NEFROPATII VASCULARE

I. Nefroangioscleroza benigna.

A. DiagnosticA. Diagnostic1. Afectare a R, de origine vasculară ce apare la un vechi hipertensiv după vârsta de 60 ani; HTA veche de peste 10 ani.2. Semne de ATS la ex. F.O. (artere sinuoase cu reflex median lărgit)3. Semne de ATS la nivel coronarian (ECG, coronarografic).4. Semne de ATS la nivel periferic (oscilometric, arteriografic).

B.Semne renaleB.Semne renale• polakiurie nocturnă;• proteinurie discretă, între 0,5 - 2 g/24 ore, hematurie, leucociturie;• filtrarea glomerulară este mult timp conservată, fluxul plasmatic renal scade, scade rata filtrării cu 25 - 30 %.

Problemă: este nefroangioscleroza benignă secundară HTA sau HTA este de cauză reno - vasculară ? Depinde de vechimea afecţiunii, evoluţia bolnavului.

II. Nefroangioscleroza maligna.A. Diagnostic:1. Alterare foarte rapidă a funcţiei renale; apare la bărbaţi tineri, in jurul vârstei de 40 de

ani, cu HTA severă, obligatoriu diastolică (TAD > 130 mm Hg)2. FO gr. III - IV - retinopatie HTA + neuropatie papilară.3. IVS (HVS, zgomot de galop).4. Encefalopatie HTA.B.Urina• Proteinurie moderată, hematurie microscopică sau macroscopică, cilindri granuloşi şi

hialini.• VSH ↑ ↑• Semne directe de IR: creatinina + scăderea clearance-ului creatininei• Anemie microangiopatică (AH deosebită, hemoliza mecanică)

La trecerea hematiilor prin vasele glomerulare afectate de nefroangioscleroză malignă, cu punţi de fibrină, ele sunt tăiate. încât în sânge apar hematii bizare (schizocite).

• CIVD - apar PDF.• Scade heptaglobina - indice de AH.C. Anatomie patologică- Macroscopic: R cu “pişcături de purice” (micropichetaţi).- Microscopic: necroza fibrinoidă + endarterita hiperplazică.D. Evoluţie• 2 - 5 ani spre moarte sigură.• Transplantul renal nu ameliorează semnificativ prognosticul.

III. Maladia tromboembolică a arterei renale

A.Clinic: durere lombară violentă (colicativă cu iradiere tipică) + vărsături + meteorism+HTA.

B. Diagnostic: echo + arteriografîe + UIV; CT cu substanta de contrast si angioRMN

IV. Tromboza venei renale.

Două tablouri clinice:• Tromboza acută - infarct renal venos - evoluează cu IRA şi duce la exitus• Tromboza cronică - SN secundar trombozei, caracterizat prin proteinurie, hematurie

importantă.Apare în majoritatea neoplasmelor cu invazie a venei renale, în neo retroperitoneal.

INSUFICIENTA RENALĂ

IR = incapacitatea rinichiului de a menţine volumul şi compoziţia mediului interior constante.

Claude Bernard: mediul interior = spaţiul intravascular + interstiţial.

Indicatorul fidel pentru definirea IR este creşterea creatininei peste 1,3 mg% (13 mg‰).

INSUFICIENTA RENALĂ ACUTĂ (IRA)

I. Date generale.

A. Definiţie:IRA = expresia clinica şi umorala a întreruperii bruşte şi potenţial reversibile a funcţiei renale pe un rinichi anterior indemn.

B. IRA determina apariţia unor semne şi simptome ce reflectă pierderea funcţiilor reglatoare, excretorii şi endocrine ale rinichiului.

1. Funcţii reglatoare:- incapacitatea reglării volemiei: edem + HTA + ICC (insuficienţă cardiacă congestivă);- pierderea funcţiei de reglare a compoziţiei sângelui este evidenţiată de apariţia hiperpotasemiei (K+) + acidozei metabolice + hiperfosfatemiei.

2. Suprimarea funcţiei excretorii: ↑ concentraţiei plasmatice a substanţelor excretate specific de rinichi. Cei mai utilizaţi indicatori ai tulburării de excreţie sunt: concentraţia ureei sanguine şi a creatininei; viteza de creştere a concentraţiei celor două substanţe reprezintă reflectarea perturbării funcţiei renale + vitezei de generare a ureei şi creatininei în organism.a) valoarea creatininei este dependentă de masa musculara aorganismului.La acelaşi grad de IR, creatinina diferă după masa musculară a individului: ↑ la musculoşi şi ↓ la persoanele slabe.b) ureea derivă din catabolismui proteic.Din 3 g proteine rezulta 1 g uree.IRA - ureea creste in medie cu 10 - 15 mg % /zi.Prin reacţia catabolică generată de cauza IRA, creşte ureea cu 40 - 50mg/zi

C. Caracteristicile IRA1. Debut - întotdeauna recent; frecvent acut.2. Din anamneză lipseşte trecutul de suferinţă renală.3. Caracteristică este apariţia frecventă a complicaţiilor severe legate mai ales de maladia ce a provocat IRA.4. Evoluţia IRA spre vindecare se realizează în timp variabil, de la câteva zile până la mai multe săptămăni, spontan sau sub influenţa tratamentului.

