Reseptor Kafein

Efek fisiologis kafein yang beraneka ragam mungkin disebabkan oleh tiga

mekanisme kerjanya, (1) mobilisasi kalsium intrasellular, (2) peningkatan akumulasi

nukleotida siklik karena hambatan phosphodiesterase., dan (3) antagonisme reseptor

adenosine (Nehlig, 1999)

Mobilisasi kalsium intasellular dan inhibisi phosphodiesterase khusus hanya

berlaku pada konsentrasi kafein yang sangat tinggi dan tidak fisiologis. Oleh sebab

itu, mekanisme kerja yang paling relevan adalah antagonisme reseptor adenosine.

Adenosine berfungsi untuk mengurangkan kadar ledakan neuron selain menghambat

transmisi sinaptik dan pelepasan neurotransmitter.

Terdapat empat reseptor adenosine yang dikenal: A1, A2(A dan B) dan A3.

Reseptor A1 dan A2 merupakan subtipe utama yang terlibat dengan efek kafein

karena dapat berikatan dengan kafein pada dosis kecil, A2B pula berikatan pada dosis

yang tinggi dan A3 tidak sensitif terhadap kafein.

Reseptor A1 banyak terdistribusi di seluruh otak dengan densitas yang tinggi

di hipokampus, korteks dan serebelum manakala A2 banyak terdapat di striatum,

nukleus akumbens, tuberkulum olfaktorius dan amygdala serta mempunyai ekspresi

yang lemah di globus pallidus dan nukleus traktus solitarius. Tidak seperti A1,

reseptor A2 berpasangan dengan G protein stimulatorik dan berhubungan dengan

receptor D2 dopamin. Administrasi A2 agonis akan mengurangkan afinitas ikatan

dopamine di reseptor D2 yang terletak di membran striatal (Chawla & Suleman,

2008).

Selain memberi efek terhadap tidur dan kewaspadaan melalui aktivasi neuron

kolinergik mesopontin oleh antagonisme receptor A1 (Dixit, Vaney & Tandon, 2006),

kafein juga berinteraksi dengan sistem dopamin untuk memberikan efeknya terhadap

perilaku. Hal ini dicapai melalui penghambatan reseptor adenosine A2 sehingga

kafein dapat mempotensiasi neurotansmisi dopamin, dengan demikian dapat

memodulasi reward system. Selain itu, konsumsi kafein, toleransi dan ketergantungan

mempunyai komponen genetika berdasarkan beberapa penelitian yang melaporkan

adanya hubungan antara polimorfisme gen A2A dengan sensisitivitas terhadap efek

kafein (Temple, 2010). Antagonisme reseptor adenosin mungkin dapat mempengaruhi

proses kognisi antara lainnya dengan mengaktivasi reseptor D1 dan D2. Penelitian

yang dilakukan pada monyet telah membuktikan bahwa aktivasi reseptor D1 dan D2

dapat meningkatkan prestasi tugas yang menggunakan memori kerja (Dixit, Vaney &

Tandon, 2006).

Efek Fisiologis Kafein

Seperti yang telah dijelaskan, mekanisme kerja utama kafein adalah

menghambat reseptor adenosine yang secara normalnya berikatan dengan adenosine,

juga merupakan sejenis alkaloid heterosiklik.

Adenosin merupakan neurotransmitter yang efeknya mengurangkan aktivitas

sel terutama sel saraf. Oleh sebab itu, apabila reseptor adenosine berikatan dengan

kafein, efek yang berlawanan dihasilkan, lantas menjelaskan efek stimulans kafein

(Allsbrook, 2008). Walaupun mekanisme utama kafein adalah antagonisme reseptor

adenosine, hal ini akan menjurus ke efek sekunder dari berbagai jenis

neurotransmitter seperti norepinefrin, dopamine, asetilkolin, glutamate dan GABA

sehingga akan mempengaruhi fungsi fisiologis tubuh yang berbeda. Efek fisiologis

kafein termasuk peningkatan denyut jantung, dilatasi pembuluh darah, peningkatan

sistem renin, tremor, kejang, dan urticaria.

Selain itu, dapat menyebabkan dilatasi arteri koroner, nyeri kepala, gangguan

tidur dan peningkatan suhu tubuh (McIlvain, 2008). Kafein juga dapat meningkatkan

proses lipolisis, mengurangkan glikogenolisis dan meningkatkan glukosa darah serta

konsumsi oksigen. Hal yang menjadi fokus utama di sini adalah dampak kafein

terhadap sistem saraf pusat sehingga memungkinkan terjadinya peningkatan fungsi

kognitif.

DAFTAR PUSTAKA

Nehlig, A, 2010. Is Caffeine a Cognitive Enhancer?. Journal of Alzheimer Disease

20: S85-S94.

Chawla, J, Suleman, A. 2008. Neurologic Effects of Caffeine [online] Medscape

Reference. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1182710. [Diakses

26 Mei 2013].

Dixit, A., Vaney, N. & Tandon, O.P., 2006. Evaluation of cognitive brain functions in

caffeine users: a P3 evoked potential study. Indian journal of physiology and

pharmacology 50(2): 175-180.

Temple, J.L., 2010. Caffeine Use in Children. Neuroscience and Biobehavioral

Reviews 33(6): 793-806. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2699625/. [Diakses 26 Mei 2013].

Allsbrook, J., 2008. The Properties of Caffeine Molecule. [online] Available from:

http://www.helium.com/items/1124489-caffeine-coffee-and-caffeine. [Diakses 23 Mei

2013].

McIlvain, G.E., 2008. Caffeine Consumption Patterns and Beliefs of College

Freshmen, University of Kentucky. Available from:

http://archieve.uky.edu/bitstream/10255/911/Mcilvain_Gary.pdf. [Diakses 23 Mei

2013].