refrat diet pgk-2 firda

27
 BAB I GINJAL DAN PENYAKIT GINJAL KRONIS A. Pendahuluan Penyakit tidak menular seperti penyakit kardiovaskuler, hipertensi, dan diabetes mel it us , mulai menjadi ma sa la h kesehatan ma syarakat ut ama me ngga nti kan peny akit men ular . Sal ah sat u kompli kas i yang timbul aki bat  penyakit-penyakit tersebut adalah Penyakit Ginjal Kronis dimana terjadi  penurunan fungsi ginjal yang membutuhkan terapi pengganti guna mengkompensasinya (Dirks, !!"#. Dalam pelaksanaan terapi pengganti tersebut tentunya memerlukan biaya yang mahal dan ada hal-hal yang perlu diperhatikan oleh pasien, salah satunya adalah pengaturan diet. Diet pada penyakit ginjal ditekankan pada pengontrolan asupan energi , protei n, $aira n, elekt rolit natrium, kaliu m, kalsi um, dan fosfo r (%lmatsier , !!&#. B. Anatomi dan Fisioloi Gin!al Dua gi nj al te rl et ak di di ndin g post er io r abdomen, di lu ar rongga  peritoneum. Setiap ginjal kira-kira seberat '"! gram seukuran kepalan tangan. Sis i med ial ginjal merup aka n hilus renalis, tempat masuknya arteri dan vena ren ali s, $ai ran limfat ik, suplai sar af dan ureter ya ng membaa uri n akhi r ke kandung kemih (Guyton, !!&#. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih ' $m# dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga '' (vertebra thoraks '#, sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi baah iga '' atau '. Kutub baah ginjal kiri ada lah pro$es sus tr ansversus ver teb ra ) (ki ra- kir a " $m dar i kri sta il ia$ a# sedangkan kutub baah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra )* (Guyton, !!&#. 1

Upload: nubli-loh

Post on 06-Oct-2015

23 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

BAB I

BAB IGINJAL DAN PENYAKIT GINJAL KRONIS

A. Pendahuluan

Penyakit tidak menular seperti penyakit kardiovaskuler, hipertensi, dan diabetes melitus, mulai menjadi masalah kesehatan masyarakat utama menggantikan penyakit menular. Salah satu komplikasi yang timbul akibat penyakit-penyakit tersebut adalah Penyakit Ginjal Kronis dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang membutuhkan terapi pengganti guna mengkompensasinya (Dirks, 2005).

Dalam pelaksanaan terapi pengganti tersebut tentunya memerlukan biaya yang mahal dan ada hal-hal yang perlu diperhatikan oleh pasien, salah satunya adalah pengaturan diet. Diet pada penyakit ginjal ditekankan pada pengontrolan asupan energi, protein, cairan, elektrolit natrium, kalium, kalsium, dan fosfor (Almatsier, 2007). B. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Dua ginjal terletak di dinding posterior abdomen, di luar rongga peritoneum. Setiap ginjal kira-kira seberat 150 gram seukuran kepalan tangan. Sisi medial ginjal merupakan hilus renalis, tempat masuknya arteri dan vena renalis, cairan limfatik, suplai saraf dan ureter yang membawa urin akhir ke kandung kemih (Guyton, 2007).

Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra thoraks 12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau 12. Kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaca) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3 (Guyton, 2007).Secara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu korteks yang tercat gelap dan medula yang tercat terang dalam preparat mikroskopis ginjal (Paulsen, 2000). Korteks ginjal terdiri dari pars konvulata dan pars radiata. Pars konvulata tersusun dari korpuskuli ginjal dan tubuli yang membentuk labirin kortikal. Sedangkan pars radiata tersusun dari bagian-bagian lurus (segmen lurus tubulus proksimal dan segmen lurus tubulus distal) dari nefron dan duktus koligentes. Medula ginjal hanya mengandung tubuli bagian lurus dan segmen-segmen tipis nefron (Ansa Henle) (Junqueira et al., 2007).

Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas korpuskel renalis, tubulus kontortus proksimal, segmen tipis dan tebal lengkung henle, tubulus kontortus distalis, tubulus dan duktus koligentes. Darah yang membawa sisa hasil metabolisme tubuh mengalami proses filtrasi, reabsorbsi dan sekresi untuk membentuk urin (Junqueira et al., 2007; Purnomo, 2003).

Gambar 1. Struktur nefron ginjal (Mescher, 2010).Ginjal melakukan fungsinya dengan cara menyaring plasma dan memisahkan zat dari filtrat dengan kecepatan yang bervariasi tergantung dari kebutuhan tubuh dan membuang zat sisa dengan mengekskresikannya ke dalam urin. Ginjal juga menjalankan fungsi multiple antara lain:

1. Ekskresi produk Sisa Metabolisme, bahan kimia asing, obat, dan metabolit

Ginjal membuang produk sisa metabolisme diantaranya adalah urea dari metabolisme asam amino, kreatinin dari kreatin otot, asam urat dari asam nukleat, dan bilirubin dari produk akhir dari pemecahan hemoglobin.

2. Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit

Asupan air dan elektrolit terutama ditentukan oleh kebiasaan makan dan minum seseorang, sehingga mengharuskan ginjal untuk mengatur kecepatan ekskresinya sesuai dengan asupan berbagai macam zat.

3. Pengaturan tekanan arteri

Ginjal berperan penting dalam pengaturan tekanan arteri jangka panjang dengan mengekskresikan natrium dan air dan berperan dalam pengaturan tekanan arteri jangka pendek dengan mengekskresikan faktor atau zat vasoaktif sepeti renin.

4. Pengaturan keseimbangan asam-basa

Bersama dengan paru dan sistem dapar cairan tubuh mengatur asam basa dengan mengekskresikan air dan asam. Ginjal juga meruapakn satu-satunya organ ekskresi untuk beberapa tipe asam dalam tubuh seperti asam sulfur dan asam fosfat yang dihasilkan dari metabolisme protein.

5. Pengaturan produksi eritrosit

Ginjal menyekresikan hampir seluruh jumlah eritropioetin yang merangsang pembentukan sel darah merah.

6. Pengaturan Produksi 1,25 Dihidroksi vitamin-D

Ginjal menghasilkan bentuk aktif vitamin D yaitu 1, 25 Dihidroksi vitamin D (kalsitriol). Kalsitriol penting untuk deposit kalsium dalam tulang, reabsorpsi kalsium oleh saluran cerna serta berperan penting dalam pengaturan kalsium dan fosfat.7. Sintesis glukosa

Ginjal menyintesis glukosa dari asam amino dan prekursor lainnya selama masa yang panjang (glukoneogenesis).

(Guyton, 2007)C. Penyakit Ginjal KronikPenyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai:1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: Kelainan patologik Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan radiologi 2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Suwitra, 2007).Klasifikasi penyakit ginjal kronik,didasarkan atas 2 hal, yaitu atas derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus (LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Derajat (stage) yaitu berdasarkan LFG dengan rumus Kockroft Gault.

(Pada wanita x 0,85)

DerajatPenjelasanLFG(mL/menit/1,73m2)

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90

2Kerusakan ginjal dengan LFG ringan60-89

3Kerusakan ginjal dengan LFG sedang30-59

4Kerusakan ginjal dengan LFG berat15-29

5Penyakit ginjal2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif namun harus diberikan dengan hati-hati. Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL.c. Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada penyakit ginjal kronik. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint).

d. Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

e. Kelainan neuromuskular

Terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

f. Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor). g. Kelainan sistem kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit (Suwitra, 2007).

3. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.

a. HemodialisisGambar 2. Alur hemodialisisHemodialisis dilakukan dengan mengalirkan darah ke dalam suatu tabung dialiser yang terdiri dari 2 kompartemen terpisah. Darah pasien dipompa dan dialirkan ke kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermeabel buatan dengan kompartemen dialisa. Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat.

b. Dialisis peritoneal (DP)

Dialisis Peritoneal adalah salah satu bentuk dilisis untuk membantu penanganan pasien penyakit ginjal akut penyakit ginjal kronis, menggunakan membran peritoneum yang bersifat semipermeable.Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality.c. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

a) Kidney transplant dapat mengambil alih 100% faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah

b) Kualitas hidup lebih baik dan survival rate lebih lama c) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

d) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi BAB IINUTRISI PADA PENYAKIT GINJAL KRONIK

A. Nutrisi Pada Pasien Ginjal Kronik Tanpa Dialisis / Pre-DialisisTujuan Diet Penyakit Ginjal Kronik:1. Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.

2. Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia).3. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.4. Mencegah atau mengurangi progresivitas gagal ginjal, dengan memperlambat turunnya laju filtrasi glomerulus.(Almatsier, 2007)

Syarat-Syarat Diet Penyakit Ginjal Kronik Pre Dialisis:1. Energi cukup, 30-35 kkal/kg BB.2. Protein rendah, 0,6-0,75 g/kg BB. Sebagian harus bernilai biologi tinggi. Pada pasien dengan Penyakit Ginjal Kronik akan terjadi intoleransi protein ketika intake protein yang terlalu banyak. Protein yang masuk ke dalam tubuh akan mengalami metabolisme yaitu pertama, breakdown protein menghasilkan asam amino yang diperlukan untuk cadangan sintesis protein tubuh yang baru. Kedua, protein menghasilkan nitrogen-merupakan sisa metabolime protein yang harus diekskresikan melalui ginjal, bila terakumulasi menyebabkan gejala-gejala uremia. Sisa metabolisme protein lainnya seperti guanidine, aromatic/ aliphatic amines akan memberikan efek toksik bila kadarnya tinggi dalam darah. Urea-merupakan metabolit nitrogen yang juga merupakan petanda adanya akumulasi dari toksin-toksin yang lainnya. Secara khusus, kadar urea nitrogen yang tinggi dalam darah konsisten dengan akumulasi sisa metabolisme protein yang lainnya. Jika seorang penderita PGK makan makanan yang banyak mengandung protein, maka akan terakumulasi juga beberapa bahan yang lain seperti phenol, asam urat, asid dan fosfat (Khosla,2007;Nair,2005). Untuk itu, intake harus dikurangi.

Fungsi protein untuk pemeliharaan jaringan tubuh dan mengganti sel-sel yang rusak diperlukan protein sebesar 0,6 g/kg BB predialisis (Bandiara, 2004). Apabila asupan energi tidak tercapai, protein dapat diberikan sampai dengan 0,75 g/kg BB. Protein diberikan lebih rendah dari kebutuhan normal, oleh karena itu diet ini biasa disebut Diet Rendah Protein. Dulu anjuran protein bernilai biologi tinggi/hewani hingga 60 %, saat ini anjuran cukup 50 % (Kresnawan, 2011). Protein hewani dapat disubstitusi dengan protein nabati untuk variasi menu dan telah terbukti mengurangi progresifitas kerusakan ginjal dibandingkan dengan protein hewani (Fair, et al., 2004).3. Lemak cukup, 20-30% dari kebutuhan energi total. Diutamakan lemak tidak jenuh ganda.

4. Karbohidrat cukup, yaitu kebutuhan energi total dikurangi energi yang berasal dari protein dan lemak.5. Natrium dibatasi apabila ada hipertensi, edema, asites, oliguria, atau anuria. Natrium yang diberikan antara 1-3 gram. Natrium obat-obatan juga harus dibatasi. Obat-obatan yang mengandung Natrium misalnya penisilin, sulfonamid, dan barbiturat.6. Kalium dibatasi (40-70 mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium darah > 5,5 mEq), oliguria, atau anuria.7. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran cairan melalui keringat dan pernapasan ( 500 ml).8. Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folat, vitamin C, dan vitamin D. Pemasukan kalsium sebanyak 1000 g/hari diperlukan untuk mencegah atau menunda perburukan dari osteodistrofi ginjal atau demineralisasi tulang, akibat dari asidosis kronis dan gangguan metabolism vitamin D. Biasanya diberikan kalsium karbonat (CaCO3). Suplemen kalsium tidak boleh diberikan bila serum fosfat tidak terkontrol. Progresivitas dari insufisiensi ginjal dapat lebih lambat dengan diet rendah fosfat kurang dari 600 mg/hari. Kalsium karbonat juga dapat digunakan sebagai pengikat fosfat (Almatsier, 2007; Moore, 1997).Ada tiga jenis diet yang diberikan menurut berat badan pasien, yaitu:1. Diet Protein Rendah I : 30 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan 50 kg.2. Diet Protein Rendah II: 35 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan 60 kg.3. Diet Protein Rendah III: 40 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan 65 kg.