II. Clasificarea etiologica a IRA

A. IRA prerenală1. Intervin pierderi externe de fluide şi electroliţi:- vărsături abundente şi repetate (gastroenterita acută, stenoza pilorică, neoplasm esofagian);- diaree (enterite acute, holeră, dizenterie);- diuretice puternice (furosemid, acid etacrinic) ce realizează mari eliminări hidroelectrolitice;- arsuri întinse (plasmexodie).2. Sechestrarea lichidului extracelular la interior, în cavităţi; ex. peritonita, pancreatita acută, ocluzii intestinale (în ocluzii există şi pierderi prin vărsături, deşi minime în raport cu lichidul stocat în ansele intestinale dilatate).3. Scăderea volemiei eficace.- IC congestivă;- ciroza hepatică decompensată portal (cu ascită).

B. Cauza renală vasculară (boli ale arterelor şi venelor renale)1. Afecţiuni ale arterelor renale şi venelor renale.2. Afectarea arterelor renale prin anevrism disecant de aortă ce înglobează şi originea arterei renale.

C. Boli renale intrinseci:a) GN:- GNA pot genera IRA;- glomerulopatii din colagenoze.b) Nefrite interstiţiale, mai ales cele după consum de medicamente.c) Obstrucţia intratubulară generată de ex. de:- precipitare în tub (blocare) a mioglobinei;- precipită paraproteinele din mielomul multiplu;- o cantitate mare de acid uric precipită intratubular; rezultă din liza unor formaţiuni tumorale sau a celulelor tumorale (leucemie).

D. Obstrucţia sistemului colector1. Obstrucţia uret1. Obstrucţia ureteerală:rală:- bilaterala - IRA;- unilaterala - obstrucţia pe rinichi unic.2. Obstrucţie subvezicală2. Obstrucţie subvezicală - adenomul de prostata (AP) la bărbaţi.

E.Necroza tubulară acută.Cea mai frecventa cauză. Este un sindrom clinic caracterizat prin deteriorarea simultană şi progresivă a funcţiei glomerulare şi tubulare renale; în absenţa unei nefrite glomerulo - interstiţiale, boli vasculare, boli de sistem colector.Sinonime: nefropatie vasomotorie, nefropatie toxica.

III. Cauze de IRA

A. Cauze frecvente:- stare de şoc - traumatisme + zdrobiri tisulare;- intervenţii chirurgicale laborioase;- hemoragii mari;- avortul septic (de obicei apare insuficienţa hepato - renală);- septicemie;- naşteri dificile;- arsuri întinse;- transfuzii incompatibile;-abdomen acut (toate afecţiunile ce îi aparţin).- reactii alergice (soc anafilactic)

B. Agenţii nefrotoxici:- intoxicaţii cu metale grele: Pb, Hg, Bi, Arsen, Au, Cr, Toriu, Uraniu- intoxicaţii cu solvenţi organici: CCI4 (IHR), etilenglicol (antigel), fenoli, alcool metilic;- acid oxalic, clorat de potasiu, fericianura de potasiu;- medicamente: sufamide, AINS (fenilbutazona), antibiotice (rifampicina, amfotericina B, colimicina, polimixina);- intoxicaţii cu ciuperci, venin (şerpi/păianjeni/scorpioni).

IV. Patogenie - mecanisme.

A. Mecanismul ischemo - hipoxic.Intervin în producerea lui:- hipotensiuni arteriale prelungite, colaps, şoc operator, septic sau traumatic, stări hipovolemice, deshidratări masive, pierderi de sânge sau plasmă.-↓ semnificativ fluxul plasmatic renal cu fenomenul de redistribuire a circulaţiei la nivel renal, scoaterea temporară din funcţie prin hipoperfuzie a nefronilor corticali (scurtcircuitarea corticală descrisă de Truetta) (scăderea numărului de nefroni funcţionali). Ischemita prelungită duce la apariţia de leziuni la nivel tubular de tip necroză epitelială dar care interesează şi MB (tubulorhexis).

