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Relato de Caso Clínico
Almeida, L. P.1; Brites, M. F.1 Negretti, F.2
1- Acadêmicos do Curso de Medicina da UNIOESTE.
2- Médico Patologista; Professor da Disciplina de Anatômia e Fisiologia Patológica da UNIOESTE.
Identificação
IGM; Masculino; 48 anos
Cor: branca
Estado civil: casado
Profissão: vendedor
Religião: católica
Nacionalidade: brasileiro
Naturalidade: Dois vizinhos
Residência: Cascavel
HMA
• 3 meses antecedentes: - Dor em queimação em hipogastrio com
irradiação para hepigastrio; - Associação: Náuseas, alteração do hábito
intestinal (fezes escuras, pastosas, forte odor, semelhante a borra de café), emagrecimento de 8Kg.
• 1 semana antecedente: - Episódio de dor em cólica de forte intensidade
em hipogástrio com irradiação para todo abdome; - Associação: Fezes enegrecidas e náuseas.
• Procurou PAC; Encaminhado ao HUOP.
HMF
• Avô: Falecido por úlcera gástrica;
• Pai: Falecido por IAM (59 anos);
• Mãe: Viva com 3 episódios de AVC.
Hipóteses Diagnósticas
• Abdome agudo
• Doenças infecciosas
• Úlcera péptica
• Enterocolite
• Doença de Crohn
• Adenocarcinoma
• Linfoma
Exames
• Raio X de Tórax: - T9: Infiltrado intersticial de bases sem
obliteração dos seios costofrênicos - T10: Cúpulas elevadas
• Raio X de Abdome: - Textura óssea conservada - Linhas pré-peritoniais sem alterações - Psoas bem delineado -Contornos renais bem delimitados,
aparentemente sem alterações - Ausência de imagens de cálculos radiopacos
Exames
• Parcial do rim: Sem alterações
• Bioquímica; Gasometria: Sem alterações
• Hemograma:
- Eritrograma: Hemácias: 4,83 mi/mm3 (4,6 a 6,2)
Hemoglobina: 12,70 g/dl (14 a 18)
Hematócrito: 36,20 % (42 a 54)
VCM: 74,95 U3 (83 a 93)
Exames
• Hemograma:
- Leucograma: Bastonetes: 47% (3 a 5)
Segmentados: 36% (55 a 66)
Linfócitos: 10 % (20 a 35)
Justificativa da Internação
• Lesão expansiva em ID e Cólon com perfuração
• Abdome agudo perfurativo
• Extrema urgência
Diagnóstico Pré-Operatório
Indicação da Operação
30/07/2008 – 9° PO
• Refere: Dor de fraca intensidade em FO; melhora com repouso; não elimina flatos; diurese e evacuações positiva; aceita a dieta
• BEG; Loc; AAA; hidratado; hipocorado; ACV/AR: sp; FC: 84 bpm
• FO: secreção serosanguinolenta, moderada/grande quantidade, odor forte
• Alta hospitalar: Aguardará o resultado
ambulatorialmente do anatomo-patológico
08/08/08 – Consulta
• Laudo Anatomopatológico:
-Material recebido:
1- Cólon
2- Íleo
3- Linfonodo
4- Omento
• MACROSCOPIA:Material recebido previamente fixado em formalina tamponada a 10% e
consiste de: Frasco I: cólon + delgado : 02 segmentos de intestino + correspondente
tecido adiposo do meso. Os segmentos encontram-se aderidos por tecido adiposo. O segmento de intestino I: mede 42,0 cm de comprimento e tem largura média de 4,5 cm. À abertura observa-se mucosa dentro dos limites da normalidade. O segmento de intestino II: mede 29,0 cm de comprimento e tem largura variando entre 8,5 X 5,0 cm. À abertura deste exibe tumoração constritivo difuso, que mede 12,0 X 8,5 X 4,5 cm. Dista 4,5 cm e 12,5 cm das margens cirúrgicas. Aos cortes sobre o tumor mostram tecido esbranquiçado, amolecido, ora friável, e homogêneo. O mesmo apresenta crescimento infiltrativo. O tumor invade intensamente o peritônio e o mentério da alça adjacente. Em cortes adicionais sobre o tumor observa-se que o mesmo macroscopicamente não infiltra o segmento de intestino I. Foram observados 02 linfonodos próximos ao tumor, o maior medindo 0,8 X 0,7 cm. O tecido adiposo do mesmo encontra-se endurecido com áreas friáveis. Frasco II – Omento: segmento de tecido adiposo heterogêneo que mede 32,0 X 14,0 X 1,8 cm. Apresenta áreas difusas tumorais, esbranquiçadas, friáveis e focos de tecido firme.
Fragmentos significativos foram submetidos exame histológico.
