tidak adekuat untuk menentukan bahwa diskus optil mengalami kerusakan glaukomatous. Penting untuk membandingkan mata yang satu dengan sebelahnya karena biasanya dijumpai CDR yang sama pada orang normal.1,3,6 Membedakan cup normal dari cup glaukomatous adalah sulit. Perubahan awal dari neuropati optik glaukomatous adalah sangat tipis yaitu1: a. Pembesaran umum cup

b. Pembesaran cup secara fokal

c. Pendarahan splinter superfisial, kehilangan lapisan serabut saraf

d. Tembus pandang neuroretinal rim

e. Perkembangan pembuluh darah menyilang

f. Asimetri cup antara kedua mata

g. Atrofi peripapil

Gambar 7 : Cup optik membesar sehingga hampir menutupi seluruh diskus62.7.5.Pemeriksaan Lapangan Pandang

Perubahan lain yang ditemukan pada glaukoma adalah adanya penyempitan lapangan padang. Maka, dilakukan pemeriksaan perimetri. Kerusakan serabut saraf oleh proses glaukoma akan menunjukkan bentuk atau gambaran yanh khas pada pemeriksaan perimetri. Antaranya adalah1 :

a. Generalized Depression

b. Parasentral skotoma

c. Arcuata atau Bjerrum skotoma

d. Nasal step

e. Defek altitudinal

f. Temporal wedge2.7.6.Pemeriksaan Histologis Pemeriksaan pada pasien dengan glaukoma fakolitik menunjukkan adanya peningkatan TIO yang berat, edema kornea, injeksi siliaris, sudut terbuka, dan heavy cell dan flare. Sel tampak lebih besar dibandingkan dengan sel darah putih dan agak iridescent. Sel dapat terpresipitasi pada endotel kornea, tetapi tidak dijumpai keratic precipitates atau hipopion sejati yang dijumpai.3,12

Gambar 8. Makrofag yang mengandung protein lensa pada endotel kornea yang menyerupai keratic precipitates 3Analisis ultrastruktural aqueous humor dan spesimen trabekulektomi pada glaukoma fakolitik menunjukkan makrofag yang kaya dengan melanin, eritrosit, ghost RBCs, makrofag menunjukkan eritrofagositosis, dan debris sel bebas selain dari makrofag yang kaya dengan material lensa yang secara tradisional terkait dengan kondisi ini. Flare dapat menjadi sangat banyak sehingga aqueous humor tampak berwarna kuning. Temuan pemeriksaan fisik yang penting yaitu tampilan partikel putih pada permukaan anterior lensa dan di aqueous; partikel ini dianggap sebagai agregrat seluler atau kumpulan protein lensa tak terlarut. Ketajaman visual berkurang pada kondisi ini, kadang-kadang dengan tingkat persepsi cahaya yang tidak akurat. Lensa memiliki katarak matur, hipermatur, atau bahkan katarak Morgagni. Pada keadaan yang jarang penyakit ini disebabkan oleh katarak imatur dengan zona likuefaksi korteks.12

Gambar 9. Glaukoma fakolitik dengan makrofag dan material lensa yang menyumbat anyaman trabekular.14Diagnosis glaukoma fakolitik biasanya dibuat berdasarkan tampilan klinis. Jika diagnosis meragukan, parasentesis ruang anterior sebaiknya dilakukan untuk mendeteksi makrofag yang menelan material lensa. Aqueous humor diperiksa dengan phase-contrast microscopy atau filtrasi dan pewarnaan Milipore.122.8. Diagnosis Banding 10,13a. Glaukoma primer akut sudut tertutup ( didapati lensa jernih, bilik mata depan tertutup.b. Glaukoma partikel lensa