B. Mecanismul nefrotoxic.- Intervine ori de căte ori IRA este produsă de eliminarea la nivelul tubilor a substanţelor nefrotoxice: CCI4, Bi, As, Hg, clorat de potasiu, bicromat de potasiu.Ele produc efect tubulotoxic discret, necroza celulelor exclusiv, cu MB intactă. Şansa de restitutio ad integrum este maximă.

C. Mecanismul imuno - patologic.Intervin reacţii Ag - Ac cu:- reacţii predominant la nivelul glomerulilor - GNA;- nefropatii tubulare (conflict Ag - Ac la nivelul tubilor).

D. Mecanismul obstructiv1.Precipitarea, la nivelul tubilor, de sulfamide, acid uric, mioglobina (crush syndrome = sdr. de strivire) sau hemoliza intravasculară prin defect eritrocitar. 2. Obstacol subvezical: adenoame de prostată (AP), litiaza uretrală.

V. Fiziopatologie

A. Oligoanuria1. Condiţii de producere: apare prin scăderea filtrării glomerulare prin: a) vasoconstricţie intrarenală prelungită care pe plan local e întreţinută de eliberarea de angiotensină ce determină H - ADS secundar cu creşterea retenţiei de Na+ (în exces)b) alterarea celulelor tubulare cu pierderea capacităţii de reabsorbţie selectivă la nivelul tubului: filtratul glomerular şi aşa redus cantitativ se reabsoarbe total în interstiţiu. Urina rezultată va fi în cantitate mică.2. Este responsabilă de majoritatea semnelor clinice şi umorale ale IRA.

B. Tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic şi acido - bazic.

1. Eliminarea produşilor de catabolism este afectată: ureea ↑ zilnic cu 20 - 50 mg% şi creatinina cu 1 - 2,5 mg%.

2. Hiponatremia de diluţie (scăderea Na+).- Hiperhidratarea ce apare prin lipsa eliminării lichidelor + acumularea apei metabolice (endogene) 400 ml/24 ore + aport excesiv exogen (perfuzii inadecvate - mare greşeală) nereglate în raport cu eliminările → hiponatremie de diluţieClinic: edem interstiţial sau visceral (pulmonar, cerebral).

3. Hiperpotasemie (creşterea K+).a) apare prin:- deficit de excreţie;- creşterea catabolismului celular;- prin acidoză se eliberează K+ din celule.b) consecinţe cardiace:- modificări EKG;- tulburări de ritm şi de conducere.c) efectele K+ sunt potenţate de:- scăderea Na+ (hiponatremia de diluţie);- scăderea Ca+2 (prin acidoză);- acidoza însăşi.

4. Acidoza - cauze:a) lipsa de eliminare în urină a 500 - 1000 mEq/acizi ficşi ce rezultă obişnuit din catabolism. Acumularea excesului de ioni de H+ în corp neeliminaţi, ↓ bicarbonatul plasmatic.b) acumularea de sulfaţi, fosfaţi.

5. Hipocalcemie:- prin consum de calciu în acidoză;- hiperfosfatemia de retenţie.

6. Hipermagneziemie (creşterea Mg+2) . ↓ eliminarea Mg din organism

VI. Tablou clinic al IRA A. Debut - etapa preanurică, etapa de instalare a leziunilor.

1. Durata: 3-5 zile. Acest stadiu este dominat de simptomele afecţiunii ce a determinat IRA: şoc hipovolemic, intoxicaţii severe, infecţii, traumatisme, hemoliza masivă, arsură, şoc toxico - septic.

2. Semn major: oligoanurie 400 - 500 ml urina/24 ore. În zilele următoare volumul urinar ↓ la 100 ml/24 ore.Situaţie înşelătoare: IRA cu diureza conservată (800 - 1000 ml/24 ore) pe rinichi insuficient.

3. Debut prin mecanisme prerenale - oligoanurie funcţională. La corecţia tulburărilor funcţionale se reia diureza, reperfuzarea corectă renală.

4. IRA: - funcţională / - organică.

a) Oliguria din IRA prerenalăa) Oliguria din IRA prerenală - nu are niciodată edem.•Osmolaritatea urinară constant > 500 mOsm/1. Raportul Osmol U/Osmol P ≥1,25•Densitate urinară > 1022 (funcţie tubulară păstrată)•Uree urinară > 10 g/l•Na+ urinar < 20 mEq/l; K+ urinar > 30 - 40 mEq/1•Raport Na/K < 1.•Excreţia fracţională a Na (EFNa) < 1 %,•EFNa = (UNa/PNa) (Pcreat/Ucreat)

b) Oligoanuria din IRA organică prin mecanism b) Oligoanuria din IRA organică prin mecanism ischemo - hipoxic, tubulo-toxic:ischemo - hipoxic, tubulo-toxic:•Osmolaritate urinară - 180 - 300 mOsm/1.•Densitatea urinară: izostenurie - 1008 -1012.•Uree urinară < 10 g/l.•Na+ urinar >40 mEq/1;K+ urinar < 30 mEq/1.•Raport Na/K > 1.•Raportul Osmol U/Osmol P < 1 %.•EFNa>2%.