• MICROSCOPIA:
A análise histológica das amostras coradas pelo método H.E.,
demonstra parede colônica cuja lâmina própria mostra-se extensamnte infiltrada por células linfóides atípicas, caracterizadas por pequenos núcleos, hipercromáticos, intensa anisocariose e cercados halos pericelulares. As células permeiam individualmente a parede colônica alargando espaços interglandulares e atingem até camada serosa. Por entre as glândulas espaçadas, observam-se grande quantidade de linfócitos em arranjo difuso. No epitélio e nas fovéolas nota-se “lesão intra-epitelial” mais que ocasional. Mucosa não neoplásica mostra fovéolas irregulares e fragmentos constituídos por fibrina e restos celulares. Pesquisa de Helicobacter pillory negativa.
• CONCLUSÃO:
Linfoma Não-Hodgkin de alto grau, de grandes e pequenas células, permeando amplamente ambas as paredes intestinais (extensivo profundo para tecidos adiposos pericólicos e mucosa perileal).
Omento envolvido amplamente pela lesão. Linfonodos mesentérios amplamente envolvidos pela lesão. Peritonite crônica linfomatosa grau moderado.
- Margens intestinais livres de lesão.
08/08/08 – Consulta
• Retorno em uma semana retirada dos pontos
• Paciente é encaminhado para ambulatório da UOPECAN
UOPECAN• Exame anátomo-patológico:
Material: Biópsia de medula
MACROSCOPIA:
O espécime consiste de fragmento alongado, que mede 1,3 cm de comprimento e 0,3 cm de diâmetro médio. Aos cortes é constituído por tecido granuloso e acastanhado, tendo em meio áreas de consistência pétrea.
• MICROSCOPIA: Os cortes seriados demonstram tecido ósseo esponjoso e medula
hematogênica. As trabéculas estão preservadas. A medula óssea apresenta arquitetura histológica conservada. A celularidade é de 60%. A relação mielo/eritróide é de 3/1. As séries granulocítica e eritrocítica apresentam maturação preservada. Megacariócitos discretamente aumentados com distribuição habitual. Linfócitos e plasmócitos histologicamente conservados. Ausência de infiltração linfóide atípica associada.
NÃO HÁ INDÍCIOS DE MALIGNIDADE
• Diagnóstico:Tecido ósseo esponjoso com medula discretamente hipercelular para a
idade de aspecto reacional.
Ausência de linfócitos atípicos associados.
Exame imunoistoquímico
• Dados clínicos:
Morfologicamente compatível com linfoma não-Hodgkin de grandes células
Imunoístoquimica para complementação diagnóstica e orientação terapêutica
Método: Consiste na realização de imunoperoxidase indireta com diaminobenzidina e
recuperação antigênica através do calor. Os Acs primários utilizados são os seguintes:
CD-45CA clone 2B11+PD7/26
CD45 RO clone UCHL-1
CD79a clone 11E3
CD20 clone L26
CD30 clone Ber-H2
CD43 clone DF-T1
CD3 clone F7.2.38
Citoqueratina 20 clone Ks20.8
Citoqueratina 7 clone OVTL12/30
Panqueratinas clones AE1/AE3
Ciclina D1 clone DSC-6
CD-7 clone CBC-37
TdT clone PP134AA
Alk-clone ALK-1
MIB-1 clone MM1 (Ki 67)
• MICROSCOPIA:
Os cortes desparafinados foram submetidos a imunorreações com o painel listados. Os seguintes anticorpos demonstraram imunorreações positivas: CD45 LCA, CD-20, CD-79a e CD-43 focal. MIB (Ki 67) positivo em 95% das células neoplásicas.
• Conclusão:
Linfoma difuso de grandes células B (CD-20 positivo) variante centroblástica polilobulada
NEOPLASIAS LINFÓIDES
• Virchow, 1858
• Linfomas de Hodgkin (LH)
• Linfomas não-Hodgkin (LNH) Linfomas nodais
Linfomas extranodais
Linfomas de apresentação leucêmica
• Proliferação de populações mantendo semelhanças com as células normais
• Vasto espectro de neoplasias
ETIOPATOGÊNESE
• Fatores genéticos: leucemia linfocitária crônica
no Japão
• Vírus: EBV = LH, LNH Burkitt, LNH nasal T/NK
HIV + LNH de grandes céls B = EBV
HTLV-1 = Linfoma/Leucemia céls T adulto
• Rearranjos cromossômicos: t(14;18)(q32;q21) + bcl-2 (80% L Foliculares)
t(11;14)(q13;32) + bcl-1 (90% L Céls Manto)
t(8;14)(q24;q32) + myc (L Burkitt)
LNH
• 4% de todas as neoplasias humanas• Grupo mais heterogêneo tecido linfóide medula óssea• Incidência: M>F; 50 anos• Manifestação extranodal (25%): estômago pele cavidade oral ID (10-15%) SNC Cólon (0,1-1%)
ETIOPATOGÊNESE
• Fatores ambientais: - Solventes orgânicos, substâncias químicas
- Dieta gordurosa, radiação UV
• Helicobacter pylori - Linfoma MALT
• Vírus da Hepatite C - Linfoma linfoblástico e esplênico da zona marginal
• Imunodeficiências: - Congênitas e Adquiridas
LNH - ClassificaçãoClassificação dos linfomas não-Hodgkin, segundo a OMS (2001)
Bogliolo, patologia/Geraldo Brasileiro Filho.-7.ed.-Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2006.