Tabel 3. Diet Pasien Penyakit Ginjal KronikBahan Makanan30 g protein35 g protein40 g protein

Berat (g)urtBerat (g)UrtBerat (g)urt

Beras1001 gls nasi1502 gls nasi1502 gls nasi

Telur ayam501 btr501 btr501 btr

Daging501 ptg sdg501 ptg sdg751 ptg bsr

Sayuran1001 gls1501 gls1501 gls

Pepaya2002 ptg sdg2002 ptg sdg2002 ptg sdg

Minyak353 sdm404 sdm404 sdm

Gula pasir606 sdm808 sdm10010 sdm

Susu bubuk102 sdm1503 sdm204 sdm

Kue RP*)1502 sdm1503 porsi1503 porsi

Madu202 sdm202 sdm302 sdm

Agar-agar-1 porsi-1 porsi-1 porsi

*)Rendah Protein, misal kue lapis, kue klepon ubi, dan kue lain dengan nilai protein rendah

(Almatsier, 2007)Tabel 4. Contoh Pembagian Makanan Diet Rendah Protein 40

WaktuMenuJumlah

GramURT*

Pagi Beras

Telur ayam

SayuranMinyakGula pasirMadu

Susu bubuk5050501010 30

20 gls

1 butir

gls

1 sdm

1 sdm3 sdm

4 sdm

Pk 10.00 Kue RP

Gula pasir

50

201 porsi

2 sdm

Siang Beras

Daging

Sayuran

Pepaya

Minyak

Gula pasir

50

50

50

10010 10 gls

1 ptg sdg

gls

1 ptg sdg

1 sdm

1 sdm

Pk 16.00 Kue RP

Gula pasir

50

201 porsi

2 sdm

Sore BerasAyam

SayuranPepaya

MinyakGula pasir502550

100 10

10 gls

1 ptg kcl gls

1 ptg sdg

1 sdm

1 sdm

(Almatsier, 2007)Table 5. Contoh Modifikasi MenuWaktuMenuJumlah

GramURT*

Pagi Nasi

Tumis Tahu

Madu

Susu

Gula 5075

40

15

13 gls

1 ptg sdg

2 saset

3 sdm

1 sdm

Pk 10.00 Kue Talam

Teh Gula 50

13 1 porsi

1 sdm

Siang Nasi

Rolade Daging

Cap-cay Goreng

Stup Nanas 50

50

50

100 gls

1 ptg sdg

gls

1 ptg

Pk 16.00 Kue Mangkok

Fla Sirup 50

30 1 ptg sdg

3 sdm

Sore Nasi

Ayam Goreng

Stup Buncis-Wortel

Koktail Pepaya 50

40

50

100 gls

1 ptg sdg

gls

1 ptg

Pasien PGK dengan terapi konservatif komposisi protein hewani:nabati = 50%: 50%. Menu dibuat untuk pasien PGK pre HD pria 62 tahun dengan BB 66 kg dan TB 173 cm.

Nilai gizi : Energi 2000 kkal, protein 40 g, lemak 58 g, KH 335 g.

(Kresnawan et al, 2011)Tabel 6. Bahan Makanan yang Dianjurkan dan Tidak Dianjurkan

Bahan MakananDianjurkanTidak Dianjurkan/ Dibatasi

Sumber karbohidratNasi, bihun, jagung, kentang, mi, makaroni, tepung-tepungan, singkong, ubi, selai, madu, permen-

Sumber proteinProtein bernilai biologi tinggi; Telur, daging, ikan, ayam, susuProtein bernilai biologi rendah; kacang-kacangan dan hasil olahannya, seperti tahu dan tempe.