c. Glaukoma neovaskular ( dijumpai neovaskularisasi pada iris.d. Glaukoma fakomorfik ( dijumpai katarak imatur atau matur dengan sudut bilik mata depan tertutup.e. Glaukoma uveitik ( ditemukan sinekia posterior total, iris bombans, sudut tertutup atau dapat juga berupa miosis dengan sudut terbuka.2.9. Penatalaksanaan Pengobatan pada glaukoma fakolitik pada prinsipnya adalah menurunkan tekanan intraokuler dengan cepat, dengan menggunakan agen penurun TIO baik sediaan sistemik maupun topikal. Steroid topikal selain untuk mengurangi proses inflamasi, dapat digunakan untuk mengurangi nyeri dan dapat menurunkan tekanan intraokuler. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan obat-obat siklopegik. Terapi kausatif pada glaukoma fakolitik adalah menurunkan TIO dengan cara menghilangkan penyebabnya yaitu katarak.1,2,10 Katarak dapat dihilangkan dengan tindakan bedah berupa extracapsular cataract extraction (ECCE) serta dilakukan pemasangan lensa tanam untuk mendapatkan visus yang lebih baik. Bila glaukoma fakolitik terjadi akibat dislokasi lensa ke dalam rongga vitreous, maka tindakan bedah yang dilakukan adalah pars plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam rongga vitreous. 1,2,10Tindakan ekstraksi katarak untuk glaukoma fakolitik 7,10a. Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK) / Intracapsular cataract extraction (ICCE)

b. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (EKEK) / Extracapsular cataract extraction (ECCE)

c. Small Incision Cataract Surgery (SICS)d. Fakoemulsifikasi

Apapun teknik operasi yang digunakan saat melakukan ekstraksi katarak pada penderita glaukoma fakolitik, hal penting yang harus dilakukan adalah irigasi yang adekuat untuk mengeluarkan semua material lensa yang berada di bilik mata depan sehingga peningkatan tekanan intraokuler setelah operasi dapat dihindari.10 Sebelum pembedahan, TIO dan inflamasi harus dikurangi dengan terapi medis, termasuk agen hiperosmosis, agen adrenergik topikal, carbonic anhidrase inhibitor, obat sikloplegik, dan kortikosteroid topikal. Bila TIO sudah turun 30 mmHg, dapat dilakukan pembedahan ekstraksi katarak. Pemeriksaan mikroskopik lensa yang diekstraksi menunjukkan karakteristik kristal kalsium oksalat.12,16

Gambar 10. Kristal kalsium oksalat pada lensa pasien dengan glaukoma akibat katarak hipermatur. (pewarnaan hematoksilin dan eosin).12Karena kapsul lensa cukup rapuh, iridektomi sektoral dan -kimotripsin dapat digunakan. Jika kapsul ruptur selama pembedahan, ruang anterior harus diirigasi untuk mengeluarkan protein sisa. Pada pasien dengan kondisi ini, ahli bedah menggunakan ekstraksi katarak ekstrakapsular yang memberikan hasil yang baik.12Karena kerapuhan zonula dan kapsul heksis kapsul anterior dapat dilakukan dengan Vannas scissors atau beberapa peralatan lainnya yang meminimalisasi stress zonula dan kapsul. Pengeluaran lensa dan aspirasi korteks lensa juga dilakukan dengan teknik yang lebih rumit. Pada kasus-kasus yang berhasil, penempatan lensa introkular ruang posterior dapat dilakukan dan memberikan hasil yang baik.12 Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh dislokasi lensa, lensa sebaiknya dikeluarkan dengan instrumen vitrektomi. Kadang-kadang lensa yang terdislokasi dapat terapung di ruang anterior dengan irigasi cairan dan kemudian dikeluarkan melalui insisi limbus.12Pada situasi yang jarang di mana glaukoma fakolitik disebabkan oleh katarak imatur dan mata memiliki penglihatan yang masih baik, terapi dilakukan dengan mengontrol TIO dan inflamasi dengan obat-obatan. Jika gagal, lensa harus dikeluarkan.12Oleh karena glaukoma bersifat ireversibel maka tujuan utama dari penatalaksanaan glaukoma adalah pencegahan fungsi visual dari rusak dan melambatkan progresifitas kerusakan fungsi visual. Penatalaksanaan glaukoma sekunder mirip dengan penatalaksanaan glaukoma primer. Pengobatan terhadap glaukoma adalah dengan cara medikamentosa dan operasi. 1-2,13