LNH - ClassificaçãoClassificação dos linfomas não-Hodgkin, segundo a OMS (2001)
Bogliolo, patologia/Geraldo Brasileiro Filho.-7.ed.-Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2006.
LNH – Aspectos Morfológicos
• Aumento volumétrico indolor de 1 ou + linfonodos;• Linfadenomegalias volumosas;• Início: Linfonodos separados, elásticos
• Tarde: Linfonodos fundidos + aderência aos tec
= massas volumosas
- 10-12 cm diâmetro
- consistência elástica
- tec branco-acinzentado
- homogêneo
- aspecto “carne de peixe”
LNH – Aspectos Clínicos
• Linfomas indolentes: - idosos;
- curso clínico arrastado; óbito ao fim de anos;
- disseminados ao diagnóstico;
- alto acometimento medula óssea; leucemizados
- baixa taxa proliferação celular;
- Linfoma linfocítico/leucemia linfocítica crônica;
- Linfoma folicular;
- Linfoma esplênico;
- Linfoma MALT.
LNH – Aspectos Clínicos
• Linfomas agressivos: - adultos;
- curso clínico agressivo = óbito em pouco tempo
- incomum ação na medula óssea/ leucemização;
- respondem a quimioterapia agressiva;
- platô de cura 40-50%;
- Linfoma difuso de grandes células B;
- Linfoma anaplásico de grandes células CD30+;
- Maioria linfomas de células T.
LNH – Aspectos Clínicos
• Linfomas altamente agressivos: - crianças;
- curso clínico altamente agressivo
- medula óssea comprometida + leucemização
- comprometimento do SNC;
- responde terapêutica altamente agressiva;
- platô de 50%;
- Linfoma ou leucemia linfoblástica B ou T;
- Linfoma de células NK blástico;
- Linfoma de Burkitt.
LNH DE CÉLULAS B
• Apresentação clínica: Linfomas B predominantemente leucêmicos - Linfoma/leucemia linfoblástica B - Leucemia linfocítica crônica - Leucemia pró-linfocítica B - Tricoleucemia
Linfomas B predominantemente nodais - Linfoma linfoplasmocítico - Linfoma de células do manto - Linfoma folicular
- Linfoma difuso de grandes células B
Linfomas B predominantemente extranodais - Linfoma de células da zona marginal - Linfoma de Burkitt - Mieloma/plasmocitoma
LNH DE GRANDES CÉLULAS B
• 1/3 de todos os LNH• Morfologia sugere diagnóstico• Marcadores +: CD19, CD20, CD22, CD79a, Ig de sup, Pax5
• Marcadores -: ciclina D1, Ig de citoplasma
• Produção monoclonal de Ig (k ou lambda)• Rearranjo de bcl-2 (30%) e bcl-6 (30%);• Idade média: sexta década;• 30-40% dos LNH no adulto;• 40% são extranodais;• Muito agressivo;
LNH DE CÉLULAS B
• Variantes:Centroblástica - Monomórfico - Polimórfico - Centrocitóide - Células multilobadas ImunoblásticaDe grandes células anaplásicas - CD30+ e CD20+
LNH DE GRANDES CÉLULAS B
• Aspectos morfológicos:
http://anatpat.unicamp.br/lamhemo14.html#centroblastico
LNH DE GRANDES CÉLULAS B
• Aspectos morfológicos:
http://anatpat.unicamp.br/lamhemo14.html#centroblastico
LNH DE GRANDES CÉLULAS B
• Aspectos morfológicos:
http://anatpat.unicamp.br/lamhemo14.html#centroblastico
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Bogliolo, patologia/Geraldo Brasileiro Filho.-7.ed.-Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2006.
• Cecil, Tratado de Medicina Interna.-Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.
• Prado, F.C. et al. Atualização Terapêutica.-20.ed.-São Paulo: Liv. Ed. Artes Médicas, 2001.
• Robbins, patologia estrutural e funcional.5ed.-Rio de Janeiro-Guanabara Koogan,1996.
• http://anatpat.unicamp.br/lamhemo14.html#centroblastico