B. Stadiul anuric (perioada de stare a leziunilor constituite).

1.Se instalează în 1 - 7 zile de la debutul simptomelor. Durata 5 -15 zile.

2.Caracteristici: anuria.Dacă se mai menţine o eliminare de urină tip oligoanurie, în urină există:- proteinurie redusă - 0,5 g/l;- în sedimentul urinar: hematii, leucocite - în cantităţi moderate;- osmolaritatea urinară < osmolaritatea plasmatică;- Na+ urinar > 40 mEq/1;- K+ < 30 mEq/1.

3. În ser:- ureea sanguină ↑ rapid în primele 4-5 zile cu 20 - 50 mg%/zi, apoi mai lent; ureea ajunge la valori foarte mari: 10-12 g%; prin dializa extrarcorporeală valorile ureei sunt rapid corectate;- creatinina ↑ cu 0,5 -1 mg%/zi;- ↑ acidul uric;- ↑ produşii de putrefacţie intestinală; indicanul > 0,8 mg‰ (N = 0,2 - 0,8 mg ‰) şi reacţia xantoproteică Becher > 25 U (N 15 - 25 U)- ↑ Na+plasmatic;- hipoosmolaritate plasmatică (N > 300 mOsm/1);- hiperhidratarea celulară şi extracelulară;- K+ creşte cu 0,5 mEq/zi; indicaţie de rinichi artificial pentru K≥ 6,5 mEq/1;- acidoza metabolică: ↓ bicarbonatul plasmatic (N = 23 - 27 mEq/l); ↓ cu rata de 1 - 2 mEq/zi;- ↑ fosfatemia; de la 1,5 - 2,2 mEq/1 normal sau 8 - 12 mg‰;- ↓ Ca+2 (N = 4,5 - 5,5 mEq/1);- ↑ Mg+2 (N = 1,3 - 2,2 mEq/1).

4. Hematologica) Anemie normocromă, uneori severă: 1,5-2-3 mil GR/mmc.Se instalează în decurs de căteva zile prin scăderea titrului de eritropoetină + hemoliza favorizată din mediul acid + hemoragii la nivelul tubului digestivb) Leucocitoza 10.000 - 30.000/mmc.c) Trombocitopenie - 150.000/mmc prin: producţie insuficientă + consum prin CIVD + acţiunea toxică a acidului guanidinsuccinic.

5. Simptomatologie clinică

a) Manifestări digestive:Manifestări digestive: anorexie, greaţa, vărsături, frecvent controlate prin dializa extrarenală; meteorism abdominal, uneori tulburări de tranzit de tip ocluziv, diaree.

b) Ex. obiectiv al bolnavului:Ex. obiectiv al bolnavului:- buze uscate- fisurate cu fuliginozităţi- cavitatea bucală cu mucoasa uscată, limba “prăjită”- ulceraţii ce pot sângera pe mucoasa bucală- sughiţ (prin creşterea ureei + produşilor de degradare + tulburări diselectrolitemice) Parotidita este o complicaţie frecventă.

c) Manifestări neuropsihice:Manifestări neuropsihice: astenie intensă, agitaţie alternănd cu somnolenţa, stări confuzionale, uneori comă.

d) Examenul neurologic al bolnavului:Examenul neurologic al bolnavului: - fasciculaţii (contracţii izolate ale fibrelor musculare sau grupe de fibre pe muşchii mari)- hiperreflexivitate osteotendinoasă.Simptomele sunt consecinţa fenomenelor de hiperhidratare celulară + transmineralizare (cu perturbări în compoziţia electroliţilor).

e) Manifestări cardiovasculare:Manifestări cardiovasculare:- HTA - apare mai frecvent la bolnavii cu oligurie prelungită;- tulburări de ritm; aritmii diverse: extrasistole, fibrilaţie, blocuri auriculare, atrio- ventriculare;- IC congestivă;- pericardita uremică;- EKG: reflectă tulburările electrolitemiei (K+ seric)