Antara obat obat anti glaukoma adalah 1-2,10,13 :

a. Beta adrenergik antagonis

Fungsi : untuk mengurangi TIO dengan mensupresi produksi aqueous humor oleh badan siliar. Contoh obat : Timolol maleat atau hemihydrate (Timoptic XE, Timoptic, Betimol). Dosis 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes sehari pada mata yang terkena.b. Alpha 2 adrenergik agonis Fungsi : mennurunkan produksi aqueous humor Contoh obat : Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari : Apraklonidin 0.5- 1% 1-2 gtt TIDc. Prostaglandin analog Fungsi :Menaikkan pengeluaran aqueous humor melaluiuveoskelral dan mereduksi resistensi pengeluarannya melalui badan siliar. Contoh obat : Latanoprost (Xalatan) 0.005%. Dosis dewasa: 1 tetes (1,5mcg) pada mata yang terkena setiap menjelang waktu tidur. Frekuensi yang lebih sering dapat menurunkan efektifitasnya.d. Agen hiperosmotik

Fungsi : Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan plasma.Tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik cairan keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum, mengurangkan volume aqueous humor. Tidak untuk penggunaan jangka panjang. Contoh obat : Gliserin 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% larutan (dicampur cairan sari buah dsb. dengan jumlah yang sama) dan diminum sekaligus. Bila TIO tetap 30 mmHg atau gliserin tidak dapat dipakai (pasien sukar minum karena sangat mual/muntah), dapat diberi Mannitol 1-2 gram/kgBB 20% dalam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit.e. Agen parasimpatomimetik termasuk kolinergik dan agen antikolesterase.

Fungsi : Secara langsung menstimulasi reseptor kolinergik pada mata, menurunkan resistensi pengeluaran aqueous humor. Meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Contoh obat : Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari, sebelum tidur.f. Carbonic anhydrase inhibitors Fungsi : Menurunkan sekresi aqueous humor dengan menginhibisi karbonic anhidrase pada badan siliar. Contoh obat : Asetazolamid dengan dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg).g. Kortikosteroid Fungsi : Mengobati peradangan mata akut setelah operasi. Mengurangi peradangan dan neovaskularisasi kornea.Menekan migrasi leukosit polimorfonuklear dan membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler.Dalam kasus infeksi bakteri, harus digunakan secara bersamaan dengan agen anti-infeksi, jika tanda-tanda dan gejala tidak membaik setelah 2 hari, pasien dievaluasi kembali.Dosis dapat dikurangi, tetapi sarankan pasien untuk tidak menghentikan terapi sebelum waktunya. Contoh obat : Prednisolon optalmik (Pred forte) 1% 1-2 gtt BID-QIDPencegahan kebutaan akibat glaukoma serta penangannya harus dilakukan secara terintegrasi dengan pelayanan kesehatan mata lainnya. Selain itu, penyakit yang mendasari juga harus diatasi seperti mengontrol kadar gula darah pada penderita diabetes mellitus. 1,22.10. Komplikasi 10a. Kehilangan penglihatan akibat glaukoma yang tidak terkontrol dan atau edema kornea yang persisten.

b. Komplikasi operasi, seperti perdarahan suprakoroidal, ruptur kapsul, trauma kornea, prolaps vitreus.2.11. Prognosis

Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien dilaporkan mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi katarak dan implantasi lensa intraokuler, namun demikian pengobatan yang terlambat dapat menyebabkan visus tidak mengalami kemajuan. Sebagian besar pasien dengan glaukoma fakolitik memiliki ketajaman visual yang baik pasca operasi dengan glaukoma remisi total.10Jika tidak diterapi, pasien dengan glaukoma akan menderita kebutaan. Gangguan penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat dihilangkan. Oleh karena itu, tindakan yang dapat dilakukan adalah berusaha mempertahankan tekanan intraokuler dalam batas normal, baik dengan penggunaan obat-obatan ataupun tindakan pembedahan yang merupakan jalan terakhir untuk mempertahankan bagian nervus optikus yang masih intak.1,2,12BAB 3

KESIMPULAN Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma sekunder yang disebabkan oleh penyumbatan trabekulum pada katarak hipermatur dengan sudut terbuka. Penyumbatan trabekulum disebabkan oleh protein lensa yang bocor dari kapsul lensa katarak hipermatur.Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan tonometri, gonioskopi, pemeriksaaan nervus optikus dengan menggunakan oftalmoskop dan pemeriksaan perimetri untuk lapangan pandang.

Penatalaksanaan glaukoma sekunder mirip dengan penatalaksanaan glaukoma primer. Pengobatan terhadap glaukoma adalah dengan cara medikamentosa untuk mengkontrol TIO dan operasi. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif pada glaukoma fakolitik, dilakukan segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan intraokular.DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Opthalmology. Glaucoma, Basic and Clinical Sciences Course, Section 10, 2011 2012.p3-5,33-42,108-110

2. Salmon JP. 2012. Glaukoma. In: Eva PR, Whitcher JP. 2012. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta. p.212-228.

3. Kanski JJ.Lens-related glaucoma.In: Clinical Ophthalmology.6th ed.2007.p.408-410.4. Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology. New Delhi. 2007.p 231-233

5. A Braganza, R Thomas, T George, A Mermoud, Management of phacolytic glaucoma : Experience of 135 cases, Indian Journal of Ophthalmology, vol.46.1998

6. Eva PR.2012. Anatomi & Embriologi Mata. In: Eva PR, Whitcher 1. 2012. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta.p.10-13.7. Lang GK. 2000. Glaucoma. In: Lang GK. 2000. Ophthalmology. Thieme Stuttgart: New York.p.167, 233-250.

8. Gadia R, Sihota R, Dada T, Gupta V. Current profile of secondary glaucomas. Indian J Ophthalmol. Jul-Aug 2008;56(4):p.285-9.

9. Sihota R, Kumar S, Gupta V, Dada T, Kashyap S, Insan R, et al. Early predictors of traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular pigmentation, widened angle recess, and higher baseline intraocular pressure. Arch Ophthalmol. Jul 2008;126(7):p.921-6.

10. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi Ke-3. Sagung Seto, Jakarta : 2002.P.47-51,212-217,281-283.

11.Pradhan D, Hennig A, Kumar J.A prospective study of 413 cases of lens-induced glaucoma in Nepal.Indian J Ophthalmol.2001;Jun;49(2)

12.Stamper RL, et al. 2009. Becker-Shaffers Diagnosis and Therapy of the Glaucomas. 8th ed.St Louis Mosby Elsevier: China.p.103-109.

13.Kayoung Yi, 2011. Diambil dari http://emedicine.medscape.com/ article/1204814-overview Tanggal update: Jul 6, 2011

14.Anonymous,2008. Ocular Pathology, Phacolytic Glaucoma. Diambil dari http://www.images.missionforvisionusa.org/anatomy/2008/02/phacolytic-glaucoma.html

15.Venkatesh R, Tan CS, Kumar TT, Ravindran RD.Safety and efficacy of manual small incision cataract surgery for phacolytic glaucoma.Br J Ophthalmol.Mar2007;91(3):p.279-81

16.Jackson TL. 2008. Moorfields Manual of Ophthalmology. Mosby Elsevier: China.p.311-312

6