Sumber lemakMinyak jagung, minyak kacang tanah, minyak kelapa sawit, minyak kedelai, margarin dan mentega rendah garamKelapa, santan, minyak kelapa, margarin dan mentega biasa, lemak hewan

Sumber vitamin dan mineralSemua sayuran dan buah, kecuali pasien dengan hiperkalemia dianjurkan yang mengandung kalium rendah/sedang.Sayuran dan buah tinggi kalium pada pasien dengan hiperkalemia, misalnya bayam, daun pepaya muda, peterseli, gambas, daun singkong, leci, kelapa muda, pisang, durian, avokad, dan nangka. Hindari juga makanan tinggi natrium jika pasien hipertensi, oedem dan asites. Bahan makanan tinggi natrium diantaranya adalah garam, vetsin, penyedap rasa/kaldu kering, makanan yang diawetkan, dikalengkan dan diasinkan

(Almatsier, 2007; Kresnawan et al., 2011)B. Nutrisi Pasien Gagal Ginjal Kronik dengan Dialisis

Tujuan Diet Pasien dengan Dialisis

1. Mencegah defisiensi gizi serta mempertahankan dan memperbaiki status gizi, agar pasien dapat melakukan aktivitas normal.

2. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.

3. Menjaga agar akumulasi produk sisa metabolisme tidak berlebihan.

a. Syarat-syarat diet gagal ginjal kronis dengan hemodialisis:1. Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB ideal/ hari.2. Protein tinggi, untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mengganti asam amino yang hilang selama dialysis, yaitu 1-1,2 g/ kg BB ideal/ hari. 50% protein hendaknya bernilai biologi tinggi.3. Karbohidrat cukup, yaitu 55-75% dari kebutuhan energi total.4. Lemak normal, yaitu 15-30% dari kebutuhan energy total.5. Natrium diberikan sesuai dengan jumlah urin yang keluar/ 24 jam, yaitu: 1 gram + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 gram untuk tiap liter urin.6. Kalium sesuai dengan urin yang keluar/ 24 jam, yaitu: 2 gram + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 gram untuk tiap 1 liter urin.7. Kalsium tingi, 1000 mg/ hari. Bila perlu, diberikan suplemen kalsium.8. Fosfor dibatasi 3,5 g/hari, hipoalbuminemia, udema dan hiperlipidemia, biasanya kadar BUN normal.

Menurut Robson dari 1400 kasus, beberapa glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78 % sindroma Nefrotik pada orang dewasa da 93 % pada anak-anak. Dari 22 % daRI orang dewasa keadaan ini disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis dan thrombosis vena renalis, gangguan-gangguan sistemik tersebut secara sekunder juga mempengaruhi ginjal atau mungkin juga akibat respon abnormal terhadap obat-obatan atau allergen-alergen lainnya. Terdapat keadaan histologist yang ditemukan pada nefrotik syndrome yang termasuk kategori umum glomerulonefritis, yaitu perubahan minimal, perubahan membranosa, perubahan proliferates dan campuran perubahan membranosa dan proliferative glumerulonefritis. Glumerulonefritis fokal lebih jarang menyebabkan sindromanefrotik.

Glomerulonefritis (GN) perubahan minimal pada lesi yang khas dari nefrotik syndrome pada anak (69%) dan merupakan penyebab dari 18 % kasus yang dialami orang dewasa. Glumerulonefritis perubahan minimal ini merupakan bentuk utama dari dari glumerulonefritis dimana mekanisme patogenetik imun tampaknya tidak ikut berperan. Kedaan ini biasanya berhasil di obati dengan kortikosteroid. Pada sebagian kecil pasien yang tidak memberikan respon terhadap terapi steroid, maka kadang-kadang penyakit dapat ditekan dengan menggunakan obat imunosupresif, seperti siklofosfamida (cytoksin) atau azatioprin (Imuran). Sebagian kecil pasien yang tidak dapat sembuh biasanya mengalami relaps yang lama, membaik lalu memburuk lagi yang berakhir dengan uremia.

Glomerulonefritis (GN) perubahan membranosa merupakan penyebab dari 25 % kasus nefrotik sindroma pada orang dewasa dan hanya 2 % pada anak-anak. Sekitar 95 % pasien ini menderita azotemia dan meninggal akibat uremia dalam waktu 10 sampai 20 tahun. Perubahan histologis yang terutama adalah penebalan membran dasar yang dapat terlihat baik oleh mikroskop electron maupun mikroskop cahaya.