•↑ K+: ascuţirea undei T, lărgirea complexelor QRS, alungirea intervalului PR, turtirea până la dispariţie a undei P.•↑ K+ la 9 mEq/l determină oprirea cordului în diastolă. (pentru K+ între 6,5 - 7 mEq/1 → dializa extrarenală).

f) Manifestări respiratorii:Manifestări respiratorii:- dispnee ce apare consecutiv edemului de organ (structuri pulmonare, interstiţiu pulmonar, alveolă);- acidoza (scăderea pH) determină dispnee condiţionată metabolic – Kussmaul);

Iniţial acidoza compensată prin consumul bazic de sânge.• pH > 7,35 nu apare acidoza;• pH < 7,20 respiraţie Kussmaul;• pH < 7 apare dispnee Cheyne - Stokes sau prin deprimarea centrilor respiratori bolnavul nu mai răspunde cu dispnee.

g) Manifestări cutanate:Manifestări cutanate:- prurit, erupţii;- manifestări hemoragipare cutanate: purpure, echimoze (trombocitopenie + defect calitativ al trombocitelor - este afectată agregarea plachetară+ scăderea titrului de factori ai coagulării + suferinţa tip capilaro-toxică).- IRA: peteşii + echimoze pe suprafeţe întinse + hemoptizie sau hemoragii digestive - CIVD de însoţire a IRA.- cristale de uree depuse mai ales pe faţa şi în jumătatea superioara a trunchiului - aspect ca pudrat cu zahăr.

C. Etapa poliurica (de reluare a diurezei).

1. Dominată de semne urinare:

a) reluarea diurezei, progresiv, prin dublarea volumului urinar eliminat în 24 ore. Se poate ajunge în 3 - 4 zile la 1500 ml urină sau se produce brusc (de la anurie brusc la 2000 ml/zi).

b) poliuria 2000 - 4000 ml/zi: importante pierderi de apa, Na, K → hipoNa+, hipoK+ secundara.

c) urina eliminată prezintă:- concentraţie scăzută a ureei urinare: prin volumul de urină se ajunge însă să se excrete o parte din ureea acumulată în organism;- densitatea, osmolaritatea urinară (300 - 400 mOsm/1) - urina hipostenurică.

d) anomalii ale sedimentului urinar proteinurie + hematurie + leucociturie

2. În sânge: modificări biochimice şi umorale.

a) retenţia azotată este nemodificată în primele zile;↓ ureea şi creatinina numai după stabilizarea poliuriei sau poate fi poliurie + scăderea ureei; - creşterea creatininei prin tulburări catabolice.

b) tulburarea echilibrului hidro - electrolitic:- hipo/hiperhidratare (aport incorect);- ↓ K+ (prin diureza masivă);- ↓ Na+ (diureză crescută) sau creşterea Na+ prin aport (perfuzii cu ser fiziologic);- ↓ Ca+2 (sau creşterea Ca+2 prin mobilizarea unor depozite tisulare de calciu realizate în perioada anurică).

c) hematologic- corecţia lentă a anemiei (în câteva luni);- manifestările hemoragipare (persistenţă/corectare).

3. Clinica) pierdere în greutate foarte importanta prin deperdiţie de urină.b)ameliorarea manifestărilor digestive.c) persistenţa manifestărilor hemoragipare - pot apare hemoragii digestived) tulburări hidro - electrolitice - tulburări periculoase de ritm, îndeosebi prin creşterea K+.e) respirator: bolnavii sunt foarte vulnerabili pentru infecţii pulmonare.

D. Etapa de recuperare (vindecare)- completă;- vindecare cu defect.Durata variabilă: 30 zile pentru vindecarea completă şi 3 -12 luni pentru vindecarea cu sechele.

VII. Complicaţiile IRA

1. Infecţioase:Infecţioase: infecţii pulmonare, urinare, generalizate (septicemie).2. Tulburări hidro - electrolitice:Tulburări hidro - electrolitice:- ↑ K+ iniţial;- ↓ K+ în perioada de poliurie, hidratare excesiva.3. Perturbarea volemieiPerturbarea volemiei → EPA, edem cerebral.4. Tulburări cardio - vasculareTulburări cardio - vasculare: EPA cardiogen, tulburări de ritm, pericardită5. Complicaţii hemoragiceComplicaţii hemoragice date de:- CIVD;- hemoragii digestive.

• Mortalitatea IRA depinde de etiologie.• IRA după o pancreatită acută are mortalitatea de 90 %, indiferent de îngrijirile acordate.• Prognostic infaust are hepatonefrita după un avort toxico - septic.• Dacă se recuperează, rămăn cu IHR (insuficienţă hepato - renală) reziduală