Glomerulonefritis perubahan proliferative dan membranoproliferatif merupakan penyebab dari 35 % sisa kasus pada orang dewasa yang menderita nefrotik dindroma dan 22 % pada anak-anak. GN perubahan proliferative ditrandai oleh hiperselularitas dan sekaligus penebalan membrane dasar. Respon terhadap terapi pada berbagai jenis glomerulonefritis ini umumnya tidak baik dan secara progresif terjadi gagal ginjal.

Kejadian awal dari kebanyakan kasus ini merupakan suatu reaksi antigen-antibodi pada glomerulus yang meningkatkan permeabilitas Membran Dasar Glomerulus, proteinuria massif dan hipoalbumia. Pasien-pasien yang menderita sindroma nefrotik biasanya mengeluarkan 5-15 gr protein per 24 jam. Hipoalbuminemia, dengan menurunkan tekanan osmotic koloid (COP), cendrung menimbulkan transudasi keluarnya cairan dari ruang vascular ke ruang interstisium. Ini merupakan mekanisme langsung penyebab terjadinya udema, hipovolumia akibat penurunan Aliran Plasma Ginjal (RPF) dan Kecepatan Filtrasi Glomerular (GFR) mengaktifkan reseptor volume antrium kiri. Akibatnya terjadi peningkatanproduksi ADH. Garam dan air diiretensi oleh ginjal, sehingga memperberat udema. Berulangnya rangkaian kejadian tersebut mengakibatkan terjadinya udema massif, tetapi jumlah protein yang dikeluarkan tidak berbanding langsung dengan beratnya udema, karena setiap orang berbeda kecepatan sintetis proteinnya untuk pengganti yang telah hilang. Penyebab hiperlipidemia yang sering menyertai sindroma nefrotik tidak jelas. Kolesterol serum, fosfolipid dan trigliserida biasanya mengalami peningkatan, perhatikan bahwa mekanisme udema nefrotik berbeda dengan mekanisme Glomerulonefritis poststreptokokus Akut (APSGN).

Tujuan Diet:

1. Mengganti kehilangang protein terutama albumin

2. Mengurangi edema dan menjaga keseimbangan cairan tubuh

3. Memonitor hiperkolesterolimia dan penumpukan trigliserida

4. Mengontrol hipertensi

5. Mengatasi anoreksia

Syarat Diet

1. Energi cukup untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen positif, yaitu 35 kkal/kg BBI/hari

2. Protein sedang, yaitu 1,0 g/kg BBA, atau 0,8 g/kg BBA ditambah dengan jumlah protein yang dikeluarkan melalui urine. Utamakan penggunaan protein yang bernilai biologi tinggi

3. Lemak sedang, yaitu 15 29 % dari kebutuhan energy total. Perbandingan lemak jenuh, lemak jenuh tunggal dan lemak jenuh ganda adalah : 1: 1:1.

4. Karbohidrat sebagai sisa kebutuhan energy. Utamakan penggunaan karbohidrat kompleks

5. Natrium dibatasi, yaitu 1- 4 g sehari, tergantung berat ringannya edema.

6. Kolesterol dibatasi < 300mg, begitu pula gula murni, bila ada peningkatan trigliserida darah.

7. Cairan disesuaikan dengan banyaknya cairan yang dikeluarkan melalui urine ditambah 500 ml pengganti cairan yang dikeluarkan melalui kulit dan pernafasan.

Jenis dan Indikasi Pemberian;

Karena gejala penyakit bersifat sangat individual, diet disusun secara individual, dengan menyatakan banyak protein dan natrium yang dibutuhkan didalam diet. Misalnya: Diet Sindroma Nefrotik, Energi: 1750 kkal, Protein: 50 g, Na: 2 g.Tabel 11. Rangkuman Rekomendasi Nutrisi Pasien Penyakit Ginjal KronikParameter NutrisiStage 5 HemodialisisStage 5 Peritonel

Kalori (kcal/kg/hr)35 (